Infarto Agudo de Miocardio

Anatomía

• El corazón está situado en el mediastino, a la izquierda de la línea media, justo por encima del diafragma y entre las caras mediales de los pulmones. Se encuentra detrás del esternón a nivel de la 3°, 4°, 5° y 6° costilla.

Compuesto por 3 capas: Endocardio: es la capa más interna.Miocardio: es una masa muscular contráctil, el

músculo cardíaco propiamente dicho.Pericardio: es la capa mas externa, es un saco

fibroseroso que se encarga de cubrir a todo el corazón y tiene como función protegerlo.

Está dividido en 4 cámaras:Dos superiores: aurículas izquierda y derecha.Dos inferiores: ventrículos derecho e

izquierdo.

Anatomía Coronaria

3 Arterias Epicardicas:

Coronaria Derecha

Descendente anterior

Arteria circunfleja

• La circulación arterial coronaria está diseñada para abastecer de sangre al miocardio acorde a los amplios y rápidos cambios en sus necesidades de trabajo.

• La sangre arterial provee de oxigeno y de otros sustratos al miocardio y la sangre venosa remueve los productos de desecho metabólico, asegurando condiciones optimas de trabajo de los cardiomiocitos.

Definición

• Es una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

INFARTO AGUDO

AL MIOCARDIO

OCLUSION DE LA ARTERIA CIRCUNFLEJA

IZQUIERDA

OCLUSION DE LA ARTERIA

CORONARIA DERECHA

ANTEROLATERAL POSTEROLATERAL POSTEROINFERIOR

Epidemiología

• Es un problema grave de salud pública en los países industrializados y se ha incrementado significativamente en los países en desarrollo. En México la patología cardiovascular es la primera causa de muerte en la población adulta mayor de 20años, con una aproximación de 500,000 casos nuevos por año.

Tipos de IM

• Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.

• Infarto subendocárdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

Causas de IAM

• Aterosclerosis• Espasmo coronario• Embolia• Disección de una arteria coronaria

ATEROESCLEROSIS

Fisiopatología

Ruptura o erosión de la capa fibrosa

Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres.

Activación del proceso de coagulación

Formación de trombo oclusivo

Adhesión y agregación de plaquetas.

Trombo oclusivo

Isquemia Necrosis

Disminución de contractilidad cardiaca

Insuficiencia cardiaca

Alteraciones del ritmo cardiaco

Disminución del volumen de eyección

Clasificación de IAM - Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a

erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.

- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.

- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.

- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.

- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

Factores de Riesgo

• Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:

• Tabaquismo• Sexo Masculino• Obesidad• Sedentarismo• Hipertensión arterial• Estrés• Diabetes

Cuadro clínicoLa sintomatología típica es:• Dolor Torácico repentino, tipo opresivo

y prolongado, se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandíbula y cuello.

• La disnea se produce por reducción del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia=edema pulmonar.

• Otros síntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento.

• Las mujeres experimentan síntomas diferentes al del hombre, los síntomas más comunes son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, se manifiestan hasta un mes previos a la aparición clínica del infarto isquémico. Dolor en el pecho menos predictivo.

Sintomatología atípica:• Con más frecuencia en ancianos• Puede presentarse con dolor en localizaciones no

frecuentes, acompañado con disnea súbita.• Puede presentarse como síncope, accidente

cerebrovascular, ansiedad, depresión, extrema debilidad.

Asintomáticos =son aproximadamente un cuarto de los casos de infarto:

• Frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad avanzada y posoperatorios.

• Suelen ser de menor extensión y de localización diafragmática

Diagnostico

• Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:(1) Dolor de origen cardíaco(2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardíacos

Examen Físico

• El paciente suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico.

• En la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un galope que manifiesta la disfunción ventricular. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar.

• La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos generales al examen físico, son poco habituales.

Clasificación de killipKillip y Kimball describieron la evolución de

pacientes con IAM en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos:

• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.• Killip II: presencia de reales crepitantes en las

bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.

• Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o

hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica.

CLASIFICACION DE KILLIP

CLASE FUNCIONAL

SIGNOS CLÍNICOS MORTALIDAD (%)

II Ausencia de signos de insuficiencia ventricular

izquierda .

66

IIII Tercer ruido, estertores, hipertensión venosa pulmonar

.

1717

IIIIII Edema pulmonar franco. 3838

IVIV Shock cardiogénico (tensión sistólica < 90 mmHg, signos

de vasoconstricción periférica .

8181

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Electrocardiograma

Tres signos electrocardiográficos específicos:Isquemia:Aparición de ondas T negativasLesión:Elevación segmento STNecrosis:Onda Q profunda

La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.

La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.

La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado.

Marcadores CardiacosElevación de Enzimas cardiacas:La creatina fosfokinasa total (CK), regula la

disponibilidad de energía en las células musculares.

La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.

La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.

Aparecen después de un IAM, pero no son específicos del corazón.

Hay que buscar isoenzimas en células cardiacas, las cuales son principalmente:

• la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción miocardica)

• la LDH1 • la LDH2.Se ha establecido un patrón típico:

Aparición(horas)

Máximo(horas)

Normalización(días)

CK total 6-15 24 1-4

CK-MB 3-15 12-24 1-3

LDH 12-24 36-72 7-14

GOT 6-8 18-24 4-5

Para valorar el daño miocardico se realiza la determinación de:

• Troponina: permite diferenciar el daño cardiaco reversible del irreversible. Las específicas cardíacas TnT y TnI, se elevan 3-12 hs , valores máximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 días. La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia Renal

• Mioglobina: se eleva de forma rápida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas después de instaurarse los síntomas.

Marcadores Cardiacos en Suero

Proteina Aparicion Presencia

Mioblogiba 90 min 8-12 h

CPK-MB 2-3 h 2 dias

Troponina I 3-4 h 7-10 dias

Troponina T 3-4 h 7-14 dias

CPK total 4-6 h 2-3 dias

TGO 6-10 h 3-5 dias

DHL 6-10 h 5-7 dias

CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICAMarcadores de Daño MiocardicoMarcadores de Daño Miocardico

CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICADiagnostico (horario) de la lesión miocárdica mayor por Diagnostico (horario) de la lesión miocárdica mayor por

obstrucción coronaria (IAM). De 0 a 6 horasobstrucción coronaria (IAM). De 0 a 6 horas

CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA

Marcadores de Daño MiocardicoMarcadores de Daño Miocardico

CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA

Marcadores de Daño MiocardicoMarcadores de Daño Miocardico

CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA

Marcadores de Daño MiocardicoMarcadores de Daño Miocardico

CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA

Marcadores de Daño MiocardicoMarcadores de Daño Miocardico

CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA

Marcadores de Daño MiocardicoMarcadores de Daño Miocardico

CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICAMarcadores de Daño MiocardicoMarcadores de Daño Miocardico

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• PERICARDITIS AGUDA

• DISECCION DE LA AORTA

• REFLUJO GASTROESOFAGICO

• ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO

• EMBOLIA PULMONAR

Diagnostico Diferencial

• Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.

· Disección de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal o en la espalda.

• · Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido.

· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.

· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

ComplicacionesMecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de

músculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma

Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.

Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.

TratamientoTratamiento

TIPO FARMACO DOSIS

NITRATOS

(vasodilatador

Coronario)

nitroglicerina

isosorbide

0.5mg SL 3vc x h

10mg VO o

Analgesicos Tramadol

Ketorolaco

100mg c/12h

10mg c/6h

Antiplaquetario AAS

Clopidogrel

100 mg dia

75 mg(1x4-1xd)

Anticoagulante Heparina 500 UI

Tratamiento

• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares: ♦ Restauración del flujo coronario mediante

fármacos o procedimientos invasivos. ♦ Eliminación de episodios isquémicos

recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados. ♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la

necrosis miocárdica.

Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del infarto. Bloquea la formación de tromboxano A2 produciendo un rápido efecto antiplaquetario.

Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquémico.

Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrés. Tiene cuatro efectos benéficos:

Disminución del consumo del oxígeno al reducir la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad.

Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas.

Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular.

Antitrombóticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la acción de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado.

Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatación coronaria y reduce las resistencias vasculares periféricas.

Digoxina: tiene acción directa sobre el músculo cardíaco, aumenta la fuerza de la contracción y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca.

Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el coágulo y el máximo beneficio es dentro de las tres primeras horas.

Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.

Cardiologia intervencionista

• Angioplastica coronaria transluminal percutarea (ACTP)

• Primaria• Rescate

• Facilitada• Stent

• Injerto de bypass de arteria coronaria (CABG)

• Transplante corazon• Implantacion de celulas

madre

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CAUSAS NO ATEROSCLEROTICAS:

Angina de PrinzmetalEndocarditis infecciosa