INFARTO AGUDO AL MIOCARDO

Marcelo GaticaInterno enfermeríaUniversidad de Chile 2008

¿Que es el IAM?

El IAM es un síndrome coronario agudo. Es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria, pudiendo llegar incluso a la “necrosis” o muerte de tejido de una porción de la pared miocárdica del ventrículo izquierdo, consecuencia de un suministro insuficiente de sangre para la viabilidad del músculo.

La etiología más común es la rotura o erosión de una placa de ateroma que va a determinar la formación de un trombo que ocluirá el lumen de las arterias coronarias y/o cualquiera de sus ramas.

La enfermedad isquémica es la primera causa de muerte en Chile. En el año 2001 fue responsable de casi 1 de cada 10 muertes (7.812 defunciones) y de ellas, 5.651 fueron por Infarto Agudo del Miocardio (IAM), manifestación clínica más trascendente de esta patología (Departamento de Información Estadística Minsal 2001).

Irrigación coronaria

Las arterias que irrigan el corazón son las arterias coronarias derecha e izquierda

Arteria coronaria derecha: Sus ramas son: Arteria del nodo sinusal Arteria marginal derecha Arteria descendente posterior Arteria coronaria izquierda: Sus ramas son: Arteria circunfleja Arteria descendente anterior

clasificación según la localización del IAM Infarto anterior: La arteria descendiente izquierda anterior esta

ocluída Infarto anterolateral: Se produce una oclusión de Arteria descendente anterior izquierda (rama diagonal) Arteria circunfleja izquierda (rama marginal) Arteria coronaria circunfleja izquierda Infarto inferior o diafragmático: Se encuentra ocluída la arteria

coronaria derecha. Infarto posterior: Se encuentran oculuídas las arterias: Circunfleja Descendente anterior Infarto de ventrículo derecho: La arteria coronaria derecha irriga

la mayor parte del ventrículo derecho, debido a esto, cualquier oclusión proximal a la salida de las ramas del ventrículo derecho, produce isquemia de ventrículo derecho.

Signos y síntomas clínicos del IAM Síntomas de un infarto típico Dolor anginoso precordial Síntomas neurovegetativos

Sudoración fría Nauseas o vómitos Debilidad o mareo Síncope Palidez Sensación de muerte inminente

ECG: Supradesnivel del segmento ST, mayor a 1mm en al menos dos derivaciones contiguas.

Síntomas de un infarto Atípico Dolor anginoso en cualquier otro lugar del

cuerpo Signos asociados (no necesariamente

neurovegetativos): disnea, fatiga, insuficiencia cardiaca brusca con CF 3 ó 4.

ECG: Normal, no hay supradesnivel del segmento ST.

Ritmos del PCR

Criterios electrocardiográficos

Q no significativa: la onda Q es normalmente producida en la DI por la depolarización inicial del septum interventricular con el vector eléctrico dirigido hacia abajo a la derecha. El septum es relativamente angosto y la depolarización ocurre rápidamente generando pequeños potenciales y de corta duración. La onda Q resultante en la DI es de pequeña amplitud, menos del 25% de la onda R siguiente y de corta duración menos de 0,04 segundos (igual a un pequeño cuadrado del trazado del electrocardiograma).

Q Significativa: en el infarto al miocardio, el tejido muscular muerto no produce potencial de acción y el electrocardiógrafo registra otra dirección en los vectores del impulso nervioso. La onda Q en el infarto al miocardio tiene una amplitud mayor o igual al 25% de la onda R y una duración mayor o igual a 0,04 segundos.

ECG según tipo de infarto

Infarto Anterior: se produce la oclusión de Arteria descendente izquierda anterior (ADIA).En el ECG tendremos: Q significativa, inversión de la onda T en las DI, V2, V3 y V4.

Infarto Anterolateral se produce una oclusión de:- Arteria descendente anterior izquierda (rama diagonal)- Arteria circunfleja izquierda (rama marginal)- Arteria coronaria circunfleja izquierdaEn el ECG tendremos: Onda Q significativa, onda T invertida en DI, AVL, V5 y V6.

Infarto Inferior o Diafragmático: se produce la oclusión de Arteria coronaria derecha (ACD)En el ECG tendremos: Onda Q significativa, T invertidas en DII, DIII y AVF, Cuando hay daño lateral los cambios también se pueden ver en las derivaciones V5 y V6.

Infarto Posterior: se produce una oclusión de- Arteria circunfleja- Arteria descendente posteriorEn el ECG tendremos: onda R grande en V1, aunque esto es inusual. Como ningunaderivación refleja la fuerza eléctrica posterior los cambios en el ECG son poco claros y difíciles de precisar.

marcadores de daño tisular específicos del IAM

H : 28 – 72 ng/mlM: 25 – 58 ng/ml

4 hrs. 4 hrs. 2 – 4 hrs. Mioglobina

24 hrs. 24 hrs. 3 – 12 hrs.Troponina I (TnI)

H y M: 0 – 0.1 ng/ml

12 – 48 hrs.

12 – 48 hrs.

3 – 12 hrs. Troponina T (TnT)

H y M: 240 – 460 u/l

8 – 4 días3 – 6 días 24 hrs. Deshidrogenasa Láctica (LDH)

H y M: 0 – 24 u/l72 hrs. 12 – 20 hrs.

2 a 4 hrs. Creatina Fosfoquinasa Metabólica (CK-MB)

H y M: 0 – 167 u/l3 – 5 días12 – 24 hrs.

4 a 8 hrs.Creatina Fosfoquinasa (CK)

Niveles NormalesNormalidad

Concentración

Máxima

Aumento Marcador

Las troponinas cardiacas son proteínas que forman parte de los mecanismos de regulación de la contracción del músculo cardiaco, están presentes en las fibras miocárdicas.

Las isoformas cardiacas específicas son troponina T y troponina I, que pueden ser medidas en laboratorio utilizando sistemas inmunoenzimáticos, inmunocromatograficos y de quimioluminiscencia entre otros; permitiendonos distinguir entre pacientes con IAM, de aquéllos que presentan dolor en el pecho de origen no cardiaco.

Así pues la troponina es utilizada para establecer diagnóstico diferencial y pronóstico de los pacientes que presenten un síndrome coronario agudo.

Creatinin Kinasa (CK): la actividad plasmática de ésta enzima aumenta entre las 4 y 8 hs del comienzo del infarto, pero hay que recordar que dicho aumento se observa también en el 15 % de pacientes con enfermedades musculares, intoxicación alcohólica, diabetes sacarina, traumatismos de músculos esqueléticos, ejercicio violento, convulsiones, inyecciones intramusculares, síndrome braquial, embolia pulmonar, de manera que pueden obtenerse falsos positivos.

Deshidrogenasa Lactica (LDH): su aumento es tardío ya que excede los valores normales entre las 24 y 48 hrs. después de iniciado el infarto y además es muy inespecífica ya que se observan resultados falsos positivos en pacientes con hemólisis, anemia megalobástica, leucemia, hepatopatías, congestión hepática, nefropatías, varias neoplasias, embolia pulmonar, miocarditis, enfermedades del músculo esquelético y shock.

Mioglobina: una proteína de peso molecular relativamente bajo presente en el músculo cardíaco y esquelético, es liberada con rapidez desde los miocitos necróticos y por lo general puede ser detectada en el suero dentro de las dos horas posteriores al comienzo del IAM, con un valor pico entre 3 y 5 horas

Tratamiento en la etapa inicial del IAM Ubicar al paciente en lugar que cuente con desfibrilador, medios

para RCP y personal entrenado. Estas condiciones deben mantenerse mínimo las primeras 24hrs.

Monitorización ECG continua Monitorización incruenta de la presión arterial Vía venosa. Reposo absoluto las primeras 12-24 horas en pacientes

hemodinámicamente estables sin episodios de isquemia recurrente. Régimen 0 las primeras 12 horas y líquido las 12 horas siguientes En ausencia de contraindicaciones, administrar 500 mg. de AAS.

Inicialmente no usar compuestos recubiertos. Simultáneamente: oxigenoterapia 2 a 4 lts. por naricera 2 a 3h o

mientras persista el dolor Prolongar sólo si hay hipoxemia.

Nitroglicerina sublingual 0,6mg en ausencia de hipotensión (</= 90/60 mmHg), y opiáceos (cloruro de morfina 2 a 4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10-15mg)

Simultáneamente: anamnesis. Indicaciones y contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico.

Exploración física: frecuencia cardíaca, signos de hipoperfusión, shock o insuficiencia

cardíaca. Información al paciente En caso de ansiedad persistente, iniciar benzodiasepinas. Valorar

el uso de antieméticos en caso necesario. Betabloqueadores: Propranolol oral con incrementos progresivos cada 6-8h: comenzar

con 5mg, luego 10mg hasta lograr una dosis de mantención de 20 mg cada 6-8h.

Los betabloqueadores se encuentran contraindicados en pacientes con

bradicardia < de 60x’, PA sistólca < 100mmHg y evidencia clínica de compromiso moderado a severo de función ventricular.

modalidades de repercusión coronaria

Angioplastía primaria Cirugía de revascularización Trombolisis

Algoritmo para la indicación de trombolisis

Está indicada la trombolisis en casos de: Dolor típico de más de 30’ ECG con elevación de ST primeras 12 h Pcte sin contraindicaciones absolutas ni

relativas Dolor típico con BCRI, primeras 12 h, sin

contraindicaciones absolutas ni relativas

Está menos fundamentada su indicación: Síntomas más de 30’, ST elevado o BCRI, más

de 12 h de evolución y menos de 24 Ausencia de contraindicaciones absolutas o

relativas. Síntomas más de 30’ ST elevado o BCRI más de 6h evolución y

menos de 12h Alguna contraindicación relativa. Pacientes que presentaron síntomas por más de

30’, que ya desaparecieron Más de 6h de evolución. Pacientes con varias contraindicaciones

relativas y más de 6h de evolución. Está contraindicada: ST elevado, más de 24 h Pacientes con contraindicación absoluta Dolor típico, Infradesnivel ST

Contraindicaciones absolutas y relativas para la utilización de trombolíticos

Absolutas: Hemorragia activa Sospecha de rotura cardiaca Diseccion aortica Antecedentes de Ave hemorrágico Cirugía o traumatismo craneal de < 2 meses Neoplasia craneal, fístula o aneurisma AVE no hemorrágico < 6 meses Traumatismo importante < 14 días Cirugía mayor, litotripsia < 14 días Embarazo Hemorragia digestiva o urinaria < 14 días

Relativas HTA no controlada (>180/100) Enfermedades sistémicas graves Cirugía menor < 7 días Cirugía mayor > 14 días o < 3 meses Alteración de la coagulación conocida que

implique riesgo hemorrágico Pericarditis Tratamiento retiniano con láser reciente

Trombolisis por estreptoquinasa

Forma de administración - Diluir 1.500.000 UI en suero fisiológico

(250 ml) - Infundir esta solución en alrededor de

45’ - En pacientes > 75 años se recomienda

usar 750.000 UI

Signos de reperfusión

Clínico: Desaparición del dolor anginoso o disminución

significativa (50%) de él (evaluar escala 1–10 cada 5’)

ECG : Regresión del supradesnivel ST en una

proporción mayor al 50% dentro de 90 min. Inversión onda T en las primeras 24 horas(*) Enzimático: peak de CPK antes de 12 horas.

complicaciones del IAM

Trastornos del Ritmo Taquiarritmias Bradiarritmias Trastornos de la conducción Complicaciones Mecánicas Rotura de pared libre Pseudoaneurisma Rotura del tabique interventricular Disfunción mitral isquémica Insuficiencia mitral por rotura de músculo papilar Insuficiencia Cardíaca Insuficiencia ventricular izquierda Shock Cardiogénico Fracaso cardíaco derecho Pericarditis Post-IAM

Complicaciones Tromboembólicas. Complicaciones Isquémicas