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Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento STT. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

ResumenBajo el término síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST) se engloban los cuadros clínicos de angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del ST. Dos situaciones de riesgo vital a corto plazo a la que nos enfrentamos con alta frecuencia en los Servicios de Urgencias. Por esto, el manejo adecuado de esta patología, especialmente en su fase inicial, reviste una gran importancia no sólo para el cardiólogo.

Esta actualización está destinada a repasar la fisiopatología del proceso, la clínica y las herra-mientas diagnósticas disponibles y pretende realizar una actualización de las estrategias tera-péuticas basadas en las últimas recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre este tema.

AbstractAcute coronary síndrome without persistent ST segment elevation

The term acute coronary síndrome without persistent ST segment elevation (NSTE-ACS) refers to two clinical entities, the unestable angina and the non-ST-elevation myocardial infarction. Both are life threatening conditions we normally assist in emergency deparments. So, it´s a priority to know how to manage correctly this pathology, not only for cardiologists.

This text aims to offer a review of physiopathology, clinical presentation and diagnostic tools of this entity. It also would like to offer an update on therapeutic strategies, based on recommendations of the European Society of Cardiology about this issue.

Palabras Clave:

- SCA

- SCASEST

- Dolor torácico

- Angina

- Troponina

- Antiagregantes

- Revascularización miocárdica

Keywords:

- ACS

- NSTE-ACS

- Chest pain

- Angina

- Troponin

- Antiplatelet agents

- Myocardial revascularization

ACTUALIZACIÓN

Concepto

El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) engloba aquellos procesos que se presentan con sintomatología sugestiva de isquemia miocárdica, general-mente dolor torácico, sin que éste se acompañe de una ele-vación persistente del segmento ST.

El mecanismo fisiopatológico subyacente es un defecto de perfusión miocárdica. En la amplia mayoría de los casos está producido por distintos grados de trombosis parcial de las arterias coronarias producidas sobre lesiones ateroscle-róticas, y/o embolización trombótica distal (no tendrán esta traducción electrocardiográfica las oclusiones comple-

tas de arterias de calibre importante, ya que éstas sí presen-tarán una elevación persistente del segmento ST), aunque también lo pueden producir un exceso de vasoconstricción, disecciones endoteliales y procesos arteríticos de las coro-narias.

Clínicamente, el SCASEST comprende dos procesos: angina inestable (AI) e infarto subendocárdico (o infarto no Q). La diferencia entre ambos en la práctica clínica diaria obedece a la elevación en plasma de los marcadores de lesión miocárdica, que traducen la existencia de necrosis miocárdi-ca y clasifican el proceso como infarto de miocardio (IM), mientras que, en ausencia de elevación de marcadores, un SCASEST será clasificado como AI.

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Paralelamente, el diagnóstico de IM también está sujeto a continua revisión. no siempre la detección de marcadores de lesión miocárdica (MLM) en sangre son sinónimo de in-farto.

En las últimas guías publicadas se establecen como defi-niciones de IM las siguientes1:

1. Elevación de MLM que se acompaña de al menos uno de los síntomas siguientes: a) síntomas de isquemia; b) alte-raciones en el electrocardiograma –ECG– (en segmento ST, onda T, aparición de bloqueo de rama izquierda del haz de His –BRIHH–); c) evidencia de alteraciones de la motilidad regional o pérdida de miocardio por técnicas de imagen; d) identificación de trombo intracoronario en angiografía o au-topsia; e) trombosis del stent identificada por coronariografía o autopsia.

2. Muerte de causa cardiológica acompañada de sínto-mas de isquemia miocárdica y alteraciones electrocardio-gráficas, pero que se produce antes de que puedan elevarse los MLM.

Manifestaciones clínicas y formas de comienzo

La presentación clínica clásica del SCASEST es el dolor an-ginoso. Típicamente aparece una sensación de opresión re-troesternal, irradiado a brazo, cuello o mandíbula, que puede ser intermitente o persistente2. La angina se puede acompa-ñar de otros síntomas asociados, tradicionalmente agrupados bajo el término cortejo vegetativo, referido a sudoración, náusea, molestias abdominales, disnea o síncope.

Existen otras formas de presentación del SCASEST dis-tintas al dolor anginoso, calificadas como atípicas aunque re-lativamente frecuentes. Comprenden desde el dolor epigás-trico, indigestión, sensación de aire atrapado en el pecho que se alivia al eructar, disnea, e incluso dolor torácico de carac-terísticas pleuríticas pueden observarse en los SCA. Las pre-sentaciones atípicas son más frecuentes en pacientes de edad avanzada, en mujeres, así como en diabéticos y pacientes con enfermedad renal crónica (ERC).

Según las características de la angina y su contexto de aparición, la AI adquiere distintas denominaciones3,4:

1. Angina de reposo: aparece en reposo, sin una relación con el esfuerzo.

2. Angina de reciente diagnóstico: en pacientes previa-mente asintomáticos.

3. Angina progresiva: desestabilización de una cardiopa-tía isquémica crónica estable (angina estable).

4. Angina posinfarto: aparece en el primer mes tras un IM.5. Angina de Prinzmetal (vasoespástica).Los síntomas isquémicos pueden acompañarse de signos de

disfunción cardiaca en distintos grados. Según la gravedad de la insuficiencia cardiaca (IC) asociada al SCA éste adquiere una denominación según la clasificación de Killip-Kimball:

Killip I: pacientes sin IC asociada al SCA.Killip II: pacientes que asocian IC leve.Killip III: pacientes que se presentan con edema agudo

de pulmón.Killip Iv: pacientes con SCA en shock cardiogénico.

Factores desencadenantes

Como se ha comentado previamente, la causa desencadenan-te de un SCA suele ser la rotura seguida de trombosis aguda sobre las placas ateroscleróticas existentes en las arterias co-ronarias, que en el caso de los SCASEST será generalmente no oclusiva. Si bien los SCA pueden aparecer en cualquier circunstancia, el dolor anginoso típico aparece con el esfuerzo y cede con el reposo2.

En cambio, existen también circunstancias que pueden desencadenar la aparición de dolor torácico de un perfil anginoso en pacientes con lesiones estables o incluso sin le-siones, por provocar incremento de las demandas metabó-licas del miocardio. Son por ejemplo la anemia, las infeccio-nes, la fiebre, arritmias, así como trastornos metabólicos o endocrinos.

Criterios de sospecha y diagnósticos

Historia clínica y factores desencadenantes

Resulta fundamental atender a los antecedentes personales del paciente, especialmente a la presencia de factores de ries-go cardiovascular (FRCv) ya que estos incrementan la pro-babilidad de SCA en el paciente.

La presencia de un dolor anginoso de características tí-picas deberá levantar la sospecha de un posible SCA, es de-cir, el incremento de intensidad con el esfuerzo y el alivio con el reposo o tras la administración de nitratos. Típica-mente un dolor anginoso se alivia antes de los 5 minutos tras la administración de nitroglicerina sublingual. no obstante exis-ten, como hemos comentado, cuadros atípicos de presenta-ción, por lo que deberemos prestar especial atención para la detección de equivalentes anginosos, especialmente la presen-cia de disnea en pacientes ancianos y en diabéticos. En la mayoría de las ocasiones estos síntomas también se exacer-ban con el esfuerzo y ceden con el reposo o la administra-ción de nitratos.

Se deberá realizar una anamnesis dirigida a conocer las circunstancias que desencadenan y alivian el dolor, no sólo para reforzar nuestra sospecha diagnóstica, sino también para tomar en consideración otros diagnósticos diferenciales que cursan también con dolor torácico (neumonía, síndrome cons-titucional, contusiones…).

Exploración física

La exploración física es habitualmente normal, aunque existen algunos signos característicamente asociados a la sintomatología isquémica como son la palidez y el incre-mento de la sudoración (formando parte del llamado corte-jo vegetativo).

Se debe prestar atención a la existencia de síntomas con-gestivos, y a signos de inestabilidad hemodinámica, que guían el diagnóstico y la urgencia del tratamiento.

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También deberemos tener en cuen-ta que pueden desarrollarse episodios de bloqueo de rama durante los perio-dos de isquemia transitoria.

Biomarcadores (marcadores de lesión miocárdica)

TroponinasSu papel es imprescindible tanto para el diagnóstico como para la estratifi-cación del riesgo. En la práctica clíni-ca diaria permiten la diferenciación diagnóstica entre SCASEST tipo AI y tipo IM.

La detección de troponina (Tn) en plasma presenta mayor sensibilidad y

especificidad que otros MLM tradicionales como creatinquinasa (CK), su isoforma CK-MB o la mioglobina. Su elevación en plasma comienza en las primeras 4 horas tras el inicio de los síntomas. de ahí la importancia de una correcta seriación enzi-mática, con un primer resultado disponible en la primera hora, y un nuevo análisis a las 6-9 horas de la evaluación inicial. En los casos en los que los resultados no sean concluyentes, y la sospe-cha de SCA persista, se recomienda una tercera determinación a las 12-24 horas. La Tn en plasma puede permanecer elevada du-rante 2 semanas, pero en los SCASEST tipo IM normalmente se hace indetectable en 48-72 horas.

Hoy en día se han desarrollado reactivos de troponina ultra-sensible (Tn-US) que detectan incrementos de Tn en plasma con mayor sensibilidad y cuya superioridad se establece sobre todo para el diagnóstico temprano de IM. La seriación con estos test enzimáticos puede realizarse a las 3 horas en lugar de a las 6-9 horas.

En cualquier caso existen otras causas de elevación de Tn en plasma de causa no coronaria que se deberán tener en cuenta a la hora del diagnóstico diferencial.

Otros marcadores de lesión miocárdica: CK y su isoforma CK-MB. Mioglobina. GOTEn la figura 2 se muestra esquemáticamente la evolución tempo-ral en plasma de los principales marcadores de lesión miocárdica.

A diferencia de la guía previa de SCASEST, y en consenso con las guías estadounidenses, no se recomienda el análisis siste-mático de otros biomarcadores como proteína C reactiva (PCR) o péptido natriurético cerebral (BnP) en los pacientes con sos-pecha o diagnóstico de SCASEST.

Técnicas de imagen no invasivas

La más relevante es el ecocardiograma por su disponibilidad y ra-pidez de uso en el contexto agudo. El ecocardiograma permite detectar alteraciones segmentarias de la contractilidad en caso de isquemia aguda, ya que el territorio afectado será hipocontráctil, aunque para ello se necesita que este sea realizado por personal experimentado. Su utilidad será aún mayor en caso de sospecha persistente de SCA pese a MLM y ECG negativos.

Electrocardiograma

El ECG de 12 derivaciones es la primera y principal herra-mienta diagnóstica en la valoración de los pacientes en los que se sospecha un SCA y éste se deberá obtener en los 10 primeros minutos tras el primer contacto médico (fig. 1).

Las alteraciones típicas del ECG en un SCASEST son: depresión del segmento ST, elevación transitoria del seg-mento ST y negativización de ondas T.

debe tenerse en cuenta que el descenso del segmento ST registrado en las derivaciones v1-v2 puede corresponderse con la imagen especular del territorio posterior, y por tanto indicar la existencia de un síndrome coronario agudo con elevación persistente del segmento ST (SCACEST) de esta región del miocardio5.

La presencia de una elevación del segmento ST duran- te más de 20 minutos clasificará al paciente dentro de los SCACEST, dirigiéndolos hacia un tratamiento diferente.

En muchos de los pacientes con SCASEST asintomáti-cos, el ECG es normal. Resulta esencial el obtener ECG adi-cionales, especialmente en el momento en el que el paciente desarrolle síntomas (si lo hace) para comparar dicho ECG con los que presenta el paciente en situación asintomática. Se recomienda que los registros electrocardiográficos se repitan al menos a las 6-9 horas tras el primer ECG, a las 24 horas y en toda ocasión en la que el paciente refiera sintomatología. Se recomienda también realizar un ECG previo al alta hos-pitalaria (recomendación IB)

En el diagnóstico de los SCA resulta de gran valor la comparación del ECG con uno previo, especialmente en aquellos pacientes con hipertrofia ventricular izquierda (HvI) o IM previo, en los que el ECG basal ya está alterado3.

Es importante tener en cuenta que no todos los territo-rios están perfectamente registrados por el ECG tradicio-nal de 12 derivaciones. Esto tiene especial importancia en caso de isquemia en el territorio de la arteria circunfleja, o de isquemia aislada de ventrículo derecho (vd). Para el pri-mer caso disponemos de las derivaciones v7-v8, y para el segundo de las derivaciones v3R y v4R, que deberán reali-zarse en caso de sospecha de SCA sin traducción en el ECG habitual.

Fig. 1. Electrocardiograma que muestra negativización de ondas T (simétricas) en territorio anterior, en paciente con dolor torácico. En cateterismo posterior se demostró una lesión suboclusiva de arteria descendente anterior.

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pulmonar (HTP); accidente cerebro-vascular agudo (ACv); disección aórti-ca; miocardiopatía hipertrófica; enfer-medades valvulares; contusión cardiaca; procedimientos cardiacos diagnósticos y terapéuticos (ablación, cardioversión, implante de marcapasos, biopsias endo-miocárdicas); quemaduras que afectan a más del 30% de la superficie corporal; quimiotoxicidad (adriamicina, 5-fluo- rouracilo, herceptin), rabdomiólisis; así como pueden presentarse elevadas en el caso de enfermos críticos (sepsis, fra-caso respiratorio).

Historia natural. Complicaciones y evaluación del riesgoComo se ha explicado previamente al hablar de la fisiopatología de los SCA,

el diagnóstico de SCASEST en un paciente normalmente está traduciendo la existencia de procesos agudos, con su consecuente trombosis asociada, sobre lesiones ateroscleróticas, de manera que las convierte en inestables. La inestabilidad de estas lesiones entraña un riesgo, inicialmente de progresión de la isquemia, y consecuentemente de alteraciones hemodinámicas, eléctricas y clínicas que pueden poner en riesgo la vida del paciente a corto plazo.

Paralelamente, el tratamiento de base de los SCA se dirige a evitar la progresión de la trombosis, es decir, al tratamiento an-tiagregante y anticoagulante, así como los tratamientos invasi-vos; lo que inevitablemente asocia un riesgo de sangrado no despreciable para el clínico.

Por estos motivos es muy importante valorar cuidadosamen-te a cada paciente y estimar en ellos el riesgo isquémico y el riesgo de sangrado que presentan, de manera que se elija el tratamiento y la dosis óptima para cada situación clínica de las muchas que se nos pueden presentar dentro del término SCASEST.

Para una estimación rápida del riesgo de cada paciente dis-ponemos de escalas validadas. Las escalas de riesgo isquémico más utilizadas son la escala TIMI y el score GRACE.

El score GRACE ofrece una mejor valoración del riesgo, aun-que para su cálculo precisa de un software disponible online (www.outcomes.org/grace). Las variables que están incluidas en

Además, puede ser útil por proporcionar información acerca de posibles diagnósticos diferenciales, por ejemplo: dilatación de cavidades derechas e incremento de la presión arterial pulmonar en casos de tromboembolismo pulmonar (TEP); o flujo de regurgitación aórtica severa en casos de disección de aorta. En cualquier caso, si la sospecha clínica orienta hacia estas dos situaciones hay que recordar que, si bien el ecocardiograma ofrece ayuda, ésta no es la técnica diagnóstica de elección en la mayoría de las situaciones.

otras técnicas de imagen útiles son la resonancia magné-tica (RM), aunque su disponibilidad es escasa; y la tomografía computadorizada (TC) de arterias coronarias. La RM permi-te detectar isquemia miocárdica, así como evaluar su función en cuanto a contractilidad. La utilidad de la TC procede de ofrecer una buena visión de las arterias coronarias y la pre-sencia de placas de ateroma en su interior, por lo que permi-te descartar la existencia de enfermedad coronaria en los pacientes sin placas ateroscleróticas.

Diagnóstico diferencial

Existen muchas causas de dolor torácico en los Servicios de Urgencias (tabla 1). Muchas de éstas también suponen un compromiso vital a corto plazo para el paciente, por lo que es im-portante descartarlas. nos referi-mos especialmente a la disección de aorta y el TEP.

Se deben tener en mente las po-sibles causas de elevación enzimáti-ca no secundarias a un SCA como son las siguientes: enfermedad renal crónica; insuficiencia cardiaca con-gestiva –ICC– (aguda o crónica); crisis hipertensiva; taquiarritmias; bradiarritmias; TEP; hipertensión

Fig. 2. Marcadores de lesión miocárdica detectables en plasma tras necrosis de miocardiocitos. Patrón temporal.

MioglobinaCPKTroponina GOT

Nivelesenzimáticos

4-8 horas 48 horas 7-10 díasEvolución temporal

TABLA 1Situaciones que pueden cursar clínicamente de manera similar a un SCASEST

Cardiacas Pulmonares Hematológicas Vasculares Intestinales Ortopédicas

Miocarditis TEP Anemia Disección aórtica Espasmo esofágico Fractura de costilla

Pericarditis Infarto muscular Aneurisma de aorta

Esofagitis Inflamación muscular

Valvulopatía Neumonía ACV Úlcera péptica Herpes zóster

Tako Tsubo Neumotórax Colecistitis Discopatía cervical

Cardiomiopatía Pancreatitis Osteocondritis

Trauma cardiaco

ACV: accidente cerebrovascular; TEP: tromboembolismo pulmonar.

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esta escala de riesgo son: la edad, parámetros hemodinámicos (tensión arterial –TA–, frecuencia cardiaca –FC–, Killip al ingreso, presencia de shock cardiogénico al ingreso), pará-metros analíticos (función renal y enzimas cardiacas) y pa-rámetros electrocardiográficos (alteraciones en el segmen- to ST). Una puntuación en la escala GRACE superior a 140 indica alto riesgo de mortalidad hospitalaria y por tanto es criterio de ingreso en una unidad coronaria.

El cálculo del TIMI (tabla 2) es más sencillo, aunque me-nos exacto por no incluir entre sus parámetros valores de TA, FC o Killip. Un resultado en la escala TIMI mayor de 5 clasifica el SCASEST como de alto riesgo isquémico.

Para la valoración del riesgo hemorrágico la escala de riesgo más aceptada y comúnmente empleada es el score CRUSADE. Los parámetros que incluye son: hematocrito basal, el ante-cedente de diabetes mellitus (dM) o enfermedad cardiovas-cular previa, el aclaramiento de creatinina, FC y TA, sexo (siendo el riesgo de sangrado mayor para las mujeres) y los signos de IC al ingreso.

de cualquier forma, ninguna escala de riesgo reemplaza la valoración clínica del enfermo por parte del médico res-ponsable.

Tratamiento inicial

Tanto la sospecha diagnóstica de SCASEST como la valida-ción posterior del mismo deben acompañarse de una serie de medidas iniciales (tabla 3) encaminadas a aliviar la sintoma-tología del paciente y al tratamiento del proceso fisiopatoló-gico primario.

Las medidas terapéuticas iniciales comprenden el alivio sintomático, en principio mediante nitratos. En general se prefiere la administración por vía intravenosa a la vía sublin-

gual, por el mejor control de la dosificación y ajuste de la misma según síntomas y TA. Para la administración por vía intravenosa los nitratos se diluyen en suero glucosado –SG– (50 mg de nitroglicerina en 250 o 500 ml de SG al 5% ini-ciando el ritmo de infusión a 3-5 ml/horas e incrementándo-lo según sintomatología y TA).

Los nitratos actúan como vasodilatadores especialmente en la circulación coronaria y en las venas de la circulación sistémica (aunque a dosis altas también ejercen un efecto va-sodilatador arteriolar). Por tanto van a producir una reduc-ción de la precarga, con la consiguiente reducción de trabajo cardiaco, y un aumento de la perfusión miocárdica. El riesgo asociado a su uso durante los SCA es sobre todo el de la hi-potensión, especialmente en los casos de afectación del ven-trículo derecho, por lo que el ritmo de infusión de nitratos deberá estar condicionado por la TA, debiendo retirarse en los casos de hipotensión (TAS menor de 90 mm Hg) y en caso necesario remontar la TA con volumen.

Se deberá evaluar la respuesta tanto clínica como electro-cardiográfica a la administración de nitratos.

En los casos de dolor anginoso persistente pese a nitratos se recomienda recurrir a la administración de 3 a 5 mg de morfina por vía intravenosa o subcutánea y también en aque-llos casos en los que la TA no permita la administración de nitratos. El tratamiento del dolor es fundamental para elimi-nar la descarga catecolaminérgica que asocia y que incre-menta las demandas metabólicas del miocardio.

La oxigenoterapia constituye otra de las medidas iniciales y se recomienda en los casos en los que la saturación arterial descienda por debajo del 90%.

desde el momento en el que el diagnóstico de SCA pare-ce probable se deben iniciar una serie de medidas destinadas a frenar el mecanismo fisiopatológico responsable, esto es, la antiagregación y la anticoagulación; y en los casos en que esté indicado, tratamiento con bloqueadores beta (tabla 4).

Para una antiagregación rápida y efectiva se debe adminis-tra una dosis de carga antiagregante con ácido acetilsalicílico

TABLA 2Escala de riesgo TIMI

Parámetros TIMI Puntuación

Edad ≥ 65 años 1

FRCV ≥ 3 1

Enfermedad coronaria conocida (estenosis > 50%) 1

Uso de AAS en los últimos 7 días 1

Desviaciones del segmento ST ≥ 0,5 mm 1

Elevación de MLM 1

Angina severa (más de dos episodios en las últimas 24 horas) 1

AAS: ácido acetilsalicílico; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; MLM: marcadores de lesión miocárdica.

TABLA 3Medidas terapéuticas iniciales

Oxigenoterapia

4-8 l/minutos (si saturación menor de 90%)

Nitratos

Sublingual o intravenoso (precaución si tensión arterial sistólica (menor de 90 mm Hg)

Morfina

3-5 mg sc o iv en los casos de dolor persistente

iv: por vía intravenosa; sc: por vía subcutánea.

TABLA 4Medidas que asegurar en el caso de probable diagnóstico de síndrome coronario agudo

AAS

Dosis inicial: 150-300 mg

Mantenimiento: 75-100 mg/día

Inhibidor P2Y12

Dosis de carga de clopidogrel o ticagrelor

Anticoagulación

En función de la estrategia:

Fondaparinux: 2,5 mg/día

Enoxaparina 1 mg/kg/12 h

HNF: Bolo = 60-70 UI/kg (máximo: 5000 UI);

Infusión 12-15 UI/kg/h (ajustado por TTPa)

Bivalirudina: sólo si se planea estrategia invasiva

+/– BB

Indicaciones: taquicardia/ hipertensión arterial

En ausencia de signos de insuficiencia cardiaca

AAS: ácido acetilsalicílico; HNF: heparina no fraccionada.

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(AAS) y un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12 (reco-mendación IA)5-7. El AAS se administra a una dosis de carga de 300 mg por vía oral. En los casos en los que la vía oral no esté disponible se puede recurrir a una sonda nasogástrica (SnG) para su administración, o bien a la administración por vía intravenosa de acetato de lisina (ampollas habitualmente disponibles de 900 mg, se administra media ampolla).

En la actualidad se encuentran comercializados 3 antago-nistas diferentes del receptor plaquetario P2Y12: clopidogrel, prasugrel y ticagrelor. Los dos primeros son profármacos, mientras que el tercero es directamente activo. Tradicional-mente se ha utilizado clopidogrel para completar la terapia antiagregante, con una dosis de carga de 600 mg por vía oral. Pero recientemente han aparecido dos nuevos antiagregan-tes, que utilizando la misma diana terapéutica, han demostra-do ser más eficaces en sus correspondientes ensayos clínicos, por lo que, constituyendo una novedad de las nuevas guías, “el uso de clopidogrel queda relegado a aquellos pacientes que no puedan recibir prasugrel o ticagrelor” (recomenda-ción IA)6,8,9. no obstante, esto no sólo va a estar supeditado a las indicaciones y contraindicaciones que figuran en la ficha técnica de estos fármacos, sino también a su disponibilidad en los distintos centros y a la familiarización con su uso que tenga el personal sanitario.

Estos nuevos fármacos antiagregantes son:1. Ticagrelor9. Utilizado en el SCA a una dosis de carga

de 180 mg por vía oral. debe recordarse que está contrain-dicado en pacientes con alto riesgo de sangrado hemorrági-co (CRUSAdE), pacientes con antecedentes de ictus he-morrágico y pacientes con insuficiencia hepática grave. debe utilizarse con prudencia en pacientes con EPoC o asma, ya que uno de sus efectos secundarios más frecuentes es la disnea.

2. Prasugrel8. Su indicación más aceptada es para aque-llos pacientes diabéticos que presentan trombosis del stent. La dosis de carga en el contexto de un SCA es de 60 mg por vía oral. dadas las características del ensayo clínico que lo respalda, su uso se restringe a aquellos pacientes con anato-mía coronaria conocida y que no hayan estado previamente tratados con clopidogrel. Está contraindicado en pacientes con antecedentes de ictus o accidente isquémico transitorio (AIT) previo o alto riesgo hemorrágico.

En rasgos generales, con limitaciones y basándose en evi-dencias indirectas de los grandes estudios realizados para respaldar estos nuevos antiagregantes, se intuye que prasu-grel es especialmente beneficioso en diabéticos tratados con intervención coronaria percutánea (ICP) y en la prevención de la trombosis del stent, mientras que ticagrelor, gracias al diseño y los resultados del estudio PLATo, se presenta como alternativa a clopidogrel en prácticamente cualquier paciente con SCASEST (salvo contraindicaciones)6.

El uso de los antiglicoproteína (GP) IIb/IIIa (abciximab, tirofibán y eptifibatide) antes de conocer la anatomía coro-naria (uso upstream) no se recomienda (recomendación clase IIIA). Cabe destacar que los estudios que respaldan el uso de ticagrelor y prasugrel se diseñaron junto al uso de anti GPIIb/IIIa, y no contra ellos. Esto es especialmente impor-tante en el caso de prasugrel, ya que parece existir un bene-ficio sinérgico entre ambos tratamientos.

La guía europea deja una puerta abierta para el uso upstream de un anti-GPIIb/IIIa en pacientes de alto riesgo no premedicados con un inhibidor oral del receptor P2Y12 (re-comendación IIa C) y en pacientes que, aun tratados con doble antiagregación oral, tengan isquemia en curso y un riesgo hemorrágico bajo (recomendación IIb C).

En la formación del trombo que subyacen la aparición de un SCA se encuentra directamente implicada la cascada de la coagulación. Por tanto, es prioritario también añadir terapia anticoagulante al tratamiento inicial (recomendación IA). La elección del anticoagulante va a depender de la estrategia que se vaya a seguir en cuanto al tratamiento del SCASEST. Por tanto, antes de añadir el tratamiento anticoagulante a la doble antiagregación plaquetaria es conveniente haber de-terminado el riesgo del paciente y subsecuentemente, la es-trategia a seguir.

En general se recomienda fondaparinux (recomendación IA), con administración subcutánea de 2,5 mg/d. Es el anti-coagulante que proporciona mejor perfil de eficacia-seguri-dad. En aquellos casos en los que se vaya a realizar ICP pro-gramada, en general su administración se interrumpe la mañana de la intervención, y durante el procedimiento se administra un bolo adicional de HnF para evitar la trombo-sis de stent10.

En caso de no disponer de fondaparinux se recomienda enoxaparina por vía subcutánea (recomendación IB) en dosis de 1 mg/kg/12 horas. En los casos que se manejen con ICP preferente se administrará un bolo adicional de enoxaparina si la última dosis se administró hace más de 12 horas.

En caso de no disponibilidad de los previos o insuficien-cia renal (IR) grave se recomendará HNF.

Bivalirudina es un inhibidor directo de la trombina (fac-tor de la coagulación II a) de administración intravenosa, al igual que ocurre con fondaparinux, el riesgo de sangrado que asocian es menor que el de enoxaparina y HnF. Sólo está indicada en aquellos pacientes que vayan a ser maneja-dos de manera invasiva, y su uso se prefiere asociado a anti GPIIb/IIIa.

Es fundamental conocer cuál debe ser la duración del tratamiento antitrombótico durante el ingreso hospitalario. La terapia anticoagulante podrá suspenderse en los casos en los que se realice una estrategia invasiva con resolución de la lesión responsable, a no ser que ésta esté indicada por otro motivo (por ejemplo fibrilación auricular –FA–). En los casos en los que se opte por una estrategia conservadora, o ante la imposibilidad para el tratamiento percutáneo de la lesión responsable, se recomienda mantener la anticoagulación has-ta el alta hospitalaria.

El uso de bloqueadores beta en el momento agudo en general se limita a aquellos pacientes en situación clínica es-table (Killip inferior a III) que presentan HTA o taquicardia (recomendación IIa C).

Estrategia invasiva

Con el término estrategia invasiva nos referimos a la estrate-gia basada en realizar una revascularización coronaria para el tratamiento de la isquemia miocárdica. La revascularización

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consiste en restablecer el flujo en las arterias lesionadas, que se identificarán mediante cateterismo. Es importante recal-car que aquellas lesiones identificadas en el cateterismo que no sean significativas no van a ser subsidiarias de interven-cionismo en fase aguda (recomendación III)3. La realización o no de cateterismo, es decir, el seguimiento de una estrate-gia invasiva, depende del riesgo de cada paciente, por lo que, como se ha explicado anteriormente, la valoración del riesgo es fundamental. Existen una serie de criterios clínicos, analí-ticos, así como propios del paciente, que marcan la puesta en marcha de una estrategia invasiva (tabla 5).

Aquellos pacientes en los que no se decide realizar siste-máticamente una coronariografía se englobarán dentro de una estrategia conservadora, y la realización posterior de ca-teterismo se realizará en función de las pruebas de detección de isquemia11.

Según el momento en el que se lleve a cabo la revascula-rización ésta se denomina urgente, precoz o preferente (re-comendaciones clase I que se citan a continuación)3.

1. Coronariografía urgente (menos de 2 horas). Indicada en los casos de angina refractaria, síntomas de insuficiencia cardiaca asociados, inestabilidad hemodinámica o arritmias de alto riesgo.

La mayoría de los pacientes responden favorablemente una vez se instaura el tratamiento antianginoso y antitrom-bótico, pero presentan alto riesgo (tabla 5) y necesitarán co-ronariografía seguida de revascularización en las siguientes 72 horas.

2. Coronariografía precoz (menos de 24 horas). Indicada en los casos de puntuación en la escala GRACE mayor de 140 o un criterio primario de la tabla 5.

3. Coronariografía preferente (menos de 72 horas). Indi-cada en los casos de riesgo agudo menor sin recurrencia de síntomas. En estos casos la coronariografía se realizará tan pronto como sea posible dependiendo de las circunstancias locales.

En resumen, las últimas guías respaldan el uso sistemático de una estrategia invasiva en pacientes de moderado y alto riesgo.

Para aquellos pacientes de bajo riesgo se recomienda reali-zar una prueba de detección de isquemia no invasiva, y en fun-ción de sus resultados se optará o no por realizar cateterismo.

Modalidades de revascularización

Las opciones de revascularización miocárdica son dos: el ICP y la cirugía de revascularización coronaria12. En la revas-cularización percutánea se introduce un catéter desde una ar-teria periférica (generalmente arteria radial o femoral) y se progresa hasta las arterias coronarias. Al inyectar contraste radioopaco se identificarán la lesiones ateroscleróticas y so-bre ellas se puede dilatar la arteria al inflar un balón que re-duce la obstrucción que supone la placa (angioplastia sim-ple), así como implantar un stent que se ajusta a las paredes de la arteria y la mantiene “expandida”. Los stent que se uti-lizan en hemodinámica son de dos tipos: convencionales y recubiertos (farmacoactivos). Estos últimos están recubiertos de un fármaco antiproliferativo que evita que la actividad en-dotelial que se produce de manera fisiológica para endoteli-zar el stent en la luz de las arterias coronarias se exagere con-virtiéndose en patológica, de manera que termine ocluyendo la luz endotelial. Su empleo está especialmente indicado en diabéticos y en el tratamiento de las lesiones de un vaso prin-cipal (por ejemplo descendente anterior).

En la cirugía de revascularización coronaria se deriva cir-culación arterial hasta la zona distal a la oclusión coronaria mediante injertos, bien de arterias (fundamentalmente de arteria mamaria interna –AMI–) o bien venosos (fundamen-talmente de vena safena interna). Los injertos de AMI tienen mayor permeabilidad a largo plazo que los injertos venosos, por lo que se prefieren en caso de que sea posible. En la ac-tualidad existen algunos casos en los que esta cirugía se pue-de realizar sin cardioplejía ni circulación extracorpórea.

A la hora de elegir la opción de revascularización más adecuada en cada paciente se deberá estudiar cada caso indi-vidual. En pacientes estabilizados tras un SCA, la estrategia de revascularización una vez observadas las lesiones en la coronariografía, puede realizarse de manera similar a la que se realiza en los casos de angina estable. En un tercio de los pacientes la coronariografía revela un único vaso lesionado, por lo que estaría indicada la ICP en ese momento. En cam-bio, un 50% de estos pacientes presentará enfermedad mul-tivaso, con lo que se abre un abanico de opciones terapéuti-cas. Éstas incluyen: ICP sobre la lesión inestable responsable del SCA, ICP sobre los vasos que presentan lesiones angio-gráficamente significativas (ya que no está indicada la revas-cularización de las lesiones no significativas), la cirugía de derivación coronaria o la combinación de ambas técnicas en algunos casos.

La ICP presenta la ventaja de ser menos invasiva, y por tanto tener un menor número de complicaciones. Pero la cirugía de revascularización coronaria sigue ocupando un pa-pel muy relevante, siendo de elección en los casos de lesión de tronco coronario izquierdo (TCI) mayor del 50%, enfer-medad de tres vasos y en caso de enfermedad de dos vasos cuando uno de ellos es la arteria descendente anterior (dA), especialmente si estos supuestos se acompañan de mala fun-ción ventricular, ya que en estos casos la estrategia quirúrgi-ca sí ha demostrado aumentar la supervivencia respecto a la ICP.

Se recomienda que la decisión sea consensuada entre el equipo cardiovascular (heart team, cardiólogos y cardiociru-

TABLA 5La presencia de alguno de estos criterios, así como la presencia de síntomas recurrentes indica que deberá llevarse a cabo una estrategia invasiva, es decir, realizarse una coronariografía en menos de 72 horas

Criterios de alto riesgo con indicación de manejo invasivo

Criterios primarios

Incremento o caída en las cifras de Tn I

Cambios dinámicos en el segmento ST o en las ondas T (sintomático o silente)

Criterios secundarios

Diabetes mellitus

Insuficiencia renal crónica

Disfunción ventricular

Cateterismo reciente

Cirugía de revascularización coronaria reciente

Riesgo intermedio-alto en la escala GRACE

Angina post infarto reciente

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Medicine. 2013;11(37):2240-7 2247

SíndRoME CoRonARIo AGUdo SIn ELEvACIón dEL SEGMEnTo ST

janos), para decidir la mejor estrategia en función de los ha-llazgos angiográficos, y las características y comorbilidades del paciente.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

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✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

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