factores asociados al infarto agudo de miocardio

8/19/2019 FACTORES ASOCIADOS AL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

1/66

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ANÁLISIS DOCUMENTARIO DE LOS FACTORESASOCIADOS QUE PREDISPONEN AL INFARTO AGUDODE MIOCARDIO EN PACIENTES DE 30 A 60 AÑOSATENDIDOS EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL

HOSPITAL JOSE CASIMIRO ULLOA DE ENERO A MAYO2015 LIMA-PERÚ.


2/66

DEDICATORIA

A mis padres, Segundo y Ada que gracias a

su apoyo incondicional hicieron posible


3/66

AGRADECIMIENTO

A Dios por dame la vida y la oportunidad de

crecer al lado de mis padres por impulsar cada


4/66

RESUMEN:

La investigación realizada tuvo como objetivo determinar los factores asociados que

predisponen al Infarto Agudo de Miocardio en pacientes de 30 a 60 años, fue un estudio de

tipo documental, descriptivo transversal, ya que se analizaron las historias clínicas de los

pacientes internados en el área de emergencias enero a mayo del 2015 del Hospital José

Casimiro Ulloa, se extrajo la información necesaria de todos los pacientes cuyos registros

cumplieron con los criterios de inclusión y exclusión.

De 117 pacientes analizados el grupo de mayor riesgo estuvo entre los 30 y 60 años apredominio masculino 73.5 % (86 personas) presentando Hipertensión Arterial e Infarto

Agudo de Miocardio. De toda la población en estudio el 67.3 % (79 pacientes) presentaron

Diabetes Mellitus para desarrollar Infarto agudo de miocardio.

El 45.8% (54 pacientes) tuvieron un Infarto Agudo de Miocardio con dislipidemias y

tabaquismo siendo consecuencias de un mal estilo de vida indicando la severidad depadecer enfermedades crónicas, llegando a la conclusión que la asociación de Diabetes

mellitus e Hipertensión Arterial son factores que asociados aumentan la predisposición para


5/66

ABSTRACT

The investigation aimed to determine the associated factors that predispose to acute

myocardial infarction in patients aged 30-60 years, was a study of documentary, descriptive

transversal because the medical records of inpatients were analyzed in the area of

emergency January to May 2015 the Hospital José Casimiro Ulloa, the necessary

information from all patients whose records met the inclusion and exclusion criteria were

extracted.

Out of 117 patients analyzed at greatest risk was between 30 and 60 years malepredominance 73.5% (86 people) presenting Hypertension and Acute Myocardial Infarction.

The entire study population 67.3% (79 patients) had diabetes mellitus for developing acute

myocardial infarction.

45.8% (54 patients) had an acute myocardial infarction with dyslipidemia and smoking being

consequences of poor lifestyle indicating the severity of chronic diseases, and concludedthat the association of diabetes mellitus and hypertension are factors associated increase

susceptibility to the development of myocardial ischemic heart disease supra guy uneven


6/66

PRESENTACIÓN

El infarto agudo de miocardio, conocido también como ataque al corazón, es la necrosis o

muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye

completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias

coronarias.(1)Las manifestaciones del infarto aparecen de forma súbita, y el riesgo de muerte

o complicaciones graves a corto plazo es elevado. Además, la eficacia del tratamiento va a

depender, en gran medida, del tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas hasta su

administración.(2)

Esta tesis consta de cinco capítulos, en el primer capítulo planteara el problema,

justificándose con estadística internación y nacional, los objetivos planteados y el propósito

del estudio; En el segundo capítulo se verá los antecedentes del estudio de años anteriores,

también la información detallada del infarto agudo de miocardio representado en el marco

teórico. En el tercer capítulo la metodología como el tipo de estudio, la población y muestradel estudio pero también como se llegó a extraer la información para la elaboración de

tablas estadísticas. En el cuarto capítulo el resultado encontrado de cada tablas y gráficos


7/66

INDICE Pág.

CARATULADEDICATORIA I

AGRADECIMIENTO IIRESUMEN III

ABSTRACT IVPRESENTACIÓN V

INDICE VILISTA DE TABLAS VIILISTA DE GRÁFICOS VIIILISTA DE ANEXOS IX

CAPÍTULO I: EL PROBLEMA 11.1. Planteamiento del Problema 11.2. Formulación del problema 11.3. Justificación 1

1.4. Objetivos 21.4.1 General 21.4.2 Específicos 2

1.5 Propósito 3CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO 4

2.1. Antecedentes 42.2. Base teórica 102.3. Hipótesis 312.4. Variables 31

2.5. Definición operacional de términos 31CAPÍTULO III: MATERIALES Y MÉTODOS 35

3.1. Tipo de estudio 353.2. Área de estudio 35


8/66

LISTA DE TABLAS

TABLA 1 DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACION SEGUN SEXO, QUE PRESENTARON

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO E HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN

PACIENTES DEL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL JOSE

CASIMIRO ULLOA DE ENERO A MAYO 2015 LIMA – PERÚ.

TABLA 2 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

SEGÚN ELEVACIÓN O NO DEL ST EN PACIENTES DEL SERVICIO DE

EMERGENCIAS DEL HOSPITAL JOSE CASIMIRO ULLOA DE ENERO A

MAYO 2015 LIMA – PERÚ

TABLA 3 DISTRIBUCIÓN DE LA ASOCIACIÓN DE DISDISLIPIDEMIA Y

TABAQUISMO O NO SEGUN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, EN LOS

PACIENTES ATENDIDOS EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL

HOSPITAL JOSE CASIMIRO ULLOA DE ENERO A MAYO 2015 LIMA –


9/66

LISTA DE GRÁFICOS

GRAFICO 1 DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACION SEGUN SEXO, QUE PRESENTARON

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO E HIPERTENSION ARTERIAL ENPACIENTES DEL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL JOSE


GRAFICO2 DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO


EMERGENCIAS DEL HOSPITAL JOSE CASIMIRO ULLOA DE ENERO A

MAYO 2015 LIMA – PERÚ.

GRAFICO 3 DISTRIBUCIÓN DE LA ASOCIACIÓN DE DÍSDISLIPIDEMIA Y TABAQUISMO

O NO SEGUN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, EN LOS PACIENTES

ATENDIDOS EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL JOSE



10/66

LISTA DE ANEXOS

ANEXO N°1 MATRIZ DE CONSISTENCIA

ANEXO N°2 CUADRO DE OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

ANEXO N°3 INSTRUMENTO


11/66

CAPÍTULO I:

1.1 Planteamiento del Problema.

Según las estimaciones de Organización Mundial de Salud (OMS), más

de 17.5 millones de personas murieron en 2012 de infarto de miocardio ode accidente vascular cerebral (AVC) (3). En el Perú según el instituto

nacional de estadística (INEI), en el año 2000, las enfermedades del

aparato circulatorio se encontraban entre las primeras causas de muerte

(18,2% de las muertes registradas) siendo la cardiopatía isquémica la de

mayor incidencia (4). El 80 % de los infartos de miocardio de tipo prematuro

son prevenibles. Estos hechos motivaron el presente trabajo.

1.2 Formulación del Problema.

¿Existen factores asociados que predisponen el Infarto Agudo de

Miocardio en pacientes de 30 a 60 años atendidos en el servicio de

emergencia del “Hospital José Casimiro Ulloa" de enero a mayo del 2015?


12/66

las mujeres. Según los Centers for Disease control and prevention (CDC)

(6). La mayoría de las enfermedades cardiovasculares pueden prevenirse

actuando sobre factores de riesgo comportamentales, como el consumo

de tabaco, las dietas malsanas y la obesidad, la inactividad física o el

consumo nocivo de alcohol, utilizando estrategias que abarquen a toda la

población. (6)

1.4 Objetivos

1.4.1 Objetivo general

Determinar los factores asociados que predisponen al infarto agudo de

miocardio en pacientes de 30 a 60 años atendidos en el servicio de

emergencia Hospital “José Casimiro Ulloa" de enero a mayo del 2015.

1.4.2 Objetivos específicos.


13/66

1.5 Propósito

El presente trabajo se realizó para conocer si existen factores asociados que

predisponen el Infarto Agudo de Miocardio en pacientes de 30 a 60 años

atendidos en el servicio de emergencia del “Hospital José Casimiro Ulloa" de

enero a mayo del 2015 obteniendo así resultados que permita informar a más

personas y además sirva de inspiración para futuras investigaciones.


14/66

CAPÍTULO II:

MARCO TEÓRICO.

2.1 Antecedentes

Armando Lionel Godoy palomino (2003) “Infarto agudo de

miocardio en pacientes menores de 50 años. Instituto nacional del

corazón. Essalud.lima, Perú : 1997-2000” objetivo conocer las

características del infarto agudo de miocardio en pacientes

jóvenes, menores de 50 años, evaluados y tratados en el Instituto

Nacional del Corazón (INCOR), ESSALUD; entre enero de 1997 y

diciembre del 2000.(7)

El estudio INTERHEART (Effect of Potentially Modifiable Risk

Factors associated with Myocardial Infarction in 52 Countries)

mostró que alrededor del 50% del riesgo de IAM atribuible a la


15/66

aleatoriamente a tres grupos en función del valor de PAD a

alcanzar: 90 mmHg, 85mmHg, 80mmHg. La muestra contó con un

8% de DM2 (n 1501), de los cuales fueron asignados 501 al grupo

con PAD objetivo 90 mmHg, 501 al grupo con PAD objetivo 85

mmHg, y 499 al grupo con PAD objetivo 80 mmHg. Para el total

de la muestra hubo una mayor reducción de eventos

cardiovasculares en el grupo asignado a valores de PAD inferiores

a 80mmHg respecto al asignado a valores inferiores a 90mmHg,

si bien la diferencia sólo tuvo significación estadística para la

variable IAM. Este mismo análisis aplicado al grupo de diabéticos

demostró una significativa reducción en la incidencia de morbilidad

macrovascular a costa de un efecto beneficioso máximo en

eventos coronarios, así como de la mortalidad de este origen y

tendencia a la reducción de la mortalidad total. (9)

Dr. Rodolfo Rodríguez Gómez “Infarto Agudo de miocardio.Estudio de un año” (2002); Se estudiaron 338 pacientes

ingresados por Infarto Agudo de Miocardio en el Hospital Clínico


16/66

edad de 60 años o más, presente en 266 pacientes (78.7%), le

siguió el stress, (132 pacientes, 39%). Los pacientes con

hiperlipidemia presentaron la letalidad más alta, 50%, precedido

por los pacientes que consumían una dieta rica en colesterol,

letalidad del 39.8%; la letalidad más baja, 16,6%, la presentaron

los pacientes sin ningún factor de riesgo identificado. Los síntomas

iniciales más frecuentes presentados por los pacientes fueron la

sudoración y el dolor torácico, presentes en 325 (96.1%) y 322

(95.2%) pacientes respectivamente, les siguió en orden de

frecuencia los síntomas gastrointestinales, 266 pacientes (78.6%),

el resto de los síntomas afectó a menos del 50% de los pacientes.

Se presentó una mayor frecuencia del infarto de cara anterior

(57,1%), lo que se observó en ambos sexos. Las complicaciones

cardiovasculares más frecuente fueron la taquicardia ventricular,

en 127 pacientes (37,5 %), y la insuficiencia cardíaca, en 121

pacientes (35,7%).(10)

El Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) estudió el


17/66

paso el uso de clortalidona 12,5mg/día, que podía aumentarse al

doble de dosis en caso de no alcanzarse la PAS objetivo, añadir

atenolol 25mg/día o en caso de contraindicación reserpina

0,05mg/día, pudiendo doblar las dosis iniciales más adelante.

Si a pesar de todo no se alcanzaba el objetivo terapéutico, tanto

para el grupo de tratamiento activo como para el placebo se

contemplaba la adición de cualquier otro fármaco antihipertensivo

en régimen abierto. Hubo una significativa reducción (34%) en la

tasa de eventos vasculares cerebrales, eventos cardiovasculares

totales (32%) y mortalidad total (13%) si bien esta última no

significativa. Estos efectos acontecieron en relación a una

reducción de PAS de 26 mmHg y PAD de 9 mmHg comparando el

grupo de tratamiento activo con el placebo. Un 12,5% de

participantes fueron diabéticos tipo 2. Un segundo informe

comparó el grupo de pacientes diabéticos con los no diabéticos. A

pesar de la menor reducción tensional obtenida entre losdiabéticos, se objetivó una significativa reducción de los eventos

cardiovasculares totales (34%) a partir de una reducción marcada


18/66

El Syst-EUR (Systolic Hypertension in Europe Trial) abordó la

misma cuestión del SHEP, se incluyeron pacientes mayores de

60 años con hipertensión arterial aislada reclutados en 198

centros de 23 países europeos entre los años 1989 y 1997.

Para alcanzar el objetivo de disminución de al menos 20 mmHg

de los valores basales de PAS o valores inferiores a 150 mmHg

se asignó de forma aleatorizada al paciente a recibir

tratamiento farmacológico o placebo. Se estudiaron 4695

sujetos durante un período medio de dos años, obteniéndose

una reducción media al final del estudio de 10,1 y 4,5 mmHg

en los valores de PAS y PAD respecto al grupo placebo. Hubo

una reducción significativa en la incidencia de AVC (42%, 34%

incluyendo los accidentes isquémicos transitorios) así como de

los eventos cardíacos (26%) y patología cardiovascular global

(31%).

No hubo reducciones significativas en las tasas de mortalidadcardiovascular (27%, p 0,07) ni total (14%, p 0,22). El 10,5% (n

492) de participantes presentaba diabetes mellitus tipo 2 En


19/66

comparar con placebo. Para Todas las variables consideradas

la reducción del riesgo fue mayor para pacientes diabéticos de

forma significativa. (12)

En el estudio de cohorte riesgo de arteriosclerosis en

comunidades (ARIC) realizado en Estados Unidos en 1998 con

190 mujeres, 410 hombres con edad entre 35-74 años la

incidencia promedio ajustada por edad para enfermedades

cardíacas por 1000 personas/año fue de 12.5, hombres

blancos; 10.6, hombres negros; 4.0, mujeres blancas, y 5.1

para mujeres negras. El promedio de edad del primer IAM es

65.8 años para los hombres y 70.4 años para las mujeres. La

incidencia de EC en mujeres después de la menopausia es 2

a 3 veces mayor que en las de mujeres de la misma edad antes

de la menopausia.

De acuerdo con un estudio Factores de riesgo potencialmentemodificables asociados con infarto de miocardio

(INTERHEART) de casos y controles desarrollados en 52


20/66

factores de riesgo convencionales (hipertensión, diabetes,

hiperlipidemia, tabaquismo) para enfermedad coronaria, que

ha sido ampliamente establecido en diversos estudios

epidemiológicos. (13)

2.2 Base Teórica

DEFINICIÓN

El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más

significativa de la cardiopatía isquemia, que se presenta cuando se

produce una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de

una isquemia severa. (14)

La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen

trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma

vulnerable, fenómeno que depende de la relación

Sinérgica de diferentes factores. (14)

1 Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la


21/66

colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto

(“Q” o “no Q”), de su extensión y localización. (14)

4. Varios factores de riesgo contribuyen a la enfermedad cardiaca,

pero las cifras de presión arterial dentro de un intervalo amplio y

continuo es uno de los factores más importantes, con una relación

muy marcada en cifras de PAS > 140 mmHg. (14)

5. Varios factores de riesgo de enfermedad cardiaca (EC), y

especialmente la Presión Arterial Sistólica (PAS) y la Presión

Arterial Diastólica (PAD), están fuertemente relacionados con elíndice de masa corporal (IMC). (15)

FISIOPATOLOGÍA

Desde un punto de vista fisiopatológico el proceso se inicia cuandouna placa blanda sufre de erosión o fisuración con la consiguiente

exposición del material subyacente constituido por lípidos células


22/66

ruptura por la acción de enzimas generada por los macrófagos tales

como metaloproteinasa del tipo de colagenasa, gelatinasa, elastasa,

etc. (15)

La isquemia así generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal

a la obstrucción con los consiguientes cambios estructurales de la

membrana celular y de su estructura fibrilar, que llevan a la pérdida de

capacidad contráctil y que dependiendo de la extensión del

compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio se

fundamentan en los factores de riesgo de la arteriosclerosis, e

incluyen:(15)

NO MODIFICABLES MODIFICABLES

EDAD TABAQUISMO

SEXO Y GENERO OBESIDAD


23/66

angioplastia coronaria El monóxido de carbono producido al fumar,

constituye un verdadero veneno para los vasos sanguíneos, daña su

endotelio y predispone a la formación de la placa de ateroma. Además,

el monóxido de carbono bloquea el transporte de oxígeno (O2)

disminuyendo en 10% la concentración de O2 en la sangre. (15)

La nicotina aumenta los niveles de catecolaminas circulantes, que

provocan un aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial

que llevan a un aumento del trabajo cardíaco, aumenta la activación

plaquetaria, produce efectos adversos en el perfil lipídico, que incluye

una disminución del HDL y un aumento en la oxidación del LDL. La

adicción al tabaco es la responsable del 20% de las muertes

cardiovasculares en individuos de 65 años, y en menores de 65 años

es el causante del 45 % de las muertes cardiacas. (15)

En el adulto joven produce disfunción endotelial en arterias sistémicas

dependiente de la dosis y equivalente al grado de alteración vascular,encontrada en fumadores activos de la misma edad. (16)

GENÉTICA


24/66

edades avanzadas en las cuales los factores ambientales pueden

jugar un papel más importante. (17)

OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO

En 1997 la Organización Mundial de la Salud –OMS- incluyó a la

obesidad entre las enfermedades epidémicas. La obesidad, es unfactor de riesgo para Diabetes Mellitus tipo 2, hipertensión arterial,

enfermedad coronaria y otras complicaciones. Para diagnosticar la

obesidad se utiliza el Índice de Masa Corporal (IMC).La clasificación

actual de la OMS según el IMC es la siguiente. (18)


25/66

HTA (21). La definición y significancia nosológica de esta entidad son

materia de debate, aunque se ha aceptado que la expresión completa

del síndrome depende de una interacción compleja entre factores

genéticos y modificables relacionados con el estilo de vida (22). Se ha

observado que los individuos con historia parental ECV tienen mayor

probabilidad de desarrollar SM o componentes individuales del SM (23)

que los que no los tienen y también se ha reportado agregación familiar

del SM. (24)

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es otro de los factores de riesgo modificables mayores y de altaprevalencia se considera hipertenso al paciente que presenta

presiones arteriales mayores o iguales a 140/90 mmHg en al menos

tres controles. La modificación de los hábitos de vida es fundamental

principalmente la actividad física ya que mantiene la presión arterial

baja durante 8-12 horas después de la sesión de ejercicios El ejercicio

aeróbico de resistencia produce una reducción promedio de 10 mmHg

en la presión arterial sistólica y diastólica en personas hipertensas


26/66

DÍSLIPIDEMIA

El colesterol Low Density Lipoprotein (LDL) elevado es la principal

causa de enfermedad cardiaca (EC). Usualmente, las poblaciones

jóvenes con trastornos en lípidos y niveles muy altos de LDL tienen

formas genéticas de hipercolesterolemia. El colesterol total y el LDL

elevados se han correlacionado con cambios en la íntima media (IMT)

como también, en la distensibilidad arterial. (26) Estudios postmortem de

niños, adolescentes y adultos jóvenes han mostrado la presencia de

estrías grasas incluso desde los 3 años de edad, evidentes desde la

segunda década de la vida y con progresión gradual a la placa fibrosa

a partir de los 20 años (27). Por otra parte, los niveles bajos de HDL son

un factor de riesgo para EC y hacen parte del perfil aterogénico en

pacientes obesos. (28)

Criterios diagnósticos:

- Col-total: ≥ 240 mg/dl.


27/66

Clasificación:

De acuerdo a los resultados de laboratorio y la lipoproteína que esté

alterada, podemos clasificar las díslipidemias en: (28)

a) Hipercolesterolemia


28/66

RESISTENCIA A LA INSULINA Y DIABETES MELLITUS TIPO 2

La presencia de diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) en la población joven

se ha visto incrementada proporcionalmente al aumento en la

prevalencia de la obesidad. (29)

Los factores de riesgo genético y ambiental para ECV y DMT2 sonsimilares y contribuyen independientemente a la enfermedad (29). Se ha

encontrado evidencia que implica la resistencia a la insulina como un

precursor de síndrome metabólico en el desarrollo de ECV (30). En la

descendencia normoglicémica de pacientes con DMT2, son

detectables disfunción endotelial y resistencia a la insulina aun enausencia de diabetes franca; lo que sugiere que los factores genéticos

que contribuyen a la resistencia a la insulina y la diabetes también

pueden influenciar el desarrollo de ECV. (31)

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo

que muchos ataques del corazón pueden ser prevenidos al mantenerun estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se

asocia con riesgos más bajos Los factores de riesgo no modificables


29/66

razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede

predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente

cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si

juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis. Más aún,

ciertas drogas usadas en el infarto de miocardio pueden reducir los

niveles de la proteína C reactiva. No se recomienda el uso de

exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la

población general, aunque pueden ser usados a discreción de un

profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo

importantes. (31)

CUADRO CLÍNICO

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan

síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los

síntomas de un infarto de miocardio, por lo general, ocurre de maneragradual, por el espacio de varios minutos y rara vez ocurre de manera

instantánea (32)


30/66

dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria

que en los hombres. (32)

EXAMEN FÍSICO

Al examen físico el paciente con infarto suele apreciarse inquieto,

pálido, sudoroso, con cifras de presión variables, habitualmente

taquicárdico; en la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia

la presencia de un cuarto ruido y, dependiendo de la extensión del

infarto, un galope que manifiesta la disfunción ventricular. (32)

También se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral pordisfunción isquémica del músculo papilar. La fiebre, los frotes

pericárdicos y otros hallazgos generales al examen físico, son poco

habituales. (32)

Uno de los factores más importantes en la sobrevida después de un

infarto de miocardio es el grado de disfunción ventricular izquierda. Así, en 1967 KILLIP propuso una clasificación pronostica basada en

la presencia y severidad de congestión pulmonar y presencia o


31/66

Clase IV: presencia de shock cardiogénico, cuya mortalidad

aún alcanza a 60-70%.

Esta clasificación tiene sentido siempre que permita tener una

conducta más agresiva en los casos de mayor severidad. (32)

ELECTROCARDIOGRAMA

Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización

aparecen tres signos electrocardiográficos específicos: (32)

ISQUEMIA: El primer signo consiste en la aparición de ondas T

isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo,

simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto

positivas como negativas dependiendo de la localización de la

isquemia. (32) LESIÓN: La corriente de lesión miocárdica (que sucede a la

isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia


32/66

con el miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones

celulares aún se pueden recuperar. (32)

La colocación de estas derivaciones se realiza simétricamente a V3 y

V4 respecto de la línea medio esternal. En caso de existir afectación

del ventrículo derecho se observará supra desnivelación del segmento

ST en ambas; el dato más específico es observar dicha alteración en

V4R. Debido a la posición de los electrodos, el complejo QRS normal

en estas derivaciones consta de un complejo QS. Por tanto, no se

observará aparición de onda Q en ellas, aunque si puede aparecer en

V1, V2 y V3. Es excepcional que exista afectación del ventrículoderecho aislada.

En presencia de bloqueo de rama izquierda es casi imposible detectar

una necrosis miocárdica por medio del ECG. Existen dos datos

altamente sugestivos de infarto agudo de miocardio: (32)

Aparición de onda Q inicial en V6, ya que en el bloqueo nunca

aparece esta onda Este dato sugiere infarto septal (32)


33/66

La evolución cronológica del electrocardiograma de un individuo que

haya sufrido un infarto de miocardio puede dividirse en tres fases: (32)

Infarto Agudo: predominan los cambios de fase aguda,

elevación del segmento ST que unido a la onda T forman una

onda monofásica. (32)

Infarto Subagudo: fase de regresión. Desaparecen los signos

de lesión, predominando los de necrosis e isquemia. El

segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosisy persiste la onda T negativa. (32)

Infarto Antiguo: la onda Q patológica se hace persistente. Es el

signo indeleble de cicatriz miocárdica. Se debe tomar muy en

cuenta que en el infarto no transmural, no existe onda Q. (32)

MARCADORES CARDIACOS


34/66

Tradicionalmente los enzimas empleados como indicadores

diagnósticos de Infarto Agudo de Miocardio son la creatina fosfokinasa

total (CK), cuya función es regular la disponibilidad de energía en las

células musculares; la lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene

en el metabolismo anaeróbico de la glucosa y la aspartato

transaminasa (GOT o AST) que participa en el metabolismo de

algunos aminoácidos. Estos enzimas aparecen en sangre tras IAM

pero no son específicos del corazón puesto que también se

encuentran en otros. Tejidos por lo que, para sustentar el diagnóstico

de IAM se realizan determinaciones seriadas durante los primeros 3 ó

4 días y se requiere que muestren las curvas de ascenso ynormalización típicas para cada uno de ellos.

La determinación de isoenzimas localizados principalmente en

células cardíacas mejora la especificidad de las pruebas para el

diagnóstico de IAM. Los principales son la CK-MB, la LDH1 y la LDH2.

(32)

Tras un Infarto Agudo de Miocardio hay una fase inicial lenta dentro


35/66

La interpretación adecuada de los valores enzimáticos en el

diagnóstico del Infarto Agudo de Miocardio depende de la obtención

de las muestras en el momento adecuado. La mayoría de los autores,

ante la sospecha de un IAM, recomiendan la obtención de una

muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6, 12 y 24 horas.

(32)

Si lo normal es que la CK- MB represente el 3-6% de la CK total, ese

valor puede aumentar hasta el 10-20% tras un IAM. Resultadosnegativos antes de las 12 horas o después de las 24, no deben ser

empleados para descartar el diagnóstico de Infarto Agudo Miocardio


36/66

diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes

criterios y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres: (32)

1. Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de

30 minutos. (32)

2. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos. (32)

3. Incremento o caída de bio-marcadores séricos, tales como la

creatina quinasa tipo MB y la troponina. (32)

De acuerdo a las nuevas regulaciones, un aumento de la troponina

cardíaca acompañada bien sea por síntomas típicos, ondas Q

patológicos, elevación e depresión del segmento ST o intervención

coronaria son suficientes para diagnosticar un infarto de miocardio. (32)

El diagnóstico clínico del Infarto Agudo de miocardio se debe basar,

entonces en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor


37/66

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los cuadros agudos de compromiso respiratorio como son la

neumonía, embolia y neumotórax a tensión pulmonar pueden llevar a

confundir el diagnóstico; la signología pulmonar o la aparición de


38/66

infección viral previa, fiebre previa más alta, relación del dolor con los

movimiento respiratorios y la presencia al examen de frotes, permiten

habitualmente hacer la diferencia. (33)

Otro cuadro agudo que hay que tener en mente es la disección aórtica,

cuadro de gran dramatismo tanto por su presentación como por su

pronóstico, que es relevante descartar porque las terapias de

reperfusión están contraindicadas en estos casos. El cuidadoso

examen clínico nos permite habitualmente hacer la diferencia teniendo

en cuenta la diferencia de pulsos, persistencia de hipertensión, caída

de hematocrito, y por último, ante la sospecha, la presencia deensanchamiento del mediastino en la radiografía de tórax. (33)

COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

Mecánicas:

Ruptura de pared libre Ruptura de músculo papilar

Ruptura de septum interventricular


39/66

ANGINA DE PECHO

Etiología

Término utilizado hace más de 200 años por William Heberden para

describir una sensación de estrangulación que se acompaña de

"sensación de muerte inminente", que se presenta al caminar o con

posterioridad a comidas copiosas y que se alivia con el reposo. (34)

Clasificación Braunwald

1. Según la severidad de la angina:

Clase I. Angina severa de reciente comienzo (en los 2 últimos

meses) o acelerada, sin dolor de reposo. Clase II. Angina de reposo en el último mes, pero no en últimas

48 horas.

Clase III. Angina de reposo en las últimas 48 horas.(35)

Según las circunstancias clínicas: Clase A. Angina secundaria: presencia de un factor

extracoronario que precipita o agrava la isquemia miocárdica


40/66

La queja habitual es un dolor de localización precordial, de carácter

opresivo, quemante, ardoroso, que puede irradiarse hacia el hombro,

brazo, codo y antebrazo izquierdos, además puede acompañarse de

manifestaciones neurovegetativas, como son: sudoración, náuseas,

vómitos y en ocasiones diarreas. Existen otras irradiaciones, como son

hacia la región lateral izquierda del cuello, mandíbula, espacio

interescapular, y hacia el hombro derecho, conocida ésta como

irradiación contralateral de Libman. Por último, los pacientes

experimentan una sensación subjetiva de "muerte inminente". (35)

MUERTE SÚBITA (MS)

Definición:

Se puede definir como muerte inesperada, sin síntomas precedentes

la mayoría de las veces o que, en casos de existir éstos, ocurren pocos

segundos antes de que la muerte sobrevenga, y sin causa traumática

que la explique.

En la mayoría de los casos la MS sobreviene como consecuencia de


41/66

cardiopatía estructural conocida o no conocida, ya sea congénita o

adquirida En un porcentaje muy bajo de pacientes, menos del 5 % de

todos los casos de MS, no hay causa coronaria ni estructural que

explique el fenómeno, la gran mayoría de ellos corresponderán a

fenómenos eléctrico primarios, en este grupo se concentran los

síndromes de QT largo, Brugada, etc. (36)

2.3 HIPÓTESIS

2.3.1 Existen factores ya descritos en la literatura en esta población

estudiada.

2.4 VARIABLES

Variable independiente: Factores Asociados.

Variable dependiente: Infarto Agudo de Miocardio.

2.5 DEFINICIÓN OPERACIONAL DE TÉRMINOS.


42/66

coronario), elevación de los biomarcadores más de tres veces por

encima del límite de referencia superior en el caso de pacientes ya

sometidos a un injerto de bypass coronario( post-IBC).Se definió un

IM aguo confirmado como cualquiera que cumpla uno de los

siguientes criterios: aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG

seriados, signos de IM agudo en las pruebas de diagnóstico para la

imagen o signos patológicos de un Infarto Agudo de Miocardio

resuelto en vías de resolución.(37)

Según el tratado de fis iolo gía medica Gu yton y Hall el infarto agudo

de miocardio ocurre después de una oclusión de la arteria coronaria

el flujo sanguíneo cesa en los vasos coronarios distales a la oclusión,excepto por pequeñas cantidades de flujo colateral de los vasos

circundantes. Se dice que la zona de musculo que tiene flujo cero o

tan poco flujo que no puede mantener la función muscular cardiaca

esta infartada, el proceso global se denomina infarto de miocardio. (38)

B. DÍSLIPIDEMIA


43/66

cifras de glucosa en sangre, al que se conoce con el nombre de

hiperglicemia. Está frecuentemente asociada a obesidad, hipertensión

arterial, díslipidemias y alteraciones de la coagulación, combinación

conocida como - síndrome X o metabólico. (39)

Criterios diagnósticos de DM:

a) Glicemia al azar >200 mg/dL más síntomas clásicos: poliuria,

polidipsia, polifagia.

b) Glicemia en ayunas repetida >126 mg/dL.c) Glicemia a las dos horas postcarga de 75 gramos de glucosa

>200 mg/dL. (39)

D. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial (HTA) es la enfermedad que se produce


44/66

E. TABAQUISMO

Definición: El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cardiopatía

isquémica (CI) y de accidente cerebrovascular (ACV) a todas las

edades, pero tiene especial importancia en las personas más jóvenes.

(40) En los varones de menos de 65 años, se ha observado que el

tabaquismo aumenta el riesgo de muerte cardiovascular al doble,

mientras que en los hombres de edad igual o superior a 85 años, se

observó que el riesgo aumentaba en un 20 %.(40)

F. EDAD Y GÉNERO

El riesgo de padecer enfermedad cardiovascular aumenta de manera

constante a medida que avanza la edad y es mayor en los hombres

que en las mujeres, aunque esta diferencia disminuye al aumentar la

edad. La prevalencia de HTA en el varón aumenta, progresivamente,

hasta la década de los 70 que se mantiene o aún se reduce

ligeramente. En mujeres, el incremento mayor se produce en la


45/66

CAPÍTULO III:

MATERIALES Y MÉTODOS

3.1 Tipo de Estúdio

Transversal: Porque se realiza en un momento determinado y no

Habrá seguimiento.

Descriptivo: Es un estudio observacional de tipo descriptivo por utilizar

la incidencia.

3.2 Área de Estúdio

Servicio de emergencia del Hospital de emergencias José Casimiro

Ulloa – Perú.

3 3 Población y muestra


46/66

3.2.1 Criterios de inclusión

- Pacientes con infarto agudo de miocardio con hipertensión arterial.

- Pacientes con infarto agudo de miocardio con diabetes.

- Pacientes con infarto agudo de miocardio con díslipidemias.- Pacientes con infarto agudo de miocardio con tabaquismo.

- Pacientes con historias clínicas completas.

3.2.2 Criterios de exclusión

- Se excluyeron pacientes sin el diagnóstico de infarto agudo de

miocardio confirmado.

- Se excluyeron a pacientes con otras comorbilidades no

consideradas dentro de los criterios de inclusión.

TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE DATOS


47/66

PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE DATOS

El procesamiento y posterior análisis se realizó por medio de análisis

documentario. Se conto con fichas de recolección de datos y se evalúo la

frecuencia en porcentajes de los factores asociados al infarto agudo demiocardio pudiéndose observar por género, edad y entre otros factores a

considerar.


48/66

CAPÍTULO IV:

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

4.1 Resultados

TABLA N°1

DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACIÓN SEGÚN SEXO, QUE PRESENTARON

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO E HIPERTENSIÓN ARTERIAL, EN

PACIENTES DEL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL JOSE

CASIMIRO ULLOA DE ENERO A MAYO 2015 LIMA – PERÙ.

SEXO HIPERTENSIÓN ARTERIAL

E INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO

NÚMERO %

MUJERES 31 26.5


49/66

Fuente estadística del HEJCU. Elaborado por: Frank Holguin C.

En este estudio de 117 pacientes se encontró que el sexo masculino presento

VARONES73.5%

MUJERES26.5%

varones mujeres


50/66

PARÁMETROS DE EKG IAM

NÚMERO %

CEST 82 70.2

SEST 35 29.8

TOTAL 117 100

Fuente: estadística del HEJCU. Elaborado por Frank Holguin C.

GRÁFICO N°2

DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO


EMERGENCIAS DEL HOSPITAL JOSE CASIMIRO ULLOA DE ENERO A MAYO

2015 LIMA – PERÚ.

70.2%


51/66

TABLA N°3

DISTRIBUCIÓN DE LA RELACIÓN DE DÍSLIPIDEMIA Y TABAQUISMO O NO

SEGUN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, EN LOS PACIENTES ATENDIDOS

EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL JOSE CASIMIRO ULLOA

DE ENERO A MAYO 2015 LIMA – PERU.

DIAGNÓSTICO

IAM

NÚMERO %

Dislipidemia 22 19

Tabaquismo 41 35.2

Dislipidemia + tabaquismo 54 45.8

Total 117 100


GRÁFICO N° 3


52/66


En el grupo que sufrieron Infarto Agudo de Miocardio, los pacientes con Díslipidemia

se presentaron en un 19 % con tabaquismo en un 35.2 % y la asociación de esta

díslipidemia y tabaquismo obtuvo un 45.8 % siendo la de mayor porcentaje en

19.2%

35.2%

45.8%

0.00% 5.00% 10.00% 15.00% 20.00% 25.00% 30.00% 35.00% 40.00% 45.00% 50.00%

IMA

DISLIPIDEMIA + TABAQUISMO TABAQUISMO DISLIPIDEMIA


53/66

DIAGNÓSTICO

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

NÚMERO %

DM SI 79 67.3

DM NO 38 32.7

Total 117 100


GRÁFICO N°4

DISTRIBUCIÓN DE LA ASOCIACIÓN DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN LOS PACIENTES ATENDIDOS EN EL

SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL JOSE CASIMIRO ULLOA DE

ENERO A MAYO 2015 LIMA – PERÚ.


54/66

Los pacientes que presentaron diabetes desarrollaron Infarto Agudo de Miocardio

en un 67.3 % por otro lado los pacientes que no padecen de esta enfermedades fue

el grupo con menor porcentaje, el Infarto Agudo de Miocardio fue del 32.7%. Lo que

representan más de la mitad de la población infartada los que sí tuvieron diabetes

comparada con los pacientes que no tuvieron diabetes.

4.2 Discusión

El estudio se fundamentó en las historias clínicas de los pacientes internados en

el área de medicina interna, servicio de emergencias del Hospital José Casimiro

Ulloa, comprendidos en el período de Enero a mayo del 2015 obteniendo un totalde 138 pacientes de los cuales 21 presentaron síndrome coronario agudo (SICA),

y 117 pacientes Infarto agudo de miocardio (84.7%) Eva Andrés presenta en su

estudio en España en el 2000-2007 “Factores de riesgo cardiovascular y estilo

de vida asociados a la aparición prematura de Infarto Agudo de Miocardio”

encontró que su incidencia fue 71,15% porcentaje similar al encontrado en esteestudio 84.7%.(42)


55/66

mayor prevalencia de hipertensión lo cual difiere con estudio ya que nuestro

grupo más afectado fuero el sexo masculino con 73.5%. (44)

Según el estudio en Colombia “Factores asociados a fenómeno de no reflujo

coronario en pacientes adultos llevados a angioplastia en el 2014 de Katherine

Silva Lora” menciona que la frecuencia de díslipidemia y tabaquismo fue mayoren los controles en comparación a los casos, lo cual concuerda con nuestro

estudio ya que obtuvimos 45.8%.Hallazgos semejantes lo que permite apreciar

que el mal estilo de vida se traduce en dislipidemias y tabaquismo si estas se

controlan se reduciría significativamente la prevalencia de infarto agudo de

miocardio.(45)

El estudio en España en el 2011 de Eva Andrés “Factores de riesgo

cardiovascular y estilo de vida asociados a la aparición prematura de infarto

agudo de miocardio”, demostró 28.9% que la diabetes se asocia al Infarto Agudo

de Miocardio resultado diferido al nuestro ya que los resultados encontrados en

el grupo estudiado fue 67.36%. Lo que permite definir que no solo un control

inadecuado de glicemia acelera el aparecimiento de enfermedades cardíacas ya


56/66

CAPÍTULO V:

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1 CONCLUSIONES

El infarto agudo de miocardio es más frecuente en el sexo masculino se

presentó de manera predominante en un 73.5% con hipertensión Arterial.

La díslipidemia y el tabaquismo son factores muy frecuentes en un 45.8% (54

pacientes) en el Infarto agudo de miocardio siendo estas consecuencias de

un mal estilo de vida en los pacientes de estudio.

La enfermedad crónica más frecuente fue la Diabetes Mellitus 67.3 % (79

pacientes) en el infarto agudo de miocardio de la población estudiada.


57/66

5.2 RECOMENDACIONES

Se recomienda hacer un estudio analítico para saber si este factor

incrementa o disminuye la asociación al desarrollo de infarto agudo de

miocardio.

Realizar detecciones precoces y lograr un control adecuado de las cifras de

presión arterial y glicemia para disminuir en el futuro enfermedades no

trasmisibles crónicas cómo la HTA y DM que desencadenen enfermedades

especialmente cardiovasculares como el infarto agudo de miocardio.

Se recomienda hacer más estudios analíticos entre la asociación de

enfermedades crónicas como la diabetes mellitus y las enfermedades

cardiacas como el infarto agudo de miocardio.


58/66

BIBLIOGRAFÍA:

1. Dr. Antonio Fernández-Ortiz “Qué es el infarto agudo de miocardio” enMadrid, Universidad complutense de Madrid 2011 (citado el 12 de noviembre2016). Cap. 28.

2. Espinoza f. Análisis de los factores de riesgo de la hipertensión arterial encolima, méxico. Rev. Panam salud publica (en línea). 2004 (citado el 12 denoviembre 2010). Vol. 6, Pág. 203. URL disponible enwww.scielosp.org/pdf/rpsp/v16n6/23685.pdf.

3. Brian P Griffin, Eric J. Topol, Manual de medicina cardiovascular 3era edición,Tema Dislipidemia, 2010 Pg. 653.

4. Organización Panamericana de la Salud. Estrategia de Cooperación conColombia 2006-2010 [Internet]. Disponible en:http://www.paho.org/spanish/d/csu/ECPCOL-2006.pdf..Consultado en Enero2009.

5. Dr. Rodolfo Rodriguez Gomez, Dr. Orlando Lopez de Castro Garcia, Dr.Leocadio Jimenez Rafuls, Dr. Ignacio Gomez Maciñeira, Dr. FernandoCastellano Becerril “Infarto agudo de miocardio estudio de un año 2002”

6. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M,


59/66

10. Borghi C, Bacchelli S,Degli Esposti D, Bignamini A, Magnani B, AmbrosioniE. Effects of the administration of an angiotensin converting enzyme inhibitorduring the acute phase of myocardial infarction in patients with arterialhypertension. SMILE Study Investigators. Survival of Myocardial InfarctionLong Term Evaluation. Am J Hypertens 1999;12:665 –672.

11. Dr. Rodolfo Rodriguez Gomez, Dr. Orlando Lopez de Castro Garcia, Dr.

Leocadio Jimenez Rafuls, Dr. Ignacio Gomez Maciñeira, Dr. FernandoCastellano Becerril “Infarto agudo de miocardio estudio de un año 2002”

12. Freedman D, Serdula M. Relation of circumferences and skinfold thicknessesto lipid and insulin concentrations in children and adolescents: the BogalusaHeart Study. Am J Clin Nutr 1999; 69:308-317.

13. McGill HJ, McMahan C, Zieske A. Associations of coronary heart disease risk

factors with the intermediate lesion of atherosclerosis in youth: thePathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) ResearchGroup. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20:1998-2004.

14. Aguilar j. Infarto agudo de miocardio. Revista paceña de medicina familiar (enlínea). 2008 (fecha de acceso 2 diciembre de 2010). Vol. 5. Págs. 102-114.URL disponibleen:www.mflapaz.com/.../Revista%202%20pdf/8%20INFARTO%20AGUDO

%20DE%20MIOCARDIO.pdf

15. Aguilar j. Infarto agudo de miocardio. Revista paceña de medicina familiar (en


60/66

18. Martínez j. Causas de obesidad (en línea) 2002 (fecha de acceso 18 abril del2011). Vol. 25. Pág. 7 URL disponible enhttp://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol25/sup1/pdf/25s102.pdf.

19. Organización Panamericana de la Salud. Estrategia de Cooperación conColombia 2006-2010 [Internet]. Disponible en:http://www.paho.org/spanish/d/csu/ECPCOL-2006.pdf..Consultado en Enero

2009.20. Rallidis L, Panagiotakos D, Pitsavos C, Stefanadis C, Kremastinos D. Effects

of smoking on myocardial infarction in young people. International Journal ofCardiology 2007; 120:136-137.

21. Panagiotakos D, Rallidis L, Pitsavos C, Stefanadis C, Kremastinos D.Cigarette smoking and myocardial infarction in young men and women; a

case-control study. Int J Cardiol 2007;116(3):371-375.

22. Zieske A, McMahan C, McGill Jr H. Smoking is associated with advancedcoronary aterosclerosis in youth. Atherosclerosis 2005; 180:87-92.

23. Celermajer D, Adams M, Clarkson P, Robinson J, McCredie R, Donald A, etal. Passive smoking and impaired endothelium-dependent arterial dilatationin healthy young adults. NEJM 1996; 334:150-154.

24. Celermajer D, Adams M, Clarkson P, Robinson J, McCredie R, Donald A, etal. Passive smoking and impaired endothelium-dependent arterial dilatation


61/66

28. Kiess W, Bottner A. Type 2 Diabetes mellitus in Children and Adolescents: AReview from a European Perspective. Horm Res 2003; 59:S77-S84.

29. Alberti K, Zimmet P, Shaw J, Group IETFC. The metabolic syndrome-a newworldwide definition. Lancet 2005; 366:1059-1062.

30. Siani A, Strazzullo P. Tackling the genetic bases of metabolic syndrome: a

realistic objective? NutrMetab Cardiovasc Dis 2006; 5:309 -312.31. Bao W, Srinivasan S, Wattigney W, Berenson G. The relation of parental

cardiovascular disease to risk factors in children and young adults. TheBogalusa Heart Study. Circulation 1995;91:365-371.

32. Dr. Antonio Fernández-Ortiz “Qué es el infarto agudo de miocardio” enMadrid, Universidad complutense de Madrid 2011 (citado el 12 de noviembre

2016). Cap. 28.

33. Adult Treatment Panel III. Third Report of the National Cholesterol EducationProgram (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment ofHigh Blood Cholesterol in Adults: Executive Summary. NIH Publication; 2001.

34. McGill HJ, McMahan C, Zieske A. Associations of coronary heart disease riskfactors with the intermediate lesion of atherosclerosis in youth: the

Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) ResearchGroup. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000;20:1998-2004.


62/66

2011 )Vol. 9 Pág. 4 URL disponible enwww.scielo.org.ar/pdf/rac/v74n6/v74n6a14.pdf

40. Tratado de fisiología medica Guyton y Hall decimoprimera edición unidad IVtema la circulación Pg. 253.

41. Manual de medicina cardiovascular 3era edición, Brian P Griffin, Eric J. Topol,

Tema Dislipidemia, autor, Matthew A. Kaminski 2010 Pg. 654.42. Factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida asociados a la aparición

prematura de infarto agudo de miocardio. (en línea).19 de abril 2011(citado05 de enero 2016). Vol 64(6): Pág 527-529 URL disponible enwww:///F:/Nueva%20carpeta/estudios/factores.pdf.

43. GINER V. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DIABETES. AVANCESTERAPÉUTICOS. GACETA MEDICA DE BILBAO (en línea). Jul.-Sep. 2009(citado 18 de noviembre 2010). Vol. 99. N. º 3. Pág. 62. URL disponible enwww.sld.cu/galerias/pdf/.../hipertension_arterial_y_diabetes.pdf.

44. Factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida asociados a la apariciónprematura de infarto agudo de miocardio. (en línea).19 de abril 2011(citado05 de enero 2016). Vol 64(6): Pág 527-529 URL disponible enwww:///F:/Nueva%20carpeta/estudios/factores.pdf

45. Factores Asociados A Fenómeno De No Reflujo Coronario En Pacientes

Adultos Llevados A Angioplastia (en linea) julio 2014 (citado el 04 de enerodel 2016) Vol.99 N.° 4 Pag 45. URL disponibleen.www:///F:/Nueva%20carpeta/estudios/FACTORES%20ASOCIADOS%20

http://www.sld.cu/galerias/pdf/.../hipertension_arterial_y_diabetes.pdfhttp://www.sld.cu/galerias/pdf/.../hipertension_arterial_y_diabetes.pdf


63/66

FICHA DE RECOLECCION DE DATOS

FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

1. DATOS GENERALES.

Nro. de HC NOMBRES Y APELLIDOSEDAD

GÉNERO: M ( ) F ( )

PROCEDENCIA:

OCUPACION:2. ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO

TIEMPO DE EMFERMEDAD: ( ) DIAS ( ) AÑOS

SÍNTOMAS Y SINTOMAS PRINCIPALES (motivo de emergencia):

Dolor torácico ( ) escalofríos ( ) fiebre ( ) adormecimiento de miembros

superiores ( ) epigastralgia ( ) sincope ( ) otros


64/66

A. Perfil lipídico Colesterol total < 200 mg / dl ( ) > 200 mg / dl ( ) LDL < 135 mg / dl ( ) > 135 mg / dl ( ) HDL > 40 mg / dl ( ) < 40 mg / dl (

) Triglicéridos 200 mg / dl (

)B. Marcadores cardiacos

TROPONINAS SI ( ) VALOR NO ( )

CPK – MB SI ( ) VALOR NO ( )C. PERFIL RENAL

Urea Alterado ( ) No alterado ( )

Creatinina Alterado ( ) No alterado ( )

4. TRATAMIENTO Farmacológico si ( ) no ( ) Cual


65/66

55

ANEXO °1UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUSTISTA

FACULTDAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MATRIZ DE CONSISTENCIA ANÁLISIS DOCUMENTARIO DE LOS FACTORES ASOCIADOS QUE PREDISPONEN AL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN PACIENTES DE 30 A

60 AÑOS ATENDIDOS EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL JOSE CASIMIRO ULLOA DE ENERO A MAYO 2015 LIMA-PERU. AUTOR: HOLGUIN CURAHUA, FRANK ANTONIO


66/66

56

VARIABLES DEFINICIÓNCONCEPTUAL

DEFINICIÓNOPERACIONAL

TIPO DEVARIABLE

ESCALA INDICADORES FUENTE

DEPENDIENTE Es una patologíaque secaracteriza por lamuerte de unaporción del

musculo cardiacoque se producecuando seobstruyecompletamenteuna arteriacoronaria.

El infarto agudo demiocardio representa lamanifestación mássignificativa de lacardiopatía isquemia,que se presenta cuandose produce una necrosisdel músculo cardiacocomo consecuencia deuna isquemia severa,por una oclusióncoronaria aguda deorigen trombótico que seproduce tras la rupturade una placa de ateromavulnerable.

Cuantitativa OrdinalEnzimas

Troponinas,

CPK-MB.EKG. Clínica

HistoriasClínicas

INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO

INDEPENDIENTE Son aquelloselementos que

puedencondicionar una

situación,volviéndose loscausantes de la

evolución otrasformación de

los hechos.

Los factoresasociados serán lossiguientes:- Hipertensión arterial- Edad- Sexo- Tabaquismo-Hipercolesterolemia- Diabetes mellitustipo 2

Cuantitativa Ordinal

Todo pacienteque tenga uno omás factorasociado quepuedapredisponer alinfarto agudo demiocardio.

HistoriasClínicasFACTORES

ASOCIADOS

ANEXO °1UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUSTISTA

FACULTDAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CUADRO DE OPERACIONALIZACION DE VARIABLES ANÁLISIS DOCUMENTARIO DE LOS FACTORES ASOCIADOS QUE PREDISPONEN AL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN PACIENTES DE 30 A

60 AÑOS ATENDIDOS EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL JOSE CASIMIRO ULLOA DE ENERO A MAYO 2015 LIMA-PERÚ. AUTOR: HOLGUIN CURAHUA, FRANK ANTONIO

factores asociados al infarto agudo de miocardio

Documents