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IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA MALARIA EN EL NIÑO Milagros García Hortelano Unidad de Enfermedades Infecciosas y Tropicales pediátricas, Adopción Internacional y Consulta del Niño Viajero Hospital Carlos III. Madrid II Curso teórico-práctico de Actualización en Malaria 31 Mayo – 1 Junio de 2012 Hospital Carlos III. MADRID

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IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA MALARIA EN EL NIÑO

Milagros García Hortelano Unidad de Enfermedades Infecciosas y Tropicales

pediátricas, Adopción Internacional y Consulta del

Niño Viajero

Hospital Carlos III. Madrid

II Curso teórico-práctico de Actualización en Malaria 31 Mayo – 1 Junio de 2012 Hospital Carlos III. MADRID

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Consulta de Pediatría Infecciosa Consulta Patología Tropical Consulta de Adopción Internacional Consulta del Niño Viajero

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INFORME MUNDIAL SOBRE MALARIA 2011

Aporta datos de 106 países con malaria endémica

Ente los años 2000 – 2010:

en 43 de 99 países con transmisión se ha registrado una reducción de casos de más del 50%

La incidencia mundial de malaria se ha reducido en un 17% y la mortalidad en un 26%.

En 2010, se estima 216 millones de casos de malaria entre 3.300 millones de personas que viven en zonas de riesgo.

El 81% en África y el 13% en sudeste asiático.

655.000 muertes, el 91% en África y el 85% de todas son niños < 5años

http://www.who.int/malaria/world_malaria_report_2011/9789241564403_eng.pdf

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Aumenta la resistencias: a artemisina en los países del sudeste asiático:

Camboya, Myanmar, Tailandia y Vietnam.

a los insecticidas piretroides, registrada en 27 países del África subsahariana

Incremento de los tratamiento preventivo intermitente en embarazadas en África

subsahariana y en lactantes.

Mueren cerca 2.000 niños/día

INFORME MUNDIAL SOBRE MALARIA 2011

http://www.who.int/malaria/world_malaria_report_2011/9789241564403_eng.pdf

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ESPAÑA Situación Epidemiológica

En España: se erradicó en 1964, solo existe paludismo importado.

En 2010: se declara un caso de paludismo autóctono en Aragón

Hasta el 60% de los casos de malaria en países sin riesgo de paludismo no se diagnostican precozmente

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España: Situación actual (2010)

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

500

1998 2000 2002 2004 2006 2008 2010

TOTAL

CAM

Cataluña

Fuente: Red Nacional de Vigilancia epidemiológica

Centro Nacional de Epidemiología. ISCIII

384

433

Datos

provisionales 2011

377

456

319

394

363 344

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EPIDEMIOLOGIA

En los últimos años, ha aumentado:

• la inmigración

• los viajes al trópico

• las adopciones de niños procedentes de países endémicos para paludismo

• las resistencias a fármaco antipalúdicos

Aumento del paludismo importado: aunque solo supone un 0,01% del total de los casos del mundo.

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ETIOLOGIA

P falciparum

P vivax

P ovale

P malariae

P knowlesi

Vector: mosquito Anopheles hembra

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CLINICA: Periodo de incubación

P falciparum: 12 días (8 - 30)

P vivax : 15 días (8 - 30)

P ovale: 15 días (9 - 17)

P malariae: 30 días (18 - 40)

P Knowlesi: 11 días

Coincide con la fase pre-eritrocitaria

http://malaria.who.int/malariaandtravellers/WHO/2009

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MANIFESTACIONES CLINICAS

En zonas endémicas, los RN rara vez enferman

• por transmisión de Ac maternos

• por alto nivel de Hb fetal

Los mayores de 5 años tienen inmunidad adquirida por infecciones repetidas.

Peligro: 3-5 meses y 5 años con crisis frecuentes y alta mortalidad

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CLINICA : Semi-inmunidad

Se desarrolla tras infecciones repetidas

Aparece alrededor de los 4 - 5 años

Parasitemias bajas

Asintomáticos o poco sintomáticos

El paludismo cerebral y las complicaciones son excepcionales.

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CLINICA

Pródromos inespecíficos:

cefalea

nauseas

vómitos

(llegada de parásitos a la sangre)

Crisis palúdica

• Etapa de escalofríos (1/2 - 1 hora)

• Fiebre elevada (>39ºC)

• cefalea

• síntomas digestivos o

• foco ORL

http://www.cdc.gov/malaria/disease.htm

cuadro gripal

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CLINICA

Todo cuadro febril en un niño procedente de una zona endémica, es paludismo mientras no se demuestre lo contrario.

Debe valorarse ingreso en hospital

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Existen pequeñas particularidades dependiendo de cada especie de plasmodium:

P falciparum

P vivax

P ovale

P malariae

P Knowlesi

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P falciparum

Forma de malaria con mayor número de complicaciones y por tanto la más grave

Mayor morbi-mortalidad

Su periodo de incubación es de 10 a 14 días, aunque si el paciente ha realizado profilaxis puede prolongarse en el tiempo.

Su forma de presentación es muy variada, lo que lleva con frecuencia a errores diagnósticos. Se pueden diferenciar varias formas clínicas:

Infección aguda no complicada

Forma severa y complicada

http://malaria.who.int/malariaandtravellers/WHO

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Infección aguda no complicada (P falciparum)

Suele presentarse como fiebre alta (40º-41º) prolongada, con frecuencia irregular o continua

precedida de escalofríos y seguida de sudoración profusa

Y cefalea, vómitos, dolor abdominal, diarrea, foco ORL

Los dolores musculares acompañados de confusión y en ocasiones convulsiones

Si la parasitemia es alta (20%), existe una gran hemólisis y por lo tanto anemia intensa y rápida

En los pacientes semi-inmunes (aquellos que han pasado varios episodios de paludismo y han creado una cierta inmunidad frente a la enfermedad) la fiebre no siempre está presente y la anemia es con frecuencia crónica.

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COMPLICACIONES

Malaria cerebral

Anemia severa

Hipoglucemia (severa si la glucemia < 40mg/dl, +/- quinina iv)

Shock (multifactorial + Shock séptico por sobreinfección)

Insuficiencia respiratoria y acidosis metabólica (raro el edema pulmonar)

Insuficiencia renal por necrosis tubular aguda (raro en niños < 8 años)

CID

Rotura esplénica (P vivax / ovale)

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MALARIA CEREBRAL

Alta mortalidad (no inmunes)

Fiebre alta (41-42ºC)

Signos de hipertensión intracraneal

Cefalea intensa

Convulsiones

Obnubilación - coma

Alteraciones en LCR inespecíficas (aumento de la presión y de las proteínas, con celularidad normal)

P falciparum

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ANEMIA SEVERA

Siempre hay cierto grado de anemia

En zonas de alta endemia, es la complicación más frecuente en niños, con una mortalidad del 6 – 18%

En los viajeros es muy poco frecuente

Se define anemia severa cuando la Hb<5gr/L o el Hto<15%

Es normocítica y normocrómica

Es multifactorial (hemólisis, secuestro y aplasia medular)

Tratamiento: transfusión

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P vivax

El periodo de incubación:15 días, aunque puede prolongarse hasta 9 meses o incluso un año.

Los primeros días la fiebre puede ser irregular, después aparece la peridiocidad paroxística terciana.

Fiebre más leve

Con frecuencia hiperesplenismo

La rotura esplénica es una complicación rara, pero muy grave.

Se han descrito casos de malaria cerebral en relación con el P vivax, aunque son raros

Las recidivas se deben a los hipnozoitos hepáticos.

Se asocia con recaídas hasta 3 – 5 años

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P ovale

Clínicamente, cuadro muy similar al producido por P vivax aunque más leve

Peridiocidad paroxística terciana

Con frecuencia hiperesplenismo

Las recuperaciones espontáneas son más frecuentes.

No esta descrita malaria cerebral en relación con esta especie.

Las recidivas se deben a los hipnozoitos intrahepáticos

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P malariae

El periodo de incubación suele ser mayor a los 15 – 20 días.

Cuadro más leve

La fiebre se presenta cada tres días, recibiendo el nombre de fiebre cuartana

Parasitemia asintomática crónica, aunque puede dar síntomas y exacerbaciones con intervalos de un año

En la infección crónica en niños, una complicación descrita es un síndrome nefrótico de etiología inmune.

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P knowlesi

Descrito en simios en Sudeste Asiático: Borneo (Malasia), Myanmar, Filipinas, Singapur, Tailandia y Sudamérica (poco frecuente en África)

Síntomas: fiebre y escalofríos (100%)

cefalea (32%)

tos (18%), nauseas y vómitos y diarrea en un (4 - 16%)

hipotensión e hipoglucemia

La morfología es similar a la de P malariae (solo Dx por PCR)

No hipnozoitos hepáticos, no recurrencias

Se acompaña de parasitemias altas P falciparum

Complicaciones graves: Insuficiencia hepatorrenal severa

La mortalidad en una serie de casos fue de alrededor del 2%.

Luchawez J, et al. Infections with P knowlesi the Philippinas. Emerg Infect Dis 2008

CDC: por su alta replicación y su

tendencia para producir complicaciones (mortales) recomienda que si se sospecha, se trata como P falciparum

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Estudio en H Carlos III En Urgencia pediátrica: 2006 – 2007

Niños procedentes de un país tropical:60 (1 – 14 años)

Todos con fiebre

País de origen: Guinea Ecuatorial (80%)

Diagnostico: Infección respiratoria de vías altas (27%),

Fiebre sin foco (21%),

Malaria (15%),

Gastroenteritis aguda (10%),

Neumonía, amigdalitis pultácea, dengue y varicela.

García Ascaso M, Medina A, GªHortelano: Actitud diagnostica en un Servicio de Urgencias Pediátrico

ante un niño con fiebre procedente de un país tropical. Comunicación admitida

al 57 Congreso AEP 5-7Junio. Santiago de Compostela 2008.

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Exploración física

Niño febril, decaído

BEG o MEG

“Palidez de piel” y mucosas, que puede ser muy intensa

No en viajero

Hepatomegalia

Esplenomegalia.

http://www.cdc.gov/malaria/disease.htm

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FORMAS CLÍNICAS DE MALARIA

Niño viajero

Siempre fiebre

No siempre

Hepato-esplenomegalia

Anemia

Urgencia: tratamiento inmediato

Niño inmigrante/adoptado

Puede no presentar fiebre

Casi siempre

Hepato-esplenomegalia

Anemia

Menos urgente: semi-inmunidad

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Tratamiento con HALOFANTRINA. Experiencia en H. Carlos III

Nº de niños: 182 (Enero 91-Dic 2001), Edad:8m-15a Origen: la mayoría África, Asia, Sudamérica

GG: 77% P falciparum (0,1%o - 3,2 %o)

Acudieron por fiebre(>38,5ºC) el 68% y presentaban esplenomegalia el 88%.

Halofantrina (8 mg/Kg/6 h,3 dosis) 1 o 2 ciclos Resultados:

Desaparición de fiebre 24-48h el 99% GG post-tto: A las 24h fue negativa en 35% y a las 72h en 99%

ECG: solo en algunos, sin repercusión clínica Tolerancia excelente, 2 niños resistencias clínica, y estancia media inferior a 4d.

*Barreiro et al: Anales Españoles de Pediatria. 44: 117 – 119. 1996.

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Criterios de gravedad en malaria infantil

Disminución de la conciencia y/o coma

Convulsiones de repetición: > 2 episodios/día

Distress respiratorio

Hemorragias espontáneas

Hiperparasitémia (>5% no inmunes y >20% semiinmunes)

Anemia severa (Hb<5gr/dl, Hto<15%)

Hipoglucemia (<40mg/dl)

Acidosis (pH<7,35, bicarbonato< 5mEq/l

Fallo renal (diuresis < 0,5ml/kg/h, Cr>1,5g/dl)

Ictericia (indicador de fallo hepático. Bili>3mg/dl)

Shock y fallo multiorgánico (hipotensión, hipoperfusión)

Hemoglobinuria

Tt of severe malaria in children: guidelines for the United Kingdom. BMJ 2005

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Criterios de mal pronostico

Edad < 3 años

Hipotermia (<36,5º) o hipertermia mantenida (>39ºC)

Shock

Coma

Convulsiones repetidas (> 2 crisis/24h)

Hiperventilación

Hemorragias

Parasitemias (> 4 – 5%)

Leucocitosis (> 12.000)

Hiperbilirrubinemia (> 2,5)

Elevación de transaminasas 3 veces su cifra basal

Hipoglucemia marcada (< 40mg/dl)

Anemia severa (< 5 gr/dl)

Acidosis metabólica (pH< 7,25 o bicarbonato < 15mmol/l)

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MALARIA CONGENITA

En zonas edémicas, es causa importante de:

• aborto espontaneo

• muerte neonatal

• parto prematuro

• CIR

En madres no inmunes

Suele ser por P falciparum o P vivax

Síntomas en 14horas ó a los 10-30 días (hasta 3meses)

• fiebre, irritabilidad, somnolencia, rechazo de alimento, vómitos, diarrea,

• palidez, ictericia

• Hepatoesplenomegalia, anemia

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DIAGNOSTICO

De sospecha: clínico-epidemiológico

De laboratorio:

Hemograma:

Anemia y trombopenia.

No eosinofilia

Bioquímica normal

Función hepática: Bilirrubina indirecta y LDH elevada

PCR elevada

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DIAGNOSTICO

DE CONFIRMACIÓN:

- Laboratorio de parasitología

1. GOTA GRUESA/Frotis sanguíneo: - visualiza: trofozoitos, esquizontes o gametos

- identifica la especie y el grado de parasitación

- repetir si es negativa y sospecha clínica

(cada 12 - 24h, mejor con pico febril)

2. Técnicas inmunocromatográficas (Test rápidos)

• Test ICT

• Test Optimal

3. PCR

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SERVICIO DE PEDIATRIA. HOSPITAL CARLOS III.

Muchas gracias

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P knowlesi Analítica: trombocitopenia

La morfología es similar a la de P malaria o a trofozoitos de P falciparum (indistinguible por GG, solo Dx por PCR)

Se acompaña de parasitemias altas P falciparum

No hipnozoitos hepáticos, no recurrencias

Puede causar complicaciones graves, más comunes son distress respiratorio

alteración hepática con ictericia

fallo renal

La mortalidad en una serie de casos fue de alrededor del 2%.

Los CDC recomiendan: “que los médicos que reciben un caso de malaria grave, con

fiebre diaria, importada de Asia y diagnosticado de P malariae por GG deben sospechar infección por P knowlesi y considerar la hospitalización ”

Insuficiencia hepatorrenal severa

Luchawez J, et al. Infections with P knowlesi the Philippinas. Emerg Infect Dis 2008

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P knowlesi

Enfermedad de simios Macaca fascicularis y M nemestrinal

Descrita los 1º casos en Sudeste Asiático en particular en

Borneo (Malasia), Myanmar, Filipinas, Singapur, Tailandia y Sudamérica (poco frecuente en África)

Síntomas: fiebre y escalofríos(100%)

cefalea (32%)

tos (18%)

nauseas y vómitos, diarrea en un (4 - 16%)

hipotensión e hipoglucemia

El ciclo asexual del parásito en el ser humano y su macaco (huésped natural) es corto (24 horas). Por lo tanto la enfermedad puede ser llamada “la malaria diaria”, de acuerdo con la designación de la malaria terciana y la malaria cuartana.