CUESTIONARIO DE HONGOS

1. Por qué la enfermedad granulomatosa crónica se asocia a candidiasis diseminada?Por ser una enfermedad hereditaria que se caracteriza por defectos en la destrucción de las bacterias por lo tanto los pacientes son susceptibles a las infecciones bacterianas de repetición.La enfermedad se debe a defectos hereditarios en los genes que codifican los componentes de la fagocito oxidasa, que genera O2, el nombre de la enfermedad se debe a una rica reacción inflamatoria con abundantes macrófagos trata de controlar la infección cuando la defensa inicial constituida por neutrófilos resulta inadecuada. Esto suele determinar acumulaciones de macrófagos activados que tratan de aislar los microbios formando granulomas.

2. ¿Cuál es el trastorno leucocitario que permite que la candidiasis se disemine en la leucemia, tratamiento antineoplásico, supresión de la medula ósea, diabetes e inmunodeficiencias? La candidiasis diseminada grave se asocia con neutropenias secundarias a leucemia o tratamiento antineoplásico, inmunosupresión después de un trasplante y trastornos neutrofílicos como la enfermedad granulomatosa.

3. ¿Cuáles son los elementos, que permiten, la adhesión de la cándida a través de las adhesinas a las células del huésped?a) Una proteína similar a integrina que se une a los grupos arginina-glicina-ácido aspártico del fibrinógeno, fibronectina y laminina.b) Una proteína que se asemeja a los sustratos de la transglutaminasa y se une a las células epiteliales.c) Varias aglutininas que se unen a las células endoteliales o a la fibronectina.

4. ¿Qué enzima contribuye a la invasividad de la cándida, que permite la supervivencia intracelular y resiste a la muerte oxidativa en la célula fagocítica?Nueve aspartil proterinasas que pueden promover la invasión tisular mediante la degradación de las proteínas de la matriz extracelular, y Catalasas que pueden permitir al organismo resistir la muerte oxidativa por las células fagocitarias. La cándida también segrega adenosina que bloquea la producción de radicales de oxigeno en los neutrófilos y su degradación.

5. ¿Qué sustancia secreta la cándida que bloquea la degranulación de los neutrófilos?Secreta ADENOSINA que bloquea la producción de radicales de oxigeno en neutrófilos y su desgranulación.

6. ¿Cuáles son las características de la candidiasis mucocutánea crónica?Se caracteriza por infecciones recurrentes en piel, uñas o membranas mucosas (Onicomicosis, paroniquia, foliculitis).

7. ¿Poseen los Criptococos seudo hifas o hifas? ¿Cuales son los reactivos químicos que tiñen al Criptococo?-Tienen levaduras pero no poseen seudohifas ni hifas. - glucuronoxilomanina, lacasa, proteinasa de serina.

8. ¿Cuáles son las lesiones típicas en el pulmón y cerebro en pacientes inmunocompetentes ó no, afectadas por criptococosis?-En el pulmón puede formarse un granuloma solitario similar a las lesiones circunscritas (en moneda) causadas por histoplasma. -En el sistema nervioso central se encuentran las principales lesiones afectando las meninges, sustancia gris cortical y los ganglios basales. En personas inmunodeprimidas, los organismos no pueden provocar virtualmente ninguna reacción inflamatoria, de modo que crecen masas gelatinosas de hongos en las meninges o extienden los espacios perivasculares de Virchow-Robin de la sustancia gris produciendo las llamadas lesiones en espuma de jabón.

9. ¿En qué consisten las lesiones en diana de la aspergillosis invasiva?Las lesiones primarias están en el pulmón, las lesiones pulmonares adoptan la forma de neumonía necrotizante con focos grises, redondeados bien delimiitados y con bordes hemorrágicos. ¿Por qué la aspergillosis originan áreas de infarto?Porque asperllus tiene tendencia a invadir vasos sanguíneos; por ello generalmente se superponen áreas de hemorragia e infarto a las reacciones de tejido inflamatorio necrotizante.Porque asperllus tiene tendencia a invadir vasos sanguíneos; por ello generalmente se superponen áreas de hemorragia e infarto a las reacciones de tejido inflamatorio necrotizante.

10. ¿Qué tipo de hongos originan infecciones rinocerebrales?Todos los hongos pertenecientes a la clase Zigomicetos (Mucormicosis): Rhizopus, Absidia, Cunninghamella y Mucor. Uno de los principales sitios de invasión son los senos paranasales, en los diabéticos el hongo puede propagarse desde éstos, a la orbita y el cerebro, dando lugar a la mucormicosis rinocerebral.

11. ¿Qué infecciones por hongos invaden vasos sanguíneos?Candidiasis invasiva: diseminación hematógena a varios tejidos u órganos. Aspergilosis invasiva: infección oportunista restringida a los huéspedes inmunodeprimidos, diseminación hematógena desde lesiones primarias en el pulmón hasta afectar válvulas cardíacas, cerebro y riñones. Arteritis local causada por invasión directa de Aspergillus o Mucor, que pueden debilitar la pared arterial y conducir a un aneurisma micótico, o inducir trombosis e infarto.

12. ¿Cuáles son los hongos que afectan los pulmones en forma característica?

13. ¿Cuáles son las presentaciones clínicas y lesiones morfológicas de la histoplasmosis?Son similares a las de la tuberculosis:-Una afectación pulmonar primaria de resolución espontanea y a menudo latente, que puede desembocar en unas lesiones numulares en la radiografía de tórax-Una neumonía secundaria crónica y progresiva, limitada a los vértices pulmonares y que genera tos, fiebre y sudores nocturnos-Lesiones circunscritas en puntos extrapulmonares, como el mediastino, las suprarrenales, el hígado o las meninges-Un proceso muy diseminado en los pacientes inmunodeprimidos.

14. ¿Cuál es el mecanismo inmunológico que utiliza el huesped para combatir al Histoplasma? -Las infecciones por histoplasma se controlan mediante los linfocitos T cooperadores que identifican los antígenos presentes en la pared celular del hongo y las proteínas del shock térmico, y a continuación segregan IFN-γ que activa los macrófagos para acabar con las levaduras intracelulares.-Además el histoplasma hace que los macrófagos produzcan TNF, que a su vez atrae a otros macrófagos y los estimula para luchar contra él.

15. ¿Qué tipo de reacción inflamatoria tisular, origina la Coccidioidomicosis?-Lesión mixta:GranulomatosaSupurativa.Coccidiodoma: nódulo residual pulmonar corresponde a un granuloma con necrosis central el cual el 25% sufre cavitación.

16. ¿En qué forma la Coccidioidomicosis, origina reacción supurada?Se caracteriza por supuración, por respuesta a la endospora. Cuando las artroconidias infecciosas son inhaladas y posteriormente ingeridas por los macrófagos alveolares, bloquean la fusión del fagosoma con el lisosoma, lo que impide su destrucción intracelular. Posteriormente fomenta la formación de abscesos focales supurados.

17. ¿Cuáles son los hongos del pan mohoso?Rhizopus, Absidia, Cunninghamella y Mucor de la clase Zigomicetos.

18. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la Cromomicosis?Usualmente es en extremidades, Placas verrucosas, Nodulos solidos pigmentados, Lesiones satélite por diseminación linfática, la diseminación sanguínea es rara.

19. ¿Qué reacción tisular origina el hongo de la Cromomicosis?