hiperplasia prostática
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HIPERPLASIA PROSTÁTICA
UPAEP
Anatomía Patológica II
Julián Ruiz Lima
HISTOLOGÍA DE LA PRÓSTATA
Mide 3 cm. de longitud, 4 cm. de ancho.
Peso: 20 g.
Formada por 30 – 50 glándulas tubuloalveolares.
Las glándulas tubuloalveolares están rodeadas por una cápsula de tejido conjuntivo fibroelástico ymúsculo liso.
La cápsula forma tabiques que constituyen el estroma de la próstata y dan soporte a las glándulas.
HISTOLOGÍA DE LA PRÓSTATA
Atravesada por la uretra.
Las glándulas se disponen alrededor de la uretra.
Las glándulas más cercanas a la uretra, se denominan mucosas.
Las glándulas más cercanas vierten su secreción directamente a la uretra.
Después están las submucosas.
Finalmente, están las glándulas más alejadas llamadas principales.
HISTOLOGÍA DE LA PRÓSTATA
Los conductos de las glándulas submucosas y principales desembocan en los senos prostáticos.
Las glándulas principales constituyen un 70% del parénquima de la próstata.
El parénquima de la próstata presenta un epitelio cilíndrico pseudoestratificado.
La dihidrotestosterona determina la altura de las células epiteliales.
HISTOLOGÍA DE LA PRÓSTATA
La próstata tiene como característica la presencia de secreciones prostáticas o cuerpos amiláceos enla luz de las glándulas.
Los cuerpos amiláceos son proteínas calcificadas y su número aumenta con la edad.
La secreción prostática es de color blanco seroso y contiene:
Amilasa.
Lípidos.
Zinc.
Fosfatasa ácida.
Ácido cítrico.
Enzimas proteolíticas.
Antígeno prostático específico.
Fibrolisina. Evita licuefacción del semen.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
Trastorno frecuente en varones mayores de 50 años.
Caracterizado por hiperplasia del estroma prostático y de las células epiteliales.
Debido a la hiperplasia se forman nódulos grandes, bien delimitados en la región periuretral de lapróstata.
Si los nódulos son muy grandes, los nódulos comprimen y estenosan el canal uretral para causar laobstrucción de la uretra.
Las obstrucción puede ser parcial o completa.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
INCIDENCIA
Se encuentran signos histológicos de HPB en:
20% de los hombres de 40 años.
70% de los hombres de 60 años.
Hasta 90% de los hombres de 80 años.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Existe aumento en el número de células epiteliales y componentes del estroma en el área periuretralde la próstata.
No hay indicios de mayor proliferación celular epitelial en la HPB.
Principal componente del proceso hiperplásico: Alteración de la muerte celular.
Causa: Reducción de la tasa de muerte celular, con la acumulación consecuente de célulassenescentes de la próstata.
Los andrógenos son necesarios para el desarrollo de la HPB, no solo aumentan la proliferacióncelular, sino también inhiben la muerte celular.
Células senescentes: Células envejecidas, próximas a morir.
Andrógenos:. Hormonas sexuales masculinas y corresponden a la testosterona, la androsterona y la androstenediona.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Principal andrógeno de la próstata: dihidrotestosterona (DHT).
DHT se forma en la próstata a partir de la conversión de la testosterona por la enzima 5 α –reductasa tipo 2.
5 α – reductasa se localiza casi en su totalidad en las células del estroma.
Las células epiteliales no contienen esta enzima, excepto algunas células basales.
Las células del estroma son responsables del crecimiento prostático dependiente de andrógenos.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La DHT se une al receptor de andrógenos nucleares (RA) presente en las células estromales yepiteliales de la próstata.
La DHT es más potente que la testosterona porque presente mayor afinidad por los RA y forma uncomplejo más estable con el receptor.
La unión de la DHT con el RA activa la transcripción de genes dependientes de andrógenos.
La DHT no es un mitógeno directo, pero la transcripción génica que media aumenta la producciónde factores de crecimiento y sus receptores.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Factores de crecimiento más importantes: Factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF) y enparticular el factor crecimiento de los queratinocitos (FGR – 7).
FGF – 7, producido por las células del estroma, factor más importante en la regulación paracrina delcrecimiento prostático estimulado por andrógenos.
MORFOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El aumento de tamaño de la glándula y la contracción mediada por el músculo liso de la próstatacausan la obstrucción uretral.
El aumento de la resistencia al flujo urinario provoca hipertrofia y distensión de la vejiga,acompañadas por retención de orina.
La incapacidad de vaciar la vejiga por completo crea un reservorio de orina residual, fuentefrecuente de infecciones.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Síntomas:
Tienen mayor riesgo de desarrollar infecciones bacterianas de vejiga y riñón.
Polaquiuria.Nicturia.
Goteo por rebosamiento. Disuria.
Dificultad para iniciar o detener
el chorro.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
BIBLIOGRAFÍA
Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España:Elsevier Saunders; 2010: 994 – 996.