HEMORRAGIA EN AMIGDALECTOMÍA DEL

ADULTO

R. Navarro, A. Ruiz, C. Román, E. Alsina, R. Roses

INTRODUCCIÓN:

• La hemorragia es la complicación más frecuente en la amigdalectomía.

• Su incidencia actual está en torno al 2%.• Las causas en orden de frecuencia son:• Hemorragia intraoperatoria sin

resolución absoluta.• Administración de fármacos

anticoagulantes antes o después de la cirugía.

• Alteraciones de la hemostasia.

INTRODUCCIÓN:

• En la amigdalectomía, al entrar la sangre a vía aérea puede provocar la muerte del paciente por asfixia.

• Este problema respiratorio queda en parte solucionado si el paciente está intubado.

• La hemorragia intraoperatoria suele ser en su gran mayoría autolimitada.

CASO CLÍNICO:

• Varón de 27 años, sin antecedentes de interés que se somete a una amigdalectomía por cuadros de amigdalitis agudas de repetición.

• La coagulación en la preanestesia es de 74% de Actividad de Protrombina, 36,3 seg. de Tiempo de Cefalina y 191 de Fibrinógeno con 350.000 plaquetas.

• El intraoperatorio cursa con sangrado abundante que precisa sutura repetida del lecho quirúrgico, taponamiento faríngeo posterior, ác. tranexámico (30 mg/kg) y ác. Épsilon-aminocaproico (300mg/kg).

CASO CLÍNICO:

• Pasa a sala de reanimación intubado con el taponamiento y al no cesar el sangrado se trata con Desmopresina (0,3 microg/kg) pensando en una alteración de la hemostasia.

• En la analítica posterior aparece TP 58%, TTPA 26 seg., Fibrinógeno de 88mg/dL y 150.000 plaquetas.

• Se le realiza una dosificación de los factores de la coagulación observando F.VIII (23%) y F.XI (32%), con test de función plaquetaria normal.

CASO CLÍNICO:

• Se le pauta vitamina K (1amp/12h i.v.) y fibrinógeno (1g/12h iv).

• El sangrado cede 4 horas después.• La coagulación después es de 65% de

TP, de 32 seg de TC, y 160 mg/dl de Fibrinógeno con 300.000 plaquetas.

• El paciente se encuentra estable, normotérmico, adaptado al respirador y sin evidencia de nuevo sangrado.

CASO CLÍNICO:

• Se decide entonces retirar el taponamiento faríngeo esperar unas horas para ver si resangra y planificar extubar.

• El nuevo estudio de factores previo a la extubación resulta normal.

• Como juicio clínico se concluye que el sangrado fue de causas quirúrgica y posteriormente se produjo una coagulopatía de consumo.

COMENTARIOS:

• En este caso ante el sangrado primero se sutura el lecho quirúrgico, después se pone un taponamiento faríngeo y como no cede, se utiliza primero el ácido épsilon-aminocaproico (Caproamín®) y después el ácido tranexámico (Amchafibrin®).

• Estos fármacos son derivados sintéticos del aminoácido lisina, siendo el ácido tranexámico de mayor potencia y vida media. Inhiben la fibrinolisis y estabilizan el coágulo.

COMENTARIOS:

• Los antifibrinolíticos sintéticos junto con la aprotinina y el Factor VII recombinante son procoagulantes inespecíficos que pueden ser usados en pacientes con hemorragia incoercibles.

• Como el sangrado no cede y el paciente es joven se piensa una alteración de la hemostasia.

• La Enfermedad Von-Willebrand y la Hemofilia A son las patologías hematológicas hereditarias más frecuentes.

• La desmopresina aumenta de 2 a 5 veces la concentración plasmática de F VIII y en menor grado el FVW.

COMENTARIOS:

• El paciente no tiene antecedentes familiares conocidos con alteraciones hemostáticas. Aún así, se decide administrar desmopresina pensando en EVW o en Hemofilia no conocida hasta ahora.

• Si el tiempo de cefalina es normal se descarta hemofilia.

• Se administra vitamina K para estimular los factores dependientes y aumentar así el tiempo de protrombina y fibrinógeno para elevar sus niveles.

COMENTARIOS:

• Si la hemorragia persiste, la siguiente opción puede ser factor VII recombinante.

• El rFVIIa (NovoSeven®) cataliza y amplifica la conversión de factor X activado en la superficie de las plaquetas, por lo tanto, produce un aumento de la generación de trombina.

• Aún se encuentra en estudio la dosis óptima y sus indicaciones. Hasta ahora puede ser usado en sangrados que no ceden tras probar otros fármacos.

COMENTARIOS:

• En nuestro paciente se realizan dosificación de factores y test de función plaquetaria que al ser normal se descarta la EVW.

• Los factores VIII y XI están levemente disminuidos.

• En los sangrados importantes se produce disminución de algunos factores y del fibrinógeno por hemodilución y por consumo.

• Esto explicaría la hipofibrinogenemia y la alteración del tiempo de protrombina.

COMENTARIOS:

• Por lo tanto, se descarta una coagulopatía genética y se concluye que el sangrado es de origen quirúrgico provocando coagulopatía de consumo.

MANEJO EN NUESTRO CASO:

• Sutura lecho sangrante.• Taponamiento faríngeo.• Antifibrinolíticos: ácido

aminocaproico y ácido tranexámico.

• Desmopresina.• Vitamina K y fibrinógeno.• Estudio preciso de coagulación.