hipertension
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Hipertensión Arterial
Dra. Jenyfelt López R1 MFC
Definición
ES EL AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL POR ENCIMA DE LOS VALORES NORMALES.
ES EL AUMENTO DE LA PRESION SISTOLICA MAYOR O IGUAL DE 140 mm/Hg Y UNA DIASTOLICA MAYOR O IGUAL DE 90 mm/Hg.
Toma correcta de la Presión Arterial
La técnica de medición de la presión arterial exige que el paciente esté relajado, con un reposo previo mínimo de por lo menos 5 minutos.
Se toma en posición sentado o acostado. Generalmente en el brazo dominante. El paciente no debe haber ingerido café o fumado tabaco en
los 30 min. Previos. Es importante que la altura del brazo quede en una
superficie más o menos a nivel del eje del corazón, por debajo del plano de la aurícula Izquierda.
Colocar el esfigmomanometro dos centímetros por encima del pliegue del brazo.
Insuflar hasta que sea palpable el pulso.
Clasificación
Epidemiología Se estima que afecta a mas de 50 millones
de norteamericanos. De los cuales el 90% a 95% padece de hipertensión esencial y solo uno de un 5% a 10% es secundaria.
Afecta con mayor frecuencia a la raza negra .
Se calcula de 15% de la población adulta mundial la padece.
En la República Dominicana los resultados del estudio realizado el 14 junio 2009 establecieron que el 30 % de la población adulta padecen de HTA.
Etiología Primaria o Esencial
Causa desconocida a esta corresponde el 90 – 95% de los casos.
Secundaria Se conoce la causa de la misma y puede ser potencialmente corregida.
La Hipertensión Arterial Primaria o Idiopática
Es de etiología desconocida.
La herencia es un factor predisponerte.
Los factores ambientales influyen en personas genéticamente sensible. Ej. Estrés, obesidad, sodio de la dieta, etc.
Causas de Hipertensión SecundariaAFECCIONES RENALES
Estenosis de arteria renal Glomérulonefritis aguda Glomérulonefritis crónica Píelonefritis crónica Nefropatía diabética Riñón poliquístico
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Afecciones tiroides:
HipotiroidismoHipertiroidismo
AFECCIONES SUPRARENALES Enfermedad de Cushing, Síndrome de Cushing,
Hiperaldosteronismo primario, Feocromocitoma, Hiperparatiroidismo, Hipertensión durante el embarazo.
Causas de Hipertensión Secundaria
OTRAS: Coartación de la aorta Apnea obstructiva del sueño Hipertensión inducida por drogas Ingesta excesiva de alcohol Uso de esteroides Vasoconstrictores Fenilpropanolamina, fenilefrina, efedrina,
Cocaína .Antidepresivos Inhibidores de la monoaminoaxidasa,
Tricíclicos, Ciclosporina Uso de anticonceptivos orales
Patogenia
Se debe a un aumento de la resistencia vascular periférica provocando vasoconstricción generalizada, seguido por un aumento del gasto cardiaco o ambos.
Fisiopatología
EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO RETENCION EXCESIVA DE LIQUIDO HIPERTROFIA VASCULAR DISFUNSION ENDOTELIAL FACTORES GENETICO EL RIÑON
FisiopatologíaEl sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación de la presión arterial por medio de las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina ll y la capacidad de retención de sodio de la aldosterona.La renina activa, cuando es liberada la circulación, desdobla un sustrato que es el angiotensinogeno, para formar la angiotensina l, Que es un decapeptido inactivo.
FisiopatologíaUna enzima convertidora situada de modo predominante en la circulación pulmonar, convierte la angiotensina l en angiotensina ll, que es una sustancia presora muy potente.La angiotensina II, una hormona que produce la constricción de las paredes muscular de las arteria pequeña con lo que se aumenta la presión arterial.
Manifestaciones Clínicas La presión arterial generalmente es asintomática Cefalea Mareos Cansancio Fácil Falta de aire Tinitus Nucalgia
Cuando la PA se eleva súbitamente o en los casos de Crisis Hipertensiva generalmente se acompaña de síntomas.
Factores de Riesgo Historia Familiar Consumo excesivo de alcohol Predisposición Genética Uso de Medicamentos Consumo de Tabaco Consumo de sal Obesidad Edad
Diagnostico El diagnostico de Hipertensión se realiza mediante
la toma correcta de los niveles de Presión arterial y la demostración de su elevación sostenida en no menos de dos tomas, en ocasiones diferentes.
Pruebas de Laboratorio Las pruebas rutinarias de laboratorio recomendadas antes de iniciar la terapia incluye un análisis de orina, glucosa sanguínea y hematocrito, potasio sérico, creatinina (o la correspondiente estimación de la tasa de filtración glomerular (TFG) y calcio 20; niveles lipídicos tras 9-12 horas de ayuno que incluya lipoproteínas de alta densidad, colesterol y triglicéridos.
Pruebas por Imágenes
ELECTROCARDIOGRAMAPresencia de HVI, CAI, datos de sobrecarga o enfermedad cardiaca asociada.
RADIOGRAFIA DEL TORAXPara detectar cardiomegalia o Congestión Pulmonar.
Tratamiento No Farmacológico
INDICACIONES
En todo paciente hipertenso, independiente de sus niveles tensiónales.
Como terapia exclusiva en hipertensos estado 1 (leves) y sin factores de riesgo asociados. Observación de efecto hasta un año.
MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA Dieta hipo sódica Control del peso Control de la ingesta de alcohol Actividad física Adecuada ingesta de potasio Manejo de estrés Supresión del hábito de fumar Reducción de la ingesta de grasas saturadas y de colesterol.
Tratamientos Indicaciones de Diuréticos
Falla cardíaca (disfunción sistólica) Ancianos Hipertensión sistólica aislada
Inicio de terapia en hipertensión no complicada y sin factores de riesgo o patologías donde estos fármacos ejercen efecto negativo.
Mas utilizados: Furosemida, Hidroclorotiazida, Indapamida, Clortalidona, Bumetamida,Triantereno Amilorida.
Clasificación de los Diuréticos
Tiazidas Mecanismo de acción. Bloquean la reabsorción de Na en la
porción inicial del túbulo distal en el segmento de dilución cortical.
Todas las tiazidas tienen un mecanismo semejante y una potencia similar. Únicamente difieren en la duración del efecto y por tanto en los efectos secundarios.
Efecto antihipertensivo. En una primera fase el efecto antihipertensivo está ligado a una reducción de volumen, que sin embargo activa el SRAA por lo que acaba restableciéndose el volumen plasmático previo.
El efecto fundamental del uso crónico está mediado por una relajación de las resistencias periféricas.
Medicamentos TiazidicosTIAZIDAS Dosis(mg/dia) Tiempo
de
Acción Clorotiazida 125-500 6-
12 Hidroclorotiazida 12,5-50 12-24
Clortalidona 12,5-50 24-48 Indapamida 1,25-5 24 Metolazona 0,5-10 24 Bendroflumetiazida 2,5-5 24
Diuréticos de ASA
Mecanismo de acción. Bloquean la reabsorción de Na en la porción ascendente del Asa de Henle.
Efecto antihipertensivo. Los diuréticos de asa: Son entre tres y cuatro veces más potentes que
las tiazidas. El efecto es volumen dependiente. Deben administrarse entre tres y cuatro veces al
día para descender las cifras tensiónales ya que la duración de su acción suele ser corta.
Su efecto antihipertensivo es dependiente del nivel de volemia previo, de modo que en un estado de depleción, son necesarias dosis más elevadas.
Medicamento de los Diuréticos de Asa
Diuréticos Dosis(mg/dia) Tiempo de
Acción Furosemida 20-480 8-12 Ácido etacrínico 25-100 12 Bumetanida 0,5-5 8-12 Piretanida 3-6 6-8
Diuréticos Ahorradores de Potasio
Su capacidad natriurética es baja y por ello .su efecto antihipertensivo es limitado.
Mecanismo de acción. La espironolactona produce un bloqueo competitivo de la aldosterona en el túbulo contorneado distal. El triamtereno y la amilorida inhiben la secreción tubular de K.
Medicamento Ahorradores de Potasio
Ahorradores Dosis(mg/dia) Tiempo dede potasio Acción
Espironolactona 25-100 8-24 Triamtereno 50-150 12-24 Amilorida 5-10 12-24
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina
(IECA) Inhiben la conversión de la AI a AII, Están indicados en todas las clases de
hipertensión. Indicación especial en los diabéticos y con
riesgo de Insuficiencia Cardiaca. CONTRAINDICACIONES: Embarazo EFECTOS SECUNDARIOS: Tos, edema
angineurotico. Mas utilizados: ENALAPRIL, LISINOPRIL,
CAPTOPRIL
Mecanismo de AcciónDisminuyen la presión arterial dilatando las arterias. Estos fármacos dilatan las arteriola al impedir la formación de angiotensina ; específicamente bloquean la acción de la enzima convertidora de angiotensina , que convierte la angiotesina I en angiotesina II.
Antagonistas de los Receptores AT1 de la
Angiotensina II Bloquea selectivamente el receptor AT1 de
la angiotensina II. Producen menos efectos secundarios que
los IECA. Están indicados cuando estos no son bien
tolerados. Están contraindicados en el embarazo. LOSARTAN,VALSARTAN
IBERSARTAN,CANDESARTAN.
Bloqueadores de los Receptores Beta
Adrenérgicos Bloquean el efecto de las catecolamina Reducen la FC
Están indicados en el tratamiento de: La Hipertensión Arterial Cardiopatía Isquémica Insuficiencia Cardiaca. MAS USADOS: Propanolol, Atenolol, Metoprolol,
carvedilol, bisoprolol Efectos Secundarios: Bradicardia, Impotencia
Sexual en el hombre CONTRAINDICACIONES: Bradicardia, Bloqueo AV, ICC
descompensada
Mecanismo de Acción Los bloqueante adrenérgico incluyen
alfabloqueante, betabloqueantes, alfabetabloqueantes, y bloqueantes adrenérgicos de acción periférica.
Estos fármacos bloquean los efectos del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que puede responder al estrés de forma rápida con un aumento de presión arterial.
Antagonistas de los Canales de Calcio
Mecanismo de Acción: Bloquean la entrada de Calcio a la célula a través de los canales lentos.
Tienen efecto vasodilatador. Potentes antihipertensivos.Efectos secundarios: Edema de MI, Rubor, Calor,
Hipertrofia gingival.Contraindicaciones. Insuficiencia Cardiaca.Mas Usados: Nifedipina, Verapamil, Amlodipina
Felodipina.
Mecanismo de AcciónSon útiles, especialmente en las personas mayores con angina de pecho, ciertos tipo de frecuencia cardiaca acelerada o con migraña.
Simpaticolíticos Centrales Reserpina Metildopa Clonidina Moxonidina Mecanismo de acción Inhibición actividad nerviosa simpática Inhibición liberación
Noradrenalina Resistencia periférica Efectos secundarios Sequedad bucal, sedación, depresión,
impotencia sexual, daño hepático .
CORAZONHipertrofia ventricular izquierda ,Insuficiencia cardiaca y Insuficiencia coronaria
CEREBRO Su principal efecto es el accidente vascular cerebral.
RIÑON A través de la nefroesclerosis conduce a insuficiencia renal.
ARTERIASLa hipertensión es un potente promotor de aterosclerosis y también puede determinar disección aórtica.
Complicaciones de la HTA
Complicaciones de la Hipertensión
Crisis Hipertensiva EMERGENCIAS. Situaciones que obligan al
descenso rápido de la presión arterial en minutos u horas por riesgo de sufrir daño irreversible de órganos blanco
URGENCIAS. Elevación de los niveles de presión arterial sin daño de órganos blancos y que puede ser reducida en horas o días.
LA EMERGENCIA hipertensiva comprende la hipertensión acelerada definida como presión arterial sistólica mayor de 210 mmhg y presión arterial diastólica mayor de 130 mmhg que puede estar acompañadas de cefalea, visión borrosa, o signos neurológicos.
LA URGENCIA hipertensiva es un aumento significativo de la presión arterial, generalmente una presión diastólica superior a 120-130 mmhg; ocurre en el 1% de pacientes hipertensos.
Circunstancias que obligan a un tratamiento rápido de la
Hipertensión HTA acelerada y maligna CEREBROVASCULARES; Encefalopatía hipertensiva Infarto Cerebral Hemorragia Intracerebral y subaracnoidea CARDIACAS Disección aortica Aguda Ins. Ventricular Izquierda IAM Después de Cirugía Coronaria RENAL Glomérulo nefritis aguda Después de trasplante Renal
Circunstancias que obligan a un tratamiento rápido de la
Hipertensión Circulación excesiva de catecolamina Crisis de Feocromocitoma Interacción de Tiamina con drogas inhibidoras de la
monoaminoxidadsa Uso de Cocaína HTA de rebote después de la suspensión de drogas Eclampsia Cirugía HTA Severa en paciente que requieren cirugía de
urgencia Hipertensión durante el post operatorio Epistaxis severa Púrpura trombocitopenica
Tratamientos de las Emergencias y Urgencias
Nitroprusiato de Sodio Hidralazina EV Enalapril AT Captopril sub Lingual Nitroglicerina EV Nitratos Sublingual Nifedipina de acción rápida
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