hemorragia subaracnoidea guia estudiantes

5/13/2018 Hemorragia Subaracnoidea Guia Estudiantes - slidepdf.com

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ANEURISMAS CEREBRALES SACULARES Y HEMORRAGIASUBARACNOIDEA

PATOLOGIA

Los aneurismas cerebrales saculares son dilataciones, como su nombre loindica, en forma de saco, que se localizan, casi siempre, en las grandesarterias de la base del cerebro.

Arteriografía carotídea derecha que muestra aneurisma gigante en labifurcación de la arteria carótida interna

Las arterias cerebrales normales están constituidas por una túnica íntimaformada por una capa única de endotelio que reposa en la membrana basal,una túnica media de capa elástica interna y músculo liso y colágeno en unamatriz de tejido elástico. No hay capa elástica externa pero si una delgadaadventicia de tejido fibroso. En la bifurcación de las arterias se observanalgunas células musculares que separan el endotelio de la lámina elásticainterna la cual es perforada por poros. La pared arterial cerebral es mucho más

delgada que la de las arterias sistémicas de igual tamaño. (23)

Al examen microscópico se observa que la pared del aneurisma está formadapor una capa de endotelio cubierta por una lámina de colágeno con algunosfibroblastos. La pared varía de grosor pudiendo ser solo endotelio cubierto por adventicia fibrosa o ser un poco más gruesa con infiltración de leucocitos,calcio, fibrina, macrófagos, hemosiderina , fragmentos degenerados de lámina

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.



elástica interna y trombos . En la arteria, en el sitio donde se forma elaneurisma, se produce una desaparición abrupta de la lámina elástica interna y

de la túnica media . (23,47). Hay varias teorías acerca de la formación de los aneurismas saculares y lamás aceptada es que se trata de lesiones adquiridas debido al choquepermanente de la sangre en la bifurcación o ramificación de las grandesarterias de la base cerebral, sitios donde la cantidad de tejido elástico es,normalmente, menos abundante. El factor hemodinámico crea procesosdegenerativos en la pared arterial, incluyendo esclerosis y ruptura de la capaelástica interna. (23).También se forman en las curvaturas que dan las arteriasmencionadas.(47) Es mucho menos aceptada la teoría de una debilidadcongénita de la pared arterial (47).La inmensa mayoría de los aneurismas saculares constan de un cuello, que es

el sitio proximal donde se une a la arteria que le da origen, un cuerpo y unfondo que es el sitio más distal. Casi siempre el fondo tiene la pared másdelgada del aneurisma, tanto que no es raro ver circular la sangre a través dela pared casi transparente, y por esta razón es que la ruptura es másfrecuente por allí. Hay algunos aneurismas saculares que son multilobulados.

El tamaño de los aneurismas saculares varía, considerándose pequeños losque miden menos de 6 milímetros, medianos los que miden de 7 a 10milímetros, grandes los que miden de 11 a 24 milímetros y gigantes los quemiden 25 o más milímetros. La gran mayoría, casi el 80 por ciento, sonpequeños o medianos y solo el 2 por ciento son gigantes (17)

Hay otro tipo de aneurismas cerebrales como los traumáticos, los de origeninfeccioso o los fusiformes por arterioesclerosis y no son objeto de estarevisión.

FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA PORRUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL

Los aneurismas cerebrales saculares se originan en las arterias del polígonode Willis o en las grandes arterias cerebrales, estructuras que se encuentranen el espacio subaracnoideo, en las cisternas, bañadas por líquidocefaloraquídeo, lo que hace que se produzca hemorragia subaracnoideacuando se rompen.

La hemorragia subaracnoidea puede ser mínima, o tan masiva que cause lamuerte de la persona inmediatamente. Cuando se rompe un aneurisma


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suceden eventos fisiopatológicos que varían en intensidad dependiendoposiblemente de la cantidad de la hemorragia.

Uno de estos eventos es la elevación de la presión intracraneana que sucedesúbitamente en el momento de la hemorragia y que puede ser tan alta o másque la tensión arterial sistémica y tan sostenida que conduzca a la muerte. Lapresión intracraneana también puede elevarse instantáneamente después dela hemorragia para disminuir muy rápidamente, en forma brusca, a niveles unpoco mayores que los previos, y luego seguir elevándose en formadiscreta(33).

Se cree que la hipertensión intracraneana que ocurre a niveles iguales o másaltos que la presión diastólica hace que solo se produzca perfusión en elmomento de la sístole dejando de sangrar el aneurisma y permitiendo la

acción de los mecanismos de coagulación (32)

Pero si bien la elevación instantánea de la presión intracraneana hace que elaneurisma no sangre más, se ha comprobado que su elevación en lossiguientes 8 días después del sangrado inicial se correlaciona con un estadoclínico peor entre más elevada esté . En varios estudios se ha comprobadoque los pacientes que se encuentran despiertos después de hemorragiasubaracnoidea tienen presión intracraneana de más o menos 10 mm de Hg ,18 mm de Hg en los que están somnolientos y 29 mm de Hg en loscomatosos. (18,44).

Otro evento fisiopatológico relevante después de la ruptura de un aneurismacerebral es el que hace relación al flujo sanguíneo cerebral, metabolismocerebral de oxígeno y volumen sanguíneo cerebral.

El flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo cerebral de oxígeno sedisminuyen después de la hemorragia subaracnoidea en forma progresivahasta alcanzar su nivel más bajo entre el día 10 y 14 y tienen relación directacon el estado clínico del enfermo. En pacientes alertas la disminución es leve,en los que están somnolientos hay más disminución y mucho más en losestuporosos y en coma(49). La causa de estas alteraciones no se conocebien; parece que la disminución primaria del metabolismo de oxígeno conduce

a la disminución del flujo sanguíneo cerebral (23).

De inmediato a la hemorragia subaracnoidea ocurre hiperemia, posiblementecomo respuesta a la gran disminución del flujo sanguíneo cerebral por lahipertensión intracraneana, a la isquemia global transitoria y a la acidosisláctica. Además, en los pacientes que se complican con espasmo de lasgrandes arterias cerebrales, puede haber hiperemia por gran vasodilatacióncompensatoria de las arteriolas. El territorio irrigado por el vaso con espasmo


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tiene disminución del flujo sanguíneo, con una elevada extracción de oxígenoarterial que mantiene el metabolismo de oxígeno pero cuando se produce

infarto, el metabolismo cae abruptamente con permanencia del flujo sanguíneolo que conlleva a hiperemia relativa (23).

En algunos pacientes con hemorragia subaracnoidea hay elevación de losniveles en sangre de catecolaminas, que se atribuye a estímulo de lahemorragia en el hipotálamo.La elevación de catecolaminas puede conducir a hemorragias microscópicas ynecrosis subendocárdica que suelen manifestarse por alteraciones del ritmo ymorfología del electrocardiograma, de hecho, la mitad de los pacientes conhemorragia subaracnoidea las tienen. Es extremadamente raro que seproduzca lesión del miocardio y las pequeñas hemorragias subendocárdicasno suelen producir manifestaciones clínicas. (41)

El estímulo hipotalámico también puede conducir a alteracioneshidroelectrolíticas por sindrome inadecuado de secreción de hormonaantidiurética o por diabetes insípida. Sinembargo, estas alteraciones son pocofrecuentes. Después de hemorragia subaracnoidea puede haber alteración dela barrera hemato encefálica que lleve a edema vasogénico. Si haycomplicaciones de tipo isquémico se puede producir edema citotóxico y si hayhidrocefalia puede ocurrir edema intersticial.

En resumen, los eventos fisiopatológicos que ocurren después de la ruptura deaneurisma cerebral están muy relacionados con la magnitud de la hemorragia

inicial lo que conducirá o no a hipertensión intracraneana sostenida,disminución o no del flujo sanguíneo y metabolismo cerebral por varios días osemanas, que pueden producir muerte celular por falta de aporte de oxígeno yglucosa.

Pocas horas después de la hemorragia subaracnoidea se encuentranpolimorfonucleares en el espacio subaracnoideo, alrededor del tercer día haylinfocitos y macrófagos y algunas fibras de colágeno, pero solo es hasta el día10 cuando se inicia gran fibrosis del espacio subaracnoideo comprometido.Los eritrocitos dentro del espacio desaparecen por hemólisis, liberandohemoglobina y sus componentes, proteinas y lípidos. Otros eritrocitos son

fagocitados y otros desaparecen a través de las vellosidades subaracnoideas.(23)

Después de hemorragia subaracnoidea, se ha comprobado que algunospacientes pueden tener cambios estructurales focales, localizadospredominantemente en los sitios de bifurcación de las grandes arteriascerebrales, que consisten, en la fase aguda, en irregularidades de la elástica,distorsión de las células endoteliales, acumulación de fluido en el espacio


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subendotelial y alteraciones del citoplasma de las células musculares lisas. Enlas siguientes semanas se observa necrosis de las células musculares lisas de

la capa media, fragmentación de la elástica y la íntima se edematiza. En laadventicia hay linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y tejido conectivo. Alos dos meses hay un engrosamiento progresivo de la íntima causada por unaacumulación de células musculares lisas. (27,48).

EPIDEMIOLOGIA

Los datos epidemiológicos referentes al porcentaje de la población generalque puede tener un aneurisma cerebral varían de serie a serie dependiendodel país, raza, tipo de serie (casos de autopsia de hospital general, seriesforences, series angiográficas ) y varía entre 0.2 y 9.9%. En Japón y Finlandiase ha encontrado la frecuencia más alta. El 0.5 por ciento de la población

general muere por la ruptura de un aneurisma cerebral. (47)

En general, se acepta que 6 A 16 personas por cada 100.000 habitantes por año sufriran la ruptura de un aneurisma cerebral. En nuestro país no tenemosinformación al respecto y los datos anotados son la mayoría de poblaciónnorteamericana, japonesa y europea.

Casi el 60 por ciento de las personas a las que se le rompe un aneurismacerebral tienen de 40 a 60 años. Es extremadamente raro encontrar hemorragia subaracnoidea por la ruptura de aneurisma en niños, raro enadolescentes y en los adultos la frecuencia comienza pogresivamente a

aumentar hasta llegar al pico en la sexta década de la vida, para disminuir después de los 60 años. En personas menores de 40 años la proporciónmujer:hombre con aneurisma cerebral es igual pero se calcula que hay 1.6mujeres por cada hombre después de los 40 años (17)

El 92 por ciento de los aneurismas saculares se localizan en la circulaciónanterior, sobre todo en el complejo de la arteria comunicante anterior, en laarteria carótida y en la bifurcación de la arteria cerebral media. Alrededor del 8por ciento se localizan en la circulación posterior, sobre todo en la punta de laarteria basilar. Alrededor del 20 por ciento de los pacientes tienen más de unaneurisma cerebral. (17)

MANIFESTACIONES CLINICAS

Aneurisma roto

La ruptura de un aneurisma cerebral es un evento muy grave como quiera que


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pone en peligro la vida de la persona que lo sufre y de hecho es una de lascausas de muerte súbita.

Se calcula que del 15 al 20 por ciento de las personas a las que se les rompeun aneurisma cerebral mueren sin alcanzar a ser atendidos por el médico.

El cuadro clínico de las personas que no sucumben a la ruptura inicial esbastante característico. Es frecuente que la sintomatología se inicie cuando lapersona se encuentre realizando alguna actividad que demande esfuerzofísico o bajo situación de angustia o de emoción intensa. De tal manera, no esraro que la ruptura se presente durante el acto sexual, levantando objetospesados, labores propias de ama de casa, labores de agricultura y durantebaño con agua fría, entre otras. Sinembargo, la ruptura también se puedepresentar durante el reposo o sueño profundo.

El inicio es brusco, con cefalea muy intensa que puede ser global o localizada,la gran mayoría de las personas tienen, concomitantemente, pérdida de laconciencia de corta duración ( algunos minutos o un par de horas ) ycuando la recuperan se quejan de cefalea, vomitan, tienen fotofobia y algunosquedan somnolientos. La inmensa mayoría de los enfermos manifiestan quenunca en la vida habían tenido un dolor de cabeza tan intenso y súbito. Esteevento clínico tan dramático obliga al paciente a consultar y el médico leencuentra signos vitales normales o frecuentemente hipertensión arterial ycomo único hallazgo neurológico la presencia de signos de irritación meningeaen un paciente despierto y orientado o a veces somnoliento y confuso. Sonusuales el vómito, fotofobia y sensación de rigidez en la nuca.

Algunos pocos pacientes tienen sindrome convulsivo en el momento de lahemorragia o unos pocos minutos u horas después y es más frecuente en laruptura de aneurismas de la arteria cerebral media.

El 75 por ciento de los pacientes que llegan al hospital en los primeros tresdías después de las ruptura de un aneurisma cerebral sacular se encuentransin déficit neurológico, con cefalea y signos meningeos.(17)

El cuadro clínico descrito es el más frecuentemente observado en lospacientes que consultan pero el espectro clínico es muy amplio desde el

paciente que muere súbitamente hasta el que tiene cefalea súbita, intensa, nopierde conocimiento y cuando el médico lo evalua no encuentra ningúnhallazgo al examen físico y si no se sospecha el diagnóstico de hemorragiasubaracnoidea para iniciar su estudio y tratamiento se comete un grave error que le puede costar la vida al enfermo.

Entre los dos extremos mencionados se encuentra una gran gama desituaciones clínicas, algunas de ellas sugiriendo el sitio específico de


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localización del aneurisma roto. Por ejemplo, si al cuadro clínico clásico decefalea súbita, intensa, pérdida transitoria del estado de alerta, vómito y signos

meningeos se asocia paresia o plejía del III par craneano ( ptosis parpebral,midriasis no reactiva, plejia de musculos recto superior, inferior e interno ) lomás probable es que el aneurisma se encuentra en la arteria carótida internaen el territorio donde se origina de ésta la arteria comunicante posterior pues elIII par craneano, en su recorrido hacia el seno cavernoso, cursa muy cerca dela zona en mención.

Si el cuadro clásico de hemorragia subaracnoidea es acompañado dehemiparesia derecha y afasia, es muy probable que el aneurisma roto seencuentre localizado en la arteria cerebral media izquierda y haya producido,además del sangrado subaracnoideo, un hematoma intraparenquimatosofronto temporal. En estos pacientes, cuando el hematoma tiene gran efecto de

masa, es muy frecuente encontrar depresión del estado de conciencia, desdesomnolencia hasta coma.

Muy ocasionalmente, en ruptura de aneurismas de la arteria comunicanteanterior, por compresión bilateral del area motora parasagital, producida por coagulo en la cisterna interhemisférica, al cuadro clásico de hemorragiasubaracnoidea se asocia paraparesia. Igualmente, pero mucho más frecuenteque la situación anterior, el sangrado producido por ruptura de aneurisma dearteria comunicante anterior puede romper la lamina terminalis y drenarse alsistema ventricular con la consecuente hidrocefalia que puede producir grandepresión del estado de conciencia y hasta la muerte. Es frecuente, en la

ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior, que el paciente seencuentre confuso y con alteraciones mentales tipo sindrome frontal. Es importante examinar el fondo de ojo pues a algunos pacientes conhemorragia subaracnoidea se les asocia hemorragia retiniana o en el vítreo,llamada ésta última preretiniana o subhialoidea, con la consecuentedisminución de la agudeza visual. La hemorragia puede ser inmediata a lahemorragia subaracnoidea o algunos días después y se cree que ocurre altrasmitirse la hipertensión intracraneana a la vaina del nervio optico, alterandoel retorno venoso del globo ocular llevando a hemorragia venosa En general elpronóstico visual es bueno, pues la hemorragia se absorbe, pero estos

pacientes deben ser seguidos por el oftalmólogo durante semanas o mesespues algunos necesitan vitrectomía (6) Hay personas que después de la ruptura de un aneurisma cerebral no muerenpero quedan con gran depresión del estado de conciencia, sin signos defocalización neurológica. La inmensa mayoría de ellas tienen hemorragiasubaracnoidea masiva, edema cerebral, hidrocefalia y es frecuente el drenajesanguíneo al sistema ventricular. Tienen mal pronóstico y es usual que


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queden con grandes secuelas o que mueran días después de la hemorragia.

Se debe hacer gran énfasis en lo que se ha denominado en la literaturaneurológica como “ síntomas de advertencia “ o “ ruptura de advertencia “.Son síntomas que ocurren entre una y tres semanas previas a la ruptura de unaneurisma. El paciente tiene una cefalea súbita, intensa, sin depresión delestado de alerta, de pocos minutos u horas de duración, a veces acompañadade vómito. No se sabe exactamente la causa de estos síntomas pero pareceque se deben a pequeñísima ruptura del aneurisma, expansión del mismo o ahemorragia dentro de la pared de la lesión. El enfermo es generalmenteatendido inicialmente por el médico general y como no le encuentra alteracional examen neurológico con muchísima frecuencia no se sospecha eldiagnóstico (13,24). Es muy importante que el médico general sepa que todapersona que consulte por un episodio de cefalea de inicio brusco, así no tenga

alteración neurológica, debe ser objeto de investigación urgente en busca deun aneurisma cerebral .

Aneurisma no roto

La inmensa mayoría de las personas que tienen un aneurisma cerebral notienen signos o síntomas que se puedan atribuir a la lesión y ésta solo semanifestará en caso de ruptura. Sinembargo, cuando el aneurisma es grandeo gigante puede producir signos y síntomas al comprimir estructuras nerviosas.Así, un aneurisma gigante de la arteria cerebral anterior puede comprimir el

quiasma optico y la glándula hipófisis produciendo hemianopsia bitemporal ydisfunción neuroendocrina. También puede comprometer el tercer ventrículocerebral con la consecuente hidrocefalia obstructiva que se manifiesta por sindrome de hipertensión endocraneana crónico, alteraciones mentales, de lamarcha y del control del esfinter urinario. Un aneurisma gigante de la arteriacerebral media puede producir hemiparesia o alteraciones del lenguaje si seencuentra en el lado dominante. Los aneurismas gigantes de la carótidaintracavernosa pueden producir paresias o plejías de nervios craneales III, IV,VI y V, los de la porción oftálmica de la arteria carótida pueden producir amaurosis u oftalmoparesias.

Los aneurismas gigantes tienden a ser ocupados parcialmente por trombos ensu interior y a veces el desprendimiento a la circulación de pequeñosfragmentos del trombo produce ya sea un infarto o ataques isquémicostransitorios.

GRADUACION CLINICA DE LOS PACIENTES CON ANEURISMACEREBRAL


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En 1956, Botterell hace una graduación de los pacientes con hemorragiasubaracnoidea por ruptura de aneurisma cerebral, de acuerdo a su estadoclínico, en cinco grupos, así : (5)

Grado 1 : Conciente con o sin signos de irritación meníngeaGrado 2 : Somnoliento sin un déficit neurológico significanteGrado 3 : Somnoliento con déficit neurológico y probablemente un coagulo

intraparenquimatosoGrado 4 : Gran deterioro neurológico a causa de coagulointraparenquimatoso

o pacientes ancianos con deficit neurológico no tan grande pero conenfermedad cerebro vascular degenerativa preexistente

Grado 5 : Moribundo con alteración de signos vitales y rigidez dedescerebración

La escala de Botterell fué modificada por Hunt y Hess en 1967 y estamodificación es la más utilizada en el mundo : (11)

Grado 1 : Asintomático o con cefalea leve y discreta rigidez de nucaGrado 2 : Cefalea moderada a severa, rigidez nucal, sin déficit neurológico

que no sea parálisis de par craneanoGrado 3 : Somnoliento, confuso, con moderado déficit neurológico focal.Grado 4 : Estuporoso, con hemiparesia moderada a severa, posible

precoz rigidez de descerebración y alteraciones vegetativasGrado 5 : Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia moribunda.

Si el paciente tiene enfermedad sistémica como hipertensión arterial, diabetes,arterioesclerosis severa, enfermedad pulmonar crónica o hay severovasoespasmo en la arteriografía, se situa en el grado inmediatmaente peor.Yasargil introduce el grado 0 para aneurismas no rotos y la subdivisión a o bde acuerdo a si no hay o hay déficit neurológico focal, que no sea la parálisisde un par craneal, basicamente hemiparesia, paraparesia, afasia,hemianopsia: (50)Grado 0a : Aneurisma no roto, no déficit neurológico

Grado 0b : Aneurisma no roto con déficit neurológico focalGrado 1a : Asintomático después de ruptura de aneurismaGrado 1b : Alerta, orientado, no signos meníngeos, con déficit neurológico

focalGrado 2a : Alerta, cefalea y signos meníngeosGrado 2b : Igual que 2a pero con déficit focalGrado 3a : Letárgico, confuso, agitadoGrado 3b : Igual que 3a pero con déficit focal


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Grado 4 : Gran depresión de conciencia pero respondiendo al dolor,con pupilas reactivas, pueden descerebrar

Grado 5 : Descerebrando o ninguna respuesta al dolor, pupilas no reactivas,alteración de signos vitales.

La utilidad de las diferentes escalas de graduación clínica es por que hay unaclara relación entre el estado inicial del paciente y la mortalidad y la morbilidad,o sea con el pronóstico. En un estudio cooperativo se encontró que lamortalidad de los pacientes que se encuentran alerta después de ser reanimados es del 11 por ciento, del 27 por ciento si se encuentransomnolientos, 44.5 por ciento si están estuporosos y 71.3 por ciento en loscomatosos. (1). Igualmente, hay un mejor resultado quirúrgico entre mejor estéel paciente.

IMAGENES DIAGNOSTICAS EN HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA YANEURISMA CEREBRAL

Tomografía axial computada El examen de eleccción para el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea es laTAC cerebral simple en la cual se observa la hemorragia como unahiperdensidad en las cisternas basales, desde muy pequeñas cantidades hastahemorragias masivas de todo el espacio subaracnoidea. Igualmente, cuando

están presentes, se visualizan hematomas intraparenquimatosos y sangreintra ventricular.

TAC cerebral simple que muestra, a la izquierda, pequeña hemorragiasubaracnoidea en la cisterna silviana izquierda y, a la derecha,hemorragia subaracnoidea difusa de capa gruesa


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TAC cerebral simple que muestra, a la izquierda hemorragiasubaracnoidea difusa, de predominio en cisterna silviana izquierda y hematoma intratemporal. A la derecha hemorragia subaracnoidea en la

cisterna silviana izquierda

TAC cerebral simple que muestra hemorragia subaracnoidea difusa condrenaje ventricular


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TAC cerebral simple que muestra hemorragia subaracnoidea masiva,difusa, de capa gruesa

La TAC muestra la hemorragia subaracnoidea hasta en el 90 por ciento de loscasos cuando es efectuada en las primeras 24 horas. En los días siguientes vadisminuyendo el porcentaje en forma progresiva hasta ser del 50 por ciento enel día 7.Después del día 10 es raro verla pues la hemoglobina en el espaciosubaracnoideo se degrada y sus productos son isodensos con el parénquimacerebral. Los hematomas parenquimatosos pueden verse hasta 15 díasdespués al igual que la sangre intraventricular(4).

El sitio de localización del aneurisma roto puede ser sospechado dependiendode la cisterna en que se encuentra la hemorragia. Por ejemplo, los aneurismas

de la arteria comunicante anterior pueden producir sangrado que predominaen la cisterna interhemisférica anterior o en el septo pelúcido o drenarse altercer ventrículo, los aneurismas de la arteria cerebral media producenhemorragia en la cisterna silviana, los de la arteria comunicante posterior en lacisterna carotídea o en la interpeduncular, los de la punta de la basilar en lacisterna interpeduncular o drenarse al tercer ventrículo, los de la arteriapericallosa en la cisterna pericallosa.

Sinembargo, la hemorragia puede ser difusa y masiva, comprometer hasta elespacio subaracnoideo de la convexidad cerebral, no permitiendo sospechar elsitio del aneurisma roto.

Fischer realizó una graduación del aspecto en la TAC de la hemorragia ydemostró que a mayor hemorragia en las cisternas, mayor el riesgo devasoespasmo: (8)

Grado 1 : Sangre no detectable, bajo riesgo de vasoespasmoGrado 2 : Sangrado difuso de capa muy delgada, bajo rieso de vasoespasmo


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Grado 3 : Sangrado de capa gruesa, mayor de 1mm. de espesor, alto riesgoGrado 4 : Sangrado intraventricular con sangrado subaracnoideo de capa

delgada o ausente, bajo riesgo de vasoespasmo.

En un estudio cooperativo se encontró que la cantidad de sangre que seobserva en la TAC se relaciona con la mortalidad : 5.8 por ciento cuando nose detectó sangre, 10.3 por ciento cuando hubo una capa delgada y local desangre, 32.8 por ciento en sangrados difusos y gruesos y 45 por ciento ensangrados intraparenquimatosos y ventriculares masivos. (1)

Inyectando medio de contraste y haciendo cortes muy finos de TAC en la basedel cerebro, se observa el polígono de Willis y los aneurismas cerebrales. Conla sofisticación de la tecnología se han logrados imágenes tridimensionales degran resolución que , en el futuro, posiblemente desplazarán a la arteriografía

cerebral.

Angiografía por tac que muestra aneurisma de la arteria comunicanteanterior. A la derecha se observa la reconstrucción tridimensional

Angiografía por tac que muestra aneurisma de la arteria carótida interna

izquierda. A la derecha se observa la reconstrucción tridimensional

Resonancia nuclear magnética

La resonancia nuclear magnética no es más sensible que la TAC parademostrar la sangre en el espacio subaracnoideo razón por la cual no se utiliza


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para tal efecto.

El diagnóstico de aneurisma cerebral se puede hacer mediante resonancianuclear magnética en la cual se observan los vasos de la base cerebral sinnecesidad de aplicar medio de contraste.

Recientemente se ha desarrollado una técnica especial llamada angiografíapor resonancia nuclear magnética que, sin utilizar medio de contraste, muestralos vasos de la base cerebral y, por supuesto, los aneurismas. Fuera de ser unmétodo diagnóstico no invasivo, tiene la ventaja de mostrar si el aneurismaestá o no trombosado lo cual es importante desde el punto de vista quirúrgico.Dicha técnica tiene una sensibilidad del 95 por ciento y una especificidad del100 por ciento en aneurismas de más de 6 mm. Sinembargo, ningún examenha superado a la arteriografía cerebral para el diagnóstico de éstas lesiones.

Resonancia magnética que muestra aneurisma en la bifurcación de laarteria cerebral media izquierda

La angiografía por resonancia es el examen ideal para comenzar el estudio de

un paciente al que se le sospeche clinicamente aneurisma no roto, que comoya se mencionó, suele ser gigante y tiende a trombozarse parcialmente. Enestos casos sirve de gran complemento a la arteriografía.

Angiografía por resonancia magnética que muestra aneurisma en laarteria cerebral anterior derecha

Arteriografía cerebral de cuatro vasos

La arteriografía cerebral de 4 vasos es el estudio de elección para el


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diagnóstico de los aneurismas cerebrales y se realiza introduciendo un cateter por la arteria femoral, ascendiendolo por la aorta hasta los vasos del cuello

donde se cateterizan selectivamente las arterias carótidas y vertebrales paraluego inyectar medio de contraste. Tiene la desventaja de ser un métodoinvasivo, aunque la morbilidad es muy baja y la mortalidad extremadamenterara.

Hoy contamos con angiografos digitales que permiten hacer sustracción delhueso del cráneo para solo observar los vasos sanguíneos.

Ningún examen ha superado a la arteriografía para demostrar un aneurismacerebral, su forma, su tamaño, la dirección en la que se dirige su fondo, y lamorfología de la arteria que le da origen y de las arterias adyacentes.

A la izquierda, arteriografía carotídea derecha que muestra aneurisma enla bifurcaron de la arteria cerebral media y otro en la arteria comunicanteanterior. A la derecha, arteriografía carotídea izquierda que muestraaneurisma en la arteria comunicante anterior

Tiene la gran ventaja de poder estudiar la competencia del polígono de Willisen lo que se refiere a si un hemisferio cerebral es irrigado por los vasos delhemisferio contralateral o si la circulación cerebral anterior recibe aporte de laposterior y viceversa, información que es muy útil en la planeación de cirugía,sobre todo en aneurismas gigantes. Sinembargo, hay hasta un 20 por cientode personas a las que se les comprueba hemorragia subaracnoidea pero laarteriografía no demuestra aneurisma cerebral. Esto se conoce en la literaturacomo hemorragia subaracnoidea de causa desconocida, se sabe que su cursoes benigno y bueno su pronóstico ,con frecuencia está localizada en la cisternainterpeduncular y no es producida por aneurisma, sino, se cree, de venas y

capilares alrededor del mesencéfalo o de vasos lenticuloestriados y tálamoperforantes(9,43). De otra parte, hay un pequeño porcentaje de pacientes con hemorragiasubaracnoidea por la ruptura de aneurisma pero con arteriografía normal. Losposibles mecanismos para el falso negativo son vasoespasmo, disminución deldiametro del cuello del aneurisma, alteraciones del flujo sanguíneo y trombosis


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de la lesión (35). El aneurisma podrá ser evidente en la arteriografía, díasdespués, cuando desaparezcan las causas mencionadas(35). De particular

importancia es que la hemorragia en la cisterna interhemisférica, en el territoriode la arteria comunicante anterior, es la que más se ha asociado a la presenciade aneurisma no evidenciado en la arteriografía, tanto que algunos autoresproponen, y de hecho lo hacen, exploración quirúrgica de la zona en cuestión,así una segunda arteriografía siga siendo negativa. (12)

OTROS EXAMENES

La descarga adrenérgica que sigue a hemorragia subaracnoidea puedeproducir alteraciones electrocardiográficas como inversión o agrandamientode la onda T, prolongación del intervalo Q T, elevación o depresión delsegmento ST, prominencia de la onda U y arritmias como taquicardia

supraventricular, fibrilación auricular o contracciones auriculares o ventricularesprematuras.

La descarga simpática también puede producir alteraciones hematológicascomo leucocitosis con neutrofilia, a veces verdaderas reacciones leucemoides.También hiperglicemia. Como ya se mencionó, la disfunción hipotalámicapuede conducir a sindrome de secreción inadecuado de hormona antidiuréticao a diabetes insípida, sobre todo en aneurismas de la arteria comunicanteanterior, por esta razón siempre es prudente solicitar electrolitos,fundamentalmente sodio.Cuando hay una gran sospecha clínica de ruptura de aneurisma cerebral y la

TAC cerebral es normal, se justifica realizar punción lumbar para estudiar ellíquido cefalorraquídeo en donde se puede encontrar un sobrenadantexantocrómico al centrifugar y eritrocitos crenados al examen microscópico,confirmando la hemorragia.

COMPLICACIONES DE LA RUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL

Resangrado

El nuevo sangrado de un aneurisma previamente roto es una de lascomplicaciones más temidas de esta enfermedad ya que el riesgo de muertedel paciente que lo padece es del 70 por ciento.(37)

Una vez se ha roto un aneurisma cerebral hay una gran tendencia a volver aocurrir el evento, sobre todo en las primeras 48 horas. En las primeras 24horas la incidencia de sangrado es del 4.1 por ciento, declina al 1.5 por cientodía después de las 48 horas y sigue disminuyendo suavemente hasta un


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riesgo acumulado del 19 por ciento al día 14 (22).

Se calcula que resangran el 60 por ciento en el transcurso de los primeros seismeses. Después de los 6 meses hay una súbita disminución del porcentaje deresangrado, calculandose en 3 por ciento por año. (14)

Clinicamente se sospecha resangrado cuando ocurre nuevo episodio decefalea súbita, intensa con o sin depresión del estado de alerta. En lospacientes que ya tenían depresión de conciencia se debe sospechar resangrado cuando hay un brusco deterioro del ya comprometido estado dealerta y - o la aparición de déficit focal también súbito. Obviamente se debesospechar cuando ocurre muerte súbita.

El examen de elección para el diagnóstico radiológico de resangrado es la

TAC cerebral simple la cual muestra el nuevo sangrado.

El resangrado, además de la alta mortalidad, también aumenta la probabilidadde que ocurran otras dos complicaciones de la hemorragia subaracnoideacomo son el vasoespasmo y la hidrocefalia.

Vasoespasmo

La complicación más devastadora, después de que ocurre la ruptura de unaneurisma cerebral, es el vasoespasmo, pues es la principal causa demortalidad y de morbilidad que tiene esta enfermedad (17)

El vasoespasmo es una disminución del diámetro de las arterias cerebrales,que estrecha su luz. Puede ser local, cuando solo ocurre en el sitio de la arteriadonde se encuentra el aneurisma, segmentario, cuando ocurre en todo elvaso, o generalizado, cuando son todas las grandes arterias cerebrales lasimplicadas. La intensidad varía desde leve a severo.

Se inicia, en la mayoría de los pacientes, el día 4 después del sangrado, conun intensidad máxima en el día 8 y, una vez iniciado, dura entre 10 y 20días(46). Alrededor del 75 por ciento de los pacientes tienen vasoespasmo alrealizar arteriografía entre el día 4 al 20 después de la hemorragia pero solo el

32 por ciento tienen manifestaciones clínicas atribuibles a este fenómeno y sonproducto de la isquemia cerebral cuando la magnitud del vasoespasmo es losuficiente (26).

El principal y primer síntoma es dolor de cabeza que aparece después delcuarto día de la hemorragia, o la exhacerbación de la cefalea que el pacientetenía desde la ruptura del aneurisma, casi siempre generalizada yprogresivamente se va haciendo de mayor intensidad. Concomitante a la


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cefalea hay aumento del meningismo y puede haber fiebre entre 38 y 39grados centígrados la cual es sostenida y puede anteceder tanto como 4 o 5

días al inicio de deficit neurológico. La fiebre tiende a permanecer hasta que elvasoespasmo ceda. Además puede haber leucocitosis con neutrofilia,hiponatremia y taquicardia. (3)

Generalmente, el déficit neurológico se inicia con somnolencia y confusión alos que se agregan diversos signos de acuerdo a las arterias máscomprometidas. Por ejemplo, abulia, mutismo, aquinesia, incontinencia deesfinter urinario, paraplejía y signos de liberación frontal cuando el compromisoes de las dos arterias cerebrales anteriores. Espasmo de arteria cerebralmedia puede conducir a hemiparesia o hemiplejía y a afasia si es delhemisferio dominante, de la arteria cerebral posterior a hemianopsia.Espasmo severo de arterias del territorio posterior pueden llevar al coma y a

alteraciones de movimientos oculares. En espasmo severo y generalizado esfrecuente que se produzca coma, alteraciones neurovegetativas y de signosvitales, hasta la muerte.(3)

La arteriografía cerebral de cuatro vasos muestra la disminución del calibre delvaso o vasos comprometidos, si es focal, segmetario o generalizado, pero nose puede utilizar para hacer el seguimiento de la evolución del vasoespasmopor ser un examen invasivo.

Cuando el vasoespasmo ha producido infarto cerebral, el diagnóstico seconfirma con TAC cerebral simple, en la que se observa el territorio vascular

infartado como una lesión hipodensa de corteza y sustancia blanca, evidente24 horas después de ocurrido el evento. La resonancia nuclear magnéticatambién muestra el infarto, como una lesión hipointensa en T1 e hiperintensaen T2

De gran utilidad ha sido la utilización del doppler transcraneano en eldiagnóstico de vaso espasmo, pues es un examen no invasivo que se hace enla cama del paciente y da gran información. Mediante su uso se establece lavelocidad a la cual va la sangre dentro de las grandes arterias de la basecerebral. Cuando ocurre vasoespasmo la velocidad sanguínea aumenta y esteaumento se correlaciona bien con la severidad del espasmo.

Por ejemplo, la velocidad normal de la sangre en la arteria cerebral media esde aproximadamente 60 cm. por segundo. Cuando la velocidad aumenta a 120cm. por segundo es indicativo de isquemia del territorio irrigado por ella ycuando se eleva hasta 200 cm. por segundo se produce, invariablemente,sintomatología isquémica. De igual manera, un aumento rápido en lavelocidad sanguínea de más de 50 cm por segundo en un día, es indicio dealto riesgo de infarto isquémico. Como se comprenderá, el dopler


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transcraneano es útil para el diagnóstico inicial de vaso espasmo, su evolucióny su respuesta a las diferentes terapias. (31)

La etiología del vasoespasmo se ha estudiado intensamente y hay una grancantidad de literatura al respecto, con diferentes teorías, pero aún no se hadilucidado el mecanismo exacto. Una de ellas es la que considera alvasoespasmo como una vasoconstricción exagerada y prolongada comorespuesta a la sangre depositada en el espacio subaracnoideo. A esterespecto se han estudiado una gran cantidad de sustancias que componen lasangre y a las que se les ha comprobado que median en la vaso constricción,como la serotonina, productos de la degradación de la fibrina, hierro,prostaglandinas, tromboxano A2, potasio, catecolaminas, vasopresina,angiotensina, pero todo parece indicar que es la oxihemoglobina, producto dedegradación de la hemoglobina, la principal sustancia implicada pues se le ha

comprobado un fuerte poder vasoconstrictor (46).También se cree que la oxihemoglobina actua al inhibir el factor relajantederivado del endotelio que es una sustancia o grupo de sustancias que tienenpoder vasodilatador y que son liberadas del endotelio como respuesta a acetilcolina y bradiquinina y difunde al musculo liso arterial (48).

El endotelio normal tiene actividades funcionales y metabólicas encaminadas ainhibir la contracción de las células musculares lisas y prevenir trombosis.Como se mencionó en la fisiopatología, el endotelio se puede lesionar por lahemorragia subaracnoidea y esto llevar a la disminución de la síntesis desustancias vasodilatadoras como la prostaciclina, antitrombina III y el factor

relajante derivado del endotelio. Además, la alteración de las propiedadesantitrombogénicas puede comprometer la microcirculación y conducir aisquemia. (39)

Cuando se rompe un aneurisma, la elevación abrupta de la presiónintracraneana puede alterar el hipotálamo anterior conduciendo a una hiper reactividad simpática, con elevación de epinefrina y norepinefrina, resultandoen desarrollo de vasoespasmo. Apoyando esta teoría está el hecho de quelesión del hipotálamo por trauma o cirugía puede desencadenar vasoespasmo. (46)

Otra teoría hace referencia a estímulos que produce la sangre subaracnoideaen fibras nerviosas arteriales que llevan el impulso al núcleo solitario y éste alos nucleos supraóptico y paraventricular y a la eminencia media, causandoliberación de vasopresina, implicada en el vasoespasmo agudo, y de otrocomponente espasmogénico desconocido que , junto al sistema simpático,tiene que ver con espasmo crónico. (46)


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Hidrocefalia

Si además de la hemorragia subaracnoidea por la ruptura de una aneurisma,hay sangrado al sistema ventricular, puede haber hidrocefalia obstructiva. Losaneurismas que con más frecuencia sangran al sistema ventricular son los dela arteria comunicante anterior y los de la punta de la basilar. La hidrocefaliaobstructiva se puede manifestar clínicamente, en forma aguda, muy pocotiempo después de la hemorragia, con depresión del estado de conciencia por la elevación de la presión intracraneana, requiriendo tratamiento deemergencia, usualmente ventriculostomía. También puede no producir síntomas y resolverse espontáneamente en los siguientes días.

La sangre en el espacio subaracnoideo puede disminuir o impedir lareabsorción de líquido cefaloraquídeo por parte de las vellosidades

aracnoideas y resultar en hidrocefalia comunicante. Los componentessanguíneos implicados son los eritrocitos y depósitos de fibrina los cualespueden desaparecer por fagocitosis en los días siguientes y desaparecer lahidrocefalia. Algunos pacientes sufren alteración parcial o casi total de lareabsorción de líquido cefalorraquídeo por fibrosis en las vellosidades, que sepuede manifestar en hidrocefalia comunicante crónica , de inicio a las pocassemanas o aún meses después de la hemorragia.

La hidrocefalia comunicante puede tener, entonces, un curso subagudo, condeterioro mental, cefalea y somnolencia, unos pocos días después de lahemorragia, cuadro clínico dificil de diferenciar del que produce el vaso

espasmo, y ceder espontáneamente o necesitar de ventriculostomía. Cuandoel curso es crónico las manifestaciones son básicamente mentales, condemencia, alteraciones en la marcha y de control de esfinter vesical yusualmente necesitan de derivación de líquido cefaloraquídeo para sutratamiento.

En resumen, la hidrocefalia puede ser obstructiva o comunicante, y puede ser aguda, sub aguda y crónica. La aguda es más obstructiva y la subaguda ycrónica, comunicante. La aguda y subaguda ameritan tratamiento de acuerdoa la intensidad de los síntomas, pues pueden desaparecer espontaneamente yla crónica casi siempre necesita de derivación de líquido

cefalorraquídeo(25,50). Se sabe que hay factores que predisponen a laaparición de hidrocefalia como son la localización del aneurisma,especialmente comunicante anterior y basilar, la edad pues es más frecuenteen pacientes viejos, varios episodios de sangrado, hipertesión arterial ypresencia de vasoespasmo (25)

El examen radiológico de elección para el diagnóstico de hidrocefalia es laTAC cerebral simple, en la que se observa la dilatación ventricular con


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hipodensidad periventricular producida por filtrado al parénquima cerebral delíquido cefalorraquídeo.

TRATAMIENTO

Cirugía

El tratamiento definitivo de un aneurisma cerebral es su oclusión mediante lacolocación, en cirugía, de un gancho en el cuello del mismo, lo que hace que,desaparezca de la circulación cerebral.

A la izquierda, arteriografía carotídea derecha que muestra aneurisma enla bifurcación de la arteria cerebral media derecha y en la bifurcación dela carótida. A la izquierda control después de la oclusión de losaneurismas con ganchos.

El principal objetivo de la oclusión de un aneurisma es evitar el resangradoque, como ya se anotó, ocurre sobre todo en los primeros dos días después dela hemorragia inicial y tiene una mortalidad muy alta. De lo anterior se deduceque la cirugía se debe llevar a cabo, idealmente, en los tres primeros días, a laque se denomina cirugía temprana. Sinembargo, el tiempo oportuno paraefectuar la intervención ha sido objeto de mucho estudio y controversia pues lacirugía realizada después del 10 o 14 día, llamada cirugía tardía, hademostrado excelentes resultados, con mortalidad y morbilidad menores quecon la cirugía temprana pero exponiendo al paciente al gran riesgo deresangrado mientras se espera las dos semanas. (29)

Hoy, en todo el mundo, hay tendencia a operar los pacientes los mástemprano posible, con los siguientes argumentos : (16)

Evitar resangradoRetirar la mayor cantidad de sangre de las cisternas como profilaxis alvasoespasmo.En caso de vaso espasmo se facilita un adecuado manejo con hipertensión,


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hemodilusión e hipervolemia ( ver tratamiento de vasoespasmo )Hospitalización más corta.

Disminución de complicaciones como atelectasias, neumonías ytromboembolismo en personas en reposo prolongado.Evita la ansiedad de la familia y del paciente por la espera y el riesgo deresangradoEn pacientes que estén alerta y sin déficit neurológico, la cirugía en agudoproduce mejores resultados generales que la cirugía efectuada en cualquier otro tiempo. (16,17)

Desventajas de la cirugía en agudo son :

Cirugía de urgenciaCerebro tenso, edematoso , hemorrágico y con autoregulación alterada lo que

predispone a complicaciones isquémicas e infartos si se retrae durante muchotiempo el cerebro, si hay, por algún motivo, hipotensión arterial durante elprodecimiento anestésico o si es necesario ocluir temporalmante el vaso queda origen al aneurisma. Además, como se mencionó en la fisiopatología,muchos pacientes tienen disminución del flujo sanguineo y metabolismocerebral durante los primeros 10 días después de la hemorragia.El manejo de los pacientes hipertensos con sus cifras tensionales nocontroladas hace difícil el procedimiento anestésico y post operatorio.

Se ha demostrado ampliamente que el resultado de la cirugía es mejor entremejor grado clínico tenga el enfermo, menos edad y sin enfermedades

sistémicas asociadas. La cirugía de aneurismas pequeños y medianos esmucho más sencilla que la de los gigantes y obviamente, la experiencia delcirujano juega papel fundamental. Lo ideal es operar a un paciente en agudo,de menos de 50 años, alerta y sin déficit neurológico, sin enfermedadsistémica asociada, aneurisma pequeño o mediano, por un cirujanoexperimentado.

La cirugía entre el día 4 y el 10, como coincide con el curso del vaso espasmoy de disminución del metabolismo y flujo sanguíneo cerebral es de mucho másriesgo y es la que ha mostrado los peores resultados (17). Sinembargo, si elenfermo está alerta, sin déficit, menor de 50 años y sin enfermedades

asociadas, descartándose vasoespasmo, es muy buen candidato para cirugía.En estos casos, aunque lo más importante es el estado clínico del paciente, esde utilidad realizar evaluación del flujo sanguíneo cerebral pues hay unapequeña proporción de pacientes que estando muy bien clínicamente puedentener disminución del flujo sanguíneo y hacer la cirugía más riesgosa (49).

No hay ningún método ideal para hacer evaluación cuali o cuantitativa de flujosanguíneo cerebral y en general es tecnología sofisticada de la que se carece


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en la mayoría de los hospitales. Los más utilizados son la tomografíacomputarizada con utilización de xenón ya sea radioactivo o no y la tomografía

computada por emición de fotones únicos conocida en la literatura inglesacomo spect(49) y con la cual contamos en nuestra institución. El resultado delflujo sangíneo es solo un dato más que se debe correlacionar con la situaciónclínica del paciente, con la TAC cerebral, arteriografía y doppler.

La cirugía tardía tiene la ventaja de ser programada, con un cerebro que ya hasuperado el episodio agudo y vasoespasmo, es decir, la enfermedad ya hahecho una selección natural, y la totalidad de las publicaciones handemostrado excelentes resultados. Sinembargo, muchos pacientes muerenpor resangrado mientras esperan cirugía y hay limitaciones en el tratamientodel vasoespasmo si el aneurisma no ha sido ocluido y estos dos factoreshacen que el resultado general no sea mejor que la cirugía en agudo, de

hecho no se ha demostrado que una u otra sea mejor, al menos eso sedesprende de los resultados del estudio cooperativo sobre tiempo de cirugía(17).

En conclusión, se recomienda que los pacientes en buen estado clínico seanoperados lo más pronto posible, dejando para un período tardío a los que noestán en condiciones clínicas ideales, tienen vasoespasmo, enfermedadessistémicas asociadas, o aneurismas gigantes.Una excepción es hecha en pacientes que están en mal estado clínico, que sepuede atribuir a hematomas intraparenquimatosos con efecto de masa o conhidrocefalia aguda, a los que hay que intervenir de urgencia. No hay ningún

paciente igual a otro y cada uno de ellos debe ser evaluado juiciosamente paradefinir cuando se opera..

Terapia endovascular

Si el riesgo de la cirugía es muy alto por enfermedades cardiovasculares,pulmonares, falla renal y otras, el paciente no acepta la cirugía, personas muyancianas, en aneurismas que no pudieron ser ocluidos en cirugía, o cierto tipode aneurismas como los gigantes de la circulación posterior o del senocavernoso, pacientes en muy malas condiciones neurológicas, existe un

tratamiento alternativo que se ha llamado terapia endovascular.

Utilizando la misma técnica que se usa para realizar la arteriografía,introduciendo un cateter por la arteria femoral y ascendiendolo hasta la arteriascerebrales, se pueden aislar de la circulación los aneurismas mediante laintroducción en su luz de material extraño como un balón inflable que sedesprende de la punta del cateter o de espirales metálicos en forma de cola decerdo que se desprenden de la punta del cateter al recibir un estímulo


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eléctrico(10,51).

Figura que muestra la manera como se impactan en el interior del aneurisma los espirales desprendibles

Es un procedimiento que se hace en la sala de angiografía, con anestesia local

o general y generalmente con anticoagulación sistémica plena. Puede tener morbi mortalidad si se rompe el aneurisma durante el procedimiento, puedehaber complicaciones de tipo isquémico e infartos si el balón o los espirales sedesprenden a la circulación cerebral, situación ésta que es más frecuente encaso de aneurismas con un cuello muy ancho. A veces no se puede aislar totalmente el aneurisma de la circulación quedando pequeños remanentes dela luz expuestos a la circulación sanguínea. Cuando el aneurisma estátrombosado, con el tiempo, el material extraño puede introducirse en elcoagulo, desplazarse y resultar en no aislamiento total del aneurisma de lacirculación. No obstante, la morbimortalid es mucho menor que la de la historianatural de la enfermedad y en manos experimentadas es una excelente

alternativa en los casos que se han descrito.(10) Desafortunadamente losmejores resultados se han obtenido con el tipo de aneurisma que ya la cirugíaha demostrado excelentes resultados y no tanto en los gigantes de cuello muyancho y que también son más difíciles de operar.

A la izquierda se observa arteriografía vertebral que muestra aneurismaen la bifurcación de la arteria basilar. Al centro e izquierda, arteriografiadespués de la terapía endovascular con espirales de platino.

La manipulación endovascular ha demostrado gran utilidad en el manejo


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quirúrgico de algunos aneurismas gigantes. Se introduce por vía femoral uncateter que tiene doble luz, uno para inflar un balón dentro de la arteria,

inmediatamente proximal al aneurisma, la otra queda dentro del aneurisma. Elcirujano coloca un gancho temporal ocluyendo la arteria inmediatamentedistal al aneurisma. De esta manera el aneurisma no recibe sangre y en estemomento se succiona la sangre dentro del aneurisma, produciendo su colapsoy así una fácil aplicación del gancho definitivo en el cuello del aneurisma.Después de esto se desinfla el balón, se retira el cateter y el gancho temporal(30)

Medidas generales de manejo en hemorragia subaracnoidea

Reposo absoluto en cama, en habitación en penumbra y paciente aislado.

Solución salina normal entre 130 y 150 cc. Hora, via endovenosa.Control de líquidos administrados y eliminados.Dieta blanda.Dipirona endovenosa para manejo del dolor. Si no hay control, meperidina omorfina.Fenobarbital 100 mg via oral cada doce horas.Difenil hidantoina, si ha habidoconvulsiones, 1 gr endovenoso en 45 minutosy después125 mg endovenoso cada 8 horas.Nimodipina 60 mg via oral cada 6 horas o infusión endovenosa de 1 a 2 mghora.Baño diario con agua tibia en la cama.

Laxantes.

El reposo absoluto en cama, baño con agua tibia en cama, dieta blanda, usode laxantes, control del dolor de cabeza, y sedación con fenobarbital, estánencaminados a evitar estímulos que puedan conducir a resangrado.

El paciente siempre tiene que estar muy bien hidratado, pues como semencionó en la fisiopatología de la hemorragia subaracnoidea, con frecuenciahay disminución del flujo sanguíeo y metabolismo cerebral que puedeempeorar en un paciente deshidratado con la autoregulación cerebral alterada.

El control del dolor de cabeza es fundamental y se logra en la gran mayoría delos pacientes con dipirona, morfina o meperidina. Si no se controla a pesar dela medicación, se puede realizar punción lumbar, si la TAC cerebral nomuestra hematomas intraparenquimatosos que la contraindiquen, y drenajede unos 5 a 10 cc de liquido cefalorraquídeo, con lo que se obtiene mejoría.

La nimodipina ha demostrado que disminuye la severidad del déficit isquémicosecundario a vasoespasmo mejorando, de esta manera, el pronóstico.


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(19,28,36,46). El mecanismo exacto de acción de la nimodipina no se conoce yse cree que protege a la neurona del efecto isquémico cerebral debido a

vasoespasmo, impidiendo la entrada masiva de calcio a la célula que seproduce por alteraciones en la membrana celular por la isquemia. El calciointracelular interfiere con el metabolismo energético. También parece tener efecto en la microcirculación por una dilatación de vasos de la pia ydisminución de la agregación plaquetaria. La nimodipina no disminuye lafrecuencia de vasoespasmo ni altera el calibre de los vasos con espasmo. Laadministración via oral tiene mínimos efectos indeseables y se recomiendacomo profilaxis en todo paciente con hemorragia subaracnoidea(28,40).

Tratamiento del vasoespasmo

Para tratar el vaso espasmo se utiliza la llamada terapia triple H, hipertensión,hipervolemia, hemodilución, con el objeto de mejorar el flujo sanguíneo y tratar de revertir el déficit neurológico producto de isquémia cerebral(15,21,42). Debeser instaurada en centros muy especializados, por médicos con muchaexperiencia, pues es un tratamiento muy invasivo que puede tener gravescomplicaciones.

Existen diversos protocolos (2,16,34) pero básicamente se trada de ocluir elaneurisma en los tres primeros días después de la hemorragia, trasladar elpaciente a la unidad de cuidados intensivos en donde se hace una vigilancianeurológica muy estrecha e idealmente medición diaria de la velocidad

sanguínea en las grandes arterias mediante doppler transcraneano y a lamenor evidencia de vasoespasmo se inicia la terapia triple H.

El tratamiento consiste en hemodiluir al paciente de tal manera que se obtengaun hematocrito de 30 a 33%, producir hipervolemia hasta que la presiónvenosa central sea de 10 a 12 mm de Hg y la presión de cuña pulmonar de 15a 18 mm de Hg. Se eleva la tensión arterial suspendiendo losantihipertensivos que tome el paciente y si no es el caso, administrando drogascomo dopamina o dobutamina para llevar la presión sistólica a cifras entre 150y 170 mm de Hg. La hipertensión se debe realizar con mucha cautela y bajoestricta vigilancia ya que, por la autoregulación cerebral alterada, se puede

ocasionar edema cerebral o hiperhemia fatales.

Si el paciente no ha sido operado, por la causa que fuere, no se recomiendapresión sistólica mayor de 150 mm de Hg. Para obtener la presión venosacentral y presión de cuña pulmonar deseadas se utiliza una combinación decristaloides y coloides, éstos últimos en cantidad no mas de 1500 mililitros aldía.


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Para lograr el hematocrito ideal es necesario, a veces, hacer flebotomía yextraer más o menos 200 cc. de sangre.

La terapia triple H se mantiene hasta cuando haya mejoría clínica, lo que sueleocurrir entre 4 a 10 días y debe ser realizada con control hemodinámicoestricto por medio de cateter de Swan Ganz y linea arterial, su manejo esespecializado y puede tener complicaciones como edema pulmonar,hemotórax, infarto de miocardio, sangrado de aneurisma no ocluido, entreotras.

Recientemente se está utilizando angioplastia transluminal, introduciendocateter por vía femoral hasta las arterias cerebrales con espasmo, para inflar en su lumen un balón que dilata el vaso. Esta última técnica solo se usacuando la terapia triple H no ha sido efectiva, ya que se debe invadir alpaciente con el riesgo que esto implica. Son candidatos para esta terapia

pacientes que inician déficit neurológico atribuido a vasoespasmo, que notengan evidencia de infarto cerebral en TAC , que la arteriografía muestreespasmo de vaso que explique el déficit neurológico, y como ya se mencionó,fracaso de la terapia triple H (7,20).

Lo ideal es hacer la angioplastia lo más pronto posible al inicio del déficit, enlas primeras 12 horas, aunque se ha visto que el déficit puede revertir hasta 48horas después de iniciado. No se recomienda cuando el aneurisma no se haocluido por el riesgo de que el aumento de flujo conduzca a su ruptura(20).

También se está utilizando la administración por vía intraarterial de sustancias

vasodilatadoras como la nimodipina o la papaverina por medio decateterización endovascular de la arteria con espasmo.

PRONÓSTICO

El pronóstico de los pacientes con hemorragia subaracnoidea por la ruptura deun aneurisma cerebral sacular depende en gran parte del grado clínico inicialy de la ocurrencia o no de complicaciones(38).

En un estudio cooperativo, que incluyó 14 paises, 68 servicios de neurocirugía

y 3521 pacientes que ingresaron durante los tres primeros días de lahemorragia, se encontró que el 75% de los enfermos estaban en buen estadoclínico el día de la consulta inicial. Al evaluar, 6 meses después, la mortalidadfué del 26% y solo el 58% se recuperaron totalmente.

Las causas principales de la morbimortalidad fueron vasoespasmo,resangrado y el impacto fisiopatológico del sangrado inicial sobre el cerebro.Los factores más importantes en la predicción de mortalidad fueron el deterioro


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del nivel de conciencia, la edad, gran hemorragia subaracnoidea en TAC ,hipertensión arterial, enfermedades preexistentes y aneurismas de la arteria

basilar. El estudio se realizó entre 1980 y 1983 (17).

GUIA DE MANEJO DE LOS PACIENTES CON ANEURISMA CEREBRALSACULAR Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

INTERROGATORIO ANEURISMA ROTO

CefaleaPérdida del estado de alertaVómitoFotofobiaSensación de rigidez de nucaAlteraciones mentalesConvulsionesVisión borrosaDiplopía y ptosis parpebralHemiparesia

ParaparesiaEvolución neurológicaRevisar notas de remisiónAntecedentes médicos

INTERROGATORIO ANEURISMA NO ROTO

Alteraciones visualesAlteraciones de nervios oculomotoresAlteraciones neuroendocrinasSindrome de hipertensión intracraneana crónicoAlteraciones mentales y del control de esfinter vesicalHemiparesiaAfasiaAtaques isquémicos transitorios


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Infartos cerebralesAntecedenes médicos

EXAMEN FISICO

Examen de signos vitalesExamen físico generalExamen neurológico completo haciendo énfasis en :Estado de concienciaExamen mentalSignos meningeosLenguajePares craneanos en especial II, III, IV, VIExamen motor

GRADUACION CLINICA ESCALA DE HUNT Y HESS

Grado 1 : Asintomático o con cefalea leve y discreta rigidez de nucaGrado 2 : Cefalea moderada a severa, rigidez nucal, sin déficit neurológico

que no sea parálisis de par craneanoGrado 3 : Somnoliento, confuso, con moderado déficit neurológico focal.Grado 4 : Estuporoso, con hemiparesia moderada a severa, posible

precoz rigidez de descerebración y alteraciones vegetativasGrado 5 : Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia moribunda.

Si el paciente tiene enfermedad sistémica como hipertensión arterial, diabetes,arterioesclerosis severa, enfermedad pulmonar crónica o hay severovasoespasmo en la arteriografía, se situa en el grado inmediatmaente peor.

IMAGENES DIAGNOSTICAS

TAC cerebral simple para el diagnóstico de la hemorragia subaracnoideaArteriografía cerebral de 4 vasos o angiografía con reconstruccióntridimensional con tac para el diagnóstico de aneurismas

Resonancia nuclear magnética y angiografía por resonancia si se sospechaaneurisma gigante. Si se confirma, hacer arteriografía de 4 vasos

OTROS EXAMENES

Cuadro hemático y VSGGlicemia, nitrógeno uréico, creatinina, Na, KRecuento de plaquetas, TP,TPT


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Electrocardiograma

MEDIDAS GENERALES EN HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Reposo absoluto en camaSolución salina normal de 130 a 150 cc. Hora, vía endovenosaDieta blandaControl de líquidos administrados y eliminadosDipirona endovenosa para dolor, si no hay control, meperidina o morfinaFenobarbital 100 mg vía oral cada doce horasDifenil hidantoina, Si ha habido comvulsiones, 1 gr endoveno de impregnaciónseguido por 125 mg endovenoso cada 8 horas.Nimodipina 60 mg via oral cada 6 horas o infusión endovenosa de 1 a 2 mg

hora.Baño diario con agua tibia en camaLaxantes

CONDUCTA Y TRATAMIENTO

Si TAC cerebral simple confirma hemorragia subaracnoidea, iniciar medidasgenerales y solicitar arteriografía cerebral de 4 vasos.

Si TAC cerebral no confirma la hemorragia subaracnoidea, ante la sospecha

clínica, hacer punción lumbar buscando en líquido cefalorraquídeosobrenadante xantocrómico y eritrocitos crenados que confirman lahemorragia. Si se confirma, solicitar arteriografía de cuatro vasos cerebrales.Si es negativo pero la sospecha clínica es muy fuerte, solicitar arteriografía de4 vasos cerebrales pues se puede estar en presencia de paciente con “síntomas de advertencia”. Si la sospecha clínica no es muy contundente y ellíquido cefalorraquídeo no muestra hemorragia se puede solicitar angiografíapor resonancia y si es negativa se descarta el diagnóstico y se debe pensar enotra posibilidad

Si TAC cerebral es negativo pero hay sospecha clínica de ruptura de

aneurisma hace más de 8 días, solicitar arteriografía cerebral de cuatro vasossin realizar previamente punción lumbar.

Si se confirma la presencia de aneurisma o aneurismas cerebrales por mediode arteriografía, continuar medidas generales y llevar al paciente a cirugíasegún se verá mas adelante.

Si hay hemorragia subaracnidea pero la arteriografía no muestra aneurismas,


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repetir la arteriografía a los 15 días. Si es negativa pero la hemorragia selocaliza en cisterna interhemisferica anterior o septo pelúcido, sugiriendo

aneurisma de arteria comunicante anterior, llevar a cirugía según de verádespués. Si es de otra cisterna y la arteriografía es negativa de nuevo, repetir al mes el estudio arteriográfico, si sigue siendo negativa, se da de alta alpaciente

TIEMPO DE CIRUGIA EN PACIENTES CON HEMORRAGIASUBARACNOIDEA

Pacientes en grado clínico I, IIa y sin enfermedades sistémicas asociadas,independientemente de la edad, llevar a cirugía lo más pronto posible, durantelos tres primeros días después de la hemorragia, contando como día cero el de

la hemorragia.

Pacientes en grado IIIa llevar a cirugía en agudo si no tienen factores de riesgotales como edad sobre 60 años, hemorragia subaracnoidea masiva de capagruesa, aneurismas grandes o gigantes, aneurismas de la fosa craneanaposterior, hipertensión arterial no controlada. Si existen dichos factores, esmejor operar tardiamente.

Pacientes en grado I, IIa que estén del 4 al 10 día después de la hemorragia,sin enfermedades sistémicas asociadas, sin vasoespasmo en la arteriografía,se deben operar lo antes posible. Sería ideal contar con doppler transcraneano

o algún método para evaluar el flujo sanguíneo cerebral y si hay alteración,aplazar la cirugía para después del día 14. Estos exámenes no sonimprescindibles para tomar la decisión y lo más importante es la evaluaciónclínica.

Pacientes en grado clínico III, IV y V después del cuarto día, deben esperar cirugía hasta cuando su situación clínica mejore y siempre después del día 14.

Pacientes en grado IIIb, IV y V en los tres primeros días después de lahemorragia, cuya situación clínica se atribuya a hematomaintraparenquimatoso con efecto de masa y-o a hidrocefalia, deben ser

operados de urgencia a menos que haya una enfermedad sistémica grave quecontraindique el procedimiento anestésico. Si no hay hematoma y-ohidrocefalia, se debe aplazar cirugía hasta que mejore la situacion clínica ysiempre después del día 14.

Pacientes con enfermedades graves como falla cardiaca, insuficienciarespiratoria, insuficiencia renal, infarto del miocardio o cualquier condición quesignifique alto riesgo anestésico solo se operarán una vez compensada su


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patología y siempre después del día 14. Aquí se debe contemplar la terapiaendovascular como primera opción.

Aneurisma gigantes rotos deben ser operados preferentemente después deldía 14.

Pacientes que hayan quedado en estado vegetativo o totalmente dependientesen su ABC como estado secuelar, no ameritan cirugía ni tratamientoalguno.para ocluir el aneurisma.

TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO

Idealmente ocluir el aneurisma durante los tres primeros días

Estricta observación neurológica en unidad de cuidados intensivos y, si haydisponibilidad, doppler transcraneano diario.A la menor sospecha de vasoespasmo:Hemodilución, obteniendo hematocrito entre 30 y 33%Cateter de Swan GanzHipervolemia combinando coloides y cristaloides, llevando la presión venosacentral a 10 o 12 mm de Hg y la presión de cuña pulmonar entre 15 y 18 mmde Hg.LLevar la presion arterial sistólica a cifras entre 150 y 170 mm de Hgadministrando drogas como dopamina o dobutamina o suspendiendo losantihipertensivos que toma usualmente el paciente.

Si el paciente no ha sido operado se recomienda no subir la tensión arterialsistólica a más de 150 mm de Hg.

La terapia triple H se mantiene hasta que el déficit neurológico revierta,usualmente entre 4 y 10 días.

Angioplastia transluminal o administración de nimodipina o papaverinaintraarterial si ha fallado la terapia triple H, en pacientes que la TAC cerebraldescarte infarto y cuyo déficit neurológico se atribuya al vaso con espasmo.

TERAPIA ENDOVASCULAR

Riesgo anestésico muy alto por enfermedades sistémicasNo aceptación por el paciente o su familia de cirugíaPacientes muy ancianosAneurismas gigantes de la arteria basilar Aneurismas que no pudieron ser ocluidos en cirugía

ANEURISMAS INCIDENTALESVictor Hugo Bastos Pardo, M.D.

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Cirugía de aneurismas pequeños, medianos y grandes

Aneurismas gigantes y grandes de la arteria basilar, terapia endovascular Ningún tratamiento en pacientes ancianosTerapia endovascular si se rechaza cirugía o en pacientes con alto riesgoanestésico y quirúrgico.Contemplar terapia endovascular en aneurismas gigantes de la arteriacomunicante anterior dirigidos hacia arriba y atrás.

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