infecciones gastrointestinales

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INFECCIONES GASTROINTESTINALES HGSJDD INFECTOLOGÍA Verónica Hernández Orellana. RII.

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Page 1: Infecciones gastrointestinales

INFECCIONESGASTROINTESTINALES

HGSJDDINFECTOLOGÍ

AVerónica

Hernández Orellana. RII.

Page 2: Infecciones gastrointestinales

OBJETIVOS

• Diferenciar agentes causales de diarrea aguda y crónica.

• Conocer las distintas caracteristicas de Bacterias, Virus y parásitos causantes de Diarrea.

• Conocer los tratamientos especificos según patogéno causal de diarrea.

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• Una de las principales causas de morbimortalidad.

• 2.5 millones de muertes al año.• Alimentos, agua, persona a

persona.

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DIARREA

AGUDA

•Bacteriana.•Viral.

ASOCIADA A ATBS.

•Clindamicina.•Ampicilina.•Amoxicilina.•Cefalosporinas.

CRONICA

•Parasitaria.•Asociada a Húesped Inmunocomprometido.

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• > 3 deposiciones al día(OMS).• disminución definitiva en la

consistencia y aumento de la frecuencia basada en una línea de base individual.

• DIARREA: cambio anormal del contenido alto de fluidos en las heces.

• Mas de 10ml/kg/dia del valor normal en niños.

• Mas de 200g/dia en adultos.• DIARREA AGUDA: menos de 14 días.• DIARREA CRÓNICA: mas de 14 días.

MEDSCAPE

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DIARREA AGUDA

BACTERIANA• Auto limitada.• Niños, ancianos, fiebre entérica.• Salmonella, Shigella, y

Campylobacter. • Otras: Escherichia coli, Vibrio

parahaemolyticus, y Yersinia enterocolitica.

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uptodate2011

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Salmonella• Aerobio.• Bacilo gram (-).• Móviles.• No fermentadores de lactosa.• Tifoidea (S. Typhi , Bacilo de Eberth

y Paratyphi) y no tifoidea (S. Enteritidis y S. typhimurium).

• S. choleraesuis Bacteremia.• 200microorganismos.• Verano.

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Salmonella typhi, the agent of typhoid. Gram stain. (CDC)

2011 Kenneth Todar, PhD, Textbook Of bacteriology.

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SHIGELLA• Gram (-).• No fermentador.• No móvil.• 4 tipos serológicos: A-D.• A : shigella dysenteriae. Y D:

S.boydii raros en USA.• B: S. Flexneri, S. Sonnei los

mas frecuentes.• Síndrome de Reiter, Síndrome

Urémico-hemolitico.

Page 19: Infecciones gastrointestinales

School of Molecular & Biomedical Science Invasive Bacterial Pathogens Laboratory, 2011 The University of Adelaide

Shigella flexneri

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• El paso de célula a célula + destrucción celulas de húesped= Úlceras superficiales mucosa intestinal, induciendo respuesta inflamatoria aguda extensa.

• Toxina Shiga.• Gran cantidad de organismos.

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CAMPYLOBACTER• Gram (-).• Microaerofilico.• Sensible al ácido gastrico.• Campylobacter Jejuni.• 42°C.• Entran y viven en monocitos y

celulas epiteliales intestinalesMuerte celular.Necrosis tisular.

Ulceración intestino.Inflamación intensa.

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• C. Fetus:o Resistente actividad bactericida.o Bacteriemia crece a 25°C.o Infecciones vasculares, abscesos de

tejidos blandos.• 30%-3% Campylobacter-Salmonella

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ESCHERICHIA COLI

• 5CEPAS:• Enterotoxigenica diarrea del viajero• Enteroagregativa diarrea del viajero• Enteropatogénica. Niños pequeños• Enterohemorragica: verotoxina, shiga

citotoxina.Colitis hemorragica inflamatoria.Sx. Urémico- hemolítico. O157:H7• Enteroinvasiva. (shigella)

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Procesos bacteriologicos, 2010.

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VIBRIO

• V. cholera.• V. parahaemolyticus.• Gram (-).• Pequeños, ligeramente curvos.• 1 flagelo.• Verano.

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Vibrio Cholera

• Sensible al ácido.• Intestino delgado (toxina colera)

receptores mucosa

Adenilciclasa AMPc.• Ambientes acuaticos.• Ambiente propicio= estado

latente.• Agregados de bacterias =

protector.• Brote Epidémico 2010 Octubre

en Haití es; 19 de abril de 2011, los reportes ya indicaban que el brote había matado a 4835 personas, República Dominicana.

Vibrio Parahaemolyticus

• Halofilico.• Crece en ambientes

marinos.• Hemolisis Enfermedad.• Cepas NO HEMOLITICAS,

Cepas NO VIRULENTAS.• Enterotóxina

inflamación intestinal.• Almejas, ostras.

Page 29: Infecciones gastrointestinales

VIBRIO CHOLERA

Tinción de gram. Microscopía óptica. 1000 aumentos.

V. cholerae se presenta como típicos bacilos pequeños curvados o no, gram negativos. Fuente: www.microbe-edu.org

©

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YERSINIA• Gram (-).• Aerobio.• Requiere gran número.• Niños.• Invierno. 4°C.• Primero mucosa ileo terminal crecimiento doloroso ganglios mesentéricos

• Apendicitis.

Page 31: Infecciones gastrointestinales

CLINICA

• Intestino delgado: secreta enzimas y fluidos, absorve nutrientes.

Diarrea Líquida, abundante, dolor abdominal, meteorismo, peso, no células inflamatorias, no sangre oculta.

• Intestino grueso: absorve fluidos y sal y secreta K.

frecuentes, regulares, escasas, dolor con movimientos intestinales, fiebre, moco, sangre, comunes células inflamatorias.

Page 32: Infecciones gastrointestinales

• Con excepción de E.coli y Vibrio, las diarreas bacterianas se presentan con enterocolitis.

• Enterocolitis: diarrea + dolor abdominal.

• Defecación frecuente pero, escasa o voluminosa.

• Incubación: • Salmonella: 8-24hrs.• Shigella: 36-72hrs.• E. coli Enterohemorrágica: 4 días.

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o Diarrea Líquida:- E. coli Enterotoxigénica.-E. coli Enteropatogénica.-E. coli Enteroagregativa.

-Vibrio.

Diarrea Sanguinolenta:-Shigella.

-Campylobacter.-E. coli

Enterohemorragica.E. Coli Enteroinvasiva.

Diarrea Purulenta y

mucosa: SHIGELLA.

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• Pacientes con compromiso colonico: tenesmo, dolor marcado al intentar defecar.

• Fiebre (38-39°C).• EHEG: afebril.• Aumento # y F RGI.• Sensibilidad abdominal difusa (no

rebote).• Sí hay leucocitosis es moderada.

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FIEBRE TIFOIDEA• Fiebre entérica.• Carl Joseph Eberth 1880• Estado de portador crónico:

Presencia de Salmonella en heces u orina > 1 año.

• 0.2-0.6% no thyphi.

• 1-4% typhi no tratada.

Mandell: Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Disease. 7th ed. Elsevier; 2009:chap. 223.

Page 36: Infecciones gastrointestinales

                            

 

 Under a moderately high magnification of 8000X, this colorized scanning electron micrograph (SEM) revealed the presence of a small grouping of gram-negative Salmonella typhimurium bacteria that had been isolated from a pure culture. Image courtesy of the Centers for Disease Control and Prevention, Bette Jensen, and Janice Haney Carr.

MEDSCAPE

Page 37: Infecciones gastrointestinales

FIEBRE TIFOIDEA

Page 38: Infecciones gastrointestinales

• A partir de la 3era semana un gran porcentaje de pacientes resuelven sin atbs.

• 10% mueren por shock séptico o perforación.

• Dx diferenciales: C. fetus , Y. enterocolítica,

enfermedad diverticular, úlcera péptica.

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ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

• Hematología completa:o Anemia.o GB disminuidos.o Trombocitopenia.o PFH moderadamente elevadas.o ALT > 70 UI/L (10-40).o Forma reversible de CID.

Hatta M, Smits HL. Detection of Salmonella typhi by nested polymerase chain reaction in blood, urine, and stool samples. Am J Trop Med Hyg. Jan 2007;76(1):139-43.

Bottieau E, Clerinx J, Van den Enden E, et al. Fever after a stay in the tropics: diagnostic predictors of

the leading tropical conditions. Medicine (Baltimore). Jan 2007;86(1):18-25

Page 40: Infecciones gastrointestinales

DIAGNÓSTICO FT

• Reacción de seroaglutinación (Widal): En la infección no tratada sólo cerca del 50% de los pacientes pueden tener un aumento significativo de las aglutininas contra el antígeno "O”, las aglutininas contra el antígeno "H" no tienen valor diagnóstico pueden haber reacciones cruzadas.

• Hemocultivo: en medios selectivos a base de bilis. Positivos en primera semana de la infección; se calcula que al final de la tercera semana de positividad solamente alcanza un 50%.

Chambers HF. McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney LM, eds. Current Medical Diagnosis & Treatment. 47th ed. McGraw-Hill Co; 2008:1250-1252

Page 41: Infecciones gastrointestinales

• Mielocultivo: El mejor método para el aislamiento de salmonella en los pacientes con fiebre tifoidea y paratifoidea. Pueden ser positivos aún cuando los hemocultivos sean negativos.

• Coprocultivo: puede ser positivo desde el comienzo de la infección, aunque su máxima positividad en la infección aguda, se observa durante la tercera semana. Es particularmente útil para el control postratamiento de los pacientes y para detectar los portadores crónicos.

Chambers HF. McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney LM, eds. Current Medical Diagnosis & Treatment. 47th ed. McGraw-Hill Co; 2008:1250-1252

Page 42: Infecciones gastrointestinales

DIAGNOSTICO DE DIARREA BACTERIANA

Page 43: Infecciones gastrointestinales

• Cultivo de bacterias positivos en 5% en casos de diarrea aguda.

• E. Coli NO se ve en cultivos.• Agentes que disminuyen

peristaltismo CONTRAINDICADOS:o Prolongan fiebre.o > riesgo de bacteremia.o Producen megacolon tóxico.o Prolongan excreción fecal del

patogéno.

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TRATAMIENTO• Auto-limitadas.• 3días.• Líquidos, reposición eléctrolitos.• ATBS contraindicados en E. Coli

Enterohemorrágica.• Salmonella: No < duración,

Prolonga transporte por heces.• Tratar Salmonella No Typhi en:• Niños, >50 años,

inmunocomprometidos.

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TRATAMIENTO

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DIARREA DEL VIAJERO: 3-5 DIAS CIRPOFLOXACINA.

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• Aréas endémicas de diarrea del viajero Rifaximina 200mg 1-2 veces diarias.

• Portador crónico Salmonella:• Terapia 4-6 semanas Amoxicilina o

ciprofloxacina.• Cálculos Biliares.

UNIVERSIDAD OHIO

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DIARREA ASOCIADA A ATBS

• 30% hospitalizados.• Disminuyen flora normal,

disminuye el desglose de carbohidratos aumenta concentración de carbohidratos no digeridos aumenta la carga osmótica intraluminal, evitando reabsorcion de agua DIARREA

ACUOSA.

Page 52: Infecciones gastrointestinales

• El más frecuente: C. difficile

20-30%, 50-75% colitis.• 10% 2 días.• Clindamicina

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• Diarrea inicia 5-10 días luego de los ATBS.

• Incidencia > comorbilidades, ancianos.

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Three Rivers Endoscopy Center 2004 All Rights Reserved.

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• Descontinuar atbs.• Metronidazol y vancomicina 10-25% recaídas.• Px colonizado, asintomático NO TRATAR.• Metronidazol 250mg cada 6 hrs por

10 días.• Enfermedad recurrente: Esporas

residuales, debe tratarse con el atb inicial.

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• Pacientes con enfermedad severa: Vancomicina oral 125mg cada 6 hrs por 10 días.

• Nitazoxanida 500mg po cada 12hrs 7-10días.

• Tolevamer 2g po cada 8hrs Dismunuye efectos adversos, disminuye recaídas.

o Hipokalemia.

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• Complicaciones:o 0.4-4%.o Colitis

pseudomembranosa.o Perforación.o Megacolon tóxico.o Mortalidad 30-50%.

• Mal pronóstico:o Fiebre persistente.o GB.o No respuesta al tx.o Marcado

engrosamiento de intenstino (TAC).

Resección de intestino e Ileostomia.

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DIARREA VIRALNORVOVIRUS

-RNA cadena sencilla.-Familia calcivirus.

-Lesión vellosidades, infiltración PMN lámina propia yeyuno.

-Náses, vómitos, diarrea líquida.-Resistentes al calor.

-Adultos.

ROTAVIRUS-Latin Rueda.

-Reovirus.-Replicación en células

intestinales.-Diarrea: Pérdida absorción

x vellosidades.->Secresión Cloruro.

-Causa +comun en niños.-90%niños Ac adquiridos.

-Fecal-Oral.

ADENOVIRUS-DNA.

-Doble cadena-2 erotipos:40,41Forma: estrella.

-Verano.

ASTROVIRUS-RNA, cadena

sencilla.-Niños, ancianos.

-El menos frecuente.

Page 61: Infecciones gastrointestinales

• Forma mas común de diarrea infecciosa.

• No leucocitos en heces.• Cultivos negativos.• No suelen identificarse• Clinica varia.• 2-6 días.• HIDRATACIÓN.

Page 62: Infecciones gastrointestinales

DIARREA CRÓNICA

Page 63: Infecciones gastrointestinales

DIARREA CRÓNICA

• Parasitoso Amebas.o Giardia lamblia.o Cryptosporidium.o Isospora belli.o Microsporidium.• NO AUTO-LIMITDAS.

Page 64: Infecciones gastrointestinales

DIARREA CRÓNICA

• Parásitos

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AMEBIASIS

Page 66: Infecciones gastrointestinales

• Entamoeba Hystolitica.• Trofozoitos largos : citoplasma claro, 1

núcleo, múltiples granulos intracelulares; sensibles al ácido gástrico.

• Se transportan por quimiotaxis (actina, similar neutrofilos, macrofagos humanos).

• Condiciones desfavorables: quistes (agua, comida).

• Redondos, 3-4 núcleos, pueden vivir fuera del húesped, ambientes cálidos-húmedos; No sobreviven ambiente ácido gástrico.

• Dificil encontrar células inflamatorias en enfermedad activa, porque lisa neutrofilos.

Page 67: Infecciones gastrointestinales

E. COLI.E.DISPAR.

E.MOSNKOVSKII.E.HARTMANNI

E.POLECKI.ENDOLIMAX NANA.

IODAMOEBA BUETSCHLII

NO ENFERMEDAD EN HUMANOS

http://www.gefor.4t.com/parasitologia/ehistolytica.html

Page 68: Infecciones gastrointestinales

• Inmunidad contra ellas mediada x Ac Ig A, por ello px. Con depresión inmunitaria celular DISEMINACIÓN.

• Ingestión 1 solo quiste=Infección activa.• Transmisión: FECAL-ORAL, comida,

agua.• Portadores parásitos 12meses.• Sintomas depende de grado invasión

intestino.

Page 69: Infecciones gastrointestinales

• Infección superficial:

• Diarrea liquida.• Sintomas

inespecificos.

• Enfermedad invasiva:• Instauración gradual.• 1-3 semanas dolor

abdominal.• Diarrea sanguinolentaTenesmo, sensibilidad abd.• Puede Confundirse con

colitis ulcerativa. Mega colon tóxico.• Absceso hepático.• Dolor cuadrante superior

derecho, puede irradiarse a hombro derecho; fiebre, hepatomegalia.

Page 70: Infecciones gastrointestinales

• Diagnóstico:o Trofozoitos/quistes en Heces.o Son hem +: Invasión trofozoitos,

invasión mucosa intestinal.o Enfermedad hepatica aguda no eleva

FA.• Aspirado de absceso: líquido café

estéril, sin PMN, sin Ag, No parásitos Se concentra en las paredes abscesoDificil distinguir de E. Dispar Y E.

Mashkovski.TAC: Sospecha daño hepático.

Page 71: Infecciones gastrointestinales

Iodoquinol: 650mg cada 8hrs por 20 días.

Paromomicina 25-35mg/kg/dia /3 dosis

por 7 días.

Enterocolitis invasiva, absceso: metronidazol

750mg cada 8hrs por 10 días.

Tinidazol 2g día / 3 dosis 3-5 días.

alternativa: diloxanida 500mg po cada 8hrs por

10 días

Enfermedad activa:

Metronidazol.Estado portador:

Iodoquinol o Paromomicina.

Page 72: Infecciones gastrointestinales

• Protozoo entérico flagelado.• 2 estados: trofozoito, Quiste latente.• 2 núcleos, 4 pares flagelos.• Trofozoitos: ataca células

endoteliales, discontinuidad borde en cepillo Diarrea Líquida, malabsorción.

• Quistes: En ambiente desfavorable, se excreta por heces transmisores(agua)

• Inmunidad humoral y celular: Gamablobulinemia ligada a X> riesgo severidad y prolongación.

Page 73: Infecciones gastrointestinales

• Escasos sintomas o asintomáticos.• Auto-limitada.• 4-6 semanas.• Dolor abdominal, calambres,

diarrea líquida, náusea, anorexia.• Malabsorción: afecta transporte

iónico intestinal, causando daño microvellosidades.

• DX: Heces quistes 90%, no PMN.

Metronidazol po 250mg cada 8hrs

5-7 días.

Enfermedad crónica: -

malabsorción.Diarrea crónica.Pérdida peso.

Page 74: Infecciones gastrointestinales

GIARDIA LAMBLIA

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DIARREA CRÓNICA ASOCIADA A

INMUNOCOMPROMISO• Cryptosporidium: coccidio

intestinal, se replica en microvellosidades intestinales.

• Oocitos se excretan x heces, transmisores. (resistentes al cloro)

• Puede darse autoinfección.¿?• Pérdida inmunidad celular > riesgo.• Dx: Kinyoun modificado.

Page 77: Infecciones gastrointestinales

• Niños e inmunocomprometidos Cryptosporidium persistente:

o Nitazoxanida oral 500mg c/12 hrs por 3 días.

o VIH con HAART: 14 días de tx; no funciona si px <50 CD4.

Page 78: Infecciones gastrointestinales

• Isospora Belli: coccidio intestinal, diarrea líquida, climas tropicales, oocitos excretados en heces.

• Esporocitos transparentes, positivos con acido, fluorescentes bajo luz ultravioleta.

• TX: TMP-SMZ 1 tbt c/6hrs por 10 días y luego 1tbt c/12hrs por 3 días.

• Alérgicos: Pirametamina 75mg/kg/día 3-4 semanas + A. fólico 10-25mg/día.

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• Microsporidium: Intracelular

Atrofia vellosidades, al ascender

por tracto biliar Colangitis.• DX:Tricromico modificado(quistes

rosados), cultivos fluorescentes.• TX: Fumagilina (derivado Aspergillus

Fumigatus), tóxico para MO.• Albendazol 400mg PO c/12hrs por 3

semanas.

Page 80: Infecciones gastrointestinales

GRACIAS

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