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5/15/2018 higado-vb-pan-110413003225-phpapp01 - slidepdf.com

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PATOLOGIA DE HIGADO YVIAS BILIARES



Patrones del daño hepático

INFLAMACION: Hepatitis DEGENERACION: tumefacción de los

hepatocitos por grasa o por agua con solutos MUERTE CELULAR: necrosis coagulativa

debido a isquemia. Apoptosis REGENERACION

FIBROSIS: se produce después de unaagresión tóxica directa. Nódulosregenerativos rodeados por tejido cicatricialque se denomina cirrosis



Insuficiencia hepática

Aparece cuando se ha perdido más del 80 – 90 % de la función hepática.

Produce una mortalidad del 70 al 95 % Es producida por: necrosis hepática masiva,

hepatopatía crónica, toxicidad portetraciclinas, hígado graso agudo de lagestación.



Manifestaciones clínicas

Ictericia, hipoalbuminemia, hedor hepático,hiperestrogenemia con eritema palmar, arañasvasculares, hipogonadismo y ginecomastia,coagulopatía, encefalopatía hepática ysindrome hepatorenal.



CIRROSIS

Fibrosis en forma de septos, que seinterconectan.

Nódulos creados por la regeneración dehepatocitos rodeados por bandas de fibrosis.

Desorganización del parénquima hepático

Causas: hepatopatía alcohólica (60–

70%),hepatitis vírica (10%) enfermedades biliares(5-10%)



Patogenia

Se caracteriza por fibrosis progresiva yreorganización de la microarquitectura vascular.

El principal origen del exceso del coágenoperisinusoidal es la célula de Ito.


Pérdida de peso, debilidad, anorexia. La muerte se produce por insuficiencia hepática,

carcinoma hepatocelular y hematemesis masiva



HIPERTENSION PORTAL

Causas:

Prehepáticas: trombosis obstructiva y

estenosis de la vena cavaIntrahepáticas: cirrosis

Poshepáticas: insuficiencia cardiaca derecha

grave, pericarditis constrictiva y obstruccióndel tracto de salida de la vena hepática (sd. deBudd- Chiari)



Consecuencias clínicas

Ascitis, especialmente en la cirrosis

Formación de derivaciones venosas porto-

sistémicas. Esplenomegalia congestiva

Encefalopatía hepática



ICTERICIA

Color amarillo de la piel y de la esclerótica,refleja la retención sistémica de bilirrubina.

Se produce cuando la producción de bilirrubinassupera la capacidad de eliminación hepática;puede haber hiperbilirrubinemia no conjugada yconjugada.



COLESTASIS

Se refiere a la retención sistémica debilirrubina, sales biliares y colesterol; debido auna eliminación biliar inadecuada de estossolutos

Se debe a disfunción hepatocelular uobstrucción biliar. Las consecuencias incluyen

prurito, xantomas.



Morfología

Los pigmentos biliares se acumulan en elparénquima hepático, dilatación de las víasbiliares.

Producción de tractos biliares con edema yneutrófilos alrededor de los conductillos.

Lagos biliares

La obstrucción prolongada produce fibrosisde los tractos biliares y finalmente cirrosis



PATRONES DE LA MUERTE DE CÉLULAS HEPÁTICAS Y SU SIGNIFICADOCLÍNICOPATOLÓGICO



SINDROME DUBIN - JOHNSON



CAUSAS DEOBSTRUCCIONBILIAR EXTRA

HEPATICA



ESTASIS BILIAR



OBSTRUCCION BILIAR EXTRA HEPATICA



COLESTASIS



INFARTO BILIAR (LAGO BILIAR)



CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA



CIRROSIS MACRONODULAR



CAUSAS DE HIPERTENSION PORTAL



Enfermedades Infecciosas

HEPATITIS VIRAL

Cualquier infección bacteriana, fúngica oparasitaria transportada por la sangre puede

afectar el hígado. Otras infecciones viralessistémicas lo pueden afectar como lomononucleosis infecciosa, citomegalovirus yherpes virus. Con menor frecuencia los virus de la

rubeola, adenovirus, enterovirus y virus de lafiebre amarilla. Salvo que se especifique locontrario, hepatitis viral se refiere a la infeccióndel hígado por virus hepatotrópicos.



Virus de la hepatitis A

Virus ARN monocatenario que produce unaenfermedad benigna y limitada

Presencia de IgM anti-VHA en el suero, la IgGaparece a medida que disminuye la IgM ypersiste durante años confiriendo inmunidada largo plazo

La vacuna es eficaz



Virus de la hepatitis B

Además de los estados crónico y de portador,VHB puede producir hepatitis fulminante connecrosis hepática masiva <1%

Carcinoma hepatocelular

La vacuna es eficaz



La muerte de los hepatocitos está mediadapor linfocitos T CD8+ citotóxicos dirigidoscontra las células infectadas por virus

El HBsAg aparece antes de los síntomas,alcanza su máximo durante la enfermedad

El HBeAg que contiene proteína del núcleo,se puede detectar en el suero durante lareplicación del virus, sus persistencia indicauna probable progresión a enfermedadcrónica



La presencia de anticuerpos anti-HBs indica elfinal de la enfermedad aguda

Se define un portador crónico por lapresencia de HBsAg en suero durante 6meses.



Virus de la hepatitis C

La infección persistente y la hepatitis crónicason los datos principales, puede progresar acirrosis, con riesgo de carcinomahepatocelular.

El ARN del VHC puede detectarse en la sangredurante 1 a 3 semanas durante la infección

activa. Los títulos elevados de IgG antiVHC después

de una infección activa



Virus de la hepatitis D

La infección por el VHD sólo se puedeproducir cuando hay una infecciónsimultánea por el VHB

El ARN del VHD aparece en la sangre y en elhígado inmediatamente antes de la infecciónsintomática aguda temprana y durante la

misma



Virus de la hepatitis E

Es una infección transportada por el agua ytransmitida por vía entérica. Hay una tasaelevada de hepatitis fulminante en mujeresgestantes (20%)

El antígeno del VHE se encuentra en loshepatocitos durante la infección activa



Sindromes clínicos patológicos

Infección aguda con recuperación

Hepatitis crónica

Hepatitis fulminante



Morfología

HEPATITIS VÍRICA AGUDA Degeneración por balonización Desorganización lobulillar Formación de puentes

HEPATITIS CRÓNICA Cirrosis leve a grave El estado de portado del VHB, células en vidrio

deslustrado

HEPATITIS FULMINANTE




La hepatitis vírica puede ser subclínica, unaevolución autolimitada y puede progresar a lacirrosis.

Astenia, malestar, anorexia y episodio deictericia.

Enzimas hepáticas séricas aumentada

Prolongación del tiempo de protrombina

Hiperglobulinemia e hiperbilirrubinemia



Infecciones por bacterias,

parásitos y helmintos

Infecciones parasitarias: ameba, equinococo,otros protozoos y helmintos son causas

frecuentes de abscesos hepáticos El origen de la infección es intraabdominal (a

través de la vena porta), sistémico (a través

de la vascularización arterial), el árbol biliar(colangitis ascendente)



EVOLUCION HEPATITIS B



Hepatitis autoinmunitaria

Responde al tratamiento inmunosupresor.Hay predominio en las mujeres, ausencia demarcadores serológicos víricos, IgG sérica

aumentada, autoanticuerpos elevados en el80%. Los anticuerpos antimitocondriales (elevados

en la cirrosis biliar primaria) son negativos. A veces se asocia a otras enfermedades

autoinmunes. La morfología es similar a lahepatitis vírica crónica.



Hepatopatía inducida porfármacos y toxinas

Pattern of Injury Morphologic Findings Examples of Associated Agents



Pattern of Injury Morphologic Findings Examples of Associated AgentsCholestatic Bland hepatocellular cholestasis,

without inflammationContraceptive and anabolic steroids;estrogen replacement therapy

Cholestatic hepatitis Cholestasis with lobularnecroinflammatory activity; may

show bile duct destruction

Numerous antibiotics; phenothiazines

Hepatocellular necrosis Spotty hepatocyte necrosis Methyldopa, phenytoinSubmassive necrosis, zone 3 Acetaminophen, halothaneMassive necrosis Isoniazid, phenytoin

Steatosis Macrovesicular Ethanol, methotrexate,corticosteroids, total parenteralnutrition

Steatohepatitis Microvesicular, Mallory bodies Amiodarone, ethanol

Fibrosis and cirrhosis Periportal and pericellular fibrosis Methotrexate, isoniazid, enalaprilGranulomas Noncaseating epithelioid granulomas Sulfonamides, numerous other

agentsVascular lesions Sinusoidal obstruction syndrome

(veno-occlusive disease): obliterationof central veins

High-dose chemotherapy, bush teas

Budd-Chiari syndrome Oral contraceptives

Sinusoidal dilatation Oral contraceptives, numerous otheragents

Peliosis hepatis: blood-filled cavities,not lined by endothelial cells

Anabolic steroids, tamoxifen

Neoplasms Hepatic adenoma Oral contraceptives, anabolic steroidsHepatocellular carcinoma ThorotrastCholangiocarcinoma Thorotrast

Angiosarcoma Thorotrast, vinyl chloride



Hepatopatía alcohólica

Esteatosis hepática (Hígado graso)

Hepatitis alcohólica: cuerpos de Mallory

Cirrosis alcohólica



Enfermedades de las vías



Enfermedades de las vías

biliares intrahepáticas

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA:obstrucción por colelitiasis hepática, atresia

biliar, neoplasias malignas de las vías biliareso de la cabeza del páncreas

La colestasis puede ser intensa, la fibrosisperiportal produce cirrosis



Cirrosis biliar primaria

Es una hepatopatía colestásica crónica, condestrucción de las vías biliares intrahepáticas, lainflamación portal y la formación de cicatrices

con progresión a cirrosis y a insuficienciahepática. Mujeres, patogenia autoinmune.

Prurito, hepatomegalia.

Fosfatasa alcalina sérica, colesterol aumentados. Anticuerpos antimitocondriales séricos en el

90% de los pacientes



Morfología

Lesión de los tractos portales

Granulomas en los espacios porta y en elparénquima

Lesión progresiva

Fase terminal: cirrosis.



Colangitis esclerosante

primaria Hepatopatía colestásica crónica frecuente en

los varones de mediana edad, se asocia conEII.

Se desconoce la causa No hay anticuerpos Inflamación y fibrosis concéntrica (en capas

de cebolla alrededor de las vías biliares),luego atrofia, obliteración de la luz,obstrucción, cirrosis biliar e insuficienciahepática



ód l



Nódulos y tumores

Hiperplasias nodulares

Adenoma de células hepáticas

Hepatoblastoma

Carcinomas hepatocelulares

Variante fibrolaminar del carcinomahepatocelular

Colangiocarcinoma

Tumores metastásicos



CARCINOMA HEPATOCELULAR



COLANGIOCARCINOMA

Vías Biliares



Vías Biliares

ANOMALÍAS CONGÉNITAS: en la vesículabiliar presencia de plegamiento, ausenciacongénita, duplicación.

TRASTORNOS DE LA VESICULA BILIAR

Colelitiasis (cálculos biliares)

Colecistitis aguda, crónica



Trastornos de las vías



Trastornos de las vías

biliares extrahepáticas Coledocolitiasis y colangitis ascendente

Atresia biliar

Quiste del colédoco

TUMORES

Carcinoma de la vesícula biliar

Carcinoma de conductos biliaresextrahepáticos



PANCREAS



PSEUDOQUISTE PANCREATICO



COMPLICACIONES – PANCREATITIS CRÓNICA



Quistes no neoplásicos



Quistes no neoplásicos

QUISTES CONGÉNITOS

PSEUDOQUISTES

NEOPLASIAS QUÍSTICAS



CARCINOMA DE PANCREAS



CARCINOMA DE PANCREAS

Carcinoma de células acinares

Pancreatoblastoma



CARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES

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