HIPERTENSIN PORTALINTRODUCCIN La hipertensin en el sistema venoso portal, puede ser inducida por varios procesos patolgicos, la mayora de los cuales probablemente hacen que se eleven las resistencias al flujo sanguneo a travs del hgado. El lugar donde ocurre este aumento de las resistencias ha proporcionado las bases para los esfuerzos encaminados a clasificar los diferentes tipos de hipertensin portal y su teraputica. con las hemorroidales medias e inferiores, ramas de las venas hipogstricas. 3. -Anastomosis Peritoneales.- Se han denominado venas o sistema de Retzius. Este tercer grupo de anastomosis existe en las mismas paredes del tubo intestinal donde las raicillas de las venas mesentricas comunican con las raicillas de varios pequeos troncos que en lugar de dirigirse hacia el hgado van a la cava inferior o a uno de sus afluentes: venas renales, lumbares, sacra media. 4. -Anastomosis Fetal.- Se forma entre las venas umbilicales, ANATOMIA Y FISIOLOGA DE LA HIPERTENSIN PORTAL El hgado es un rgano singular que recibe doble aporte de sangre, uno por la vena porta y otro por la arteria heptica. La vena porta se forma por la confluencia de la mesentrica superior, la mesentrica inferior y la vena esplnica. Intermedio a sus ramas de origen y a sus ramas terminales, el tronco de la vena porta se extiende de la cabeza del pncreas al hilio del hgado. Su longitud es de 8 a 10 centmetros por trmino medio; su dimetro es de 8 a 10 milmetros. Nace detrs del cuello del pncreas a la altura de la segunda vrtebra lumbar, algunas veces algo ms arriba y raramente ms abajo, por la reunin de las tres ramas venosas que acabamos de describir. Venas Portas Accesorias El hgado no solamente recibe la sangre que le lleva la vena porta; sino tambin de otras varias venas o venillas que tienen el nombre de venas portas accesorias. Estos pequeos grupos vasculares comprenden: las venas epiploicas, las venas csticas, las venas del hilio o grupo de las venillas nutricias, las venas diafragmticas, las venas del ligamento suspensorio, las venas paraumbilicales o venas del ligamento redondo. ANASTOMOSIS DE LA VENA PORTA El sistema porta no est absolutamente cerrado, se comunica por gran nmero de sus raicillas con redes venosas que son tributarias de las venas cavas. Las principales anastomosis entre el sistema porta y el sistema venoso en general estn representadas por anastomosis esofgicas, rectales y peritoneales. 1. -Anastomosis Esofgicas.- Existen anastomosis entre la coronaria estomquica y las venas esofgicas inferiores, por los plexos submucosos y por ramas exteriores ms voluminosas. Estas anastomosis son generalmente muy delgadas. Pero en el curso de ciertas cirrosis se ha observado la dilatacin de las venas esofgicas y se han visto hematemesis portocavas. 2. -Anastomosis Rectales.- Unen las hemorroidales superiores 1.-Venas Epiploicas. - Las ms importantes estn en el epipln gastroheptico y proceden de la curvatura menor del estmago o del mismo epipln. Desembocan en los lobulillos que limitan por delante y detrs el surco transverso del hgado. La vena pilrica y la vena coronaria estomquica pueden desembocar directamente en el hgado y no en la vena porta. Es posible entonces incluirlas en este grupo. Finalmente, existen otras venillas procedentes de los ligamentos hepatoclico y hepatorrenal. 2. -Venas Csticas.- comprenden venillas que nacen del fondo y de la cara adherente, no peritoneal de la vescula biliar y van a los lobulillos hepticos prximos a la vescula. 3. -Venas del Hilio o Venas Nutricias.- representan todo un conjunto de venillas muy pequeas que nacen de las mismas paredes de la vena porta, de la arteria heptica y de los conductos biliares y van a ramificarse, despus de haber atravesado la cpsula paraumbilicales y el canal de Arancio; comunican la rama izquierda de la porta con la vena cava inferior. Estos sistemas anastomticos solo se dilatan en la hipertensin portal intraheptica.

de Glisson, en los lobulillos de las proximidades. 4. -Venas Diafragmticas.- Son las que pasan por el ligamento coronario. Se originan en la cara inferior del diafragma. 5. -Venas del Ligamento Suspensorio.- proceden igualmente de la cara inferior del diafragma y descienden hacia el hgado siguiendo el ligamento suspensorio de este rgano. Algunas de ellas se anastomosan con las venas diafragmticas inferiores. 6. -Venas Paraumbilicales.- Este grupo, el ms interesante de todos, est constituido por toda una serie de venillas ms o menos anastomosadas entre s, que se originan en la parte anterior del abdomen a nivel del ombligo. Comunican, en su origen por una parte con las venillas epigstricas y mamarias internas, y por otra parte con las venas tegumentarias del abdomen. De aqu se dirigen hacia el surco longitudinal del hgado, siguiendo el ligamento suspensorio. Algunas terminan en el borde cortante del hgado, a la entrada del surco longitudinal. Otras entran en el surco y se distribuyen en los lobulillos de su parte profunda. Otras siguen el contorno de la vena umbilical, a la que enlazan con sus anastomosis, abrindose unas en la porcin de este cordn que ha quedado permeable y las otras en la rama izquierda de la vena porta, en la libros virtuales intramed misma insercin del cordn de la vena umbilical.

de origen obscuro, nos parece pese a su escasa frecuencia, una entidad importante a tener en cuenta en el estudio del sndrome de Hipertensin Portal (HTP) y de patologa vesicular, siendo la ecografa Doppler un mtodo de diagnstico barato, sensible y especfico para ello. Venas suprahepticas.- La sangre llevada al hgado por la vena porta y la arteria heptica es recogida por las venas suprahepticas. Se extienden de la red capilar del hgado a la vena cava inferior. Estas venas se dirigen todas hacia atrs al canal profundo que presenta el borde posterior del hgado para alojar la vena cava inferior. Salen del hgado a nivel de este canal y se abren inmediatamente en la vena cava inferior. Se dividen generalmente las venas suprahepticas en dos grupos: a.)Grupo Superior.- Est constituido por dos gruesas venas, las grandes venas suprahepticas, que ocupan la parte ms elevada de dicho canal y se abren en la vena cava inferior, inmediatamente por debajo del orificio diafragmtico que le da paso. De estas dos venas, la derecha procede del lbulo derecho y la izquierda menos voluminosa proviene a la vez del lbulo derecho y del lbulo izquierdo. b.) Grupo Inferior.- El grupo inferior comprende un nmero variable de pequeas ramas, las pequeas venas suprahepticas, que desembocan en los tres cuartos inferiores del citado canal retroheptico, proceden del lbulo derecho y del lbulo de Spiegel.

Importancia en patologa de las anastomosis de la Porta y de las comunicaciones del sistema Porta con el sistema venoso general.Se comprende la importancia que adquieren estas venas anastomticas en los casos en que a consecuencia de una lesin del hgado (cirrosis) la sangre de la vena porta no circula ya libremente a travs de este rgano. Cediendo entonces a una exageracin de la presin intravascular, se dilatan progresivamente y de minsculas que eran alcanzan a veces un volumen muy considerable. Forman as otras tantas corrientes derivativas, gracias a las cuales la sangre es recogida en las vsceras abdominales y aprisionada en el tronco de la vena porta, que se ha hecho impermeable, transcurre por las dos venas cavas y llega igualmente a la aurcula derecha. Las vrices de la vena cstica son causa de frecuente confusin con otros cuadros responsables de engrosamiento parietal focal o difuso y factor de riesgo de yatrogenia hemorrgica tras la manipulacin quirrgica (que llega en ciertos casos a contraindicar la colecistectoma) Por otro lado y debido a su habitual asociacin con la trombosis portal podra ser considerada como marcador de la existencia de sta. Debido a todo ello y por ser adems causa

Anomalas.- Es posible observar diversas anomalas, varias ramas pueden desembocar en la parte torcica de la vena cava inferior o tambin en la aurcula derecha. Todas las venas suprahepticas pueden reunirse en un tronco comn que van a abrirse en la aurcula a lado de la vena cava inferior.

GENERALIDADES La presin normal en la vena porta es baja (10 a 15 cm de solucin salina isotnica) porque la resistencia vascular en los sinusoides hepticos es mnima. La hipertensin portal (presin >30 cm de solucin salina isotnica) suele deberse a un aumento de la resistencia al flujo sanguneo portal. Dado que el sistema venoso portal carece de vlvulas la resistencia ejercida en cualquier nivel del mismo entre las cavidades cardacas derechas y los vasos esplcnicos, induce la transmisin retrgrada de una presin elevada. La resistencia puede aumentar a tres niveles con respecto a los sinusoides hepticos: presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal. La obstruccin del compartimento venoso presinusoidal puede localizarse anatmicamente fuera del hgado (trombosis de la vena porta) o dentro del propio hgado pero

probable de hemobilia y/o hemorragia digestiva alta (HDA)

en un nivel funcional proximal a los sinusoides hepticos, de forma que el parnquima heptico no se ve expuesto a la presin venosa elevada (esquistosomiasis). La obstruccin postsinusoidal puede originarse tambin fuera del hgado a la altura de las venas suprahepticas (sndrome de Budd-Chiari) o de la vena cava inferior o con menor frecuencia dentro del hgado (enfermedad venooclusiva). Cuando la cirrosis se complica con hipertensin portal, el aumento de la resistencia suele ser sinusoidal. Si bien la diferenciacin entre procesos presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales es conceptualmente interesante, el aumento de la resistencia al flujo portal en un paciente dado, puede acaecer en ms de un nivel. La hipertensin portal puede deberse tambin a un aumento de flujo sanguneo (esplenomegalia masiva o fstulas arteriovenosas) pero la baja resistencia al flujo de salida del hgado normal, determina que este problema clnico se presente en raras ocasiones. La cirrosis es la causa ms frecuente de hipertensin portal en Estados Unidos. Ms del 60% de los pacientes con cirrosis tienen una hipertensin portal clnicamente significativa. La obstruccin de la vena porta es la segunda causa por orden de frecuencia, puede ser idioptica o aparecer como consecuencia de cirrosis, infeccin, pancreatitis o traumatismo abdominal. La trombosis de la vena porta puede aparecer en diversos estados de hipercoagulabilidad como la policitemia vera, la trombocitemia esencial y los dficits de protena C, protena S o antitrombina III. La trombosis de la vena porta puede ser idioptica aunque algunos de los pacientes as clasificados pueden padecer un trastorno mieloproliferativo oculto. La trombosis de las venas suprahepticas (sndrome de Budd-Chiari) y la enfermedad venooclusiva son causas relativamente raras de hipertensin portal. La oclusin de la vena porta puede producir una hematemesis masiva por vrices gastroesofgicas, pero la ascitis suele aparecer solo si existe cirrosis. La fibrosis portal no cirrtica es responsable de algunos casos de hipertensin portal.

Las colaterales de la pared abdominal aparecen como venas epigstricas tortuosas que emergen radialmente del ombligo y se dirigen hacia el xifoides y el reborde costal (cabeza de medusa). Grfico 1

GRFICO 1. Cabeza de medusa. Hipertensin Portal. (Gmez N.-1980).

ETIOLOGA Causas de hipertensin portal 1.Aumento del flujo hepatopetal sin obstruccin Fstula venosa arteria heptica-porta Fstula arteriovenosa esplnica Origen intraesplnico .Obstruccin extraheptica del flujo de salida Sndrome de Budd-Chiari Insuficiencia de hemicardio derecho 3.Obstruccin del sistema venoso portal extraheptico Obstruccin congnita Transformacin cavernomatosa de la vena porta Infeccin Traumatismo Compresin extrnseca

MANIFESTACIONES CLNICAS Las principales manifestaciones clnicas de la hipertensin portal son la hemorragia por vrices gastroesofgicas, la esplenomegalia con hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopata aguda y crnica. Estos trastornos guardan cierta relacin con el desarrollo de cortocircuitos colaterales porto-sistmicos. La ausencia de vlvulas en el sistema porta facilita el flujo retrgrado (hepatfugo) de la sangre desde el sistema venoso porta de presin elevada a la circulacin venosa sistmica cuya presin es ms baja. Los principales lugares en que se establece flujo colateral son las venas situadas alrededor del recto (hemorroides), la unin cardioesofgica (vrices esofagogstricas), el espacio retroperitoneal y el ligamento falciforme del hgado (colaterales periumbilicales o de la pared abdominal).

4.Obstruccin intraheptica Cirrosis nutricional Cirrosis postnecrtica Cirrosis biliar Otras enfermedades con fibrosis heptica Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Fibrosis heptica congnita Lesiones infiltrativas Enfermedades venooclusivas Envenenamiento por Senecio EsquistosomiasisTomado de Schwartz SI. Hgado: Hipertensin Portal. Principios de Ciruga 1994; 28:1360-1404

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Una causa rara de este trastorno es el aumento del flujo hepatopetal. Rara vez se han observado fstulas entre la arteria heptica y vena porta y el diagnstico se establece mediante TC, IRM o angiografa. Se han tratado con xito mediante la ligadura de la arteria heptica o el cierre directo de la fstula a travs de una arteriotoma. La fstula arteriovenosa esplnica tambin es una lesin relativamente rara. Tiene predileccin por mujeres entre los 0 y 50 aos y se torna asintomtica durante el embarazo. La presencia de calcificacin en el cuadrante superior izquierdo sugiere el trastorno y puede diagnosticarse con aortografa. Se trata resecando la fstula la arteria esplnica ms esplenectoma. Tambin se ha propuesto un aumento del flujo sanguneo antergrado en el sistema venoso portal como causa del trastorno en pacientes con esplenomegalia tropical y metaplasia mieloide. Los enfermos con aumento del flujo hepatopetal por esplenomegalia pueden curar con esplenectoma sola. Como las venas hepticas son el nico drenaje vascular eferente del hgado una obstruccin o el aumento de la presin en estos vasos o sus races originan un incremento de la presin sinusoidal y portal. Este sndrome de obstruccin del flujo de salida (Budd-Chiari) se relaciona con mayor frecuenlibros virtuales intramed cia con una endoflebitis de las venas hepticas, que puede ser aislada o parte de un proceso tromboflebtico generalizado. Se ha sealado que en japoneses el sndrome se debe a una membrana en la vena cava supraheptica. El cuadro clnico depende de la rapidez y grado de obstruccin venosa. Cuando es sbita y total se presenta como una catstrofe abdominal con dolor intenso del abdomen, naseas, vmitos y crecimiento abdominal rpido por ascitis. Este cuadro ocurre rara vez. Con mayor frecuencia la obstruccin del sistema venoso heptico al parecer es gradual y se acompaa de molestia leve a moderada del abdomen y ascitis. Es necesario valorar a los pacientes con un cavograma de la cava inferior para demostrar las venas hepticas ocluidas. Si en la biopsia se encuentra cirrosis avanzada debe pensarse en un transplante; cuando no existe, el tratamiento de eleccin es una derivacin venosa sistemtica. La peritoneovenosa ha proporcionado alivio temporal. Para el tratamiento definitivo se requiere una anastomosis portosistmica laterolateral ya que la vena porta puede actuar como un conducto heptico eferente. Si est obstruida la vena cava inferior quiz se requiera una derivacin mesentricoauricular con un conducto. En algunos pacientes las manifestaciones han desaparecido espontneamente. La hipertensin portal secundaria a deterioro del flujo en el sistema venoso portal extraheptico es nica porque no suele complicarse por disfuncin hepatocelular. La atresia o hipoplasia congnita por extensin del proceso obliterativo de

frecuencia hay una transformacin cavernomatosa de la vena porta que tal vez representa la organizacin y recanalizacin de trombos dentro del vaso. El factor causal ms comn de obstruccin venosa portal extraheptica en la niez puede ser alguna forma de infeccin. Es posible que se transmitan bacterias por la vena umbilical, pero rara vez hay antecedentes de onfalitis neonatal. La obstruccin extraheptica tambin puede ser secundaria a traumatismos y compresin extrnseca por adherencias, procesos inflamatorios y tumores. La trombosis aislada de la vena esplnica, por lo general, es una consecuencia de pancreatitis alcohlica, puede causar vrices esofagogstricas. En este caso la hipertensin portal cura con esplenectoma. La trombosis de la vena esplnica puede deberse a pancreatitis, traumatismo abdominal o un tumor que invade localmente. La presin solo aumenta en reas drenadas por la vena esplnica, en tanto que en la vena porta es normal. El diagnstico se sospecha en pacientes con vrices gstricas o esofgicas pero biopsia heptica normal y se establece por angiografa celaca. La abrumadora mayora de los casos de hipertensin portal se relaciona con una obstruccin intraheptica, que corresponde a ms de 90% de pacientes con hipertensin portal en casi todas las series grandes. Se ha pensado en diversas enfermedades hepticas, pero ninguna explicacin aislada de la patogenia resulta satisfactoria por completo. Los factores patognicos incluyen: a) fibrosis heptica con compresin de vnulas portales, b) compresin por ndulos regenerativos, c) aumento del flujo sanguneo arterial, d) infiltracin grasa e inflamacin aguda y e) obstruccin vascular intraheptica. Las enfermedades hepticas que se acompaan de hipertensin portal incluyen cirrosis nutricional, postnecrtica o biliar, esquistosomiasis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson (degeneracin hepatolenticular), fibrosis heptica congnita y lesiones infiltrativas. La ms comn y que se encuentra en todo el mundo es la cirrosis nutricional. En pases occidentales suele relacionarse con el alcoholismo crnico. Como sucede en todas las lesiones intrahepticas, con excepcin de la fibrosis heptica congnita y la esquistosomiasis, la principal resistencia al flujo de sangre de la porta se localiza en el lado venoso heptico del sinusoide (postsinusoidal). La cirrosis postnecrtica causa 5 a 1% de los casos y representa la progresin de una hepatitis viral aguda o una lesin heptica txica. Con frecuencia no hay antecedentes de infeccin viral. En el Oriente la mayor parte de los casos se debe a hepatitis. La Cirrosis biliar puede deberse a obstrucciones extrahepticas y cirrosis secundaria o a una lesin heptica primaria. Una caracterstica casi invariable en la hemocromatosis es la cirrosis portal avanzada.

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la vena umbilical y el conducto venoso es rara. Con mayor

La enfermedad de Wilson se caracteriza por alteracin de la funcin y estructura heptica as como deterioro mental. La fibrosis heptica congnita puede relacionarse con la dilatacin de los conductos biliares intrahepticos. Suele ser una enfermedad autosmica recesiva. Las caractersticas clnicas incluyen crecimiento notable y consistencia dura del hgado acompaado de las manifestaciones de hipertensin portal y colangitis. La infestacin con Schistosoma mansoni origina obstruccin presinusoidal, la funcin heptica no se deteriora hasta una fase tarda de la evolucin de la enfermedad.

derable de la resistencia vascular en la cirrosis, as mismo la resistencia ofrecida por la circulacin colateral es sensible a factores y frmacos vasoactivos. Este concepto constituye la base para el uso de vasodilatadores en el tratamiento de la hipertensin portal. En todos los casos la hipertensin portal aumenta la presin de la pulpa esplnica, la presin suele ser -6 mm Hg ms alta que la presin de la vena porta misma.

ANATOMA PATOLGICA Los sistemas colaterales ms importantes son el sistema coFISIOPATOLOGA La presin portal normal es menor de 50 mm de HO, con un valor medio de 15 mm de HO. En condiciones normales la circulacin heptica tiene una elevada distensibilidad, por lo que amplios cambios en el flujo sanguneo solo ocasionan pequeas variaciones en la presin de perfusin. Por ello un aumento de la resistencia vascular es el factor inicial que provoca la aparicin de hipertensin portal en la inmensa mayora de las situaciones clnicas. Una vez que se ha producido la elevacin de la presin portal y el desarrollo de la circulacin colateral se desarrolla un importante incremento del flujo sanguneo por el sistema venoso portal que impide que la presin portal disminuya a pesar de la formacin de colaterales. As en fases agudas cuando la circulacin colateral es muy extensa el aumento del flujo sanguneo es un factor de gran importancia en el mantenimiento de la hipertensin portal. Esto constituye la base racional para el uso de frmacos que reducen el flujo sanguneo esplcnico en el tratamiento de la hipertensin portal. La elevacin del flujo sanguneo portal se debe a una vasodilatacin esplcnica probablemente promovida por factores endgenos de origen endotelial y humorales. Entre los primeros se piensa que una excesiva produccin de xido ntrico puede desempear un papel importante ocasionando vasodilatacin esplcnica (que eleva el flujo sanguneo y la presin portal) y sistmica (que disminuye la presin arterial y promueve retencin de sodio). Tambin contribuye a esta vasodilatacin un exceso en la produccin de prostaciclina, glucagn y factor natriurtico auricular. El aumento de la resistencia vascular heptica en la cirrosis no es consecuencia fija e irreversible del trastorno de la estructura vascular del hgado causado por esta enfermedad, sino que tiene un componente susceptible de ser modificado por sustancias endgenas y frmacos vasoactivos. El aumento del tono adrenrgico y una posible disminucin de xido nitroso en el hgado producen un aumento consironario-cigos causante de las vrices esofgicas y esofagogstricas; el sistema umbilical de la pared abdominal que pueden producir el sndrome de Cruveilhier-Baumgarten (venas colaterales muy grandes y tortuosas que se asocian con murmullo); las venas de Retzius que presentan conexiones portocavales en la regin posterior o retroperitoneal; las venas de Sappey que son conexiones entre la cara posterosuperior del hgado, el diafragma y el pericardio y por ltimo el sistema hemorroidal superior, medio e inferior causante de las hemorroides internas y externas. Aunque el volumen de sangre que llevan estas colaterales es a veces muy elevado, nunca puede quedar del todo aliviada la hipertensin portal debido a que el estmulo para el desarrollo de estas colaterales es la misma hipertensin portal. Algunos autores han postulado que la causa primaria de la hipertensin portal, al menos en algunas enfermedades, es una elevacin del flujo arterial esplcnico ya sea directamente a travs de cortocircuitos arteriovenosos en el bazo o en la submucosa del estmago y del intestino delgado. A consecuencia de esta hipertensin o asociada con la

misma, se congestionan las vas colaterales ya mencionadas, producindose vrices esofagogstricas que pueden ser causa de hemorragia. Todava es motivo de discusin si las hemorragias dependen de aumentos bruscos de la presin portal o si se deben a traumatismos o esofagitis pptica o lo ms probable a la combinacin de ms de una de estas causas. La hipertensin portal como consecuencia de la hiperpresin vascular a nivel del sinusoide heptico, condiciona la aparicin de ascitis. El aumento de la presin a nivel del eje venoso portal (incrementndose de este modo la presin en la vena esplnica), condiciona un stasis venoso y secuencialmente una congestin pasiva esplnica que puede llevar a un hiperesplenismo. (Entendindose como tal el aumento de todas las funciones del bazo que a su vez produce anemia, leucopenia y plaquetopenia).

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El deterioro progresivo de la funcin heptica puede llevar a la hiperamonemia, encefalopata y coma heptico. En general, la circulacin colateral no descomprime con eficacia el sistema portal y el volumen de sangre que se deriva es relativamente insignificante. Si se supone que el dimetro transversal de la vena porta normal es de cm, entonces segn la ley de Poiseuille, se requerira ms de cuatro mil venas colaterales de 0.5cm de dimetro para proporcionar un flujo equivalente. Los valores ms altos de presin portal se observan en el grupo en que es ms notable la colateralizacin. En casos raros, los cortocircuitos sistmicos portales espontneos han descomprimido con eficacia el sistema venoso portal.

Obstruccin sinusoidal - Degeneracin grasa - Hepatitis txica - Enfermedad de Wilson - Cirrosis - Secundaria a hiperplasia nodular regenerativa heptica Obstruccin post sinusoidal

1. Intraheptica Cirrosis

CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN PORTAL Obstruccin presinusoidal 1.Extraheptica Trombosis de la vena porta 1. -Atresia congnita libros virtuales intramed . -Onfalitis neonatal 3. -Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal) 4. -Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis, anticonceptivos orales) 5. -Estasis (Cirrosis, deshidratacin grave) 6. -Traumatismos 7. -Inflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis) 8. -Obstruccin mecnica (tumores, adenopatas periportales, pancreatitis)

1.Nutricional (alcohlica) .Postnecrtica 3.Biliar secundaria Hemocromatosis Hepatitis viral Hepatitis alcohlica Sndrome de Budd-Chiari (intraheptico) 1. Enfermedad venooclusiva Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria paroxstica nocturna, estados de hipercoagulabilidad)

2. Extrahepticas Sndrome de Budd-Chiari (extraheptico) 1. Tabiques congnitos suprahepticos de la cava

2.Intraheptica Esquistosomiasis Fibrosis heptica congnita Esclerosis hepatoportal (hipertensin portal primaria) Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide)

. Neoplasias hepticas, renales y suprarrenales. 3. Traumatismos 4. Sepsis Causas cardiacas 1. Pericarditis constrictiva . Insuficiencia cardiaca congestiva

Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher Toxicidad por arsnico Cirrosis biliar primaria Hipertensin portal por hiperflujo Fstula arteriovenosa 1. entre arteria heptica y vena porta

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. esplnica 3. mesentrica Esplenomegalia masiva

HIPERTENSIN PORTAL PREHEPTICA

El obstculo al flujo se encuentra a nivel del propio tronco venoso, antes que se produzca la distribucin intraheptica de la vena porta.

Tomado de Zuidema Shackelford. Enfermedades del Aparato Digestivo 1995.

Las causas pueden dividirse en: a) Intrnsecas.- Por infeccin bacteriana de la pared venosa en forma de trombosis bacteriana, por inflamacin del tronco

En general, la hipertensin portal presinusoidal no se asocia con alteraciones hepatocelulares graves, situacin que si se observa en la postsinusoidal. Por ello ni la trombosis de la vena porta (presinusoidal extraheptica), ni la esquistosomiasis (presinusoidal intraheptica) producen alteraciones de la funcin heptica. Por otra parte, la cirrosis es una afeccin hepatocelular primaria que se asocia con los tres tipos de obstruccin; el sndrome de Budd-Chiari produce disfuncin heptica como consecuencia de la congestin heptica. En relacin con estas diferencias el pronstico de los pacientes con obstruccin sinusoidal y postsinusoidal tiende a ser peor que en los bloqueos presinusoidales. La hiperplasia nodular regenerativa heptica es una afeccin poco comn que aparece generalmente asociada a otras muchas enfermedades, siendo la ms frecuente el sndrome de Felty (esplenomegalia y neutropenia). Para su diagnstico es imprescindible un estudio histolgico de calidad, dado que ciertos datos biolgicos y el aspecto nodular de la superficie heptica pueden confundirla con la cirrosis heptica de la que se distingue fundamentalmente, aparte de las caractersticas histolgicas, por su buen pronstico debido a la ausencia de insuficiencia hepatocelular.

de la vena. Cuando la trombosis portal se produce en una etapa precoz de la vida y con menor frecuencia durante la infancia, la obstruccin de la vena porta es seguida por la recanalizacin del plexo venoso accesorio (venas epiploicas, periportales, peribiliares), en un intento por salvar el obstculo sufrir cambios histolgicos irreversibles ante la falta de concentracin necesaria de sustancias hepatotrficas. b) Extrnsecas.- Cuando el crecimiento de las estructuras prximas da lugar a la compresin con reduccin progresiva del calibre hasta llegar con menos frecuencia a la obstruccin completa. Se incluyen en este grupo otros enfermos en los que el obstculo al flujo portal no se sita a nivel del tronco principal sino al de los troncos que lo originan.

HIPERTENSIN PORTAL INTRAHEPTICA

Es la que produce un obstculo al flujo portal a nivel del rbol intraheptico, para que ocurra es necesario que se alteren todas sus ramas, caso contrario se producir una circulacin vicariante. Segn el nivel en que se afecta el lobulillo heptico se pueden diferenciar como se indica a continuacin:

HTP

a.- Hipertensin Portal Intraheptica Presinusoidal.- Hay compresin del sistema venoso perilobulillar a nivel de los espacios porta por reaccin fibrtica difusa de tejido conectivo que rellena estos espacios, en ocasiones por compresin de las pequeas ramas portales por granulomas o por infiltrados

SINUSOIDAL

POR HIPERFLUJO

celulares en forma nodular. b.- Hipertensin Portal Intraheptica Postsinusoidal.- La enfermedad crnica ms caracterstica de este grupo es la cirrosis heptica, se presenta crecimiento de tejido fibrtico y ndulos de regeneracin a nivel intralobulillar que alteran la arquitectura normal lobulillar por desplazamiento y compresin del plexo sinusoidal, dificulta el aporte sanguneo portal a la clula heptica al que suple el rico plexo arterial que es un fenmeno ms de la regeneracin heptica as como el drenaje venoso.

PRESINUSOIDAL INTRAHEPATICA EXTRAHEPATICA

POSTSINUSOIDAL INTRAHEPATICA EXTRAHEPATICA

Grfico 2. Clasificacin de la Hipertensin Portal

Como consecuencia de esto se desarrollan conexiones entre

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las ramas de distribucin intraheptica de la arteria heptica y de la vena porta, as como de estas con el lecho venoso supraheptico.

bazo se deriva hacia las colaterales de menor presin. Estas colaterales son las venas cortas que derivan hacia la vena coronaria y la vena gastroepiploica que fluye hacia la vena mesentrica superior. El aumento del flujo a travs de las venas cortas crea una forma localizada de hipertensin portal izquierda, con formacin de vrices gstricas sobre la curvatura mayor y el techo gstrico. En los pacientes con obstruccin aislada de la vena esplnica y vrices sangrantes, el tratamiento de eleccin es la esplenectoma. La extirpacin del bazo reduce el flujo venoso de las colaterales evitando as nuevas hemorragias. Proporciona la curacin en ms del 90% de los casos publicados en la revisin realizada por Moossa y Gadd. La esplenectoma puede combinarse con otras tcnicas quirrgicas como la pancreatectoma distal o la cistoyeyunostoma para el tratamiento de la enfermedad de base que origin la obstruccin esplnica.

HIPERTENSIN PORTAL POSTHEPTICA El obstculo se localiza a nivel de las venas suprahepticas fuera del propio parnquima heptico, hay destruccin de los troncos venosos en forma directa o indirecta al afectarse estos por compresin de la vena cava inferior a este nivel. El cuadro clnico de esta lesin corresponde al sndrome de Budd-Chiari, cuya descripcin clnica la hizo por primera vez Budd en 1845 y anatomopatologicamente Chiari en 1899.

HIPERTENSIN PORTAL IDIOPTICA Este trmino define la elevacin patolgica de la presin portal sin causa aparente que lo justifique. En estos enfermos no existe deterioro de la funcin heptica ni del aspecto macroscpico de la glndula. El estudio histolgico suele demostrar discreta fibrosis con engrosamiento de la ntima de la pared portal. libros virtuales intramed

HIPERTENSIN PORTAL ESQUISTOSOMISICA La hipertensin portal constituye un problema mdico social, su factor etiolgico ms frecuente en algunos pases como Brasil es la esquistosomiasis que en este caso es herencia de la esclavitud y del bajo nivel social de la mayora de los sujetos infestados. El Schistosoma mansoni es un trematodo digentico, parsito del humano y de algunos mamferos. Durante la fase de migracin las esquistosomas se dirigen al hgado, donde mueren y forman pequeos focos necroticosexudativos que curan sin dejar vestigios. La migracin de los huevos (viables o no) produce reacciones de mayor magnitud: en el sistema porta ocasionan lesiones necroticoexudativas asociadas a periflebitis y pileflebitis granulomatosas crnicas fibrosantes. Esta intensa neoformacin conectivovascular se extiende y rodea las ramas terminales de la vena porta a manera de un manguito. Los huevos tambin pueden penetrar al tejido conectivo, determinando una intensa inflamacin granulomatosa periportal o dirigirse a las ramas vasculares pequeas, causando la oclusin de las mismas. La medicacin sintomtica y la restauracin del equilibrio hdrico frecuentemente conducen a la remisin de los sntomas. Las complicaciones de mayor gravedad y las ms temidas son la perforacin intestinal y la evolucin hacia la forma hepatoesplnica con hipertensin portal. Los antecedentes relacionados con la actividad del paciente, la procedencia de zonas endmicas y los datos clnicos orientan el diagnstico. La hepatoesplenomegalia y los estigmas clnicos de la hipertensin portal, junto con las pruebas de funcin heptica, la biopsia rectal para la investigacin de huevos de schistosoma y el examen endoscpico y radiolgico del esfago complementados por la esplenoportografa, determinan el

HIPERTENSIN PORTAL SEGMENTARIA La hemorragia digestiva por vrices esofagogstricas es generalmente secundaria a hipertensin portal producida por enfermedad heptica. Ms raramente las causas son posthepticas o prehepticas y solo de manera excepcional entre estas ltimas, la obstruccin de la vena esplnica conduce a la formacin de vrices en este territorio lo que se denomina hipertensin portal segmentaria o izquierda. La causa ms frecuente de este cuadro es la trombosis aislada de la vena esplnica generalmente asociada a pancreatitis crnica o a cncer de pncreas y solo de forma anecdtica la obstruccin es debida a otras causas (quiste verdadero de pncreas). Los quistes congnitos verdaderos son alteraciones embrionarias de los elementos que integran la estructura del pncreas; son raros. Unas veces se presentan como quiste nico y otras como sndrome poliqustico. Suelen ocurrir en nios, aunque tambin pueden observarse en la edad adulta. El quiste puede tener una amplia base de implantacin o ser pediculado y no tienen relacin con el conducto excretor. La pared est formada por un epitelio de tipo intestinal. Pueden ser asintomticos o manifestarse por dolor y masa epigstrica. En su evolucin pueden producir ictericia, obstruccin colnica o sufrir hemorragias, perforaciones en el colon y sobre todo degeneracin epiteliomatosa o sarcomatosa. No se ha encontrado su asociacin con trombosis esplnica. Independientemente del mecanismo causante de la obstruc-

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cin esplnica, la consecuencia es que el retorno venoso del

diagnstico y la forma clnica de la enfermedad. Estos exmenes permiten orientar el tratamiento quirrgico.

describen las que son ms tiles en el diagnstico y la valoracin de los pacientes con hipertensin portal. 1. Medicin de la Presin Portal

HIPERTENSIN PORTAL: EVOLUCIN NATURAL La hipertensin portal carente de complicaciones es asintomtica. Cuando se trata de un bloqueo presinusoidal como sucede en la trombosis de la vena porta, la nica causa de complicacin letal es la hemorragia por vrices. Dado que estos pacientes presentan una funcin heptica normal, el riesgo de muerte de cada episodio de hemorragia es del 5% al 10%, an cuando exista hiperesplenismo. El peligro de la hemorragia recurrente es grande. En el bloqueo postsinusoidal determinado por afecciones de las venas suprahepticas, el dao hepatocelular es secundario y depende de la congestin. En la fase aguda estos pacientes pueden morir de insuficiencia heptica y raras veces por hemorragias varicosas. Si el paciente sobrevive a la fase aguda se produce la regeneracin y la fibrosis del hgado originando una cirrosis con hipertensin portal y riesgo de sangrado de las vrices esofgicas. El pronstico para los pacientes con hipertensin portal secundaria a la cirrosis heptica depende en forma principal de la enfermedad de base. Entre los pacientes cirrticos con vrices esofgicas demostradas, el 34% muere por hemorragias, el 3% fallece por insuficiencia heptica, el 11% muere por insuficiencia renal, el 9% por infecciones y el 14% por causas diversas.

Existen tcnicas que permiten medir la presin en cualquier punto del territorio portal. Todas ellas son invasivas en mayor o menor grado por lo que al elegir la tcnica a emplear en un paciente determinado se debe valorar la utilidad de la informacin que se obtendr junto con el riesgo de la exploracin.

a.- Presin Esplnica Consiste en medir la presin en los sinusoides esplnicos mediante la puncin percutnea del bazo. La presin esplnica refleja estrechamente la presin portal (a la que sobrepasa en 0,5-1 mmHg) que est elevada en todas las formas de hipertensin portal. El mtodo es simple pero tiene dos inconvenientes; a) riesgo de ruptura del bazo y b) no permite expresar los resultados en forma de gradiente de presin. Esta tcnica apenas se usa en la actualidad.

b.- Cateterismo de la Vena Porta En el transcurso de una laparotoma es posible cateterizar la vena porta a partir de una de las ramas de la mesentrica superior. Esta tcnica tiene obviamente una aplicacin muy limitada; se utiliza mucho ms el cateterismo percutneo de la vena porta. Existen tres variantes de este mtodo: Repermeabilizacin de la Vena Umbilical o Paraumbilical: Re-

Es importante saber que solo el 50% de los pacientes cirrticos desarrollan vrices esofgicas y solo el 0% (la mitad de los que tienen vrices) sangran a travs de ellas. Tambin es interesante considerar que la hemorragia se produce dentro de los dos primeros aos siguientes al diagnstico de las vrices en el 90% de los pacientes que presentan esa complicacin. La muerte acompaa el episodio inicial entre el 30 y 80% de los casos. La supervivencia a 5 aos de los pacientes que han sangrado por vrices vara entre el 0 y 35%.

quiere una pequea intervencin quirrgica. En el 80% de los casos es posible aislar y dilatar la vena obliterada para permitir el paso de un catter e inyectar material radiopaco en la vena porta izquierda. Puncin Transheptica de la Vena Porta: Actualmente se utiliza ms, cuya ejecucin bajo control ecogrfico con aguja fina entraa escaso riesgo en pacientes con una coagulacin adecuada. Abordaje Transheptico por Va Yugular: En este caso, tras la puncin percutnea de la vena yugular interna se avanza bajo control fluoroscpico una aguja de puncin-biopsia heptica transyugular por las venas cava y suprahepticas, para puncionar el parnquima heptico en direccin al hilio hasta alcanzar la vena porta. Esta tcnica es ms difcil que la anterior, pero tiene la ventaja de que permite obtener portografas de calidad y practicar una derivacin portosistmica percutnea intraheptica (DPPI) para el tratamiento de una hemorragia refractaria a otras teraputicas. c.- Cateterismo de las Venas Suprahepticas. Clasificacin Hemodinmica

MTODOS DE EXPLORACIN DE LA HIPERTENSIN PORTAL En la exploracin de la hipertensin portal se usa diversas tcnicas. Unas van dirigidas a medir la presin portal, mientras que otras permiten la visualizacin del sistema venoso portocolateral, la valoracin del flujo sanguneo portal y colateral y el grado de cortocircuito portosistmico. En general, la exploracin de la hipertensin portal exige utilizar una combinacin de varias de estas tcnicas. A continuacin se

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El cateterismo de las venas suprahepticas es la tcnica ms simple y con menor riesgo en la evaluacin hemodinmica de la hipertensin portal. Consiste en la cateterizacin bajo control fluoroscpico de una vena supraheptica. La va de abordaje ms utilizada es la puncin de la vena femoral o de la vena yugular interna. Con la punta del catter en el interior de la vena supraheptica - sin ocluirla- se registra la presin supraheptica libre (PSL). A continuacin se avanza el catter a fondo en la vena supraheptica hasta enclavarlo, es decir, hasta ocluir con el catter la luz de la vena supraheptica y se registra la presin supraheptica enclavada (PSE). Generalmente la PSE se mide por medio de catteres provistos de un baln en su extremo distal lo que permite ocluir la vena supraheptica y medir la PSE al insuflar el baln y al deshincharlo se registra la PSL. La diferencia entre ambas representa el gradiente de presin en las venas suprahepticas (GPVH). Por su simplicidad, ausencia de riesgo y por la riqueza de informacin que proporciona, el cateterismo de las venas suprahepticas con medicin del GPVH debe ser siempre la primera tcnica empleada en el estudio hemodinmico de un paciente con hipertensin portal. Hasta tal punto ello es cierto, que la hipertensin portal se clasifica de acuerdo con libros virtuales intramed los resultados obtenidos en esta exploracin. La PSE refleja la presin en los sinusoides hepticos. Ello se debe a que al ocluir con el catter la vena supraheptica se detiene el flujo sanguneo en este segmento y la columna de sangre inmovilizada recoge la presin existente en el territorio vascular correspondiente a los sinusoides hepticos. Por este motivo a la PSE se le denomina tambin presin sinusoidal. En condiciones normales la presin sinusoidal es ligeramente inferior (alrededor de 1 mmHg) a la presin portal. Cuando existen procesos que distorsionan la microcirculacin heptica, aumentando la resistencia vascular en los sinusoides y en las vnulas hepticas, la presin sinusoidal se eleva, como consecuencia aumenta la presin portal que es idntica a la PSE (hipertensin portal intraheptica sinusoidal) Sin embargo, si la alteracin de la arquitectura heptica afecta de forma predominante las pequeas ramas de la vena porta como ocurre en la esquistosomiasis, la presin sinusoidal no se eleva a pesar de que la presin portal est aumentada (hipertensin portal intraheptica presinusoidal) En los individuos sanos, dicho gradiente es de a 5 mmHg. Valores superiores a 5 mmHg indican la existencia de hipertensin portal sinusoidal. Un gradiente superior a 1 mmHg indica una hipertensin portal clnicamente significativa (asociada a la formacin de colaterales y a hemorragia por rotura de vrices esofgicas).

morragia supuestamente por vrices esofgicas debe hacer dudar siempre de este diagnstico y obliga a efectuar otras exploraciones para descartar que aquella sea de otro origen o que el paciente tenga una hipertensin portal presinusoidal. La determinacin del GPVH es de gran utilidad clnica no solo en el diagnstico de la hipertensin portal, sino tambin en el seguimiento del tratamiento mdico y como marcador del pronstico de estos pacientes.

Grafico 3.-Mtodos para medir la presin portal. 1: cateterismo de las venas suprahepticas mediante un catter-baln; 2: cateterismo portal por puncin percutnea transheptica de la vena porta; 3: cateterismo portal por puncin transyugular transheptica de la vena porta; 4; puncin esplnica; 5: cateterismo de una vena mesentrica en el transcurso de intervenciones quirrgicas. No est representado en el esquema el cateterismo portal a travs de la permeabilizacin de la vena umbilical. (Reproducido de J. Bosch et al. , 1986) Tomado de Farreras-Rozman. Medicina Interna 2000.

. Medicin de la Presin de las Vrices Esofgicas La presin de las vrices esofgicas se puede medir por la puncin directa de la vrice (lo que solo est justificado en el transcurso de la escleroterapia endoscpica) y por mtodos incruentos, utilizando un sensor de presin adosado al extremo distal de un fibroscopio que permite medir la presin de las vrices esofgicas simplemente por contacto. Es importante destacar que la medicin de la presin de las vrices esofgicas no equivale a la medicin de la presin

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Un gradiente inferior a 1 mmHg en un paciente con una he-

portal y no puede sustituirla. Las vrices esofgicas estn conectadas al sistema portal por una red de colaterales a menudo tortuosas y desigualmente dilatadas. La resistencia que ofrecen estos vasos al flujo sanguneo portal hace que la presin de las vrices esofgicas sea inferior a la presin portal y la variacin individual en la arquitectura de las colaterales determina que sea impredecible en qu magnitud la medicin de la presin de las vrices infravalora la presin portal en cada caso individual. El dato ms importante que ha aportado esta tcnica es que la presin de las vrices esofgicas es ms alta en los pacientes sangrantes que en los que no han presentado hemorragia por vrices, sugiriendo que esta determinacin puede tener valor pronstico. As mismo, la medicin repetida de la presin de las vrices esofgicas puede utilizarse para evaluar la respuesta al tratamiento de la hipertensin portal.

recordarse que la existencia de cirrosis heptica, incluso con signos de hipertensin portal acusada (esplenomegalia, ascitis), no es sinnimo de vrices esofgicas. Por ello es esencial la prctica de una esofagogastroscopia en todo paciente en quien se sospeche hipertensin portal. Permite adems efectuar una valoracin cuantitativa de la extensin y el volumen de las vrices esofagogstricas, dato de valor clnico pues la mayora de las hemorrgicas son provocadas por vrices grandes. As mismo, la presencia de los denominados signos rojos sobre todo estras rojas (RWM, del ingls red wale marking), es indicativa de una especial fragilidad de la pared varicosa y por tanto de alto riesgo de hemorragia. La endoscopia permite adems observar la existencia de vrices gstricas o de gastropata de la hipertensin portal que con frecuencia coinciden con la presencia de vrices esofgicas.

3. - Visualizacin del Sistema Portocolateral a. - Angiografa En ocasiones es necesario definir la anatoma portocolateral por mtodos angiogrficos. La mayor utilidad de estas tcnicas estriba en la valoracin prequirrgica y en la evaluacin del resultado de intervenciones quirrgicas sobre el eje esplenoportal. La esplenoportografa obtenida tras la inyeccin intraesplnica de contraste radiolgico se ha sustituido debido a su elevado riesgo por las portografas de retorno; en stas, la visualizacin de la vena porta se efecta en la fase de retorno venoso de arteriografas de las arterias esplnica y mesentrica superior. La angiografa digital permite una mejor definicin de la anatoma vascular en estas portografas de retorno. Tambin se puede efectuar portografas por cateterizacin directa de la vena porta ya sea por va percutnea o transyugular. Esta tcnica suele reservarse para los casos en que es necesario adems actuar teraputicamente mediante la obliteracin de las colaterales responsables de las vrices esofgicas o creando una derivacin portosistmica percutnea intravenosa (DPPI) Ms reciente se ha introducido la portografa retrograda utilizando CO como medio de contraste radiolgico, tcnica que se efecta durante el cateterismo de venas suprahepticas. Al ser el CO muy difusible, al inyectarlo a presin con el catter enclavado en la vena supraheptica, difunde retrgradamente a la vena porta y permite su visualizacin angiogrfica con gran precisin en un porcentaje muy elevado de pacientes, excepto en casos de hipertensin portal presinusoidal. b. - Endoscopia La visualizacin de las vrices y la evaluacin de su volumen y tamao son aspectos que a menudo se subestiman. Debe c. - Ecografa La ecografa es la primera tcnica que se ha de utilizar para el estudio de la hipertensin portal, pues permite observar con un alto grado de precisin si existen o no malformaciones o trombosis en el eje esplenoportal, lo que descarta o confirma la presencia de un obstculo preheptico; al mismo tiempo permite obtener una valiosa informacin sobre el tamao del bazo, la presencia de ascitis y de colaterales y lo que es ms importante, si existe o no una hepatopata asociada. As mismo, est bien establecido que un dimetro portal superior a 1 mm y la ausencia de variaciones respiratorias, son signos ecogrficos que sugieren con firmeza una hipertensin portal. La ecografa, sobre todo asociada a tcnicas de doppler, es muy til en la valoracin de hipertensin portal; permite detectar con tanta precisin como la angiografa la existencia de trombosis portal. La ecografa es tambin muy til para verificar la permeabilidad de la DPPI o de una derivacin quirrgica. Por ltimo, la ecografa permite dirigir el cateterismo percutneo de la vena porta con menor riesgoGrfico 4. Visualizacin endoscpica de vrices esfagogastricas. Ntese las manchas rojas o en escarlatina. (Gmez N.- 1997)

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que cuando se usa un control exclusivamente radiolgico.

portal. Su mejor aplicacin es en el diagnstico de las vrices gstricas, en el que su rendimiento es muy superior al de la endoscopa convencional. As mismo la endosonografa

Contribucin de la ecografa doppler a la historia natural de la hipertensin portal.En la ltima dcada, el desarrollo tecnolgico, aplicado al campo de los ultrasonidos, ha permitido estudiar las estructuras vasculares de una forma bastante inocua. La integracin en un mismo equipo de un mdulo en modo B que realiza estudios ecotomogrficos en tiempo real y de un mdulo Doppler color para estudios de flujo hemtico ha revolucionado el campo de la ecografa en general y de la gastroenterologa en particular. El sistema Doppler color facilita la representacin espacial de los flujos, previa codificacin en una escala de color. El anlisis de la seal Doppler puede aportar una informacin de tipo cualitativo o cuantitativo. La interpretacin cualitativa nos dice que tipo de vaso estamos explorando y sobre todo la direccin del flujo. Cuando el flujo se acerca al transductor se representar por encima de la lnea de base y por debajo cuando se aleja del mismo. Con el mdulo color, el rojo representa los flujos que se acercan y el azul los que se alejan. El anlisis cuantitativo facilita estimar de una forma bastante libros virtuales intramed precisa la velocidad y cantidad de flujo existente en el interior de los vasos, tanto en situaciones de normalidad como de patologa y asimismo ver las variaciones de flujo en respuesta a mltiples estmulos fisiolgicos, como el ejercicio, la ingesta o los cambios posturales. Diversos autores han constatado una disminucin de la velocidad de flujo portal en los enfermos cirrticos con respecto a controles sanos. A pesar de la diferente metodologa empleada o de los distintos equipos ecogrficos, valores inferiores a 11-1 cm/s de velocidad media portal se pueden considerar patolgicos y por tanto, diagnsticos de hipertensin portal. La presencia de un flujo portal con velocidad media inferior a 10 cm/s o a reduccin del mismo en determinaciones seriadas se ha observado en sujetos con mayor mortalidad por insuficiencia hepatocelular. Estos valores deben ser considerados como factores predictivos negativos en la historia natural de la cirrosis heptica. El estudio de los ndices de pulsatilidad y de resistencia de las arterias renales interlobulares mediante ecografa Doppler es un mtodo no invasivo que permite valorar el grado de vasoconstriccin renal. Estos valores son ms elevados cuanto mayor es la puntuacin segn la clasificacin de Child y sobre todo si presenta ascitis.

permite cuantificar con precisin el dimetro de las vrices esofgicas, evaluar el grosor de su pared y la eficacia del tratamiento endoscpico. Por todas estas razones, es muy probable que esta tcnica adquiera cada vez mayor popularidad en la evaluacin de los pacientes con hipertensin portal.

4. - Determinacin del flujo sanguneo heptico, portal y colateral.-

FLUJO SANGUNEO HEPTICO La medicin del flujo sanguneo heptico (FSH) representa la suma del flujo sanguneo portal y de la arteria heptica. Cuando existe hipertensin portal el desarrollo de la circulacin colateral determina que gran parte del flujo portal no alcance el hgado (flujo colateral). Por este motivo en pacientes con hipertensin portal la determinacin del FSH tiene una utilidad limitada, puesto que no permite diferenciar la cantidad de sangre que aporta la arteria heptica, de la que suministra la vena porta y no ofrece informacin alguna sobre la magnitud del flujo sanguneo colateral. Su determinacin permite sin embargo valorar el grado de alteracin de la perfusin heptica y correlacionarlo con alteraciones metablicas. El FSH se puede medir en el hombre por varios mtodos. El ms usado es el basado en la aclaracin plasmtica y la extraccin heptica del verde de indocianina, un colorante que solo se elimina por el hgado. El mtodo requiere la cateterizacin de la vena supraheptica. El FSH se puede determinar de forma incruenta en individuos normales estudiando la biodisponibilidad de frmacos. Este mtodo no es aplicable cuando existe hipertensin portal. Recientemente se ha demostrado que la medicin de la aclaracin extrarrenal del Sorbitol permite medir el FSH funcional en forma no invasiva, incluso en pacientes con cirrosis.

FLUJO SANGUNEO PORTAL El flujo sanguneo de la vena porta puede medirse por varios mtodos: a.- En el curso de una laparotoma utilizando medidores de flujo electromagntico o ultrasnicos de tiempo de trnsito y b.- por tcnicas de dilucin de indicadores (curvas de dilucin), durante un cateterismo combinado de la arteria mesentrica superior, la vena porta y las venas suprahepti-

d. - Ecografa Endoscpica Esta tcnica, tambin conocida como endosonografa es la

cas. Estas tcnicas tienen una utilizacin muy limitada a parte de los estudios experimentales.

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ms reciente incorporada a la evaluacin de la hipertensin

Recientemente se han desarrollado tcnicas incruentas para la medicin del flujo sanguneo portal, combinando la ecografa de tiempo real con medidores de velocidad de flujo basados en el efecto doppler. Esta tcnica permite valorar la direccin del flujo portal y detectar los cambios de este, provocados por estmulos fisiolgicos y farmacolgicos; su empleo es cada vez mayor en la evaluacin de la hipertensin portal. Su mayor limitacin es que las mediciones efectuadas tienen una marcada variabilidad, lo que hace que sea ms fiable la informacin cualitativa que proporcionan que la cuantitativa. En un estudio realizado, los pacientes con vrices esofgicas presentaron un pequeo incremento de la velocidad de flujo venoso portal (en ingls PFV) despus de la ingestin de alimentos con respecto a aquellos que no presentan vrices, pero no se encontraron diferencias de acuerdo al grado de la vrice, sin embargo el dimetro de la vena porta se increment significantemente en sujetos normales despus de la alimentacin. Pacientes cirrticos generalmente tienen una hiperemia postprandial transitoria en comparacin con sujetos sanos, adems la respuesta hemodinmica de la circulacin esplcnica a la alimentacin en estos pacientes es influenciada por la presencia y tamao de vrices esofgicas y por la presencia de shunt porto sistmico espontneo.

portosistmico una parte de las microsferas escapan por la circulacin colateral y se impactan en el pulmn. El grado de cortocircuito portosistmico est definido por la ecuacin:

Cortocircuito Portosistmico (%) =

cpm pulmn cpm hgado + cpm pulmn

Cpm = cuentas por minuto Recientemente se han introducido tcnicas radio isotpicas para la determinacin no invasiva del grado de derivacin portosistmica. Estas se basan en la administracin rectal de yodo anfetamina marcada y en el recuento posterior de la radiactividad en el hgado y en el pulmn. As mismo, la medicin de la concentracin srica de cidos biliares se correlaciona con el grado de cortocircuito portosistmico. Se ha sugerido que la determinacin del grado de cortocircuito espontneo permitira predecir la tolerancia frente a intervenciones quirrgicas derivativas, en el sentido de que stas seran mucho mejor toleradas (menos encefalopata e insuficiencia hepatocelular) en los pacientes con elevado cortocircuito portosistmico espontneo.

MTODOS AUXILIARES DE DIAGNSTICO Una vez hecha la evaluacin clnica de un paciente portador

FLUJO SANGUNEO DE LA VENA ACIGOS El mtodo se basa en el hecho bien conocido de que la mayora de las colaterales gastroesofgicas -que incluyen las vrices esofgicas- drenan en la vena cigos. El flujo sanguneo de la vena cigos representa por tanto un ndice del flujo sanguneo a travs de las colaterales gastroesofgicas en pacientes con hipertensin portal. El flujo sanguneo de la vena cigos se halla muy aumentado en la hipertensin portal y vuelve a valores muy prximos a los normales tras la prctica de una derivacin porto cava o esplenorrenal, as como por el taponamiento esofgico con baln de Sengstaken-Blakemore. Este es un mtodo simple que puede realizarse fcilmente en el transcurso de un estudio hemodinmico sistemtico. Su principal aplicacin es la evaluacin de la respuesta al tratamiento farmacolgico. 5. - Medicin del Grado de Cortocircuito Portosistmico Existen diversas tcnicas que permiten cuantificar el grado de cortocircuito portosistmico en el hombre. Las ms empleadas son las que se basan en la inyeccin de microsferas radiactivas en el sistema portal y en el recuento posterior de la radiactividad en el hgado y el pulmn. En condiciones normales todas estas microsferas se impactan en el hgado por lo que no se detecta radiactividad en el pulmn. Sin embargo cuando existen hipertensin portal y cortocircuito

de sndrome de hipertensin portal, se efecta una serie de exmenes los cuales deben estar destinados no solo a confirmar el diagnstico, sino tambin a evaluar al paciente desde el punto de vista teraputico. Entre los exmenes de laboratorio que se solicitan, especialmente cuando se sospecha dao de la funcin hapatocelular, deben figurar todas las pruebas que midan la funcin del hepatocito as como las del sistema retculoendotelial del hgado y del rbol biliar. Debe solicitarse un proteinograma en el que se incluya medicin de albmina srica, as como la bilirrubina total y fraccionada. Tambin se solicita pruebas de la excrecin de la bromosulfnftaleina, de floculacin heptica y de la actividad de la protrombina. Se hace la medicin de las transaminasas y determinacin de la Fosfata alcalina srica. El examen hematolgico debe incluir un hemograma completo para determinar si existe o no anemia o panhemocitopenia. Adems se efecta un estudio de los factores de la coagulacin ms importantes. A fin de completar estos exmenes fundamentales en todo paciente portador de un sndrome de hipertensin portal, se solicita una radiografa de esfago para determinar la presencia de imgenes compatibles con vrices esofgicas.

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La radiografa de la mucosa del esfago utilizando Bario es un procedimiento simple e inocuo que permite demostrar la presencia de vrices esofgicas hasta en un 80% de los casos, si se efecta la maniobra de Valsalva y se coloca al paciente en posicin de Trendelemburg pueden visualizarse incluso vrices incipientes. La esofagoscopa con fibroscopio permite determinar con precisin la presencia de vrices esofgicas, as como visualizar el estmago y el duodeno para excluir la posibilidad de coexistencia de otras lesiones. Este procedimiento es tan eficaz en manos experimentadas, que se ha indicado su uso an en casos de sangrado masivo por rotura de vrices esofgicas. Con los datos de Laboratorio y los exmenes mencionados no solo se puede confirmar el diagnstico de hipertensin portal sino tambin tratar de determinar su causa. Inicialmente esta evaluacin se haca con base en los datos que se obtenan de la medicin de bilirrubinas, como lo aconsejaba Linton en la dcada de 1950. Sin embargo en 1964 Child introdujo una clasificacin que hasta ahora se utiliza. Este autor divida a los pacientes cirrticos en 3 grupos, en el A consideraba a los pacientes con buena funcin heptica, en el B a los que tenan alteraciones hepticas moderadas y en el libros virtuales intramed C a los sujetos con graves alteraciones hepticas. Esta clasificacin ha servido tambin para determinar la mortalidad de los pacientes sometidos a diferentes operaciones de derivacin portosistmica. Muchos autores han seguido dicha clasificacin y han encontrado que mientras la mortalidad de los pacientes del grupo A era del 5 al 8%, la de los grupos B y C estaban en el rango del 50 al 65%.

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN PORTAL

Las complicaciones de este sndrome se presentan cuando el gradiente de presin venosa portal alcanza cifras superiores a 1 mmHg determinando alteraciones anatmicas y hemodinmicas que condicionan las manifestaciones clnicas. Mientras ms alta la lesin ms numerosas sern las manifestaciones clnicas, as por ejemplo, en la trombosis portal rara vez hay ascitis ya que el hgado es normal, en cambio la oclusin de las venas hepticas casi siempre origina ascitis y grados variables de disfuncin heptica. Las principales complicaciones son las siguientes: - Ascitis - Encefalopata - Hiperesplenismo - Vrices Esofgicas

La ascitis suele ser detectada durante el examen fsico, la encefalopata debe sospecharse en presencia de confusin y temblores, puede ser confirmada con la determinacin de amonio en sangre y electroencefalograma, al hiperesplenismo se lo puede identificar por el recuento de plaquetas y otros estudios hematolgicos. Las vrices suelen formarse en la unin esofagogstrica favoreciendo a su formacin la ausencia de tejido de sostn, la presin negativa intratorcica, el efecto de succin durante la inspiracin y la existencia de venas perforantes que comunican las vrices con las colaterales periesofagogstricas. La complicacin establecida por la presencia de vrices esofgicas, puede determinar hemorragias espectaculares y constituyen la indicacin ms comn para la intervencin quirrgica.

Evaluacin Inicial del Paciente Cirrtico con HPT y HDA (Hemorragia Digestiva Alta) Confirmar que se trata de una HDA: Preguntar por la forma de exteriorizacin, tiempo transcurrido y repercusin clnica de la HDA, edad, sintomatologa previa, enfermedades digestivas o hemorragias anteriores, as como por la ingesta de frmacos lesivos para la mucosa digestiva (AAS -cido acetil saliclico- y/o AINES), que pueden agravar la hemorragia (anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios) o dificultar la recuperacin del paciente (bloqueadores beta). Debe investigarse la ingesta de alcohol, la existencia de enfermedades y la ciruga previa. Es imprescindible una exploracin fsica

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completa incluido tacto rectal buscando estigmas de hepatopata crnica o enfermedades asociadas. Con la anamnesis y exploracin fsica debe descartarse que se trate de epistaxis, hemoptisis o falsas melenas (ciertas sustancias alteran el color de las heces y pueden simular melenas). Valorar la magnitud de la HDA: En HDA graves la valoracin y reanimacin se realizar inmediatamente, posponiendo la anamnesis para cuando se recupere la situacin hemodinmica. El mejor mtodo, y vlido en cualquier medio para valorar la prdida sangunea es mediante parmetros clnicos: HDA leve: paciente asintomtico, constantes normales, piel normocoloreada, templada y seca. Se estima una prdida de hasta un 10% de la volemia circulante. HDA moderada: tensin arterial sistlica (TAS) >100, frecuencia cardiaca (FC)