UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

SEMANA DE INTEGRACIÓNBÁSICO-CLÍNICA

INFARTO DEL MIOCARDIO

GUÍA DEL ALUMNO

13 al 17 de febrero 2006.

FACULTAD DE MEDICINA

DIRECTORIO

Dr. José Narro RoblesDirector

Dr. Joaquín López BárcenaSecretario General

Dr. Enrique Graue WiechersJefe de la División de Estudios de Posgrado

Dr. Malaquías López CervantesSecretario de Enseñanza Clínica, Internado y Servicio Social

Dr. Juan José Mazón RamírezSecretario de Educación Médica

Dr. Isidro Ávila MartínezSecretario de Servicios Escolares

Dra. Ma. Eugenia Ponce de León CastañedaSecretaria Técnica del H. Consejo Técnico

Dr. Luis Felipe Abreu HernándezSecretario de Planeación y Desarrollo Institucional

Lic. Alejandro Fernández Varela JiménezSecretario Jurídico y de Control Administrativo

Lic. Guadalupe León VillanuevaSecretaria Administrativa

Dra. Sara Morales LópezCoordinadora de Ciencias Básicas

Dra. Gloria Bertha Vega RobledoCoordinadora de Educación Médica Continua

Dr. Arturo Ruiz RuisánchezCoordinador de Servicios a la Comunidad

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Comité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica:

Dr. Joaquín López BárcenaSecretario GeneralDra. Sara Morales LópezCoordinadora de Ciencias Básicas

Participantes:Departamento de Anatomía Dra. Patricia Herrera Saint-Leu

Dr. Felipe de la Mata HomsDepartamento de Biología Celular y Tisular

Dr. José Abad Moreno

Departamento de Embriología Mtra. Guadalupe Sánchez Bringas Dr. Esteban Cruz Arenas

Departamento de Bioquímica Mtra. Alicia Cea BonillaDr. Guillermo Alvarez Llera

Departamento de Psicología Médica, Psiquiatría y Salud Mental

Dra. Ileana Petra Micu

Departamento de Salud Pública Dr. Julián Alcalá RamírezDr. Jesús Reynaga Obregón

Secretaría de Enseñanza Clínica, Internado y Servicio Social

Dr. Dr. Gerardo Aristi UristaDr. Juan José Indaberea DiezDra. Hena Guadalupe Pineda RiveraDra. Grisel Uribe Martínez

Coordinación de Ciencias Básicas Biol. Armando Muñoz Comonfort

RECONOCIMIENTOSLa integración, selección, revisión final y edición del presente documento estuvo a cargo de los integrantes del Comité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica del Primer Año, Segundo Caso.La Historia Clínica fue elaborada por el Dr. René Lara Badillo. Los esquemas de alteraciones bioquímicas por: MCQ. Alicia Cea Bonilla y Dr. Guillermo Álvarez Llera. El esquema de Integración Básico-Clínica fue elaborado por el Dr. Gerardo Aristi Urista y la monografía por: la Mtra. Guadalupe Sánchez Bringas y el Dr. Esteban Cruz Arenas, académicos de la Facultad de Medicina. UNAM.

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ÍNDICE

I. Carta de Introducción al Alumno(a).......................................................................... 2

II. Metodología............................................................................................................. 3

III. Caso Clínico............................................................................................................. 4Historia Clínica y Estudios de Laboratorio y GabineteFiguras

IV. Esquema de Correlación Básico-Clínica................................................................ 10

V. Monografía............................................................................................................. 11Infarto del Miocardio

VI. Guías con Bibliografía para Alumnos por Asignatura.............................................18AnatomíaBiología Celular y TisularBiología del DesarrolloBioquímica y Biología MolecularPsicología Médica ISalud Pública I

VII. Evaluación.............................................................................................................. 24

VIII. Anexo I. Horarios de la Sesión con los Profesores del Área Clínica...................... 25Martes 21 de febrero 2006

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I. CARTA DE INTRODUCCIÓN PARA EL ALUMNO

Estimado (a) alumno (a):

La Facultad de Medicina, en su empeño por facilitar la integración de los conocimientos que adquieren de las asignaturas de primer año y su asociación con la clínica, a fin de lograr un aprendizaje significativo, les convoca a participar en la Semana de Integración Básico-Clínica, con el segundo Caso Clínico sobre el tema: INFARTO DEL MIOCARDIO.

Para la realización de esta actividad de integración se ha contado con el trabajo de las Coordinaciones de Enseñanza de los diferentes Departamentos de Primer año y profesores del área clínica que diseñaron las guías y el caso.

La fecha de la discusión con su grupo podrán realizarla en la semana del 13 al 17 de febrero del presente año; cada asignatura revisará la guía definida para el caso clínico de: Infarto del Miocardio.

Las guías para cada asignatura se encuentran en las siguientes páginas, así como la metodología que se sugiere para realizar este ejercicio.

Esperamos que con su participación activa durante este ejercicio, se logre comprender la importancia de las ciencias básicas en su formación como médico general, al incorporar estos conocimientos al estudio del problema de salud de un paciente.

De antemano agradecemos su participación en la realización de esta Semana de Integración Básico-Clínica.

Atentamente“POR MI RAZA HABLARÁ EL ESPÍRITU”Cuidad Universitaria, enero 2006.

Miembros del Comité de Organización de laSemana Básico-Clínica en Primer Año.

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II. METODOLOGÍA

a. El tema a revisar es. INFARTO DEL MIOCARDIO.

b. En las guías de cada asignatura encontrarán los aspectos básicos a revisar por ustedes.

c. Se debe buscar la integración entre los conceptos básicos y clínicos así como las explicaciones de los datos (signos, síntomas, exámenes de laboratorio y gabinete, diagnóstico entre otros) que se encuentran en la historia clínica.

d. La información que obtengan deberá ser discutida durante la Semana de Integración con cada uno de sus profesores de las diferentes asignaturas.

e. El día 21 de febrero, habrá una sesión conjunta con un profesor del área clínica para la discusión del caso en la cual la participación activa de ustedes es muy valiosa. Anexo a este documento se encuentra la fecha, hora, lugar para la discusión.

f. Deberán contestar una encuesta anónima en la cual podrán expresar su opinión general y específica para cada asignatura, respecto a su experiencia en esta Semana de Integración Básico-Clínica.

g. La información discutida en el aula durante la Semana de Integración Básico-Clínica, será evaluada en el próximo examen departamental correspondiente a cada asignatura.

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III. CASO CLÍNICO

HISTORIA CLÍNICA

Elaborada en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Dr. Darío Fernández del ISSSTE.

1. FICHA DE IDENTIFICACIÓN:V.E.F. Masculino de 58 años. Casado. Religión católica. Ocupación jardinero. Originario y residente del Distrito Federal.Fecha de ingreso: 28 de marzo del 2005.Fecha de egreso. 04 de abril del 2005.

2. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES:Padre finado a los 75 años de edad por complicaciones de infarto agudo del miocardio, portador de hipertensión arterial sistémica. Madre viva de 73 años, padece hipertensión arterial. Tiene doce hermanos, uno de ellos de 52 años con hipertensión arterial. Cónyuge viva aparentemente sana. Dos hijos, uno de ellos de 34 años portador de hipertensión arterial.

3. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS:Habita en casa propia construida a base de concreto. Cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios. Se niega hacinamiento y promiscuidad. Alimentación mal proporcionada ya que consume excesiva cantidad de grasas y azúcares, pobre cantidad de frutas y verduras. Hábitos higiénicos adecuados. Inmunizaciones: desconoce cuáles le fueron aplicadas.

4. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:Ignora enfermedades propias de la infancia. Parotiditis a los 22 años, sin complicaciones. Hipertensión arterial sistémica de 3 años de evolución, aparentemente sin complicaciones; no lleva tratamiento. Hiperplasia prostática benigna de un año de evolución, sin tratamiento. Plastía umbilical por hernia hace 7 años. Alergias negadas. Tabaquismo desde los 15 años de edad a la fecha (12 cigarros al día). Ingestión de bebidas alcohólicas desde los 15 años a la fecha, a base de cerveza y ron cada 8 días, llegando a la embriaguez, en ocasiones.

5. PADECIMIENTO ACTUAL:Lo inicia el día de su ingreso a las 2:00 a.m. mientras dormía, con dolor retroesternal, de tipo opresivo, intenso, el que dura 15 minutos aproximadamente, se irradia a cuello, brazo izquierdo y región escapular del mismo lado, acompañado de angustia, diaforesis y palpitaciones y cede de manera espontánea. A las 9 a.m. en su trabajo, presenta nuevamente dolor, con mayor intensidad y duración de 1 hora, acompañándose de disnea. Se autoprescribe metamizol sin presentar mejoría. Decide acudir a las 10 a.m. al

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servicio de urgencias; a los 5 minutos de su ingreso presenta paro respiratorio y el monitor cardiaco muestra fibrilación ventricular. Se realizan maniobras de reanimación cardiopulmonar básicas y avanzadas; responde a estas maniobras al cabo de 90 segundos, requiriendo apoyo mecánico ventilatorio. Ingresa a la unidad de cuidados intensivos (UCI).

6. EXPLORACIÓN FÍSICA:Se realiza en la Unidad de Cuidados Intensivos.

SIGNOS VITALES, PESO Y ESTATURA: Presión Arterial Sistémica: 80/40 mm Hg Frecuencia Cardiaca: 56 latidos por minutoFrecuencia Respiratoria: 20 por minutoTemperatura: 36º CEstatura: no se tomó; Peso: no se tomó

HABITUS EXTERIOR:Paciente masculino con edad aparente igual a la cronológica. Obnubilado, poco cooperador, íntegro, bien conformado, constitución fuerte. Facies no característica, sin movimientos anormales; con intubación orotraqueal y conectado a ventilador mecánico.

Cabeza y Cuello: Cráneo normocéfalo, con cabello implantado de acuerdo a edad y sexo, sin salientes ni hundimientos. Apertura palpebral al estímulo doloroso, pupilas isocóricas, con lenta respuesta a reflejo fotomotor. Narinas permeables con sonda nasogástrica, por narina derecha, drenando material en posos de café. Cavidad oral con adecuada hidratación y con presencia de cánula orotraqueal permeable. Cuello cilíndrico móvil, volumen normal, con pulsos carotídeos débiles, sincrónicos; no se palpa tiroides, no hay rigidez de nuca.

Tórax: Forma y volumen normal, con movimientos respiratorios normales en ambos ejes anteroposterior y lateral (amplexión y amplexación), presencia de escasos estertores roncantes (crepitantes) bilaterales en regiones subescapulares. En el área cardiaca, ruidos rítmicos, de tono e intensidad bajos, con frecuencia de 56 latidos por minuto, sin fenómenos auscultatorios agregados.

Abdomen: Globoso, sin alteraciones del estado de la superficie, blando, no doloroso, peristalsis disminuida.

Genitales externos: De acuerdo a edad y sexo. Tacto rectal diferido.

Miembros Torácicos y Pélvicos: Integros, simétricos, tono muscular disminuido y fuerza no valorable, reflejos osteotendinosos disminuidos. Pulsos periféricos presentes, llenado capilar de 4 segundos.

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7. ESTUDIOS DE GABINETE Y LABORATORIO:

Estudios de gabinete.

TELE DE TÓRAX: en decúbito dorsal sólo se observa cardiomegalia y trama broncovascular aumentada y acentuada. (Ver fig. 1)

ELECTROCARDIOGRAMA: Tomado al ingreso. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 66 latidos por minuto (66/min). Eje eléctrico QRS + 60º, onda P de 0.06 seg, PR de 0.24 seg, QRS 0.10 seg con presencia de supradesnivel ST en DII, DIII, aVF, V2 a V6. (Ver fig. 2)

Estudios de laboratorio.

REPORTE DE ENZIMAS CARDIACAS:

Valores del pacienteCreatinafosfocinasa (CPK) 1095 UI/lFracción CPK-MB 90 UI/lAspartato aminotransferasa (AST) o Transaminasa glutámico oxaloacética (TGO)

115 UI/l

Alanino aminotransferasa (ALT) o Transaminasa glutámico pirúvica (TGP)

115 UI/l

Deshidrogenasa Láctica (DHL) 212 UI/l

8. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA:

Α) INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO, POSTEROINFERIOR Y ANTERIOR EXTENSO

Β) CHOQUE CARDIOGÉNICO

Χ) BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO

∆) HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

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9. TRATAMIENTO:

Trombolisis a base de estreptoquinasa, 1.5 millones de unidades, intravenosa en 60 minutos.

10. EVOLUCIÓN:

A los tres días: el electrocardiograma de control evidenció normalización del segmento ST.

Perfil de lípidos:Valores del paciente

Colesterol 195 mg/dlTriacilglicéridos (Triglicéridos) 250 mg/dl

La evolución posterior del paciente fue hacia la mejoría, normalizándose los signos vitales. Se retiró la ventilación mecánica, se iniciaron medidas de rehabilitación cardiaca y fue egresado al servicio de medicina interna el día 4 de abril del 2005, para continuar su vigilancia y seguimiento.

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FIGURAS

TELE DE TÓRAX

Figura 1. TELE DE TÓRAX: con mala técnica, en decúbito dorsal sólo se observa cardiomegalia y trama broncovascular aumentada y acentuada

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Figura 2 ELECTROCARDIOGRAMA: Tomado al ingreso. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 66 latidos por minuto (66/min). Eje eléctrico QRS + 60º, onda P de 0.06 seg, PR de 0.24 seg, QRS 0.10 seg con presencia de supradesnivel ST en DII, DIII, aVF, V2 a V6.

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IV. ESQUEMA DE CORRELACIÓN BÁSICO-CLÍNICA

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V. MONOGRAFÍA DE REVISIÓN

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

RESUMEN

El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es una enfermedad que se incluye en el síndrome cardiaco isquémico junto con la angina estable e inestable y la muerte súbita, caracterizadas por la falta de oxígeno en el miocardio debido a un flujo coronario insuficiente. Es una de las mayores causas de mortalidad en el mundo occidental y su patogénesis está relacionada con la presencia de un trombo intraluminal que se desarrolla sobre una placa ateroesclerótica o placa de ateroma, la cual desencadena la oclusión total de la arteria implicada en la mayoría de los casos. El cuadro clínico es característico y se acompaña de alteraciones electrocardiográficas y enzimáticas típicas. El tratamiento de esta entidad ha evolucionado considerablemente en las últimas décadas, desde el simple reposo y el uso de heparina, hasta la terapia trombolítica y la angioplastía primaria, considerada hoy en día el tratamiento de elección en los hospitales que cuentan con los recursos adecuados.

INTRODUCCIÓN

El término infarto del miocardio se refiere a la muerte del tejido cardiaco resultante de la ausencia del flujo sanguíneo a las células musculares (miocitos) del corazón. Usualmente implica un síndrome clínico clásico, caracterizado por el comienzo súbito de los síntomas típicos, seguidos de alteraciones electrocardiográficas e incrementos transitorios de los niveles séricos de las enzimas liberadas por el miocardio. En dicho síndrome, la oclusión trombótica súbita y total de una arteria coronaria epicárdica mayor causa un infarto que, generalmente, compromete todo el espesor del segmento de la pared ventricular irrigado por la arteria comprometida. En un sentido más amplio, el término puede aplicarse a aquellas muertes que ocurren en forma instantánea o luego de unos pocos minutos de iniciados los síntomas, sin que pueda demostrarse necrosis tisular desde el punto de vista histológico.

En los Estados Unidos ocurren aproximadamente 1,500,000 infartos anuales, de los cuales 800,000 son hospitalizados y 500,000 mueren súbitamente sin recibir atención médica. La enfermedad es más frecuente en los hombres y la incidencia aumenta con la edad.

PATOGÉNESIS

Desde principios de siglo, se estableció que la patogénesis de la mayoría de los síndromes isquémicos agudos involucraba la presencia de un trombo oclusivo intraluminal que se producía sobre una placa ateroesclerótica complicada. Los estudios angiográficos practicados en las primeras horas de un infarto transmural muestran cómo

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el 90% de los pacientes tienen una obstrucción total de la arteria relacionada con el infarto. Dicha oclusión parece ser el punto final de un proceso complejo en el cual se encuentran involucradas una serie de interacciones dinámicas entre la enfermedad ateroesclerótica, el vasoespasmo, la ruptura de la placa ateroesclerótica, la activación plaquetaria y la trombosis. El desarrollo de la placa ateroesclerótica representa un proceso largo que ha sido estudiado ampliamente por varios autores, sin embargo, está claramente demostrado cómo las lesiones que producen los infartos no son siempre las más criticas, sino que por el contrario, en muchas ocasiones la arteria relacionada con el infarto tiene una placa que compromete la luz en sólo un 50%. Se ha sugerido que la ruptura de una placa (desencadenante de todo el espectro entre la angina inestable y el infarto del miocardio) es un fenómeno aleatorio en las arterias coronarias. Ahora bien, las placas blandas y muy ricas en lípidos tienen una mayor tendencia a romperse. Algunos estudios han demostrado que la ruptura ocurre siempre en la unión entre la placa y las células normales, o en medio de la placa directamente sobre los lípidos extracelulares. Otros factores son importantes al promover la ruptura de la placa, entre ellos un número elevado de macrófagos bajo la parte más delgada de la capa fibrosa que recubre a la placa ateroesclerótica. Dichos macrófagos son ricos en enzimas proteolíticas que digieren la capa fibrosa e inician el proceso de ruptura.

El estrés hemodinámico sobre la lesión coronaria también contribuye a la ruptura de la placa, pues con cada sístole se produce un movimiento arterial coronario que modifica su estructura y además, como resultado de la disminución del radio de la arteria, se incrementan las llamadas "fuerzas de corte" (shear forces) que alteran en forma importante la arquitectura de la capa fibrosa de la placa ateroesclerótica. Una vez que se produce ruptura de la placa, la primera respuesta a este daño endotelial es la agregación plaquetaria masiva, con la consiguiente liberación de tromboxano que promueve una mayor agregación de las plaquetas, produce vasoconstricción y reduce el flujo coronario en forma significativa. Este fenómeno no siempre termina en infarto agudo del miocardio, pues existen mecanismos compensatorios como la liberación de prostaciclina, que evitan la agregación plaquetaria y producen vasodilatación coronaria. Eventualmente, el trombo puede aumentar de tamaño sin producir oclusión total de la arteria, lo que se manifestará como un episodio de angina inestable, que a su vez puede resolverse o evolucionar hasta un trombo oclusivo que ocasione el infarto agudo del miocardio.

La gran mayoría de los pacientes con infarto agudo del miocardio tendrán una oclusión total de la arteria comprometida. En un porcentaje no despreciable se producirá un fenómeno de trombolisis local espontánea que causará la recanalización arterial en cerca del 30% a las 24 horas del evento agudo. Dicha recanalización arterial será tardía y por lo tanto afectará en forma importante el grado de necrosis tisular resultante del daño vascular.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Aunque en la mitad de los pacientes con infarto agudo del miocardio no puede identificarse un factor desencadenante del evento, en un número considerable de casos la sintomatología se relaciona con un ejercicio físico fuerte (18%), un procedimiento

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quirúrgico (6%) o un grado importante de estrés emocional (18%), como fue descrito por Phipps desde principios del siglo XX. Parece que el umbral doloroso de cada paciente, así como ciertos mediadores químicos como la sustancia P y la adenosina, pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la sintomatología y de la presencia o ausencia de dolor. El antecedente de un ejercicio físico extenuante en las horas previas al infarto es más común en los pacientes previamente asintomáticos, que en aquellos con historia de angina estable. De este modo, la información disponible sugiere que el ejercicio físico y el estrés mental pueden actuar como factores precipitantes de IAM, bien sea al aumentar el consumo miocárdico de oxígeno en presencia de enfermedad coronaria severa, o desencadenando un proceso de hipercoagulación y vasoespasmo que termina en la ruptura de una placa ateroesclerótica. Los análisis derivados de un gran número de pacientes hospitalizados con infarto agudo del miocardio para el MILIS (Multicenter Investigation of Limitation of Infart Size) han permitido establecer cómo existe una periodicidad circadiana muy pronunciada en el comienzo de los episodios de infarto. Mirando este estudio de forma retrospectiva se ha encontrado un pico de incidencia cercano a las 9:00 a.m., lo cual coincide con otros fenómenos como la muerte súbita, las enfermedades cerebro-vasculares agudas y los ataques de isquemia cerebral transitoria. En las horas de la mañana se presenta normalmente un incremento de las catecolaminas plasmáticas, el cortisol y la agregación plaquetaria, fenómenos fisiológicos ausentes en los pacientes que reciben bloqueadores beta adrenérgicos o aspirina. Otros estudios sugieren que algunos aspectos biológicos cíclicos (actividad procoagulante y vasoespasmo) pueden asociarse a factores precipitantes en pacientes con enfermedad coronaria y desencadenar un IAM.

El primer síntoma de un infarto agudo del miocardio es usualmente el dolor precordial, similar al de la angina de pecho pero más fuerte, más duradero y no cede a la aplicación de nitratos sublinguales o al reposo. El dolor puede irradiarse al cuello, los hombros, los brazos y la espalda. Es muy frecuente la presencia de dolor epigástrico que simula síntomas digestivos. Son característicos la sudoración profusa y fría, náuseas, vómito y sensación de muerte inminente, casi desde el inicio del dolor precordial. El 66% de los pacientes tuvieron síntomas premonitorios (episodios leves de angina) en el último mes. Los pacientes diabéticos pueden experimentar un infarto del miocardio sin dolor precordial, debido a que la neuropatía puede comprometer las vías neurales que transmiten las señales viscerales del dolor. Los pacientes ancianos pueden tener manifestaciones muy atípicas durante un infarto, como disnea, exacerbación de su falla cardiaca, confusión o síncope. El examen físico típicamente revela un paciente con dolor precordial intenso que prefiere permanecer en decúbito, da la impresión de gravedad, se muestra ansioso y agitado, siendo evidente la enfermedad aguda que lo aqueja. Los signos vitales varían dependiendo del grado de compromiso hemodinámico del enfermo. La presión arterial y la frecuencia cardiaca pueden estar elevadas o disminuidas. El pulso yugular puede ser de extraordinaria importancia cuando coexiste un IAM inferior, con afectación del ventrículo derecho; el pulso carotídeo nos dará una idea del estado del ventrículo izquierdo, sobre todo si aparece pulso alternante o está disminuido en su amplitud. La auscultación pulmonar puede ser normal o patológica si aparece falla ventricular izquierda. Basándose en unos simples datos clínicos Killip propuso hace 30 años una clasificación pronóstica. En esta clasificación los pacientes de clase I no muestran crepitaciones ni tercer ruido; los de clase II presentan crepitaciones en menos

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del 50% de los campos pulmonares, y los de clase III en más de la mitad, además de edema pulmonar. La clase IV queda reservada para los enfermos en shock cardiogénico.

DIAGNÓSTICO EN LA FASE TEMPRANA

Electrocardiograma

Casi todos los pacientes con electrocardiograma previo normal, presentarán cambios eléctricos progresivos durante un episodio de IAM. En dos tercios de éstos, los cambios incluyen aparición de una onda Q patológica con alteraciones del segmento y la onda T. Durante la isquemia desciende el segmento ST; al desaparecer la isquemia se normaliza. En caso de necrosis, los cambios eléctricos se traducen inicialmente en la elevación del segmento ST, junto con la elevación inicial aislada de la onda T, la progresiva aparición de la onda Q con el descenso del segmento ST y la inversión de la onda T. Sin embargo, es la onda Q patológica, junto con la liberación de las enzimas cardiacas, el marcador definitivo de la necrosis cardiaca. En un tercio de los casos los cambios sólo afectarán la repolarización ventricular, configurando un síndrome anteriormente llamado de infarto subendocárdico o no transmural, pero mejor descrito con el término de infarto no Q, pues la presencia o ausencia de la onda Q se correlaciona muy poco con la extensión de la necrosis a través de la pared ventricular. A continuación, describiremos con más detalle los cambios eléctricos del infarto del ventrículo derecho y las alteraciones del segmento ST en los infartos inferiores y anteriores.

Etapas de resolución del infarto del miocardio.

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El ECG en infarto agudo del ventrículo derecho

En el 40 a 50% de los pacientes con infarto inferior agudo ocurre algún grado de necrosis del ventrículo derecho, generalmente debida a la oclusión de la coronaria derecha proximal, antes del origen de las ramas del ventrículo derecho. Aunque se ha sugerido que la elevación del ST en V1 indica infarto del ventrículo derecho, el primer signo electrocardiográfico confiable que se describió en el infarto de esta cavidad fue la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas, con especial énfasis en la derivación V4R, cuya especificidad reportada va del 75% al 100% y la sensibilidad del 70% al 90%. En los pacientes con infarto concomitante de la pared inferior y del ventrículo derecho, el resultado final depende de la cantidad de masa infartada en cada uno de los muros: cuando predomina el ventrículo derecho se eleva el ST en el precordio y cuando predomina la pared inferior, se deprime. Como el ventrículo derecho es delgado, lo que sucede con más frecuencia es que la isquemia ventricular derecha atenúa la depresión del segmento ST que el infarto inferior tiende a producir en el precordio izquierdo. De forma más concreta, cuando la depresión del segmento ST en V2 es menor del 50% de la elevación del ST en aVF tendremos un signo con un 80% de sensibilidad y un 90% de especificidad de compromiso eléctrico del ventrículo derecho y por lo tanto, de oclusión muy proximal de la coronaria derecha.

El ECG en el infarto agudo de la pared anterior.

Cuando se presenta un infarto de la pared anterior es de esperarse la presencia de cambios recíprocos del segmento ST (depresión) en las derivaciones de la cara inferior, sin embargo, un porcentaje de estos pacientes tienen el ST isoeléctrico o aun elevado en DII, DII y aVF.

Cambios enzimáticos

Las células miocárdicas lesionadas irreversiblemente liberan ciertas enzimas a la circulación y su medición nos proporciona una herramienta de gran utilidad para el diagnóstico del IAM.

Deshidrogenasa láctica (DHL): La actividad total de esta enzima supera el rango normal a las 24-48 horas luego del comienzo del infarto, tiene un pico entre el tercero y el sexto día, para regresar a valores normales cerca del día catorce. La elevación de esta enzima es un indicador muy sensible pero poco específico de infarto del miocardio, pues algunas entidades pueden producir incrementos plasmáticos de DHL, como sucede en los pacientes con hemólisis, anemia megaloblástica, leucemia, enfermedad o congestión hepática, enfermedad renal, tumores, embolismo pulmonar, miocarditis, enfermedades del músculo esquelético y choque. Existen 5 isoenzimas de DHL (numeradas del 1 al 5 de acuerdo a su capacidad de migración electroforética), cuya medición puede mejorar la capacidad diagnóstica del estudio, pues la DHL1 se encuentra principalmente en el corazón, mientras que la DHL4 y la DHL5 están en el hígado y el músculo esquelético. La medición de las isoenzimas de DHL puede ser muy útil cuando se espera que los niveles de CK-MB (véase más adelante) se encuentren

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bajos (infartos de 2 a 4 días de evolución), pero la titulación rutinaria de estas isoenzimas no se justifica en todos los pacientes.

Aspartato aminotransferasa (AST): Los niveles plasmáticos de esta enzima (anteriormente conocida como transaminasa sérica del ácido glutámico oxaloacético TGO) se empiezan a elevar entre las 8 y las 12 horas después del infarto, alcanzan un pico a las 18 a 36 horas y regresan a lo normal en 3 o 4 días. Durante muchos años se utilizó la AST como ayuda diagnóstica en el infarto agudo, sin embargo, debido a los falsos positivos generados por enfermedades hepáticas y del músculo esquelético, y a que los niveles séricos se incrementan cronológicamente entre los de creatinafosfocinasa y DHL, la utilización de esta enzima es cosa del pasado.

Creatinafosfocinasa (CPK) o creatinacinasa (CK): La actividad de esta enzima supera el rango normal de 4 y 8 horas después de iniciados los síntomas de infarto agudo del miocardio, declinando a valores basales cerca del tercero o cuarto día. El pico enzimático es variable, pues puede ser precoz (8 horas) o muy tardío (58 horas). La media del pico de actividad de CK es de 24 horas, la reperfusión de la arteria ocluida (espontánea, con trombolisis o angioplastía) produce un fenómeno de lavado de la enzima, con un pico plasmático precoz. Aunque la elevación plasmática de los niveles totales de CK es muy sensible para el diagnóstico de infarto, existen cerca de un 15% de falsos positivos que se presentan en pacientes con enfermedades musculares, intoxicación alcohólica, diabetes, trauma músculo-esquelético, ejercicio extenuante, convulsiones, inyecciones intramusculares, embolismo pulmonar, etc., por lo que se recurre a las isoenzimas de CK como ayuda diagnóstica de invaluable utilidad hoy en día. Las técnicas de electroforesis han permitido indicar tres isoenzimas de CK: MM, BB y MB; la BB se encuentra principalmente en riñón y cerebro, la MM en el músculo esquelético, mientras que la isoenzima MB se detecta principalmente en el corazón, que también produce CK-MM. La CK-MB puede detectarse en pequeñas cantidades en el intestino delgado, el diafragma, el útero y la próstata. El ejercicio extenuante puede incrementar los niveles de CK total y de CK-MB, sin embargo, la proporción relativa de MB no debe superar el 10% de la CK total. A pesar de ésto y de las pequeñas cantidades de CK-MB producidas por otros órganos, la medición de esta isoenzima continúa siendo el método bioquímico más aceptado para el diagnóstico del infarto agudo del miocardio.

TRATAMIENTO

El paciente debe ser hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos. El tratamiento del IAM incluye el manejo del dolor, la disminución del consumo de oxígeno por parte del miocardio, la prevención de las complicaciones agudas y la búsqueda de la reperfusión arterial precoz (terapia trombolítica y angioplastía primaria, cuando está indicada.

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Terapia trombolítica

Usualmente se indica en aquellos pacientes que se encuentran en la fase temprana del infarto y que no tienen contraindicaciones para el uso de estos fármacos; sin embargo, hoy en día se acepta su utilización en fases posteriores del infarto (hasta 24 horas). La utilización de esta terapia conduce a la posible mejoría de la extensión y expansión del infarto, a la prevención de algunas complicaciones mecánicas y a la estabilización eléctrica. Ejemplos de fármacos trombolíticos son: la estreptoquinasa y el péptido activador del plasminógeno tisular (rt-PA), que se introdujo con el fin de disminuir la fibrinólisis sistémica y por lo tanto el riesgo de sangrado. Por otro lado, la terapia trombolítica tiene algunas deficiencias como el riesgo de la reoclusión, que resulta generalmente en el deterioro hemodinámico del paciente.

Angioplastía primaria

Cuando la angioplastía puede realizarse en forma inmediata y por manos experimentadas, debe ser el tratamiento de elección, especialmente en pacientes de alto riesgo. La principal desventaja es que se requiere de un hospital con alta tecnología y médicos expertos en cardiología intervencionista. Ahora bien, los pacientes con infarto en evolución que no tengan acceso a los recursos mencionados deberán recibir terapia trombolítica, cuando esté indicada y ser remitidos a centros especializados a la brevedad.

Escala de Glasgow. Revisar en Caso Clínico Enfermedad Vascular Cerebral. Semana de Integración Básico-Clínica. Facultad de Medicina. Noviembre 2005. pp 23

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VI. GUÍAS PARA EL PROFESOR Y LOS ESTUDIANTES POR ASIGNATURA

1. ANATOMÍA.

GUIA PARA LOS ESTUDIANTES

1. ¿Cuáles son los límites del área cardiaca?2. ¿En dónde se encuentran y cuáles son los focos de auscultación?3. ¿Cuál es la configuración externa del corazón?4. ¿Cómo están constituidas las capas del corazón?5. ¿Cuáles son las cavidades y las características de las válvulas cardiacas?5. Describa las arterias coronarias y su función.6. ¿Cómo es el drenaje venoso del corazón?7.- ¿Cómo está conformado el sistema de conducción del corazón?8.- ¿Cuál es la inervación del corazón?9. Describa la circulación mayor y menor y su función10. En una radiografía de tórax, ¿cuál es el índice cardiopulmonar normal?12. ¿Qué es una fibrilación ventricular?13. ¿Qué es un choque cardiogénico?

2. BIOLOGÍA CELULAR Y TISULAR

GUÍA PARA EL ESTUDIANTE

1. ¿Cuáles son las capas o túnicas de la pared de los vasos sanguíneos?2. ¿Cómo están constituidas histológicamente cada una de las capas?3. ¿Qué alteraciones microscópicas se observan en una pared arterial con

ateroesclerosis?4. ¿Cuáles son las capas ó túnicas de la pared del corazón?5. ¿Cómo están constituidas histológicamente cada una de las capas?6. ¿Cuál es el aspecto microscópico normal de los miocardiocitos?7. ¿Cuál es la respuesta de los miocardiocitos a la isquemia?8. ¿Qué tejido ocupa la zona de los miocardiocitos dañados por el infarto?9. ¿Qué es el sistema de conducción del corazón y cuáles son sus componentes?10. ¿Qué tipo de células forman al sistema de conducción?11. ¿Cuáles son las características microscópicas de las células del sistema de

conducción?12. ¿Qué componente del sistema de conducción es denominado marcapaso?13. ¿Cuáles son y qué función desempeñan los productos de secreción de los

miocardiocitos auriculares?

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REFERENCIAS• Gartner Leslie, P. Texto y Atlas de Histología. 2ª edición MacGraw-Hill

Interamericana, México, 2002.• Roos Michael, H., Kaye Gordon, I. Paulina Wojciech. Histología 4ª edición.

Médica Panamericana. Argentina, 2000.• Geneser Finn, 3a edición Médica Panamericana, Argentina, 2000.• Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N. Robbins y Cotra. Patología estructural y

funcional. 7ª edición. Elsevier. España, 2005.

3. BIOLOGÍA DEL DESARROLLO

GUÍA PARA EL ESTUDIANTE

1. ¿En qué circunstancias existe la angiogénesis durante la vida posnatal?2. ¿Qué importancia tiene el VEGF-A* y el VEGFR-2** en la vasculogénesis?3. ¿Cuál es la importancia del VEGF y del VEGFR-1 y -2, la angiopoyetina 1 y el Tie-2 y

la vía de señales Notch en la angiogénesis?4. ¿Qué información experimental se tiene sobre el origen de las arterias coronarias y

la participación del epicardio?5. ¿Cómo se forman el nodo sinoauricular y el auriculoventricular, el haz

auriculoventricular y las fibras de Purkinje?

*Factor de Crecimiento Endotelial Vascular**Receptor del Factor de Crecimiento Endotelial Vascular

REFERENCIAS• Carlson, Bruce M. Embriología Humana y Biología del Desarrollo, 3ª. ed. Elsevier

2005.• Harris BS, O'Brien TX, Gourdie RG. Coronary arteriogenesis and differentiation of

periarterial Purkinje fibers in the chick heart: is there a link? Tex Heart Inst J. 2002; 29(4):262-70.

• Muñoz-Chapuli R, Macias D, González-Iriarte M, Carmona R, Atencia G, Pérez- Pomares JM.The epicardium and epicardial-derived cells: multiple functions in cardiac development. Rev Esp Cardiol. 2002 Oct; 55(10):1070-82.

• Reese DE, Mikawa T, Bader DM. Development of the coronary vessel system.Circ Res. 2002 Nov 1; 91(9):761-8.

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4. BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR

GUÍA PARA EL ALUMNO.

1. ¿Cuáles son los factores de riesgo para la hipertensión arterial y el infarto al miocardio? ¿Cómo influyen la edad y el sexo en el establecimiento de la hipertensión y de la ateroesclerosis? ¿Cuáles son los efectos de la dieta, del ejercicio y del estrés?

2. ¿De qué manera están implicados el tabaquismo, el etilismo y los niveles de triacilglicéridos, colesterol, colesterol-LDL, colesterol-HDL y el índice aterogénico con la aparición de la Hipertensión arterial y la Ateroesclerosis?

3. ¿Cómo se regula la presión arterial? Estudiar el ciclo Renina- angiotensina y su efecto en el metabolismo de los electrolitos plasmáticos y del agua.

4. ¿Cómo se producen las especies reactivas de oxígeno y cómo intervienen en el establecimiento del cuadro de Hipertensión y de Ateroesclerosis?

5. ¿Cuál es la acción de las especies reactivas de oxígeno en el ciclo Isquemia-Reperfusión? ¿Cómo lo asocia con el infarto al miocardio?

6. ¿Cuáles son manifestaciones bioquímicas del infarto? ¿Qué son las enzimas de escape? ¿Cuál es el patrón de enzimas de escape en el caso del infarto?

7. ¿Cómo se asocian los niveles de troponina con el infarto? ¿por qué?

REFERENCIAS.• Devlin, TM: BIOQUIMICA. Libro de texto con aplicaciones clínicas. 4ª Ed.

Editorial Reverté, Barcelona, 2004 pp 452-459• Gaw, A. col: Bioquímica Clínica, 2ª. Ed. Editorial Harcourt, España 2001 pp

48-49.• González de Buitrago, JM. Col: Bioquímica Clínica. 1ª. Ed. Editorial McGraw

Hill-Interamericana, México, 1999 pp 564-570.• Champe, PC y col: Bioquímica, 3ª. Ed. Editorial McGraw Hill, México, 2005 pp

73-78• Kasper, DL y col: Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Ed. Editorial

McGraw Hill: 226, 227, 228.México 2006 pp. 1585-1613

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Esquema de alteraciones bioquímicas en el infarto del miocardio

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5. PSICOLOGÍA MÉDICA I

GUÍA PARA EL ALUMNO

1. Señalar el peso de la hipertensión arterial y sus causas tanto en el paciente como en sus familiares que la padecen

2. Discutir qué implicación tiene la ausencia de exploración adecuada del estado emocional del paciente y de sus familiares, particularmente la presencia de angustia y/o depresión

3. Señalar la falta de datos concernientes a la relación del paciente con él o los médicos y la institución

4. Discutir sobre la carencia de indicaciones en relación a la vida familiar, social y laboral futura del paciente

5. Mencionar las características de la relación del médico tratante con el paciente a propósito del futuro y del pronóstico en general

6. 6. SALUD PÚBLICA I

GUÍA PARA EL ALUMNO

1.- Describa la ocurrencia de enfermedad coronaria en México según tiempo, lugar y persona: a) Morbilidad, b) Mortalidad, c) Discapacidad2.- Compare la ocurrencia en México con la de otros países (más y menos desarrollados)3.- Describa los principales factores de riesgo de enfermedad coronaria.4.- Comente la distribución social diferencial de la enfermedad coronaria y sugiera algunas posibles causas de ésta5.- Enumere estrategias de prevención primaria que hayan resultado exitosas en enfermedad coronaria6.- Señale qué estrategias de prevención secundaria (diagnóstico temprano y tratamiento oportuno) se usan en enfermedad coronaria y cuáles son sus alcances y limitaciones

REFERENCIAS

• NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.

• NORMA Oficial Mexicana NOM-174-SSA1-1998, Para el manejo integral de la obesidad.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS DE APOYO PARA LOS ASPECTOS CLÍNICOS.

a. Monografía:• 1.- Aranjo J J. 1997. Infarto Agudo del miocardio. De la fisiopatología a la

terapéutica moderna. Rev. Col. Anest, 25:25-37.• 2.- Braunwald E, Antman E. Infarto del miocardio con elevación del segmento

ST. En: Principios de Medicina Interna de Harrison. 16ª. Ed. McGraw-Hill Interamericana, Chile 2006. Vol 1, pp 1602-1613

• 3.- Collette Bishop Hendler: ECG: Interpretación Clínica. 3ª. Ed. El Manual Moderno México 2001. Fundamentos 1 al 15.

• 4.- Conde J. Patología General. Semiología Clínica y Fisiopatología. 2ª. Ed. McGraw-Hill Interamericana; España 2004, pp 425-439.

• 5.- Netter, Frank H. Colección CIBA de ilustraciones médicas. Tomo V. Corazón. Salvat Editores. México 1983, pp 62-64.

b. Glosario:• 1.- Jinich H. Síntomas y signos cardinales de las Enfermedades. 3ª. Ed. México

Editorial El Manual Moderno, 2003.• 2.- Diccionario MOSBY de Medicina, Enfermería y Ciencias de la Salud 4ª.

Elsevier. España 2004.• 3.- Guía Profesional de Signos y síntomas. 4ª. McGraw-Hill Interamericana,

México 2004.

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VII. EVALUACIÓN

Se consideró que para tener una idea más clara de la utilidad de este ejercicio, se realizarán las siguientes evaluaciones:

1. Cuestionario de opinión de los alumnos. Se solicitará a cada alumno que conteste una encuesta anónima y llene el lector óptico correspondiente.

2. Cuestionario de opinión de los profesores de ciencias básicas y clínicas. Cada coordinación solicitará a sus profesores que contesten y entreguen el cuestionario realizado para ellos sobre sus experiencias durante la semana.

Cada departamento incluirá en el siguiente examen departamental por lo menos 5 preguntas que exploren comprensión o razonamiento sobre los temas asociados al caso clínico. La calificación obtenida en esta sección formará parte de la calificación del Examen Departamental.

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VIII. ANEXO I. HORARIOS DE LA SESIÓN CON LOS PROFESORES CLÍNICOSMartes 21 febrero de 2006.

GRUPO HORARIO SALON1101 10:00 a 12:00 LBCT 11102 12:00 a 14:00 B 5021103-1104 7:00 a 9:00 A 202 1105-1108 9:00 a 11:00 Aud Psicología Médica1106-1107 7:00 a 9:00 A 2011109-1110 7:00 a 9:00 Aud Psicología Médica1111-1112 10:00 a 12:00 A 2011113-1114 10:00 a 12:00 A 2021115-1116 10:00 a 12:00 Aud Guevara Rojas1117-1118 8:00 a 10:00 Aud Guevara Rojas1119 13:00 a 15:00 Aud Psicología Médica1121-1122 11:00 a 13:00 A 401 1123-1127 11:00 a 13:00 Aud Psicología Médica1124-1125 12:00 a 14:00 Aud Guevara Rojas1126-1140 12:00 a 14:00 A 3031128-1129 14:00 a 16:00 A 302 1130-1131 14:00 a 16:00 A 3011132-1133 14:00 a 16:00 Aud Guevara Rojas1134-1135 15:00 a 17:00 A 4021120-1138 11:00 a 13:00 A 302 1136-1137 15:00 a 17:00 Aud Psicología Médica1139 9:00 a 11:00 A 204

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