hipotiroidismo
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Hipotiroidismo Clinico, Subclinico, TratamientoTRANSCRIPT
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Lourdes Bocanegra Romero
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Es la disminución en el efecto de lashormonas tiroideas a nivel tisular; la causamás frecuente es la disminución en la síntesisy secreción de las mismas, y ocasionalmenteresistencia periférica a las hormonastiroideas.
DEFINICIÓN
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• Afecta frecuentemente a mujeres, incluso 2% de las mujeres adultas, y con menor frecuencia a los hombres, de 0.1 al 0.2%.
• Fuerte asociación con otras patologías autoinmunes:
• Diabetes Mellitus tipo 1
• Artritis Reumatoide
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Anemia Perniciosa
• Miastenia Gravis
• Enf. Celíaca
• Enf. De Addison
EPIDEMIOLOGÍA
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ET
IOLO
GIA
Hipotiroidismo hipofisiario osecundario
Hipotiroidismo hipotalámico oterciario
Hipotiroidismo primario
HIPOTIROIDISMO
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DIA
GN
OS
TIC
O
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo congénito
Enfermedades autoinmunes :
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis atrófica
Defectos en la biosíntesis:
Defectos enzimáticos congénitos
Fármacos antitiroideos
Deficiencia de yodo
Tiroiditis subagudo:
• virus del sarampión
• virus de la influenza
• Adenovirus
• virus Epstein-Barr
TSH T4 T3
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DIA
GN
OS
TIC
O
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo secundario
Hipotiroidismo hipofisario:
Adenomas
Síndrome de Sheehan
Metástasis
Traumatismo
Postradioterapia
Postcirugía
TSH T4 T3
N ó
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DIA
GN
OS
TIC
O
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo terciario
Hipotiroidismo hipotalámico:
Postcirugía
Postradioterapia
Tumores
TRH TSH T4 T3
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RESUMIENDO…
Hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo idiopático
Tiroidectomía
Terapéutica con antiroideas
Radiaciones externas en región cervical
Defectos en el desarrollo de la glándula tiroides
Diversas alteraciones orgánicas del tejido tiroideo
Alteraciones en la biosíntesis de las hormonas tiroideas
Hipotiroidismo secundario (déficit de TSH)
Hipotiroidismo terciario (déficit de TRH)
Resistencia periférica a las hormonas tiroideas
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HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel
tisular
• Producción deficiente
• Resistencia tejido blanco
• Alteración de su transporte
• Alteración de su metabolismo
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HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
• Causa más común de RM prevenible
• Prevalencia: 1:3500 – 1:4000 RN vivos
• Etiología:
* Disgenesia Tiroidea
* Dishormogénesis Tiroidea
* Hipotiroidismo transitorio
* Deficiencia Hipotalámico-Hipofisiaria
75%
10%
10%
5%
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Factores de riesgo
De la Madre
Bajo nivel socioeconómico
Desnutrición
Deficiencia de yodo y selenio
<16 >38 años
Ingesta: Amiodarona, salicilatos, difenilhidantoina
Antecedente de embarazo múltiple
Aborto de repetición
Enfermedad autoinmune
Antecedente de trisomía 21 o error innato del metabolismo
Químicos disrruptores
Enfermedad tiroidea durante el embarazo
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Del niño
Prematuridad
Exposición a yodo perinatal
Malformación congénita: Cardiaca, Labio y paladar hendido, digestivas, musculoesqueléticas.
Trisomía 21
Sx Turner
Hipopituitarismo
Error innato del metabolismo
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Factores de riesgo
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Bases moleculares del hipotiroidismo congénito
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia Prolongada
Prob en la alimentación
Hipotonía
Macroglosia
Retraso en la Maduración
ósea
Hernia Umbilical
Otros: Peso alto al nacer, Retraso en la eliminación del meconio, Tendencia al enfriamiento, Fontanela posterior
grande y > 1 cm diam, Llanto Ronco, Bocio
Malformaciones cardíacas: 4 VECES MÁS FRECUENTES EN EL H.C
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DIAGNÓSTICO
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TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO
T4: 10-15 μg/kg/d (Con vigilancia estrecha de TSH)
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HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
Hormona tiroidea
Estimulación máxima TSH
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TIROIDITIS LINFOCÍTICA AUTOINMUNE
(TIROIDITIS DE HASHIMOTO)
• Destrucción de células tiroideas mediada por diversos procesos autoinmunes
• La causa mas común de hipotiroidismo en países con ingesta adecuada de yodo, y en mayores de 6 años
• HLA-DR3-5, CTLA4(polimorfismo)
• invasión mononuclear, destrucción folicular, infiltrado*
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CLASIFICACIÓN
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis Atrófica
Hipotiroidismo Subclínico
Hipotiroidismo Clínico
Tiroiditis bociosa
Prevalencia: Gran predominio en el sexo femenino (15-20:1) Pico de Aparición: 30-50 años de edad Más frecuente en población japonesa (probable dieta alta en yodo)
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PATOGENIA
FACTORES DE RIESGO
Genético: Polimorfismos de HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5, CTLA-1 (Presentes también en DM tipo 1, Enf. Addison, Anemia Perniciosa, Vitíligo
Sexo: Efectos de los esteroides sexuales femeninos sobre la reacción autoinmunitaria, Probable relación con el cromosoma X
Ambientales: Ingesta elevada de yodo, Sd. Rubeola Congénita
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SINTOMAS
Piel seca y áspera Extremidades frías Cara, manos y pies hinchados
mixedemas Alopecia difusa Bradicardia Edema periférico Retraso de la relajación de los
reflejos tendinosos Síndrome del túnel carpiano Derrame de cavidades serosas
SIGNOS
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MA
NIF
ESTA
CIO
NES
CLI
NIC
AS
• FASCIE HIPOTIROIDEA
Amimia
Blefaroptosis
Edema palpebral o periorbitario
Labios gruesos
Macroglosia
Voz ronca
Alopecia
Caída del pelo de la cola de las cejas
Piel engrosadaLabios gruesos
Amimia
Edema palpebral
Blefaroptosis
Caida del pelo de la cola de la ceja
Alopecia
Macroglosia
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MA
NIF
ESTA
CIO
NES
CLI
NIC
AS
Hipoventilación
Apnea del sueño
Voz ronca y enlentecida
Atelectasia
Derrame Pleural
Retención de anhídrido carbónico
• APARATO RESPIRATORIO
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MA
NIF
ESTA
CIO
NES
CLI
NIC
AS
Bradicardia
Derrame pericárdico
Hipertensión arterial
Disminución del volumen de eyección
Insuficiencia Cardiaca
• APARATO CARDIOVASCULAR
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MA
NIF
ESTA
CIO
NES
CLI
NIC
AS • APARATO DIGESTIVO
Hiporexia (Aumento de Peso)
Hipoclorhidia
Estreñimiento
Vaciamiento gástrico lento
Ascitis e ileo en casos avanzados
Retención de líquidos
Disminución de la filtración glomerular y reabsorción tubular
Oliguria
• APARATO URINARIO
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MA
NIF
ESTA
CIO
NES
CLI
NIC
AS
Letargia
Trastornos psiquiátricos
Cefalea
Neuralgias y parestesias
Disminución y enlentecimiento de los reflejos
• SISTEMA NERVIOSO
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MA
NIF
ESTA
CIO
NES
CLI
NIC
AS
PIEL
Pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría.
Queratodermiapalmoplantar
Cloasma
Mixedema
Hiperqueratosis de los codos
Manos Gruesas
Uñas quebradizas Piel seca y agrietada
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MA
NIF
ESTA
CIO
NES
CLI
NIC
AS
• APARATO LOCOMOTOR– Aparece rigidez
– Contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares.
– Lentitud y relajación de reflejos tendinosos.
• APARATO GENITAL– MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos
– HOMBRES: impotencia, disminución del libido.
– Hiperprolactinemia por aumento de TRH
• GLANDULAS SUPRARRENALES– Insuficiencia suprarrenal.
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MA
NIF
ESTA
CIO
NES
CLI
NIC
AS
Disminución del metabolismo energético
Disminución del metabolismo basal
Intolerancia al frío y baja temperatura basal
Aumento colesterol total y LDL, TGC
Absorción glucosa y metabolización periférica disminuyen
niveles formación y resorción hueso
Anemia normocitica y normocromica
Hipercolesterolemia
Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro
ALTERACION DEL METABOLISMO HEMATOPOYETICAS
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Resumiendo…
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EVALUACIÓN DE LABORATORIO
Otros Hallazgos: CPK, Colesterol y TG Anemia normocítica, normocrómica Dx H. Secundario: Cuando hay déficit de
otras Hormonas Hipofisiarias
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VALORES DE NORMALIDAD
• T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl
• T3 libre: 0,2-0,5 ng/dl
• T4 Total: 4,5 – 12 ug/dl
• T3 Total: 80 – 180 ng/dl
• T3 Reversa: 15 – 50 ng/ml (de Utilidad en el Dx del Sd. Eutiroideo Enfermo)
• Tiroglobulina: 3 – 40 ng/ml
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DIAGNÓSTICO
NORMAL HIPERFUNCIONANTE TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA
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• Hipotiroidismo secundario : TSH puede estar bajo, normal o ligeramente aumentado
• Déficit de Yodo: Provoca Bocio endémico y Cretinismo
• Consumo de Tiocinato de Mandioca o déficit de Selenio
• Exceso de Yodo: Vulnerabilidad en T. Autoinmunitaria
MEDICAMENTOS
AmiodaronaInterferon-alfaTalidomidaLitioCarbamazepinaFenitoinaPerclorato
Hipotiroidismo Yatrógeno: Tto de Hipertiroidismo; Tras Tiroidectomía Subtotal, Tto con Yodo Radiactivo
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• Complicación grave del hipotiroidismo, dando como resultado una encefalopatía
•Estado terminal de un hipotiroidismo no controlado.
• Pacientes con incapacidad para comunicarse de manera adecuada
•Mortalidad
• Situaciones de estrés
COMA MIXEMATOSO
CUADRO CLÍNICO: signos de mixedema, hipotensión, bradicardia, hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente, convulsiones.
DIAGNÓSTICO: manifestaciones clínicas de +
alteraciones en el estado de conciencia.
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OTRAS COMPLICACIONES
•Aumento en el riesgo de enfermedad del corazón: una tiroides con un nivelde actividad menor de lo normal hace que los niveles de colesterol “malo”sean altos.
Defectos (anomalías) congénitos: las madres que tienenhipotiroidismo y no reciben tratamiento pueden dar a luza bebés con defectos congénitos.
Infertilidad. Los niveles hormonales bajos pueden hacerque a una mujer con hipotiroidismo se le dificulte quedarembarazada.
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TRATAMIENTO
HIPOTIROIDISMO CLÍNICO:
Se ajusta a los Niveles de TSH:
• Levotiroxina: 1,6 ug/kg/d (100-150 ug)
• Tras Enf. Graves: 75-125 ug/d
• Adultos < 60 años sin cardiopatía: Comenzar con T4 de 50-100 ug
• La respuesta de la TSH es gradual: Se determina a los 2 meses del inicio del tto o de cualquier cambio en la dosis (Ajuste de la dosis en incrementos de 12,5 o 25 ug si la TSH es alta, si la TSH es baja se hará disminuciones de T4)
• Si hay Niveles estables de TSH: Controles Anuales
• Vida media de T4: 7 días (Se recomienda tomar hasta 3 veces la dosis de una sola vez)
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HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO O LEVE:
NO SE TRATA SI TSH < 10 mU/L. !!!!
• Si TSH es > 6 mU/L y hay AB-TPO: Riesgo de Hipotiroidismo clínico
• Levotiroxina: 25-50 ug/día
• Evitar tratamiento excesivo.
TRATAMIENTO
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ALGUNAS CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS:
• Reacción Idiosincrásica: Seudotumor cerebral en Niños
• Valorar función tiroidea durante el Embarazo
• Incrementar la dosis de Levotiroxina en 50% o más durante la gestación y volver a la posología previa antes después del parto
• En ancianos: reducir dosis hasta 20%, si hay enf coronaria: 12.5 – 25 ug/día
• Cirugía urgente es segura: En hipotiroidismo no tratado
TRATAMIENTO
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COMA MIXEDEMATOSO:
- Levotiroxina EV (En Bolo), dosis única de 500 ug, luego continuarse el TTocon 50-100 ug/día
- Otra opción: T4 de 200 ug con Liotironina (T3) de 25 ug, ambas en bolos, luego continuar cn VO de T4: 50 – 100 ug/d y de T3 en 10 ug/c 8h
- Si Tº < 30º C: Calentamiento externo con cobijas reflectantes
- Hidrocortisona x vía parenteral: 50 mg c/6h
- Tratar causa desencadenante (Hipoventilación, Hipoglucemia, Hiponatremia)
TRATAMIENTO
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