infarto agudo al miocardio sin elevacion del st

Infarto del miocardio sin elevación del ST.

Mip Angel Aaron Martinez Martinez

Las afecciones cardiovasculares son actualmente la principal causa de muerte en las

naciones industrializadas y se espera que también lo sean en los países en vías de

desarrollo en el 2020; entre ellas, la enfermedad arterial coronaria es la manifestación

predominante, con las más altas morbilidad y mortalidad.

García, Lorente, Heart attack without an elevation of the T segment. Clinical and pathophysiological considerations, Santiago de cuba, 2010.

La identificación de los que padecen un síndrome coronario agudo (SCA), entre los

muchos con sospecha de dolor torácico, supone un reto diagnóstico, sobre todo en los casos en que no existen síntomas evidentes o hallazgos

electrocardiográficos definitorios.


Las estimaciones actuales indican que cada año son hospitalizados en los Estados Unidos de Norteamérica alrededor de 1,7 millones de personas por sufrir síndromes coronarios agudos, de los cuales solo la cuarta parte

experimenta un infarto del miocardio, asociado a elevación electrocardiográfica del segmento ST, pues las otras tres cuartas partes (es decir, aproximadamente 1,4 millones de pacientes)

padecen angina inestable (AI) o infarto del miocardio sin elevación del segmento ST.


El diagnostico de angina de pecho inestable se basa en gran medida por el cuadro clínico inicial.La angina inestable se define como la angina de

pecho o molestia isquémica equivalente que posee por lo menos 1 de las 3 características

siguientes:

Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.

1. Surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar mas de 10 minutos.

2. Es intensa y su comienzo es reciente.3. Su perfil es de intensificación constante.

Se confirma el diagnostico de infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento ST si el individuo con cuadro clínico de angina inestable termina por mostrar signos de necrosis del miocardio.


Aspectos fisiopatológicos.

La angina de pecho inestable e infarto agudo al miocardio sin elevación del st, puede ser causada por diminución en el aporte de oxigeno, por incremento de la necesidad de oxigeno por parte del miocardio, o por ambos factores que se sobre añade a obstrucción de coronarias.


Se han identificado 4 fenómenos fisiopatológicos que contribuyen a veces a la aparición y evolución.1.Rotura o erosión de una placa esclerótica, a la que se añade un trombo no ocluyente.2.Obstrucción dinámica.3.Obstrucción mecánica progresiva.4.Angina inestable secundaria.


Cuadro inicial.El signo clínico definitorio es el dolor en el pecho de localización retroesternal típica o a veces en epigastrio, y que a menudo se irradia a cuello, hombro o brazo izquierdo.Surgen también equivalentes anginosos como disnea y molestias epigástricas.


Si el sujeto tiene una gran zona de isquemia del miocardio estos signos pueden incluir diaforesis, taquicardia sinusal, tercero o 4to ruido cardiaco, estertores en las bases pulmonares, a veces hipotensión.


Trazo electrocardiográfico.Se observa en los pacientes depresión del segmento st, sin elevación transitoria del mismo segmento, inversión de la onda T o las 2 alteraciones simultáneamente, según la gravedad del cuadro inicial.


Indicadores biológicos cardiacos.Los pacientes con angina inestable que tienen mayores niveles de indicadores biológicos de necrosis como CK-MB y troponina, están expuestos a mayor riesgo de muerte o de recurrencia del infarto al miocardio.Los niveles altos de estos marcadores son los que permiten diferenciar a sujetos con infarto del miocardio sin elevación de st, de los que tienen angina inestable.


Factores de riesgo.La 1ra medida para valorara a los pacientes, es definir la posibilidad de que la arteropatia coronaria sea la causa de los síntomas iniciales.Las directrices de American College of Cardiology-American Heart Association incluyen, entre los factores vinculados con un alta posibilidad de sindromes coronarios agudos:


• Los antecedentes de molestias isquémicas.• Antecedentes de arteropatias coronarias

definidas por arteriografía.• Haber sufrido un infarto del miocardio.• Insuficiencia cardiaca congestiva.• Cambios nuevos en los trazos

electrocardiográficos.• Elevación de los indicadores biológicos

cardiacos.


Factores vinculados.•Tener mas de 70 años.•Sexo masculino.•Portador de diabetes mellitus.•Mostrar enfermedad identificada de tipo cerebrovascular o arterial periférica.


Estrategias Diagnosticas.

•Anamnesis.•Trazos ECG.•Indicadores Cardiacos.•Prueba de esfuerzo.


Los objetivos buscados son:1.Identificar o descartar infarto del miocardio.2.Valorar la isquemia en reposo.3.Evaluar en busca de arteropatía coronaria notable.


Estratificación de riesgo y pronostico.

Podemos valorar el riesgo global por medio de sistema de cuantificación de riesgo clínico, como el utilizado en el Thrombolysis in Miocardial Ischemia Trial (TIMI), que incluye 7 factores de riesgo independientes.


1. Tener 65 años de edad.2. 3 Factores de riesgo o mas de de arteropatia

coronaria.3. Arteropatía coronaria comprobada por

medio de cateterismo.4. Aparición de angina inestable-IAM sin

elevación de ST, durante el lapso que la persona recibió aspirina.

5. 2 o mas accesos de angina de pecho en las 24 hrs anteriores.

6. Desviación de ST de ≥ 5 mm.7. Mayor nivel de un indicador cardiaco.


Tratamiento.•Es necesario someter a la persona a reposo absoluto con vigilancia ECG.

•Terapia antiisquémica. El tratamiento inicial debe incluir la administración de nitratos y bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos para lograr el alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca.


Nitratos.Se administran en primer lugar por vía sublingual o en aerosol si el paciente siente dolor por isquemia, si la molestia de cede después de 3 dosis aplicadas con intervalos de 5 min, se recomienda la aplicación IV de nitroglicerina (5-10 microgramos).Una vez cedido el dolor, se pueden usar nitratos tópicos o admón oral.


Bloqueadores beta adrenérgicos.Se recomienda la admón intravenosa de betabloqueadores, seguida de su admón oral, con objeto de procurar que la FC llegue a 50-60 lpm.Si el dolor persiste a pesar de la aplicación intravenosa de nitroglicerina y el bloquea betaadrenérgico, se podrá administrar 1 a 5 mg de sulfato de morfina IV, cada 5 a 30 min, según se requiera.


• Antitrombóticos.Aspirina. Dosis inicial 162- 325 mg de la

presentación sin capa entérica, seguida de 75-160 mg/día de comprimidos.

Clopidogrel. Dosis inicial de 300 mg, seguidos de 75 mg/día.

Al régimen de aspirina y Clopidogrel habrá que agregar heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular.


Bibliografía.Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.


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