guias clinicas actualizadas 2011

Hospital Regional Rancagua

Guias Clínicas 2010 Servicio de Pediatría

Guías clínicas 2010 Servicio Pediatría Hospital Rancagua

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INDICE

TEMA PAGINA Evaluación nutricional 4 Guía de hidratación en Pediatría 12 Apnea del lactante 20 Obstrucción respiratoria alta 26 Síndrome bronquial obstructivo 33 Bronconeumonía y neumonía 38

Neumonía en el niño mayor 42 Derrame pleural 46 Neumonía recurrente 48 Enfermedad pulmonar crónica. Displasia broncopulmonar

54

Daño pulmonar crónico (Bronquiolitis obliterante) 60 Bronquiolitis aguda del lactante 62

Asma bronquial 69 Fibrosis quística 75 Oxigenoterapia 81

Dolor abdominal recurrente 85 Hemorragia digestiva 90 Ictericia del primer trimestre 98

Diarrea aguda 104 Síndrome disentérico 109 Infecciones por Pseudomonas 111 Infecciones por virus Varicela Zoster 116 Infecciones recurrentes 118 Fiebre de origen desconocido 120 Síndrome convulsivo en Pediatría 125

Síndrome meníngeo en Pediatría 131 Cefalea 144 Convulsiones febriles 154 Polirradiculoneuritis aguda (Guillain- Barré) 157 Síndrome de West 162 Accidente cerebrovascular 170 Maltrato infantil 173

Infección urinaria 176 Síndrome nefrótico 184 Trastornos hemorrágicos en el niño 192

Púrpura trombocitopénico inmune (PTI) 194 Síndrome de hipercoagulabilidad 200 Insuficiencia renal aguda 210

Cetoacidosis Diabética 202


3

Síndrome hemolítico-urémico (SHU) 214 Shock séptico 217 Insuficiencia cardíaca 223 Manejo de la obstrucción bronquial severa 227 Ventilación mecánica 231 Encefalopatía hipóxico-isquémica (cuidados post paro)

236


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EVALUACION NUTRICIONAL

DRA. HEIDY LEIVA H.

DEFINICIÓN:

La antropometría representa el elemento diagnóstico más simple para

evaluar la calidad del crecimiento y de la situación nutricional de la

población infantil. Consiste en la medición del peso y talla del niño,

además de la circunferencia craneana en el lactante menor y llegar a

un diagnóstico nutricional integrado (DNI)

DIAGNOSTICO NUTRICIONAL INTEGRADO EN EL MENOR

DE 6 AÑOS

Los indicadores más apropiados para caracterizar alteraciones del

crecimiento y del estado nutricional son:

Peso para la Edad o Peso/Edad (P/E)

Talla para la Edad o Talla/Edad (T/E)

Peso para la Talla o Peso/Talla (P/T)

Dependiendo de su ubicación en la gráfica OMS, el lactante y

preescolar puede ser clasificado como: normal, en riesgo de desnutrir,

desnutrido, sobrepeso y obeso.

Riesgo de desnutrir: Se considera en riesgo de desnutrir a los niños

menores de 1 año cuyo índice P/E se encuentre entre menos una y

menos dos desviaciones estándar (-1 ds y -2 DS). Los niños mayores

de 1 año se consideran en riesgo de desnutrir cuando su índice P/T se

encuentre entre -1 y -2 DS.

Estos criterios no se aplican en los menores de un mes de vida.

Desnutrido: Se considera desnutridos a aquellos niños menores de 1

año cuyo índice P/E sea ≤ - 2DS

Para los mayores de 1 año se considerará el índice P/T sea ≤ - 2DS

Sobrepeso: Se considera con sobrepeso a todo niño mayor de 1 mes

cuyo índice P/T se encuentre entre +1 DS y +2 DS

Obeso: Se considera obeso a todo niño mayor de 1 mes cuyo índice

P/T se encuentre ≥ a +2 DS.

EVALUACIÓN NUTRICIONAL DEL ESCOLAR Y ADOLESCENTE

Entre los 6 y 18 años el Indice de Masa Corporal se correlaciona mejor

con la composición corporal que el P/T. Para púberes debe

IMC = peso / talla2


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considerarse además, el grado de maduración sexual según los

estadíos de Tanner.

Indice de masa corporal para la edad (IMC/E)

Talla para la Edad (T/E)

El criterio de calificación para IMC es el siguiente:

IMC< p10 = bajo peso

IMC entre p10 y p 84 = normal

IMC entre p 85 y p 94 = riesgo de obesidad

IMC > p 95 = obesidad

El criterio de calificación para talla es el siguiente:

Talla baja = < p 5

Talla normal = entre p 5 y p 95

Signos de alarma son: incremento de talla menor de 2,5 cm en 6 meses o

mayor de 3,5 cm en 6 meses (pubertad precoz).

Para niños entre 10 y 15 años y niñas entre 8 y 14 años, debe valorarse

primero la edad biológica y compararla con la edad cronológica. Si la

diferencia entre ambas edades es menor de 1 año se evaluará IMC según

edad cronológica respectiva, pero si la diferencia es mayor a 1 año la

evaluación del IMC debe ser por edad biológica según estadíos de Tanner.

DESARROLLO MAMARIO Y EDAD BIOLÓGICA EN NIÑAS:

ESTADIO TANNER EDAD BIOLOGICA

Mama 1 < 10 años y 6 meses

Mama 2 10 años y 6 meses

Mama 3 11 años

Mama 4, aún sin

menarquia

12 años

ESTADIO TANNER EDAD BIOLOGICA

Menarquia 12 años y 8 meses

Post menarquia 12 años y 8 meses más el tiempo

transcurrido desde menarquia

DESARROLLO GENITAL Y EDAD BIOLÓGICA EN NIÑOS:

ESTADÍO DE TANNER EDAD BIOLÓGICA (AÑOS)

Genitales 1 < 12 años

Genitales 2 12 años

Genitales 3 12 años y 6 meses


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DESNUTRICIÓN

La Desnutrición Infantil es un estado patológico, inespecífico, sistémico

y potencialmente reversible, originado por insuficiente aporte,

transporte o utilización de nutrientes por las células del organismo. Se

manifiesta por retraso del crecimiento físico y del desarrollo

psicomotor, junto a otros síntomas y signos clínicos.

La desnutrición secundaria ha pasado a constituir un síndrome en el

cual se agrupan diferentes síntomas que afectan principalmente al

lactante. Son muchas las enfermedades orgánicas que se acompañan

de desnutrición o son causa de ella, dependiendo de la gravedad de la

lesión inicial, de la edad del niño, del tiempo de iniciación, y de la

precocidad y buena o mala respuesta al tratamiento indicado.

La prevalencia actual no es bien conocida, aunque es muy probable

que el número de niños afectados aumente de año en año.

CLASIFICACION ETIOLOGICA:

Desnutrición primaria o alimentaria:

Se origina en un aporte insuficiente de nutrientes, que puede ser

equilibrado o desbalanceado. Se origina en situaciones de bajo ingreso,

cesantía y pobreza extrema, que limitan el poder de compra de

alimentos o que obligan a la dilución intrafamiliar de los productos

destinados a los niños.

Desnutrición secundaria o condicionada:

Se originan en alteraciones fisiopatológicas dependientes de la

enfermedad de base, que interfieren con la ingestión, digestión y

absorción de los nutrientes, aumento de las necesidades de nutrientes

o aumento de las pérdidas obligadas de energía y proteínas.

Desnutrición mixta: Es aquella en que se combinan factores

alimentarios y patología intercurrente.

DIAGNOSTICO:

La historia clínica completa debe incluir un estudio detallado de la

familia y del ambiente en que vive el niño, de un examen físico

minucioso buscando signos físicos de deficiencia de nutrientes

específicos o patología de base, de todas las medidas antropométricas,


7

las que se pueden complementar con la medición del tejido graso

subcutáneo (pliegue tricipital) y del perímetro braquial (masa magra).

Los exámenes de laboratorio, descontando los de rutina como

hemograma, orina y parasitológico de deposiciones, sólo serán de

valor en la medida que se soliciten con una indicación específica.

La línea central de trabajo aquí es mejorar la evolución de la

enfermedad de base y de su compromiso nutricional secundario.

CAUSAS GENERALES DE DESNUTRICION SECUNDARIA

1.- Disminución de la ingesta:

Lesiones estructurales orofaciales

Dificultad motora orofaríngea

Cardiopatías congénitas

Alteraciones del SNC

Enfermedades gastrointestinales

Infecciones agudas febriles repetidas

Enfermedades renales

2.- Disminución de la absorción y metabolización de los

alimentos:

Enfermedades gastroentéricas

Enfermedades pancreáticas

Enfermedades hepáticas

3.- Metabolismo anormal:

Errores congénitos del metabolismo

4.- Exceso de eliminación:

Quirúrgicas del tracto gastrointestinal

Enteropatías perdedoras de proteínas

TRATAMIENTO:

El tratamiento del niño desnutrido tiene como meta la recuperación

integral del daño, tanto en el crecimiento físico como en el desarrollo

psicomotor, sin dejar de considerar la rehabilitación social del grupo

familiar.

El tratamiento de la desnutrición comprende medidas dietéticas, de

educación en alimentación, vigilancia periódica (controles de salud),

rehabilitación psicomotora. Requiere la integración y funcionamiento

de equipos multiprofesionales de salud bien coordinados y estar

consciente de la importancia de su labor.


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Requerimientos Calóricos:

Muy frecuentemente la recuperación demora en reiniciarse, porque el

niño fácilmente contrae infecciones que agravan el cuadro.

Para lograr la recuperación se requiere de una elevada concentración

calórica, por sobre 150 cal/kg/día.

En la elevada concentración calórica se debe considerar que:

El parámetro usado no es el más adecuado (calorías/kg), ya

que el peso de un niño desnutrido es diferente al normal.

Adaptación metabólica a la desnutrición condiciona un menor

rendimiento de las calorías ingeridas.

Daño de la mucosa intestinal que puede influir en los

mecanismos de absorción intestinal.

Requerimientos Proteicos:

Se recomienda en el tratamiento de la desnutrición grave administrar

entre 3 a 4 gramos de proteína por kg al día. El administrar cantidades

superiores puede producir sobrecarga renal debido a la disminuida

capacidad de concentración renal.

Es aconsejable modificar la leche de vaca usando ácidos grasos de

cadena media (MCT oil), bajar la lactosa, hidrolizar proteínas o

disminuir la osmolaridad.

Se debe mantener un aporte proteico alrededor de 9 a 12% de las

calorías totales (P%), con un máximo de 15%.

Puede recurrirse a fórmulas elementales, a través de nutrición enteral

continua o alimentación parenteral.

Micronutrientes y vitaminas:

Algunos micronutrientes juegan un rol importante en la recuperación

de la desnutrición infantil.

La deficiencia de hierro se produce cuando se reinicia la recuperación,

especialmente durante el período de crecimiento rápido. La leche de

vaca tiene un bajo contenido y biodisponibilidad de hierro. Se

recomienda agregar 1 a 2 mg/kg/día.

El Cobre y el Zinc son importantes en la recuperación del niño con

desnutrición. Suplementar con cobre previene alteraciones

hematológicas y el Zinc aumenta la velocidad de recuperación y

acelera el crecimiento.

Iniciada la etapa de recuperación nutricional es necesario suplementar

vitaminas A, C y D.


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NUTRICIÓN DEL PACIENTE CON DAÑO NEUROLÓGICO:

Manejo del reflujo gastroesfágico

Manejo de la constipación crónica

Definir el momento de la gastrostomía

Prevenir dilatación gástrica (uso de SNG)

Aportar fórmulas hipercalóricas (ADN), vitaminas (D, B12, ácido

fólico)

CRITERIOS DE ALTO RIESGO NUTRICIONAL:

Se consideran de alto riesgo nutricional y deben ser evaluados en

forma urgente niños con:

Régimen cero por 5 ó más días

Pérdida de peso > 10% del peso habitual

Relación P/T < 80% del esperado

Albuminemia < 3 gr/dl

BIBLIOGRAFÍA:

1.-Primer Taller Nacional de Evaluación Nutricional Niño Menor de 6

años. P. Infantil-DPP-DPA. SSMO. 1993

2.-Bases Fisiopatológicas de la Desnutrición Secundaria. Dra. V. Marín.

En: Desafíos de la Nutrición Infantil en Chile. V Jornadas de Invierno.

Apuntes Médicos. 1998

3.-El Pediatra y la Nutrición del Lactante. Sociedad Chilena de

Pediatría. 1999

4.-Evaluación nutricional en niños de 6 a 18 años. Norma MINSAL

Agosto 2003.


10

PROTOCOLO DESNUTRICIÓN


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FUNCION DIGESTIVA

ADECUADA INADECUADA

Dieta regular por

boca

SNG, nasoyeyunal, gastrostomía

Nutrición parenteral

parcial

Nutrición parenteral

total

IntermitenteContinua

(BIC)

Capaz de comer

Incapaz de comer

Parcialmente funcional

No funcional


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GUIA DE HIDRATACION EN PEDIATRIA

Dr. JULIAN RAMIREZ

INTRODUCCIÓN: La presente guía está enfocada principalmente a

la hidratación en diarrea en el paciente hospitalizado, recordar que en

no más de 10% de los lactantes hospitalizados, requieren soluciones

intravenosas adicionales y que se debe aportar lo que el paciente

necesita.

VOLUMEN: Deben considerarse tres factores:

1. Requerimiento basal

2. Déficit

3. Pérdida patológica

1. Requerimiento basal: se calcula, generalmente por la fórmula de

Holliday:

Volumen Peso

100 cc por Kg Para los primeros 10 Kg

50 cc por Kg Para los siguientes 10 Kg

20 cc por Kg Por cada Kg sobre los 20Kg

Otra fórmula es por Superficie Corporal

SC = (peso x 4) + 7 ÷ (peso + 90)

Volumen a aportar: 1500cc x SC (volumen de mantención)

2. Déficit: El cálculo se hace determinando el grado de deshidratación

del paciente:

GRADO de DHT < 10 Kilos de peso > 10 Kilos de peso

G I –Leve 5 % 50 cc x Kg 3% 30 cc x Kg

G II – Moderada 10% 100 cc x Kg 6% 60 cc x Kg

G III – Severa 15% 150 cc x Kg 9% 90 cc x Kg

Un 5% de déficit de peso corporal en agua significa que faltan 5g (5

cc) de agua por cada 100 g de peso del paciente. Si amplificamos por


13

10, diremos que faltan 50 cc por cada Kg. Este mismo análisis se hace

para un déficit de 3-6-9-10 ó 15%

3. Perdidas patológicas: Es una cifra muy variable y no está

relacionada necesariamente con el grado de deshidratación. Requiere

de registro de la frecuencia, se puede estimar que la pérdida por cada

deposición líquida es de unos 50 -100cc o en diarrea moderada 30

cc/K.

En la práctica, no estamos obligados a ser demasiado exactos en el

cálculo de volumen a aportar, ya que los mecanismos homeostáticos

ayudan a acomodarse a los aportes, el proceso de hidratación es

dinámico y debe controlarse frecuentemente.

CÁLCULO DEL GOTEO: La mayor parte de las veces no contamos con

una bomba de infusión, por lo que la velocidad de infusión deberá

expresarse como un goteo, (gotas/minuto)

1 ml corresponde a 60 microgotas y a 20 gotas (1 gota = 3

microgotas).

Si querernos calcular un microgoteo, primero sacaremos los cc/hr que

debemos indicar. Para transformar los cc en microgotas, debemos

multiplicar por 60.

Para transformar las horas en minutos debemos también multiplicar

por 60.

A- HIDRATACIÓN ORAL (Paciente hospitalizado)

A todos aquellos pacientes mayores de un mes de edad y

hospitalizados con deshidratación secundaria a Síndrome Diarreico

Agudo, salvo aquellos que presenten:

Deshidratación severa y/o shock.

Compromiso de conciencia o convulsiones.

Ileo paralítico y/o distensión abdominal.

HIDRATACIÓN POR GASTROCLISIS Usamos la solución de

recomendada por OMS.

Sodio Potasio Cloruro Base (citrato) Glucosa

60 mEq/L 20 mEq/L Cloruro: 50 mEq/L 30 mEq/L 20 g/L

Permite manejar varios niños simultáneamente por una sola persona.

El volumen a aportar por gastroclisis es algo mayor que por fleboclisis

ya que el aporte por vía enteral se asocia con un discreto aumento de


14

las pérdidas por deposición.

Basta con calcular el volumen, sin necesidad de calcular aportes de

electrolitos.

GRADO DHT EUTROFICO DESNUTRIDO

Deshidratación leve 200 -220 cc/Kg 220 -240 cc/Kg

Deshidratación Moderada 220 -240 cc/Kg 240 -260 cc/Kg

Período de rehidratación (primeras 4 horas) se pretende que el

paciente quede bien hidratado o casi bien hidratado. En efecto, en el

caso de deshidratación leve se aporta el requerimiento basal de las 4

horas, el déficit y probablemente más que la pérdida patológica del

período. En el caso de deshidratación moderada, el aporte que se haga

estará muy cerca de cumplir con el 100% de la necesidad del paciente.

Período de mantención (horas siguientes) se debe mantener

habitualmente SRO y además aportar 50 cc/Kg de fórmula láctea por 5

veces o aumentar según tolerancia.

Segundo día: se debería disminuir aporte de SRO 20 a 30 cc/K/día

ya que la hidratación estaría completa en las primeras 24 horas,

situación totalmente distinta es la de aquellos pacientes que no se

hidratan adecuadamente, en éstos, debe aumentarse el aporte de

volumen según balance hídrico.

Cada vez que el paciente se alimenta, el goteo de la gastroclisis se

suspende por una hora (media hora antes hasta media hora después

de alimentar) para disminuir riesgo de vómitos. Esto significa que para

calcular el goteo, debemos considerar que el volumen se pasará en l5

hrs (no en 20 hrs).

Causas de suspensión de vía oral o Gastroclisis y paso a

fleboclisis:

1. Vómitos persistentes a pesar de haber bajado el goteo. (4 vómitos

en 1 hora)

2. No mejora el estado de hidratación en las primeras 6 horas con

volumen adecuado.

3. Aparición de algunos de los factores de contraindicación.

En "vómito persistente" la indicación es disminuir el goteo a la mitad

por 30 minutos y reevaluar, y sólo en caso de persistir con vómitos se

da por fracasada la hidratación por gastroclisis; si mejora reinstalar

goteo anterior.


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El vómito NO es contraindicación inicial para hidratar un paciente por

gastroclisis.

B. HIDRATACIÓN POR VIA VENOSA

En paciente en shock:

Suero fisiológico 0.9% 20cc/Kg. Si recupera condición

hemodinámica, continuar hidratación de acuerdo a normas.

Si continúa en shock: repetir bolo 20 cc/Kg. Si no recupera

condición hemodinámica, reevaluar e iniciar monitoreo

hemodinámico. Si recupera condición hemodinámica continuar

hidratación de acuerdo a normas.

Conociendo el déficit (grado de DHT), se decide automáticamente

el volumen a aportar. Conociendo los electrolitos plasmáticos,

podemos determinar muy rápidamente la tonicidad de la solución.

Entendemos por tonicidad la concentración de sodio en la

solución, habitualmente expresada en mEq/L. No incluimos en este

término ni la osmolaridad ni la osmolalidad.

Cuando no se cuenta con electrolitos, el menor error es considerar que

se trata de una deshidratación isotónica (80 %).

Una vez calculado el volumen, debemos indicar una velocidad de

infusión Lo habitual es que se mantenga el mismo goteo todo el

día, pero también puede indicarse la mitad del volumen calculado

para el primer día en 8 horas y la otra mitad en las siguientes 16

horas.

Aporte de sodio: Tener en cuenta el tipo osmolar de deshidratación,

para determinar el rango de tonicidad buscado para la solución.

DESHIDRATACION NATREMIA TONICIDAD

mEq/L

Hipertónica >150 30 – 40

Isotónica 130 - 150 50 – 60

Hipotónica 120 - 130 70 – 80

Hipotónica severa

< 120 80 -100

Recordemos que:

1 ampolla de NaCl 10% = 10 cc =1 g de NaCl =17 mEq de Na y

17 mEq de Cl.


16

Si ponemos 10 cc de NaCl 10% en 500 cc de solución glucosada 5%,

estamos poniendo 17 mEq de sodio en medio litro de solución, o sea,

34 mEq en 1 litro. Esta misma cuenta podemos sacar para otras

concentraciones. Veamos la siguiente tabla:

NaCl 10% en 500 cc Tonicidad

10 cc 34 mEq/L

15 cc 51 mEq/L

20 cc 68 mEq/L

25 cc 85 mEq/L

30 cc 102 mEq/L

Con estas cifras, debiera demorarnos muy poco tiempo, ya que

podernos usar la aproximación.

Otra forma de aportar NaCl es calculando el déficit con la siguiente

fórmula:

Déficit de Na = (Na deseado – Na real) X 0,6 X Peso (kg)

En la deshidratación hipertónica, corregir en forma lenta, si la

corrección de la deshidratación es brusca, bajará más rápido la

osmolalidad del extracelular que la del intracelular, provocándose con

esto un flujo neto de agua hacia el intracelular en corto tiempo,

produciéndose edema celular. Si esto ocurre en las células

intracraneanas, se entenderá por qué se produce hipertensión

endocraneana y sus nefastas consecuencias. Nuestras normas indican

que se debe aportar sólo la mitad del déficit en las primeras 24 horas

(nótese que se habla de la mitad del déficit, no de la mitad del

volumen total).

Aporte de potasio

El K es un ion predominantemente intracelular y la kalemia nos habla

del estado extracelular del ion. No habiendo compromiso de función

renal con hiperkalemia, en una diarrea se debe aportar más que el

requerimiento basal (± 3 mEq/Kg. en < de 10 Kg. según Holliday).

La mejor forma de saber si el aporte es adecuado es con el control de

electrolitos plasmáticos al día siguiente. Si la kalemia subió a valores


17

sobre lo normal, no sólo debemos bajar o suspender el aporte de

potasio, sino además estudiar la función renal.

Grado Hipokalemia K sérico mEq/L

Leve 3 a 3.5

Moderada 2.5 a 3

Severa < 2.5

Cuando el paciente tiene una hipokalemia severa o sus pérdidas son

muy cuantiosas, puede ser necesario aportar grandes cantidades de

potasio. Si este gran aporte se hace por vía venosa, puede provocarse

alteraciones peligrosas del ritmo cardíaco. Tradicionalmente se decía

que el máximo aporte de potasio por vía venosa era de 0,3

mEq/Kg./hora. Actualmente se habla de usar velocidades de infusión

de potasio de hasta 1 mEq/Kg./hora.(UCI).

Nota: considerar una modificación del aporte de potasio cuando haya

alteraciones del equilibrio ácido-básico. (Ver más adelante)

1 ampolla de KCl 10% = 10 cc =1 g de KCl =13 mEq de K y 13

mEq de Cl.

Si existe hiperkalemia en el curso de una diarrea debe estudiarse la

función renal ya que muy probablemente está alterada. Tratar con (K

≥ 6.5 mEq/L) más alteración ECG.

Sólo enumeraremos algunas medidas a tomar en el manejo de la

hiperkalemia:

No aportar potasio

Bicarbonato de sodio e.v. (habitualmente 1 mEq/kg)

Gluconato de calcio EV lento (habitualmente 1 cc/Kg.). Recordar

que este compuesto no baja la kalemia, sino que tiene un efecto

antagónico con potasio en la función cardíaca. El 9% del gluconato

de calcio es calcio.

Cuando se usa cloruro de calcio 10% se baja la dosis a 0,3 cc/Kg.

porque en este compuesto el 27% es calcio.

Soluciones polarizantes + glucosa. Si bien su uso está descrito en

todos los textos, no se usan en la práctica. Recordar que 1 unidad

de insulina metaboliza ± 4 g de glucosa.

Resinas de intercambio (Kayexalate®). La dosis habitual es de

1g/Kg. Se usa por vía rectal como enema de retención o por vía

digestiva alta. En este último caso, se debe disolver en compuestos


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no absorbibles (sorbitol) o en soluciones de glucosa altamente

concentradas (30 - 50%) para evitar impactación fecal.

Diálisis peritoneal.

ALTERACIONES ÁCIDO-BÁSICAS

La alteración más frecuente en diarrea es la acidosis metabólica, que

puede ser:

1. Compensadas: el pH está en rango normal

2. Parcialmente compensadas: (pH bajo y PCO2 bajo) el

componente respiratorio tiende a disminuir los efectos de la

alteración metabólica.

3. Descompensadas: (pH bajo) no hay modificación del

componente respiratorio.

El tratamiento de la acidosis metabólica debe ser el que corresponde a

la causa que lo originó. En un cuadro diarreico se produce aumento de

pérdida de base (bicarbonato) por deposiciones y si hay deshidratación

hay menor eliminación de ácidos por orina. Se puede incluso

comprometer la acción de la anhidrasa carbónica, produciéndose

menos bicarbonato a nivel renal. El vómito tiene algún efecto

compensador de la acidosis ya que al eliminar cantidades importantes

de cloro, se altera el anión gap (hiato aniónico), por lo que se aumenta

la producción de bicarbonato a nivel renal.

El sólo hecho de hidratar a un paciente, aun cuando la solución

utilizada no contenga bicarbonato, permite mejorar su estado ácido-

básico. El uso de bicarbonato u otras bases se restringirá por tanto a

aquellos pacientes que presenten acidosis importante o que no sean

capaces de mejorar su situación ácido-básica con sus mecanismos

homeostáticos a pesar de hidratarse adecuadamente.

Cuando se habla de acidosis importante, no sólo nos referimos a un pH

muy bajo, sino que también a aquellas circunstancias en que el

paciente logra un pH bastante bueno, pero a expensas de una gran

hiperventilación que lleva su PCO2 a niveles peligrosamente bajos.

El límite que por tradición se ha puesto para tomar la decisión de usar

o no bicarbonato es el de pH de 7,20. Se insiste que esto tiene

excepciones.

El bicarbonato puede encontrarse en diversas presentaciones. Las más

tradicionales y su contenido de bicarbonato por ml son:


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Presentación mEq/lt

Bicarbonato 1/6 M 0,166

Bicarbonato 5% 0,6

Bicarbonato 8,4% 1

Bicarbonato 2/3 M 0,666

Bicarbonato 10% 1,2

La forma farmacéutica mas común es 8.4% de 10cc (0.84 mEq/L) y 20

cc (1.68mEq/L)

Para el cálculo se usan principalmente de 2 formas:

a) 3 a 5 mEq/Kg./día. Habitualmente se usa 3 mEq/Kg.

b) EB x 0,15 x Peso (Kg)

Con el total de bicarbonato para las 24 horas se hace una regla de 3

para llegar a obtener la cantidad que se debe poner cada 500 cc de

solución y posteriormente transformar esta cantidad de mEq a cc de la

solución disponible.

Recordar que el bicarbonato que usamos es bicarbonato de sodio, y

por cada mEq de bicarbonato que agregamos, estamos también

agregando 1 mEq de sodio. Esto altera la tonicidad de la solución. Por

este motivo, cuando se usa bicarbonato, se recomienda calcular

primero éste y posteriormente calcular el NaCl necesario para alcanzar

la tonicidad deseada.

Cuando se corrige una acidosis con bicarbonato, se debe tener en

cuenta que se espera un descenso del potasio plasmático. En efecto,

durante la acidosis sale potasio del intra al extracelular y al corregirse

la acidosis, el potasio hace el camino inverso. Se habla de kalemia

corregida cuando estimamos la kalemia que el paciente tendría si se

corrigiera el pH a 7,40 en un instante.

Se estima que la kalemia cae 0,6 mEq/L con cada décima de pH

corregido.

Ejemplo: pH = 7,15 y K = 4,0; para llegar a pH 7,40 faltan 2,5

décimas (0,25 unidades); 2,5 x 0,6 = 1,5 mEq. Vale decir que la

kalemia corregida es de 4,0 - 1,5 = 2,5. Se deja en claro que la

kalemia del paciente es 4,0 no 2,5. Esta última cifra es la que

aproximadamente tendría si se corrige completamente la acidosis y no

se aporta potasio.

La cifra de potasio corregida sirve para hacerse una idea de cuánto es

lo que debemos aportar mientras se corrige la acidosis. Con el ejemplo

expuesto, habría que indicar potasio como si se tratara de hipokalemia


20

y no de normokalemia. Es posible que valores de 5 a 5,5 mEq/Kg. sean

adecuados en este ejemplo.

La corrección de la acidosis con aporte de base por vía endovenosa se

asocia también a disminución de la calcemia, llegando incluso a la

tetania. La tetania post-acidótica era antes mucho más frecuente de lo

que es ahora. Es posible que la razón sea que la realimentación en

diarrea es actualmente mucho más precoz y adecuada, con lo que se

entrega grandes aportes de calcio. Evitar el ayuno prolongado en

diarrea.

Cuando existe una hipocalcemia sintomática se debe aportar

Gluconato de Calcio al 10% en dosis de 1 cc/K/dosis 2 o 3 veces

al día.

APNEA DEL LACTANTE

DR. EDUARDO MELO G.

DEFINICIÓN:

APNEA:

Cese de la respiración por 20 segundos o más, o período de menos

duración asociado a bradicardia y/o hipoxemia.

Frecuencia respiratoria menor a 3 DS para la edad.

PAUSA RESPIRATORIA:

Cese de la respiración por 10 a 20 segundos, sin bradicardia, ni otros

síntomas asociados.

HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA:

Una reducción de al menos 50% de amplitud del flujo nasobucal, en

presencia de esfuerzo respiratorio, de duración mayor a 2 ciclos

respiratorios y con reducción de la saturación de oxígeno del 4%.

ALTE:

“Apparent Life Threatening Event”

Evento de amenaza aparente de vida

Apnea asociada a cianosis, que generalmente requiere maniobras para

restablecer respiración.

APNEA EMOTIVA O DEL SOLLOZO:

Secuencia clásica: Llanto – Apnea - Cianosis.

CLASIFICACIÓN:

1. CENTRAL: es la Apnea sin flujo de aire ni esfuerzo respiratorio.

Puede ser:


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• Primaria

• Secundaria

2. OBSTRUCTIVA: es la Apnea sin flujo de aire pero con esfuerzo

respiratorio

3. MIXTA: Combinación de ambas

ETIOLOGÍA:

Apnea Central (Alteración de los sensores del CO2 y O2)

Asociación principal con Prematuros (EG < 34 sem): 50% <1500 gr,

92% <1250gr, 95 a 100% en < 28 semanas de edad gestacional.

Hidrocefalia

Mielomeningocele

Arnold – Chiari

Alteración. SNC

Secundarias:

Infecciosas

Enfermedades Metabólicas

Enfermedades Neurológicas

Arritmias cardiacas

Efecto de fármacos

Reflujo gastroesofágico

Tumores

Apnea obstructiva del sueño

Sub-diagnóstico, incidencia 1-3%. Con variados síntomas:

Cesación de respiración

Respiración “jadeante”

Cianosis

Cor pulmonale

Somnolencia

Enuresis

Irritabilidad

CEG

Hipertensión pulmonar

Ahogo nocturno

Déficit atencional

Ronquido Nocturno

Síndrome de Apnea Obstructiva del sueño (SAOS): se manifiesta

por apnea nocturna, sueño agitado, dificultad respiratoria nocturna,


22

retraso del crecimiento, hiperactividad diurna, trastornos de

aprendizaje, déficit de atención, enuresis. Síntoma más frecuente:

Roncador Habitual.

Examen Físico:

Hipertrofia adenoidea

Anomalías craneofaciales

Alteración en crecimiento

Obesidad

Patología laríngea

Hipertrofia amigdaliana

Arco dental

MANEJO SINDROME APNEA OBSTRUCTIVA SUEÑO:

Ante la sospecha clínica y evaluar factores de riesgo como

anomalías craneofaciales y cardiopulmonares para su derivación al

especialista.

Solicitar polisomnografía.

Evaluar necesidad de amigdalectomía.

Evaluar necesidad de ventilación mecánica nocturna.

ALTE

Episodios aparentemente letales EAL

Definición: combinación de Apnea (central ocasionalmente

obstructiva, cambio de color (pálido o cianótico, pletórico o

eritematoso), cambio en el tono muscular, hipotonía marcada,

ahogamiento o nauseas.

Epidemiología: 0,5 a 6% de los lactantes

Formas clínicas:

Lactante normal: respiración periódica, apneas centrales, leve

ahogamiento ocasional

Procesos agudos: infecciones VRS, sepsis, meningitis, coqueluche,

iatrogénico: inducido por fármacos post anestésicos

Procesos crónicos: RGE, convulsiones, tumores, HSA, Apnea

asociada con Arnold-Chiari, Disrritmias cardiacas, parálisis de

cuerdas vocales, traqueomalacia.

Disfunción del centro respiratorio, hipoventilación central

Maltrato infantil

Síndrome de Munchausen por poderes

Idiopático.


23

Etiopatogenia:

RGE o incoordinación faríngea

Estimulación de los quimiorreceptores alrededor de la faringe,

responden al ácido gástrico o agua

Apnea central bradicardia y palidez

ESTUDIO:

Hemograma

Glicemia, ELP, Calcio, Fósforo

Gases

Rx Cavum

Rx tórax

ECG - EEG

Diagnóstico de Malformaciones (TAC – RNM)

Ph metría esofágica

POLISOMNOGRAFIA

Evaluación cuantitativa de las alteraciones ventilatorias y estructurales

del sueño. Son varios registros como su nombre lo dice:

EEG

ECG

Electro oculograma

Electro miograma

Los movimientos de la pared torácica y del abdomen

Flujo aéreo nasobucal

Oximetría de pulso

Monitorización audiovisual del sueño

Ph metría esofágica

Consiste en registrar durante toda la noche los parámetros antes

mencionados, se queda su madre y un tecnólogo médico. Es un

estudio complejo, costoso. Es el examen que aclara más el

diagnóstico.

MANEJO:

APNEA CENTRAL:

Hospitalizar, para estudio

T° adecuada

Decúbito dorsal

Analgesia para procedimientos

Oximetría de pulso


24

Oxigenoterapia

Glicemia

Screening infeccioso

Medicamentos: Metilxantina, Doxapram, Cafeína

APNEA OBSTRUCTIVA:

Evaluación por ORL

Adeno-tonsilectomía

Ventilación Mecánica: CPAP

Posición al dormir: de espalda o de lado, 30º, colchón duro, ropa

gruesa, evitar sobre-abrigo.

ALTE:

Hospitalizar para estudio y monitorización

Anticonvulsivantes si procede

Alimentos espesos en RGE

Metilxantina

Monitorización domiciliaria


25

Rev. Chil. Ped. 2006 (3)


26

OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA ALTA

DR. CLAUDIO GEORGE S.

DEFINICIÓN:

Es aquel proceso obstructivo que afecta la vía aérea alta o

extratoráxica, ya sea supraglótica o subglótica.Sus signos clínicos

fundamentales son la tos perruna y el estridor

DEFINICIÓN DE ESTRIDOR:

Sonido causado por el flujo de aire a través de un estrechamiento

anormal de la vía aérea extratorácica, es decir faringe, laringe, área

subglótica y traquea extratoráxica.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL ESTRIDOR:

Ocurre o se agrava en inspiración. En laringomalacia tiene

características vibratorias. En casos graves es también espiratorio.

CAMBIOS RADIOLÓGICOS:

Hipoinsuflación pulmonar. Silueta cardíaca aumentada Diafragmas

convexos.

CAMBIOS DE LA VOZ:

La parálisis de las cuerdas vocales por inflamación determina afonía y

disfonía. La estrechez subglótica (laringitis) produce voz ronca y de

bajo volumen. La inflamación supraglótica (epiglotitis) produce voz

gangosa y de bajo volumen (―Papa caliente‖).

SIGNOS ACOMPAÑANTES:

Alteraciones de la Deglución:

Inicialmente para sólidos; para líquidos en casos graves o lesiones

del paladar blando. Ocurren en obstrucciones supraglóticas,

cuerpo extraño de la vía aérea o de esófago, anillos vasculares.

Tos Crupal: Indica un compromiso de la laringe (Viral, químico,

físico, cuerpo extraño).

GRADOS DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA:

Grado I: Disfonía (Voz, tos y llanto roncos). Estridor inspiratorio

ocasional sin dificultad respiratoria.

Grado II: Disfonía, estridor permanente, Dificultad respiratoria leve a

moderada.


27

Grado III: Disfonía, estridor continuo acentuado, cianosis, Angustia,

dificultad respiratoria intensa, disminución del murmullo vesicular.

Grado IV: Fase de agotamiento, compromiso sensorial, Tiraje

generalizado, diaforesis. Estridor y retracción en inspiración y

espiración. Saturación de O2 bajo 94% con FiO2 ambiental. Palidez o

cianosis.

PRINCIPALES CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA

AGUDA:

LARINGOTRAQUEÍTIS VIRAL Ó CROUP:

Infección por virus Parainfluenza 1 2 ó 3, Adenovirus, VRS, Influenza,

Parotiditis, Sarampión, Mycoplasma pneumoniae. Afecta espacio

glótico y subglótico. Produce disfonía y tos crupal. Afecta a lactantes y

preescolares (3 meses a 3 años). Cuadro de comienzo gradual,

precedido de coriza, tos y fiebre.

EPIGLOTITIS:

Infección aguda de hipofaringe y esopacio supraglótico, causada por

Hemophilus influenzae tipo B. Casi ha desaparecido desde 1990 por el

uso masivo de la vacuna anti HITB Comienzo brusco y agravamiento

rápido. Afecta preescolar y escolar (3 a 6 años). Paciente grave,

intoxicado, con obstrucción inspiratoria severa, sialorrea, odinofagia,

semisentado.

TRAQUEÍTIS BACTERIANA:

Cuadro de laringotraqueobronquitis viral que se agrava bruscamente

con tos, fiebre alta, aspecto tóxico y signos severos de obstrucción

respiratoria alta y baja. A diferencia de la epiglotitis, no hay

compromiso supraglótico (Odinofagia, disfagia, alteraciones

radiológicas).

CRUP ESPASMÓDICO:

Obstrucción respiratoria aguda y recurrente que afecta a pacientes

hiperreactores y que se acompaña de urticaria, edema facial y asma,

se asocia a veces a factores psicológicos.

MANEJO DEL ESTRIDOR AGUDO:

Los pacientes empeoran de noche. Siempre existe la posibilidad de

obstrucción severa. Debe evaluarse periódicamente el grado de


28

obstrucción. (Existen varios scores), para detectar insuficiencia

respiratoria. Debe hacerse el diagnóstico etiológico: Historia Clínica.

Examen Físico.

Estudios Radiológicos: El diagnostico de laringitis es clínico, por lo

tanto no se requiere ningún estudio radiológico. No se debe

visualizar a la fuerza la vía aérea del niño por el riesgo de producir

laringoespasmo. En laringotraqueobronquitis la radiografía lateral del

cuello muestra pérdida de la anatomía de las cuerdas vocales y del

espacio subglótico, distensión de la hipofaringe durante la inspiración.

La radiografía frontal de tórax muestra estrechamiento de la tráquea,

―manos en plegaria‖, o ―signo de la torre‖.

En sospecha de epiglotitis se hace laringoscopía directa bajo

anestesia general, en condiciones de máxima seguridad (UCIP o

pabellón quirúrgico). Si se confirma, el paciente debe ser intubado en

pabellón. Cuando el diagnostico de epiglotitis es dudoso, se puede

hacer radiografía lateral del cuello, en la que se ve el signo del

pulgar hinchado, edema hipofaríngeo y perilaríngeo.

En obstrucciones severas, especialmente epiglotitis, el paciente debe

ser acompañado siempre por un profesional entrenado en RCP.

En sospecha de cuerpo extraño debe hacerse broncoscopía rígida

bajo anestesia general.

TRATAMIENTO:

CROUP:

Grado I: Manejo ambulatorio. Régimen blando, líquidos a beber,

posición semisentada, cuello en extensión, ambiente húmedo y

tranquilo, aire frío, antitérmicos: Paracetamol 10- 15 mg/kg/dosis o

ibuprofeno 10 mg/kg/dosis. Betametasona gotas orales (0,5 mg/ml)

0,15-0,3 mg/kg en dosis única.

Grado II: Lo anterior, más:

Dexametasona ó Betametasona 0,5 mg/kg (EV) por una vez, o

betametasona oral 0,3-0,6 mg/kg por una vez, más:

Adrenalina Racémica: 0,25 cc en menor de 6 meses. o menos de 20

kg. 0,5 cc sobre 6 meses o entre 20 y 40 kg. 0,75 cc sobre 8 años. o

sobre 40kg. Siempre nebulizar completando 4 cc. con SF. Repetir cada

½ -1 hora por 3 veces. También se puede dosificar la adrenalina

racémica a razón de 0,05 cc x kilo x dosis. Si no se dispone de

adrenalina racémica se puede usar:

Epinefrina 1:1000: En tres formas:


29

a) Diluir 1 mg. (1cc) en 100 cc de solución fisiológica y nebulizar con

5 cc de dicha solución.

b) Usar 0,5 mg x kg x dosis diluidos en 3 cc de SF. Dosis máxima 2,5

cc. (2,5 mg) bajo 4 años y 5 cc (5 mg) sobre 4 años.

c) Usar 2 cc. de adrenalina más 2 cc de SF bajo 10 kg. de peso, y 4 cc

sin diluir sobre 10 kg.

Budesonida nebulizada 2 mg x 1 vez (No disponible en Chile)

Oxígeno humidificado. Observación al menos durante dos horas. Si hay

buena evolución debe hacerse tratamiento ambulatorio con prednisona

1 mg x kg x día durante 2 a 3 días. Si hay mala evolución a las 2

horas el paciente debe ser hospitalizado.

Grado III: Hospitalizar de inmediato en UCIP.

Monitoreo cardiorrespiratorio Oxígeno humidificado Adrenalina

Racémica en la forma antes descrita

Corticoides: Dexametasona o betametasona 0,25 a 0,5 mg x kg x

dosis (EV), dosis única.

Hidrato de Cloral 10 a 20 mg x kg x dosis cada 4 a 6 hrs. por vía rectal

u oral. Dosis máxima 100 mg x kg x día.

Hidratación Parenteral. Si la obstrucción no mejora en 1 o 2 horas el

paciente debe ser intubado, de preferencia por vía nasotraqueal, con

un tubo 1 -2 tamaños (0,5-1 mm.) más pequeño que el recomendado

para la edad del paciente,

Grado IV: Manejo en UCIP.

Oxigeno al 100%. Adrenalina racemica o común repetida cada 20

minutos. Dexametasona 6 mg x kg (IM) o (EV) en dosis única.

EPIGLOTITIS:

Intubar de inmediato Tomar: Hemocultivos, cultivo de Secreción

faríngea y traqueal. Ceftriaxone 100 mg x kg x día (EV) por siete días.

Oxigenoterapia No usar corticoides ni adrenalina racémica.

TRAQUEÍTIS BACTERIANA:

Tomar cultivo de secreción traqueal. Tratamiento antibiótico con

cloxacilina – cefotaxima (EV) hasta identificar el germen. Intubación

endotraqueal y Ventilación Mecánica cuando sea necesario. Debe

tenerse especial cuidado con la aspiración de secreciones, ya que éstas

no disminuyen con la ventilación asistida.

OTRAS CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA ALTA

AGUDA:

Aspiración de cuerpo extraño


30

Absceso retrofaríngeo o periamigdaliano1-7Compresión

extrínseca de la vía aérea (Hematomas Traumáticos, anillo

vascular)

Obstrucción Intraluminar: Quistes, tumores (Papiloma faríngeo)

Hemangiomas

Angioedema subglótico :(Hereditario : Déficit del inhibidor de C-1

esterasa).; por urticaria, picaduras de insecto, etc.

Edema postextubación Tetania hipocalcémica. Mononucleosis

Infecciosa Asma Bronquial Estridor Psicógeno Quemaduras con

líquidos de la vía aérea: Producen una epiglotitis. Inhalación de

humo Difteria Malformaciones (Arnold Chiari, Dandy Walker)

Laringomalacia Estenosis subglotica

BIBLIOGRAFÍA

1.- Meneghello, J.:”Diálogos en Pediatría‖,1ª Edición 1997, Vol.IV:

Schidlow, D.W. ―Estridor‖.

2.- Cerda, M. Paris, E.: ―Cuidados Intensivos en Pediatría‖ 2ª Edición

1996.

3.- Meneghello, J.: ―Diálogos en Pediatría1ª Edición 1997, Vol. XIV:

Soto Quirós, M.:‖Obstrucción de la vía aérea alta en niños‖.

4.-Rizzardini, M. Emparanza, E.: ―Atención del niño gravemente

enfermo‖ 1ª Edición 1992.

5.- Fundación para la Asistencia e Investigación Clínica

Pediátrica: ―Guías de Practica Clínica en Pediatría‖. 5ª Edición 2004.

6.-Fielbaum,O; Herrera, O.:”Enfermedades Respiratorias Infantiles‖

2ª Edición 2002.

7. - Rosekrans, J.: ―Viral Croup: Current Diagnosis and Treatment‖.

Mayo Clinic Proc. November 1998, Vol. 73 Nº 11, págs. 1102 -1106;

discusión pág. 1107.

8.- Behrman, R; Kliegman, R; Jonson, H: ―Nelson Textbook of

Pediatrics‖ 17th Edition 2004.

9.- Benito, F. J; Mintegi, S; Sánchez Etxaniz, J.: ―Diagnostico y

tratamiento de Urgencias Pediátricas‖.4ª Edición 2006.

10.- Mackenson, D: ―Asistencia Pediátrica Prehospitalaria‖ 1ª

Edición en español 2007.

11.- Hospital Luis Calvo Mackenna:"Pautas de Tratamiento en

Pediatría‖. 11ª Edición 2007 – 2008.

12. - John Hopkins Hospital: ―Manual Harriet Lane de Pediatra‖. 17a

Edición 2005.


31

13.- Hospital Roberto del Río:‖Guías de atención Pediátrica‖ 5a

Edición 2005.

14.- Sánchez, I; Prado, F: ―Enfoque Clínico de las Enfermedades

Respiratorias del Niño‖. 1ª Edición 2007

15.- Servicio de Pediatría Hospital Regional de Rancagua:

―Normas Técnicas para el manejo de las Infecciones Respiratorias

Agudas en el Paciente Hospitalizado‖- 1992

16.- Zimerman, S. Gildea, J.: ―Cuidados Intensivos y Urgencias en

Pediatría‖ 1991.

PROTOCOLO DE MANEJO: OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA

SUPERIOR

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: LARINGITIS

AGUDA OBSTRUCTIVA (CROUP)

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA

DEFINIR GRADO DE OBSTRUCCIÓN: TABLA

TRATAMIENTO

GRADO I

a) Observación – NO REQUIERE

HOSPITALIZACIÓN

b) Educación e instrucción al acompañante

en forma detallada

TRATAMIENTO

GRADO II

a) Hospitalización en sala

b) Confort, tranquilidad

NBZ Adrenalina racémica o Adrenalina

común

repetir cada 30 – 60 minutos por 3

veces, después cada 3-4 hr

c) Dexametasona o betametasona EV,

seguir con prednisona vo

d) Budesonida (200 mcg): 8 puff por una

vez

TRATAMIENTO

GRADO III

a) Hospitalizar en UCI

b) Monitoreo cardiorrespiratorio

c) Oxígeno humidificado

d) Adrenalina Racémica o común en la forma

antes descrita

e) Corticoides: Dexametasona o

betametasona

f) Sedación: Hidrato de Cloral


32

TRATAMIENTO

GRADO IV

a) Hospitalización inmediata en UCI

b) Intubación endotraqueal

GRADOS DE OBSTRUCCION

GRADO SINTOMAS

GRADO I Disfonía y tos crupal, estridor inspiratorio ausente en reposo

GRADO II Disfonía, estridor, tiraje supraesternal y subcostal permanente

GRADO III Disfonía, estridor, tiraje supra y subcostal permanente e intenso

Signos de hipoxemia compensada

GRADO IV Disminución de estridor y

murmullo pulmonar

Peligro vital


33

SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO

DRA. SYLVIA POBLETE C.

DEFINICIÓN:

Episodio agudo de obstrucción al flujo aéreo, que se expresa por un

aumento de la frecuencia respiratoria, aumento de la intensidad de la

tos, aparición de sibilancias y uso de la musculatura accesoria (o bien

una combinación de estos síntomas) y que puede evolucionar con

deterioro progresivo en minutos, horas o días.

FORMAS CLÍNICAS:

BRONQUIOLITIS: primer episodio de SBO en un lactante menor de

1 año, en que se compromete la vía aérea fina (bronquiolo) de

severidad variable y autolimitado.

SIBILANCIAS TRANSITORIAS ASOCIADO A INFECCIÓN

VIRAL: episodios de SBO recurrentes en lactantes con

hiperreactividad de su vía aérea en relación a infecciones virales. Dos

tercios mejoran alrededor de los 3 – 4 años de vida.

ASMA BRONQUIAL: corresponde al tercio de lactantes sibilantes

que no mejorarán con el tiempo y tienen manifestaciones precoces de

asma. Suelen tener antecedente de atopía familiar o personal e IgE

alta.

SBO SECUNDARIO: causadas por patologías poco frecuentes pero

que deben ser descartadas: displasia broncopulmonar, fibrosis quística,

cuerpo extraño, cardiopatía congénita, diskinesia ciliar,

malformaciones pulmonares, reflujo gastroesofágico, etc.

CLASIFICACIÓN DEL GRUPO DE ALTO RIESGO:

Hospitalización previa por SBO severo

Antecedente de intubación o ventilación mecánica por SBO severo.

Prematurez y displasia broncopulmonar, fibrosis quística,

malformación de la vía aérea, inmunodeficiencias.

Requerimiento previo de curas de corticoides sistémicos o uso

permanente de corticoides inhalatorios.

Cuadro clínico asociado a apneas.

Falta de cumplimiento de tratamiento domiciliario.

Menor de 3 meses.

BNM reciente por Adenovirus, VRS o sospecha de secuela de

infección viral reciente.


34

CLASIFICACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN: Según score de Tal

GRADO SCORE TAL SATURACION O 2

SBO leve: 0 - 5 > 95%

SBO moderado: 6 - 8 91 - 95%

SBO severo: 9 - 12 < 91%

EXAMENES DE LABORATORIO:

En ningún caso deben retrasar el inicio del tratamiento. Rx de tórax,

gases arteriales si se sospecha retención de CO2. Hemograma VHS,

PCR, IFI viral, IFD para Bordetella pertussis.

Ya superada la emergencia, investigar causas de SBO secundario si el

caso lo amerita, tales como: fibrosis quística, DBP, cuerpos extraños,

malformaciones u otras.

TRATAMIENTO:

OBJETIVOS:

1. Corregir la hipoxemia

2. Aporte hídrico y nutricional adecuado

3. Corregir rápidamente la obstrucción de vía aérea

4. Restablecer la función pulmonar

5. Elaborar estrategia preventiva de nuevos episodios de BO,

entrenar y educar a los padres.

MANEJO:

1. Corregir hipoxemia aportando oxígeno adicional:

a. Menor de 6 meses, si la saturometría es < 93%

b. Mayor de 6 meses, si la saturometría es < 90% o si el score de

Tal es > de 8.

2. Broncodilatadores:

a. Primera elección: Salbutamol en puff con aerocámara,

frecuencia variable, mínimo cada 6 horas. Nebulizaciones, en

pacientes con O2 ó muy graves, que no cooperan o severamente

obstruidos. Dosis recomendada salbutamol 0.5% 0.03 - 0.05

ml/kg, mínimo 0.3 ml y máximo 1 ml, diluido en suero

fisiológico, flujo nebulizador 6 - 8 LPM, flujo calentador-

humedificador 10 lts.

b. Anticolinérgicos: Berodual (fenoterol + ipratropium) en NBZ o

Inhalación, usar si no hay buena respuesta al anterior, pero


35

inicio acción es más lento (30-45 min). Atrovent (ipratropium

solo) para cardiópatas o contraindicación de 2.

3. Esteroides sistémicos: Indicados cuando no hay respuesta en la

primera hora de tratamiento, si está recibiendo corticoides

inhalados o el episodio es moderado o grave. Hidrocortisona 10

mg/kg EV primera dosis, seguir con 5 mg/kg EV cada 6 horas (máx.

cada 4 hr) o Metil prednisolona 2 mg/kg/EV inicial y luego 1

mg/kg/EV cada 8 hr. Según evolución pasar a vía oral con

Prednisona 2 mg/kg/día en 2 dosis, idealmente no más de 5 a 7

días total. Uso discutido en bronquiolitis.

4. Corticoide inhalado: Beclometasona máx. 400 mcg/día,

Budesonida máx. 400 mcg/día, Fluticasona máx. 250 mcg/día.

Considerar que su uso no está indicado en los cuadros de

obstrucción aguda pues su inicio de acción es al 4°-7° día, pero si

el paciente ya los usa no deben suspenderse e incluso aumentar

dosis habitual.

5. NBZ con Adrenalina racémica o común: disminuye edema

de mucosa bronquial, útil en primeras 24 horas. No está indicada

en mayores de 6 meses ni SBO recurrente.

TÉCNICA DE AEROSOLTERAPIA:

1. Usar aerocámara 300-500 ml de volumen en lactantes y 500-

750 ml en escolares

2. Aplicar aerocámara sobre boca y nariz, con el niño sentado,

logrando un buen sello

3. Agitar el inhalador, administrar 1 puff y contar 6 a 10

respiraciones (10 segundos) y retirar aerocámara; esperar 3

minutos mínimo antes de nuevo puff.

TÉCNICA DE NEBULIZACIÓN:

1. Nebulizador tipo Hudson o similar, solución de Salbutamol

0.5%

2. Dosis 0.05 ml/Kg dosis (mín. 0.3ml y máx.

1ml) + suero fisiológico completando 4 ml preparada en el

momento de administrar

3. Duración: 5-7 min, no más de 10 min.

Eliminar el excedente.


36

4. Broncodilatador alternativo: Berodual 0.025

ml/kg/dosis, máximo cada 6 hr.

CRITERIOS DE INGRESO UCIP:

1. Insuficiencia Respiratoria grave y riesgo de fatiga muscular.

2. Crisis de apnea.

3. Episodio grave que no responde a tratamiento instituido

4. SBO moderado o severo con factor de riesgo asociado, ej:

cardiópata, prematuro, secuelado de Adenovirus, DBP,

Insuficiencia cardiaca, etc.

CRITERIOS PARA LA INDICACIÓN DE CORTICOIDES

INHALADOS AL ALTA:

1. En periodo de convalecencia de Bronquiolitis aguda en lactantes

con antecedentes de atopia personal y/o familiar.

2. En niño menor de 3 años que presenta sibilancias frecuentes (3

ó más episodios de SBO por año) y 1 criterio mayor ó 2 criterios

menores (Algoritmo predictor de asma):

Criterios mayores:

o Eczema ó dermatitis alérgica (3 primeros años de vida)

o Antecedente de asma en alguno de los padres.

Criterios menores: si presenta durante los 3 primeros años de

vida:

o Rinitis alérgica

o Sibilancias no asociada a resfríos

o Eosinofilia periférica (4%)

ESTUDIO:

1. Hemograma, PCR, gases arteriales en SBO moderado y severo, Rx

tórax, IFI viral

2. SBO secundario: Según cada caso: test de sudor,

inmunoglobulinas, ecocardiografía, TAC pulmonar, Rx EED, etc

BIBLIOGRAFÍA:

1. Consenso nacional para el manejo del SBO. Chile. 1999

2. Manejo de Enfermedades Respiratorias en el niño. Manual Pediatría,

U. Católica de Chile, 2002.

3. Pautas de tratamiento en Pediatría. 2001-2002. H. Calvo Mackenna.

4. Pediatría al día. Volumen 20 N°4 septiembre - octubre 2004.

PROTOCOLO MANEJO SBO: Determinar severidad según Score


37

GRADO MANEJO

SBO LEVE (< 5) NO requiere hospitalización o manejo en sala

Posición semisentado, ropas sueltas

Alimentación fraccionada

Control de t°: Paracetamol 10 -15 mg/Kg dosis Ibuprofeno 5 - 10 mg/kg dosis

Salbutamol 2 puff cada 4 - 6 hr

KNT respiratoria

SBO MODERADO (

6 – 8)

Manejo en sala

Oxígeno para saturar > 93%

Salbutamol 2 puff cada 10 min x 5 veces o NBZ cada 20 min x 3 veces

NBZ Adrenalina en bronquiolitis que no responde a 2

Hidrocortisona EV cada 4 – 6 hr

Evaluar KNT respiratoria según caso

No responde en 1 hora: manejo en UCI

SBO SEVERO ( 9 –

12)

Manejo en UCI

Idem anterior – NO KNTR

NBZ continua con salbutamol

Salbutamol o fenoterol EV por BIC

Ventilación mecánica en insuficiencia respiratoria o fatiga

PUNTAJE DE GRAVEDAD EPISODIO AGUDO SBO

Frecuencia Respiratoria

Sibilancias Cianosis Retracción

Puntaje

< de 6 m

> de 6 m

0 < 40 < 30 NO NO NO

1 41 – 55 31 - 45 Fin de espiración

c/fonendoscopio

Perioral al llorar

(+) Subcostal

2 56 – 70 46 - 60 Insp. y esp. c/

fonendoscopio

Perioral en reposo

(++) Sub e

intercostal

3 > 70 > 60 audibles a distancia

Generalizada

en reposo

(+++) Supraest

Sub - interc


38

BRONCONEUMONIA Y NEUMONÍA

DRA. ANA MARIA CONTRERAS S.

DR. FERNANDO VÉLIZ C.

DEFINICIÓN:

Es la lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con

extensión y compromiso variable, que puede afectar

predominantemente el alvéolo (N. alveolar) o el intersticio (N.

intersticial) o ambos (mixta). La denominada neumonitis corresponde

sólo a un compromiso inflamatorio, causado por agentes químicos

(parafina, cloro, gases, etc.) entre otros.

Cabe destacar que la extensión y tipo de compromiso es distinto según

la edad: en niños pequeños suele ser subsegmentario o parcelar difuso

(bronconeumonía o neumonía de focos múltiples), en el niño mayor

tiende a ser más confluente (neumonía segmentaria o lobar).

Dependiendo del agente infeccioso, puede complicarse con

pleuroneumonía, empiema pleural o neumonía supurativa.

ETIOLOGÍA:

GRUPO ETARIO AGENTE ETIOLOGICO

Recién Nacidos hasta 20 días: Estreptococo grupo B

E. Coli

Listeria monocytogenes

Virus: VRS, CMV

3 semanas a 3 meses Estreptococo pneumoniae

Hemophilus influenzae tipo B

Bordetella pertussis

Clamidia tracomatis

VRS, parainfluenza 3

4 meses a 5 años Estreptococo pneumoniae

Hemophilus influenzae tipo B

VRS, influenza, parainfluenza, Adenovirus, rinovirus

Más de 5 años Estreptococo pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Clamidia pneumoniae

Virus Influenza y parainfluenza

Micobacterias


39

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÒN

Menor de 3 meses

Riesgo social

Dificultad al administrar tratamiento oral más de 24 - 48 hr

Mala respuesta a tratamiento inicial después de 48 - 72 hr

Neumonía grave, extensa o de aspecto tóxico desde el comienzo

Asociación con SBO severo

Antecedentes de daño pulmonar o enfermedad crónica,

hospitalización reciente por neumonía.

Sospecha de complicación asociada, ej. compromiso pleural,

atelectasias.

LABORATORIO:

Rx de Tórax AP y lateral: para confirmar diagnóstico, extensión,

localización, evolución y complicaciones. En caso de compromiso

pleural realizar ecografía torácica para evaluar cantidad, tabicación

de empiemas y derrames y eventual indicación de decorticación.

Hemograma, VHS, PCR

IFI viral: en sospecha de infección viral. Recordar que la sensibilidad

para VRS es 90% y para ADV sólo de 50%, por lo tanto repetir si hay

sospecha clínica de infección por ADV.

IFD para Bordetella pertussis si el caso lo amerita.

Hemocultivos: mínimo 2, tomados de sitios diferentes, en el

momento ascendente de curva febril. Tomar si se sospecha infección

bacteriana o antes de realizar un cambio de antibióticos. Sensibilidad

15-30%.

Cultivos de secreción bronquial: solicitarlo con gram y citológico.

Muestra por Lavado Broncoalveolar no broncoscópico en niños

intubados.

Títulos de anticuerpos: (Ig M para mycoplasma), primera muestra

tomar después de la primera semana de evolución y repetir a los 15

días de la primera. Considerar (+) títulos igual o superior a 1/32.

Gases arteriales u otros dependerán de cada caso.

TRATAMIENTO:

Permeabilizar la vía aérea Enfermería y KNT respiratoria

Manejo de la fiebre Hidratación y nutrición


40

Corregir anemia según el caso Manejo del SBO e insuficiencia respiratoria Tratamiento antibiotic TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO:

RN HASTA 3 SEMANAS: Ampicilina 100 a 200 mg/kg/día c/ 6 hr EV más

Amikacina 15 mg/kg/día cada 24 hr EV por 7 – 10 días. Ante sospecha o confirmación de

Bordetella ó Clamidia: Eritromicina 50 mg/kg/día cada 6 hr oral o

Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 hr oral por 14 días.

3 SEMANAS HASTA 3 MESES: - Ampicilina 100 - 200

mg/kg/día c/ 6 hr EV Considerar macrólidos SEPSIS: ampicilina +

cefotaxima EV

Cuando se instala tratamiento antibiótico, la respuesta clínica debe

esperarse a las 48-72 hr, por lo tanto, a menos que haya un franco

deterioro clínico, de laboratorio o imágenes, no corregible con otras

medidas, no debe cambiarse antibiótico antes de este plazo.

FRACASO DE TRATAMIENTO:

Considerar factores de riesgo de resistencia neumocócica a antibióticos:

Edad < 5 años, es

pecialmente < 2 años

Uso de AB 3 semanas previo a neumonia

Asistencia a sala cuna.

En estos casos debe aumentarse dosis de antibióticos: Amoxicilina 75

a 100 mg/kg/día, Ampicilina 200 mg/kg/día, Penicilina sódica 300.000

UI/kg/día, o usar Cefalosporinas de 3° generación como Cefotaxima

100-150 mg/kg/día cada 6-8 horas EV o Ceftriaxona 100 mg/kg/día

cada 24 hr EV, por 7 a 10 días.

Si a las 72 horas baja la fiebre, mejoran los parámetros de laboratorio y

el paciente se ve clínicamente mejor, puede pasar a tratamiento oral con

Amoxicilina 75 a 100 mg/kg/día en 2 dosis completando 7 a 10 días.

NEUMONÍA GRAVE, SEPSIS O IIH:

Iniciar con Cefotaxima 150-200 mg/kg/día cada 6-8 horas EV +

Cloxacilina 200 mg/kg/día cada 6 hr EV hasta identificación del

germen. Si no se logra aclarar etiología mantener tratamiento mínimo

14 días.


41

CASOS ESPECIALES:

Asociar Cloxacilina 200 mg/kg/día cada 6 hr EV sólo ante sospecha

de Estafilococo aureus, seguir con Flucloxacilina 100 mg/Kg/día

cada 8 hr hasta completar 3 semanas.

Asociar Vancomicina 40 mg/kg/día cada 6 hr EV ante sospecha o

confirmación de estreptococo pneumoniae resistente o estafilococo

aureus multiresistente.

Asociar un macrólido (eritromicina o claritromicina por 14 días o

azitromicina por 5 días) si se sospecha mycoplasma.

Para Pseudomona aeruginosa iniciar Ceftazidima 100 mg/kg/día

cada 8 hr EV + Amikacina 15 mg/kg/día cada 24 hr EV por 14 a 21

días. Alternativas: Imipenem o Meropenem 50 mg/kg/día c/6 hr

EV, Ciprofloxacino 40 mg/kg/día c/12 hr vo.

Para Acinetobacter partir con Ampicilina + Sulbactam 40

mg/kg/día cada 12 hrs. ev o asociación Amikacina + Imipenem

50 mg/kg/día cada 6 hrs e.v.

En Neumonía aspirativa: Penicilina sódica 400.000 U/kg/día cada

6 hr + Cloranfenicol 100 mg/kg/día por 14 días. Alternativa:

Clindamicina 40 mg/Kg/día cada 6 - 8hr EV.

BIBLIOGRAFIA

1. Consenso Nacional de Neumonías, Revista Chilena de

Enfermedades Respiratorias, 1999.

2. Norma técnica para el manejo de las enfermedades respiratorias del

niño. Rama de Enfermedades Respiratorias. Sociedad Chilena de

Pediatría, 2003.

3. Recomendaciones para el manejo en niños de las neumonías

adquiridas en la comunidad. Coria P. Rev Chil Infect;21:S7-S12, 2004.

4. Antibioterapia en la neumonia adquirida en la comunidad. Prado F.

En: Pediatría al día, volumen 21 N°2, pág 18-20, 2005.


42

NEUMONIA EN EL NIÑO MAYOR


DEFINICIÓN:

Es la lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con

extensión y compromiso variable de las unidades alveolares, vía aérea

de conducción central (bronquiolos terminales y respiratorios) más el

intersticio circundante.

EPIDEMIOLOGÍA:

Son factores de riesgo para enfermar de neumonía:

Hacinamiento

Madre y padre fumadores

Contaminantes intradomiciliarios como combustibles para

calefacción (carbón, leña, kerosene, gas).

Sexo masculino (2:1)

Condiciones biológicas del huésped como inmunodeficiencia y

patología crónica concomitante.

HALLAZGOS HISTOLÓGICOS:

En la neumonía alveolar el exudado se acumula en alveolos, conductos

alveolares y bronquíolos. Según la composición del exudado se les

caracteriza como serosas, fibrinosas, hemorrágicas, purulentas y

necrotizantes.

La neumonía en el niño mayor suele ser más confluente, segmentaria

o lobar, como ocurre típicamente en la neumonía neumocócica del

escolar.

PATOGENIA:

La vía de llegada y diseminación del agente bacteriano o viral en la

mayoría de las veces es canalicular broncogénica ascendente. El

especial trofismo de los virus por el epitelio de la vía aérea de

conducción, explica la transmisión de aerosoles cuando existe un

contacto estrecho con una persona infectada.


43

ETIOLOGÍA:

Según la edad de presentación, se observan distintas etiologías:

EDAD BACTERIAS VIRUS INFRECUENTES

4 meses – 5 años

Estreptococo

pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Estaphylococus

aureus

VRS

PI Influenza ADV

Bordetella Pertussis

CMV

5 – 10 años

Estreptococo

pneumoniae Micoplasma pneumoniae Clamydia pneumoniae Esatafilococo aureus

Influenza

VRS ADV PI

Micobacterias

> 10 años

Estreptococo pneumoniae Mycoplasma pneumoniae

Estafilococo aurens

Influenza

Micobacterias Legionella

CLÍNICA:

Signos y Síntomas generales del preescolar y escolar:

Fiebre

Calofríos

Cefalea

Decaimiento

Vómitos, que pueden reemplazar a los escalofríos

Signos y Síntomas respiratorios del preescolar y escolar:

Tos con expectoración

Dolor torácico, que puede estar referido al abdomen en

neumonías basales

Matidez a la percusión (obliga a descartar presencia de derrame

pleural)

Aumento de las vibraciones vocales

Disminución del murmullo pulmonar


44

Crépitos sobre el área comprometida

Broncofonía y respiración soplante

COMPLICACIONES:

Atelectasias: Pérdida de volumen determinado por obstrucción del

lumen bronquial a causa de secreciones. Son más frecuentes en las

neumonías virales y por Mycoplasma.

Neumatocele: Es una cavidad quística llena de aire o área de

hiperinsuflación localizada, con paredes delgadas que se desarrolla en

el área de consolidación neumónica y que puede alcanzar grandes

dimensiones. Rara vez se rompe el espacio pleural produciéndose un

neumotórax o una fístula broncopleural.

Neumonía excavada: Algunas neumonías con compromiso alveolar

se acompañan de necrosis y excavación pudiendo llegar a la formación

de un absceso.

Absceso pulmonar: Es poco frecuente en Pediatría. Se define como

un área localizada de supuración y necrosis que puede involucrar uno

o más zonas del parénquima pulmonar conduciendo a la formación de

una cavidad de paredes gruesas que contiene un nivel hidroaéreo.

Derrame pleural paraneumónico: es la colección de líquido en la

cavidad pleural asociado a una neumonía. Evoluciona desde un

exudado simple a uno fibrinopurulento que puede progresar hacia la

organización del derrame llegando a una pleura acartonada en tiempo

aproximado de 3 semanas. Se reconoce en la Rx de tórax porque

determina una opacidad basal que borra el seno costofrénico afectado

o una opacidad difusa del hemitórax. Clínicamente se sospecha ante

una abolición del murmullo pulmonar y matidez hídrica.

TRATAMIENTO:

MEDIDAS GENERALES:

Oxigenoterapia según requerimiento.

Manejo del SBO si se asocia.

Kinesiterapia respiratoria.

Manejo del derrame pleural si existe: punción pleural y/o drenaje.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO:

Preescolar :

Penicilina Sódica 200.000 UI/Kg/día c/6 horas EV y completar

tratamiento oral con Amoxicilina 100 mg/Kg/día x por 7 – 10 días.


45

Escolar:

1. Con sospecha de etiología neumocócica:

Penicilina Sódica 200.000 UI/Kg/día c/6 horas EV inicial y completar

con Amoxicilina 100 mg/Kg/día oral x 7 – 10 días.

2. Con sospecha de etiología por Mycoplasma pneumoniae o Clamydia

Pneumoniae:

Eritromicina 50 mg/Kg/día c/6 horas vo, Claritromicina 15 mg/Kg/día

c/12 horas x 14 días, o Azitromicina 10 mg/kg/día x 5 días.

3. En caso de mala respuesta al tratamiento inicial en 48 – 72 horas:

Cefotaxima 100 – 150 mg/Kg/día c/6-8 hr EV o Ceftriaxona 100

mg/Kg/día c/24 horas EV.

Si se sospecha o confirma Mycoplasma pneumoniae o Clamydia

pneumoniae agregar un macrólido oral por 14 días.

4. Ante neumonía grave o nosocomial debe iniciarse tratamiento con

Cefotaxima 150 – 200 mg/Kg/día c/6-8 hr EV o Ceftriaxona 150

mg/Kg/día c/24 horas EV + Cloxacilina 200 mg/Kg/día c/6 horas

EV.

5. Siempre que se sospeche la etiología estafilocócica debe agregarse

Cloxacilina 200 mg/Kg/día c/6 horas EV en la etapa inicial, para

posteriormente pasar a terapia oral con Cloxacilina 100 – 200

mg/Kg/día c/6 horas o Flucloxacilina 100 – 200 mg/Kg/día c/8 hr

hasta completar 3 semanas.

6. Neumococo resistente a Penicilina:

a. Resistencia intermedia: Aumentar dosis de Penicilina a 300.000

UI/Kg/día cada 6 horas.

b. Alta Resistencia: Ceftriaxona, Cefotaxima o Vancomicina.

7. Estafilococo aureus resistente: Vancomicina sola o asociada a

Rifampicina.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Consenso Nacional de Neumonías, Revista Chilena de Enfermedades

Respiratorias, 1999.

2. Norma técnica para el manejo de las enfermedades respiratorias

del niño. Rama de Enfermedades Respiratorias. Sociedad Chilena de

Pediatría, 2003.


46

DERRAME PLEURAL


Colección patológica que ocupa el espacio pleural y que según las

características físico-químicas puede ser un transudado o exudado. La

infección llega por vecindad a la pleura y en general, es difícil

identificar gérmenes. Los más frecuentes son estreptococo

pneumoniae, haemophilus influenzae, estafilococo aureus y gram

negativos.

TRATAMIENTO:

Hospitalizar en Intermedio según gravedad o necesidad de instalar

sonda pleural.

Antibióticos: iniciar Penicilina sódica 200.000 UI/Kg/día EV por 10 a

14 días mínimo. Si no hay adecuada respuesta a las 48-72 horas pasar

a AB de segunda línea Cefotaxima o Ceftriaxone en dosis de 100-150

mg/kg día EV. Sólo si se sospecha etiología estafilocócica debe

agregarse Cloxacilina EV.

Punción pleural o pleurocentesis: diagnóstico y terapéutico. Para

cultivo y además define la calidad del líquido y conducta a seguir. En

caso de: Líquido claro: considerar criterios de Light y en líquido

purulento realizar pleurotomía y drenaje

Criterios de Light: Empiema pleural: Bacterias (+), G.Blancos

>10.000 PMN, Glucosa <40mg/dl ó <50% de plasmática, Proteínas

aumentadas, LDH > 1000 UI/l, pH < 7,0 (tomar con técnica de gases)

Pleurotomía y drenaje: Deben ser instalados en caso de empiema

pleural o Criterios de Light (+). Se debe retirar cuando drene menos

de 10 ml/día. Se puede pinzar 6 a 12 hr y control Rx, si no se

reproduce retirar.

Premedicación pleurocentesis:

Midazolam 0,2 mg/kg EV + Ketamina 1-2 mg/kg EV o IM + Lidocaína

2% local

Es recomendable realizar procedimiento en UCI según condición del

paciente, para uso de sedación, analgesia y monitoreo.

Decorticación: contactar a cirujano infantil en caso de mala evolución

del derrame estando con drenaje pleural después de 72 horas,

evidencias de tabicamiento en eco o TAC, drenaje pleural no

funcionante en 48–72 hr, progresivo compromiso del estado general,

fiebre sobre 3 días estando con sonda funcionando.


47

Técnica para decorticación:

Videotoracoscopía para debridamiento, aseo y eliminación de

fibrina

Toracotomía mínima o a cielo abierto + drenaje aspirativo baja

presión (-10 a -12 cm H2O), según cada caso.

La evolución en las primeras horas del postoperatorio debe ser en UCI

para monitoreo y analgesia.

Control posterior:

Rx tórax AP-L, Hemograma VHS, PCR. Ecografía, TAC si corresponde

BIBLIOGRAFÍA:

1. Mocelin H, Fischer GB. Epidemiology, presentation and treatment of

pleural efusión. Paediatric Respiratory Review 2002;3:292-7.

2. Pautas de tratamiento en Pediatría. H. Calvo Mackenna, 8° edición,

2001 – 2002

3. Guías de Práctica Clínica en Pediatría. H.San Borja Arriarán, 5°

edición 2004.

4. Guías de atención pediátrica. Hospital Roberto del Río. 5° edición.

2005.


48

NEUMONIA RECURRENTE


DEFINICIÓN:

Aparición de dos episodios documentados de neumonía en un período

de 12 meses, o de tres episodios en cualquier lapso de tiempo, con

mejoría radiológica entre los episodios.

INCIDENCIA:

Es desconocida En una revisión del Hospital for Sick Children de

Toronto, realizada entre 1987 y 1997, se encontró que el 8% de los

ingresos con neumonía cumplían con la definición de neumonía

recurrente, en el 92% de los cuales se encontró una patología

subyacente.

ETIOLOGÍA:

Incoordinación orofaríngea 48%

Desorden inmunológico 10%

Cardiopatía Congénita 9%

Asma bronquial 8%

Alteraciones Anatómicas 8%

Reflujo Gastroesofágico 5%

Anemia de Células Falciformes 4%

En pacientes saludables la causa más importante es el asma.

ORIENTACIÓN CLÍNICA:

Lactante:

Alteración anatómica

Asma bronquial

Reflujo Gastroesofágico

Enfermedad Neuromuscular:

Aspiración Recurrente

Atelectasias

Falta de crecimiento, otras infecciones:

Inmunodeficiencias

Síntomas nocturnos:

Asma mal controlada


Recurrencia en el mismo lóbulo:

Obstrucción Intraluminar


49

Compresión externa

Anormalidad Anatómica

Neumonía Difusa o Cambiante:

Aspiración

Enfermedad Neuromuscular


Otras anormalidades esofágicas

Inmunodeficiencias

Trastornos mucociliares

Fibrosis Quística

FISIOPATOLOGÍA:

Mecanismos de Defensa Pulmonares:

Filtración de partículas en la Nariz

Reflejo Epiglótico

Reflejo de la Tos

Clearance Mucociliar

Macrófagos Alveolares

Sistema Inmune

Drenaje Linfático

Respuesta a la Infección Alveolar:

Secreción de la Vía Aérea

Aumento del Fluido Alveolar

Infiltrado de Leucocitos

Consolidación Pulmonar

Hipoxemia por alteración de la Relación V/Q

Remoción de los restos de la consolidación por los macrófagos

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN:

Historia Clínica:

Antecedentes Perinatales

Dificultades en la Alimentación

Factores Ambientales: Alergenos, Toxinas, Contaminantes e

irritantes como el humo de tabaco

Contactos: hermanos, compañeros de curso

Historia familiar de asma, alergia, infecciones recurrentes

Signos y síntomas habituales: tos, taquipnea, disnea, fiebre,

inapetencia

Signos y síntomas inespecíficos: cefalea, escalofríos, vómitos, dolor

abdominal


50

El habitual pródromo viral puede estar ausente. El comienzo puede ser

brusco o insidioso y la fiebre generalmente está presente.

Examen Físico:

Ubicación: bronquial o pulmonar

Foco único o múltiple

Uso de musculatura accesoria

Retracción de partes blandas

Hipoventilación pulmonar localizada o difusa

Sibilancias

Crépitos

Matidez

Aumento del diámetro antero posterior del tórax: Asma, Fibrosis

Quística

Hipocratismo Digital: Bronquiectasias (Fibrosis Quística, Diskinesia

ciliar)

Prúrigo, Eccemas, Alergia (Asma)

Falta de crecimiento: Inmuno-deficiencia, Fibrosis Quística

Radiografía de Tórax:

La evaluación de la radiografía de tórax frontal y lateral para la

localización y extensión de los infiltrados en el tiempo es esencial en la

evaluación de la neumonia recurrente.

Es importante documentar el área específica del infiltrado pulmonar:

a.- La recurrencia de infiltrados en una misma área sugiere

obstrucción de la vía aérea, ya sea intrínseca o extrínseca, o una

malformación congénita.

b.- La recurrencia de infiltrados más difusos es sugerente de

aspiración, especialmente si las imágenes son del lóbulo medio

derecho y língula. Los lactantes aspiran hacia el lóbulo superior por la

posición supina.

c.- Los infiltrados recurrentes en diferentes lóbulos o segmentos son

sugerentes de fibrosis quística o inmunodeficiencia.

d.- Las neumonias de lóbulo medio derecho son más lentas en

resolverse y se pueden asociar a atelectasias.

Hay que considerar que las alteraciones radiológicas de las infecciones

respiratorias bajas generalmente se hacen evidentes entre 6 y 12

horas después de iniciado el cuadro clínico y la resolución ocurre en un

plazo variable dependiendo del germen causal:


51

AGENTE CAUSAL PERIODO RESOLUCION

Virus Respiratorio Sincicial: 2 semanas

Virus Parainfluenza: 2 a 8 semanas

Virus Influenza: 3 a 8 semanas

Adenovirus: 3 a 8 semanas

Micoplasma: 2 a 8 semanas

Neumococo: 4 a 8 semanas

Staphylococcus Aureus: 4 a 8 semanas

EXÁMENES DE LABORATORIO:

Hemograma VHS, proteína C reactiva

Hemocultivos

Función Pulmonar: Volúmenes Pulmonares antes y después de la

terapia broncodilatadora

Radiografía de Tórax: Durante la etapa aguda y la convalescencia

Saturación de Oxígeno: Gases arteriales, si la oximetría es anormal

Tinción de Gram y Cultivo de secreción bronquial

CAUSAS DE NEUMONIA RECURRENTE EN LA MISMA ÁREA

DEL PULMÓN:

Obstrucción Intraluminar:

Cuerpo Extraño en la Vía aérea

Impactación de Mucus

Bronquiomalacia o Estenosis Bronquial

Tumores Bronquiales: Adenoma Bronquial, Carcinoma

Mucoepidermoide

Compresión Extrínseca:

Nódulos Linfáticos: especialmente de lóbulo medio derecho

Infecciones: TBC, micosis (Histoplasmosis, coccidiomicosis)

Tumores: Linfomas

Anormalidades Anatómicas:

Bronquiales: broncomalacia, estenosis bronquial

Quiste Broncogénico

Enfisema Lobar Congénito

Malformación Adenomatosa Quística

Secuestro Pulmonar


52

ESTUDIO DE NEUMONIA RECURRENTE EN LA MISMA ZONA

PULMONAR:

Broncoscopía:

Detección y extracción de cuerpos extraños

Detección de defectos anatómicos

Biopsia de Adenoma Bronquial

Cultivo de Secreciones

TAC de Tórax:

Estudio de vía aérea distal

Evaluación del daño pulmonar

Resonancia Nuclear Magnética:

Anillo vascular

Banda Fibrosa

Secuestro Pulmonar

CAUSAS DE NEUMONIA RECURRENTE DIFUSA O

CAMBIANTE:

Asma Bronquial

Síndromes Aspirativos

Fibrosis Quística

Diskinesia ciliar

Cardiopatías Congénitas

Defectos de la inmunidad

Hemosiderosis Pulmonar

Enfermedad de Células Falciformes

ESTUDIO DE NEUMONÍA RECURRENTE DIFUSA:

Síndromes Aspirativos:

Esofagograma, Radiografía de EED

pH Esofágico

Endoscopía Flexible con Evaluación de la deglución y Test

Sensorial

Lavado Broncoalveolar: Macrófagos Cargados de Lípidos

Fibrosis Quística:

Electrolitos del Sudor

Inmunodeficiencias:


53

Cuantificación de Inmunoglobulinas: IgA, IgM, IgG, IgE,

Subclases de IgG

Test Cutáneos para Hipersensibilidad Retardada: Cándida ,

Tétanos, PPD

Cuantificación de Linfocitos T y B y subpoblaciones (CD4-CD8-

CD19)

Examen de VIH

Fagocitosis: test Nitroazultetrazolium,

Quimioluminescencia, adherencia

Niveles del Complemento

Anticuerpos Antineumococos

Diskinesia Ciliar:

Biopsia de Mucosa nasal

CONCLUSIÓN:

La radiografía de Tórax es muy importante para determinar si una

neumonía es recurrente o persistente, y para determinar si la

recurrencia es localizada, o difusa y cambiante.

En pacientes saludables, la hiperactividad bronquial es la principal causa

de neumonía recurrente.

BIBLIOGRAFÍA:

1.- Abarzúa J: ―Estudio del Niño con Infecciones Recurrentes. Primera

Parte‖.

Rev. Pediatría al Día Vol. 3 N° 1 página 15, enero 1987.

2.- Abarzúa J: ―Estudio del Niño con Infecciones Recurrentes. Segunda

Parte‖.

Rev. Pediatría al Día Vol. 3 N° 2, página 172, abril 1987.

3.- Boat, T: ―An Approach to Recurrent or Persistent Lower Respiratory

Tract Symptoms in Children‖. 1984.

4.- Navarro, M. Andrés, A. Pérez, G.: ―Neumonía Recurrente y

Persistente‖.

Protocolos de la Asociación Española de Pediatría, 2002.

7.- Owayed, A. Campbell, D. Wang, E. E. L.: ―Underlying Causes of

Recurrent Pneumonia in Children‖. Archives of Pediatrics & Adolescent

Medicine. Febrero 2000, Vol. 154 N° 2. Proquest Medical Library pg

190.

8.- Regelman, W.: ―Diagnosing the Cause of Recurrent and Persistent

Pneumonia in Children‖. Pediatric Annals Vol. 22 N° 9, septiembre

1993.


54

ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA DISPLASIA

BRONCOPULMONAR


DEFINICIONES:

Enfermedad pulmonar crónica que se presenta en niños con:

Oxigenodependencia a los 28 días de vida en pacientes con o sin

alteraciones radiológicas.

Oxigenodependencia en pacientes con alteraciones radiológicas a las

36 semanas de edad postconcepcional en los prematuros extremos.

DIAGNOSTICO:

Debe sospecharse DBP en todo RN prematuro generalmente < 32 sem.

que ha cumplido 10-14 días de vida y se encuentra:

• Con SDR acompañado o no de DAP.

• Con o sin infección pulmonar agregada.

• Conectado aún a VM o CPAP con oxígeno adicional.

• En quien no ha sido posible bajar los parámetros de VM.

• En la radiografía de tórax se observan imágenes de microatelectasias

e imagen de opacidad difusa pulmonar.

El diagnóstico finalmente se establece según los criterios actualmente

en uso, que permiten además graduar la gravedad de la enfermedad.

CLÍNICA:

Presentan persistencia de síntomas respiratorios como: taquipnea,

retracción costal y estertores, con los hallazgos radiológicos

compatibles: opacidad difusa, áreas pulmonares con mayor densidad,

atelectasias de ubicación cambiantes o hiperinsuflación pulmonar.

Cambios funcionales:

Resistencia aumentada de la vía aérea.

Hiperreactividad bronquial, que puede mantenerse hasta la

adolescencia y adultez.

Distensibilidad pulmonar disminuída.

Edema Pulmonar persistente o recurrente.

Capacidad Residual Funcional inicialmente disminuida, se normaliza y

aumenta desde los 3 meses produciendo alteración de relación V/Q e

Insuficiencia Respiratoria Global.

Complicaciones Cardiovasculares:

- Hipertensión Pulmonar por hipoxemia crónica llevando a cor

pulmonale.


55

- Hipertensión Sistémica, presente en el 30% de los casos, por

falla en la metabolización pulmonar de la epinefrina.

Clasificación de severidad:

Relaciona edad gestacional con requerimientos de O2 y apoyo

ventilatorio.

< 32 SEMANAS AL NACER > 32 SEMANAS AL NACER

DBP LEVE: Ha llegado a las 36

semanas de edad gestacional corregida (EGC) o al alta sin necesidad de O2.

DBP LEVE: Ha llegado a los 56

días de vida o al alta sin necesidad de O2.

DBP MODERADA: Necesidad de <=0,5 lts/min de O2 a las 36 semanas de EGC o al alta.

DBP MODERADA: Necesidad de <=0,5 lts/min de O2 a los 56 días de vida o al alta.

DBP SEVERA: Necesidad de

<=0,5 lts/min de O2 y/o Presión (+) a las 36 semanas de EGC o al alta.

DBP SEVERA: Necesidad de

<=0,5 lts/min de O2 y/o Presión (+) a los 56 días de vida o al alta.

ACTIVIDADES A DESARROLLAR DURANTE LA

HOSPITALIZACION:

Evaluación clínica y radiológica

Fibrobroncoscopía frente a la persistencia de atelectasias y/o

sospecha de daño de vía aérea (estridor y sibilancias persistentes) o

con mala respuesta al tratamiento broncodilatador (sospecha de

malasia vía aérea).

Descartar aspiración crónica por RGE y/o trastorno de la deglución,

mediante estudio radiológico (tránsito y estudio de deglución) o

idealmente pHmetría. Se debe tratar al lactante vomitador y evaluar

por gastroenterólogo.

Identificar y tratar precozmente la obstrucción bronquial; sibilancias

recurrentes y que responden a broncodilatador con historia familiar

de atopia: uso de esteroides inhalatorios, fluticasona o budesonida

50 mcg cada 8 horas.


56

Descartar trastornos del ciclo respiratorio durante el sueño mediante

polisomnografía en pacientes con apneas después de las 32

semanas de EGC

Evaluación cardiológica en dependientes de oxígeno y ante sospecha

de hipertensión pulmonar con ecocardiograma.

Kinesiterapia respiratoria suave en hipersecretores o con atelectasia,

manteniendo oxigenación adecuada para evitar el aumento de

hipertensión pulmonar

Registro continuo de oximetría de pulso. Estudio de especialista con

desaturaciones frecuentes (<= 93%)

Previo al alta neonatal:

o Saturometría continua a todo paciente con DBP.

o Rx de tórax AP y lateral y ECO bidemensional

o Dependiente de oxígeno al alta debe estar clínica y

radiológicamente sano y no debe requerir más de 1 lt

de oxígeno

SEGUIMENTO DESPUES DEL ALTA:

Primer control post alta antes de 14 días

Control mensual durante los 6 primeros meses depués del alta,

bimestral hasta los 12 meses, semestral hasta los 2 años de edad

corregida, anual hasta los 7 años

Evaluación de saturación de O2 según programa de oxigenoterapia

Control radiológico de tórax mínimo a los 6, 12 meses o en caso

necesario hasta desaparición de imágenes residuales. A los 2 y 6

años si no hay alteraciones radiológicas

Estudio funcional respiratorio y test de metacolina y ejercicio a los 6

ó 7 años

Metas del Tratamiento:

1. Mantener oxemia normal para evitar la hipertensión pulmonar y

cor pulmonar, además de conseguir crecimiento y desarrollo

óptimos.

2. Mejorar la mecánica respiratoria y el trabajo respiratorio.

3. Evitar o disminuir la frecuencia de las infecciones respiratorias

agudas.

INDICACIONES TERAPEUTICAS:

(Recomendaciones sujetas a modificaciones según nuevos estudios)

Nutrición:


57

El aporte debe ser cercano a 120-160 cal/kg/día, lo que muchas veces

es difícil lograr por la limitación de volumen. Si las proteínas están

adecuadas y el niño no tolera mayor volumen puede aumentarse el

contenido calórico de la leche con MCT (0.5 a 1%) o módulo calórico (1

a 2%). Restringir aporte hídrico al 80% de los requerimientos basales

cuando hay retención de CO2 o ventilación mecánica. Lo óptimo es

conseguir incrementos de peso diarios de 25 a 30 gr.

Oxigenoterapia:

Mantener saturaciones de oxígeno sobre 93% en vigilia, sueño y al

alimentarse. Usar la menor FiO2 que permita PO2 sobre 55 mm Hg o

saturación de 93% (en lo posible FiO2 bajo 0.4). La FiO2 alta produce

depresión respiratoria sólo sobre los seis meses de edad.

El oxígeno debe administrarse mediante naricera, con flujos de 0,5 a 2

LPM, de acuerdo a necesidad. La Oxigenoterapia en domicilio requiere

educación de los padres y manejo multiprofesional.

Diuréticos:

Los diuréticos están recomendados para ser usados sólo en las crisis

con edema pulmonar y por cortos períodos, y en la hipertensión

pulmonardebido a los frecuentes efectos no deseados. Se pueden usar:

Furosemida: 1-2 mg/kg/día vo. Su uso prolongado produce

hipercalciuria y nefrocalcinosis, por lo que se recomienda cambiar a los

10 - 15 días a hidroclorotiazida o utilizar esquema de días alternos en

dosis de 4 mg/kg/día por medio.

Hidroclorotiazida: 1 mg/kg/día, menor potencia diurética.

Espironolactona: 3 mg/kg/día, de mínima potencia diurética, pero

siempre se usa asociado a los diuréticos anteriores para disminuir las

pérdidas de potasio.

Boncodilatadores: 2 agonistas y/o antico-linérgicos.

2 agonistas en pacientes con sibilancias que responden

favorablemente. No usar en portadores de laringomalacia.

Bromuro de ipatropio en pacientes que responden favorablemente,

especialmente si no pueden usar 2 (también se pueden usar

asociados)

Esteroides inhalados en pacientes con sibilancias recurrentes y si

tienen historia familiar de asma o atopía. Utilizar dosis iniciales de 200

mcg equivalentes a beclometasona o idealmente fluticasona para

evitar efectos secundarios.

Kinesioterapia respiratoria:


58

En pacientes hipersecretores o con atelectasias.

Fibrobroncoscopía

Frente a atelectasias crónicas o sospecha de daño de vía aérea.

Vacunas:

PAI: habitual según edad

Vacuna antiinfluenza en otoño a los niños mayores de 6 meses y su

grupo familiar los 2 primeros años de vida y hasta los 6 años en DBP

moderadas y severas.

Palivizumab (SYNAGIS): IgG 1 monoclonal humanizada de ratón

contra la proteína F del VRS. Dosis: 15 mg/kg mensual por 6 meses.

Vacuna antineumocócica conjugada (PREVENAR): evaluar cada

caso.

INDICACIONES GENERALES:

Evitar sala cuna los primeros 2 años de vida

Evitar contaminación intradomiciliaria

Postergar cirugías electivas hasta los 60 meses de edad gestacional

corregida y primer período invernal

PROTOCOLO DE MANEJO NIÑO CON DISPLASIA

BRONCOPULMONAR DESCOMPENSADA

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Y RADIOLÓGICO

Antecedentes – historia clínica – examen físico – Rx tórax

Clasificar severidad por edad gestacional

EXÁMENES DE INGRESO

Hemograma, VHS, PCR, Cultivo de secreción bronquial, IFI viral, gases arteriales, EKG (según caso)

MANEJO EN SALA Monitoreo de FiO2 y oximetría de pulso

Oxígeno necesario para obtener saturación de 93% Aislamiento según normas de IIH

Alimentación: 120-160 cal/kg/día, fórmula especial (LIR) Restricción de volumen al 80% de requerimientos basales Diuréticos EV u oral según caso KNT mínimo 2 veces por día Broncodilatadores y corticoides inhalados

Corticoides sistémicos según grado de obstrucción Antibióticos según sospecha de infección bacteriana


59

MANEJO EN UCI Paciente grave o que no responde a manejo en sala Monitoreo cardiorrespiratorio Ventilación Mecánica: - usar con FiO2 > 0.6 y pCO2 > 65 mmHg y pH

< 7,3 - pCO2 55 – 65 y pH normal no conectar (hipercapnia permisiva) - mantener terapia broncodilatadora durante VM - KNT y aspiración frecuente si hay atelectasias

masivas

- iniciar desconexión lo antes posible.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Palomino MA, Valdés I, Morgues M, Vernal P. Displasia

Broncopulmonar. Presentado en XVIII Congreso Panamericano, XI

Latinoamericano y XXXVIII Chileno de Pediatría 1998.

2. American Academy of Pediatrics. Comitee on Infectious Disease

Respiratory Syncitial Virus Inmuneglobuline Intravenous:

Indications for use. Pediatrics 99: 645-650, 1997.

3. Sánchez I. Displasia Broncopulmonar: complicaciones y

tratamiento en los primeros años de vida. Rev Chil Pediatr 2002;

73(5):511-515.


60

DAÑO PULMONAR CRÓNICO (BRONQUIOLITIS

OBLITERANTE)

DR. FERNANDO VELIZ C.

DEFINICIÓN:

Enfermedad crónica de la vía aérea caracterizada por una obstrucción

parcial o completa de bronquios y bronquiolos con reemplazo por tejido

fibroso después de una injuria severa de la vía aérea inferior.

ETIOLOGÍA:

INFECCIONES VIRALES Adenovirus causa más

frecuente en Chile (serotipos

3,7,11,21)

Influenza.

INFECCIONES BACTERIANAS Bordetella pertussis

Mycoplasma pneumoniae

Staphylococcus aureus

Pneumocystis carinii

ENFERMEDADES DEL TEJIDO

CONECTIVO

Artritis reumatoidea

Y TRANSPLANTES Escleroderma

Transplante de médula ósea

Transplante pulmonar

LESIONES DIFUSAS Displasia broncopulmonar

Fibrosis quística

Proteinosis alveolar

Linfoma

Miastenia gravis

ASPIRACIÓN Contenido gástrico

Reflujo gastroesofágico

DIAGNÓSTICO:

Debe sospecharse para poder diagnosticarlo, en los siguientes casos:

1. Neumonía grave por adenovirus y que cursa con distress

respiratorio que requiere ventilación mecánica prolongada y que

persisten con SBO severo una vez retirados del ventilador.

2. Tos o sibilancias persistentes después de una neumonía aguda.

3. Síndrome de pulmón hiperlúcido unilateral.


61

4. Síntomas respiratorios severos en contraste con escasos hallazgos

radiológicos.

5. Intolerancia prolongada al ejercicio post injuria pulmonar aguda.

Clínica:

Persistencia de crujidos, crépitos y sibilancias por más de 6

semanas con escasa o nula respuesta a broncodilatadores y

corticoides.

Radiografía de tórax:

Atelectasias bibasales,

Bronquiectasias saculares,

Pulmón hiperlúcido unilateral

Cintigrafía de ventilación-perfusión:

Confirma la extensión del daño anatómico, demostrando la

asimetría en la captación del radiofármaco.

TAC Pulmonar:

Diagnostica bronquiectasias en la vía periférica.

TRATAMIENTO:

Es sólo de mantención y considera:

1.-Oxigenación permanente: en insuficiencia respiratoria crónica.

2.-Kinesioterapia respiratoria: útil para limpieza de secreciones

bronquiales aumentadas en pacientes con bronquiectasias extensas.

3.-Broncodilatadores: para manejo de SBO.

4.-Corticoides inhalatorios: uso controversial, sería útil en casos

producidos por infecciones de vía aérea.

BIBLIOGRAFÍA:

Enfermedades Respiratorias Infantiles. Herrera-Fielbaum.


62

BRONQUIOLITIS AGUDA DEL LACTANTE


DEFINICIÓN:

Inflamación aguda de la vía aérea fina (bronquiolos) de etiología

predominantemente viral y que causa la primera crisis bronquial

obstructiva en el lactante. Es la infección respiratoria más común en

este grupo de edad, y se caracteriza por inflamación aguda, edema y

necrosis de las células epiteliales que revisten la pequeña vía aérea,

producción aumentada de mucus, y broncoespasmo.

ETIOLOGÍA:

• Virus respiratorio sincicial, serotipos A y B

• Virus parainfluenza 1 y 3

• Adenovirus

• Mycoplasma pneumoniae

• Bordetella pertussis

• Metapneumovirus

EPIDEMIOLOGÍA:

• Distribución mundial

• Brotes epidémicos en invierno y primavera

• Mayor incidencia entre 2 y 6 meses de edad

• 80% de los casos ocurre bajo 1 año de edad

• Única fuente de infección es el ser humano

• Se transmite por contacto directo o a través de fomites

• Persistencia en ambiente y manos

FACTORES DE RIESGO DE ENFERMAR:

• Sexo masculino

• Menores de 6 semanas

• Tabaquismo pasivo, especialmente por la madre

• Hacinamiento

• Salas cunas

• Falta de lactancia materna

• Falta de vacunaciones

• Contaminación ambiental

FACTORES DE RIESGO DE ENFERMAR GRAVEMENTE:

• Prematuridad

• Displasia broncopulmonar


63

• Cardiopatías congénitas e hipertensión pulmonar

• Enfermedades neuromusculares

• Fibrosis quística

• Inmunodeficiencias: SIDA, trasplantados, Inmunodeficiencia

combinada severa.

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA:

La infección se adquiere por contacto directo o indirecto con

secreciones contaminadas, especialmente nasales. Hay replicación viral

en el epitelio respiratorio, cambios citolíticos y necrosis con destrucción

del revestimiento ciliar, edema de submucosa y adventicia,

acumulación de detritus celulares dentro de la vía aérea pequeña lo

que determina la obstrucción de esta. Si la obstrucción es parcial,

se producirán zonas de enfisema. Si es total, se producirán

atelectasias. Todo esto altera la relación V/Q y hay hipoxemia con

PaCO2 inicialmente normal. El aumento de la resistencia de la vía

aérea lleva a hiperinsuflación pulmonar, disminución de la compliance

y aumento del trabajo respiratorio.

CUADRO CLÍNICO:

• Incubación 5 a 8 días

• Tos, fiebre baja, rinorrea

• Taquipnea, sibilancias

• Retracción de partes blandas

• Aleteo nasal

• Apnea

• Insuficiencia respiratoria grave

EXAMEN FÍSICO:

• Aumento del diámetro anteroposterior del tórax

• Hipersonoridad torácica

• Disminución del murmullo pulmonar

• Espiración prolongada o acortada

• Sibilancias inspiratorias y espiratorias

• Estertores finos diseminados

• Hepatomegalia


64

ESCALA DE GRAVEDAD DE BIERMAN Y PIERSON

MODIFICADO POR TAL:

Puntaje Frec. Resp. Sibilancias Cianosis Retracción

menor 6 mayor 6 meses meses

0 bajo 40 bajo 30 No No No

1 41 - 55 31 – 45 Fin espiración Perioral al (+) con fonendo llorar

2 56 – 70 46 – 60 Insp. y esp. Perioral en (++) con fonendo reposo 3 sobre 70 sobre 60 Audibles sin

Generalizada (+++)

fonendo en reposo

DIAGNÓSTICO:

El diagnostico de bronquiolitis es clínico, no es indispensable ningún

examen de apoyo. La inmunofluorescencia indirecta de aspirado

nasofaringeo confirma la etiología de la infección, pero no tiene

influencia sobre el manejo clínico ni en el pronóstico. En ausencia de

fiebre, no se justifica tomar Coulter, hemograma ni proteína C

Reactiva

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:

• No se justifica cuando el compromiso respiratorio es leve.

• Hiperinsuflación pulmonar

• Diámetro anteroposterior aumentado

• Aplanamiento de diafragmas

• Refuerzo del intersticio (Neumonitis)

• Atelectasias laminares y segmentarias

• Normalidad

•


65

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Neumonías virales y bacterianas

• Asma infantil

• Fibrosis quística

• Coqueluche

• Insuficiencia cardíaca congestiva

• Cuerpo extraño en la vía aérea

TRATAMIENTO:

Bronquiolitis Leve: (Score de Tal bajo 6)

• Observación

• Alimentación fraccionada

• Salbutamol 2 puff cada 4 horas

Bronquiolitis Moderada: (Score 6 -8 con saturación de O2 91% –

93% con FiO2 ambiental)

• Bajo 6 meses: Nebulizar con adrenalina corriente 1 ml +3 ml de

Solución fisiológica, repetir en 1 hora, agregando O2 en

naricera o halo. Si hay buena respuesta, se da de alta si el

paciente satura > 93% con FiO2 ambiental, con salbutamol 2 puff

cada 4 horas. Si hay mala respuesta, se hospitaliza y se trata

como severa.

• Sobre 6 meses: Salbutamol 2 puff cada 5 minutos por 2 veces. Si

hay buena respuesta se usa en forma habitual.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN:

• Frecuencia respiratoria mayor de 70 por minuto

• Aspecto tóxico o comprometido

• Crépitos

• Saturación de O2 menor de 94% con FiO2 ambiental

• Puntaje de Tal mayor de 9

• Edad bajo 6 meses

• Hidratación oral inadecuada

• Apneas

• Enfermedad subyacente pulmonar o cardiaca

Bronquiolitis severa ( Score 9 – 12, Sat.O2 menor o igual a 92 con

FiO2 ambiental):

• Hospitalizar


66

• Oxígeno humidificado en halo o naricera para mantener Sat O2

sobre 93%. El oxigeno debe ser indicado o suspendido solo por

médico.

• Hidratación oral o parenteral Privilegiar el oxigeno y la hidratación

• Monitorización cardiorrespiratoria. Si la condición clínica del niño

mejora, generalmente no es necesario hacer saturometria

continua.

• Semisentado en 30º con cuello extendido

• Insuficiencia Respiratoria: Dificultad respiratoria progresiva, gran

trabajo de musculatura accesoria, aumento de requerimientos de

FiO2 de 0.5 a 0,6 , pensar en VMNI (BiPAP) con iPAP hasta 12 -14

mmHg y EPAP hasta 6-8 mmHg. Si el paciente no tolera, es menor

de 3 meses, ingresa grave a UCIP o tiene insuficiencia respiratoria

global, iniciar de inmediato VM convencional, ojala con TET

nasotraqueal en lactante. Si se requiere FiO2 mayor de 0,5 a 0,6 y

parámetros de VM son riesgosos, plantear paso a VM de alta

frecuencia (VAF).

• Destete progresivo apenas el paciente se estabilice. Programar

sedoanalgesia para extubación rápida. Apoyar con CPAP si la

mecánica respiratoria es débil.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Lactante menor de 6 meses, con score de Tal sobre 6: Adrenalina

racémica 2,23% en dosis de 0,05 mg/kg completando 4 ml con

solución fisiológica, se repite cada 4 – 6 hrs. por 24 horas. En su

lugar se puede utilizar adrenalina común 1 ml en 3 ml de SF,

nebulizando con oxigeno 6-8 lt/minuto por 10 minutos, cada 4 horas

por 24 hrs.

Lactante sobre 6 meses: Usar salbutamol, aunque solo es efectivo

en el 30% de los pacientes. Hacer 2 puff cada 5 minutos como prueba,

si hay buena respuesta se sigue con 2 puff cada 2 – 4 - 6 hrs. según

gravedad. También se puede usar en nebulizacion de 0,15 mg/kg en

4 cc de SF durante 10 minutos, variando la frecuencia según la

gravedad. El salbutamol se puede usar sin riesgo en cardiopatías

menores, es decir aquellas que no presentan compromiso

hemodinámico. En un paciente con una cardiopatía grave y que

presenta bronquiolitis, no deben usarse salbutamol ni adrenalina.. Los

anticolinergicos inhalados no tienen lugar en el tratamiento de la

bronquiolitis.


67

Los corticoides no tienen utilidad y no deben usarse salvo en casos

muy calificados (UCIP)

Kinesioterapia Respiratoria: Debe reservarse para lactante

hipersecretor, con atelectasias, con daño pulmonar o con compromiso

neurologico

CRITERIOS DE ALTA:

• Saturación igual o mayor a 94% si el paciente recibe ½ lt. Por

minuto en las ultimas 24 horas.3

• Retirar naricera al suspender el O2.

• Tolerancia oral completa.

• Cese de la fiebre al menos por 24 horas y estabilidad clínica y

metabólica.

• Frecuencia cardiaca normal para la edad y FR no superior a 50 por

minuto. No contraindica el alta la presencia de retracción leve o

sibilancias.

• Niños con historia de cardiopatía con compromiso hemodinámico,

enfermedad pulmonar crónica, o lactantes prematuros requieren

monitorización estricta de saturometria mientras se va retirando el

oxigeno.

COMPLICACIONES:

• Apnea: Ocurre en el 20% de los menores de 3 meses

• Insuficiencia respiratoria

• Complicaciones de Ventilación mecánica: neumotórax

• Sobreinfección bacteriana

• Otitis media

• Bronquiolitis Crónica

PRONÓSTICO:

• Mortalidad menor del 1% en lactantes sanos

• Mortalidad de 30% en aquellos con factores de riesgo

• Inmunidad pobre, pueden haber recidivas

• Hiperreactividad bronquial en pacientes atópicos o con historia

familiar de asma

PREVENCIÓN EN LA COMUNIDAD:

• Evitar tabaquismo pasivo

• Fomento de la lactancia materna


68

• Evitar contacto con familiares con infecciones respiratorias, con

sus secreciones y con objetos contaminados por estas.

• Lavado frecuente de manos con agua y jabón.

CONTROL DE DISEMINACIÓN INTRAHOSPITALARIA:

• La unidad de aislamiento es la cama del paciente. No se requiere

aislamiento individual ni en cohorte.

• Lavado de manos con agua y jabón antes y después de examinar

al paciente

• Desinfectar el fonendoscopio con alcohol después de cada examen

• Evitar aglomeraciones alrededor del paciente

• No colocar objetos como fichas clínicas, juguetes, etc. en la cama

del paciente o en su velador.

BIBLIOGRAFIA:

1.- Fielbaum,O; Herrera,O.: ―Enfermedades Respiratorias Infantiles‖.

Segunda Edición, año 2002.

2.- American Academy of Pediatrics: ―Diagnosis and Management of

Bronchiolitis‖. Pediatrics, 2006; 118; 1774-1793

3.- Herrera, Oscar; Mardones, P.: ―Dossier Campaña de Invierno

2007‖. Hospital Luis Calvo Mackenna, junio 2007

4. - Hospital Luis Calvo Mackenna: ―Pautas de Tratamiento en

Pediatria‖9ª Edición, 2003 - 2004

5. - Behrman, R; Kliegman, R; Jenson, H.: ―Nelson Textbook of

Pediatrics‖. 17ª Edición, año 2003.

6. - Feigin, R.D; Cherry, J.D; Demmler, G; Kaplan, S.: ‖Textbook of

Pediatric Infectious Diseases‖ Quinta Edición, año 2004.

7.- Banfi, A; Lederman, W; Cofre, J; Cohen, J; Santolaya, Mª E.:

―Enfermedades Infecciosas en Pediatría‖. Tercera Edición, año 2004.

8.- Hospital Roberto del Río: ―Guías de Atención Pediátrica‖. Quinta

Edición, año 2005.

9.- Cerda, M; Paris, E.: ―Urgencias y Cuidados Intensivos en Pediatría‖.

Segunda Edición, año 2006.

10.- Sánchez, I.: ―¿Cuál es la terapia broncodilatadora de elección en

el lactante hospitalizado por bronquiolitis aguda?‖. Rev. Chil. Pediatr.

Vol. 72 n.5 Sept. 2001

11.- Observacion de la Dra. Gabriela Guzmán, Cardiólogo del Servicio

de Pediatria del Hospital Regional de Rancagua.

12.- Observación del autor.


69

ASMA BRONQUIAL


DRA. CAROLINA GARFIAS V.

INTRODUCCIÓN

El asma es la enfermedad crónica más común de la infancia, cuya

incidencia, prevalencia, morbilidad y mortalidad ha ido en ascenso en

las últimas décadas, especialmente en los países desarrollados, siendo

aún la muerte de niños por asma un suceso raro en Chile.

Se define como un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas,

con grados variables de obstrucción bronquial, en respuesta a diversos

estímulos, reversible en forma espontánea o con tratamiento, Son 4

los conceptos básicos: cronicidad, inflamación, hiperreactividad,

reversibilidad.

El reconocimiento precoz de la severidad del asma y la aplicación de

una terapia agresiva serán esenciales para disminuir la morbilidad y

mortalidad por esta enfermedad.

DEFINICIÓN DE CRISIS ASMÁTICA:

Se entiende como asma aguda grave o severa a las crisis de

obstrucción bronquial que no ceden con tratamiento adecuado de por

lo menos 3 nebulizaciones con agonistas 2 en dosis y con técnica

adecuada, persistiendo con obstrucción bronquial grave y disnea

invalidante.

Indicadores de alto riesgo de crisis asmática:

Problemas psicológicos o psicosociales

Asma severa

Asma inestable

Hospitalización en el último año

Ingreso a UCI

Tres o más tratamientos abreviados en el Servicio de Urgencia

en el último año

Antecedente de convulsiones o pérdida de conciencia por asma

Falta de cumplimiento o adherencia al tratamiento

Historia de barotrauma

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de una crisis asmática y la evaluación de su gravedad

son esencialmente clínicos, existiendo algunos criterios de función

pulmonar que son poco utilizados por la gravedad del cuadro y la

premura en iniciar una terapia adecuada.


70

Dentro de las características de gravedad de una crisis asmática se

incluyen:

Compromiso de conciencia

Fatiga muscular importante

Disminución marcada de la entrada de aire al pulmón (silencio

auscultatorio)

Dificultad para hablar o alimentarse

PaCO2 en ascenso, cercana a lo normal o francamente elevada

(>45 mm Hg)

Acidosis metabólica

Cianosis persistente con FiO2 mayor o igual a 0.4

Síndrome de escape aéreo.

Hiperexpansión torácica severa

Pulso paradojal elevado (> 20 mm Hg)

Historia previa de insuficiencia respiratoria global

Toxicidad por drogas asociada (especialmente aminofilina y/o

sedantes)

MANEJO:

Una vez planteado el diagnóstico de una crisis asmática en el Servicio

de Urgencia y decidido su ingreso al Servicio de Pediatría, el residente

deberá evaluar al paciente a su ingreso buscando criterios de gravedad

planteados anteriormente.

Primera hora:

Ingreso a UCI (moderado o severo):

Monitoreo cardiorespiratorio, saturometría permanente

Balance hídrico

Línea arterial en crisis severa. Vía venosa permeable

Oxigenoterapia:

Objetivo: PaO2 > 60 mm Hg o sat O2 > 93%.

Iniciar con FIO2 1.0 mascarilla con reservorio y disminuir

progresivamente según evaluación posterior (clínica, saturometría y

gases).

Broncodilatadores:

Nebulizaciones con salbutamol: si en Urgencia se realizó pero

persiste obstrucción bronquial moderada a severa, realizar

nuevamente:

0.5 ml/dosis en <1 año y 1 ml/dosis en >1 año, cada 20 minutos, con

una media de 3 nebulizaciones cada hora, por un período de hasta 4


71

horas (10 minutos de NBZ con flujo de O2 8LPM). Dosis mínima 0,3ml;

máxima 1 ml.

Considerar la posibilidad de Nebulización continua con Salbutamol

a 0,5mg/k/hora. Preparar una solución de 0,5mg x kg peso x 4,

diluirlo en 50 ml de SF y pasar a 12 ml/hora en 4 horas, ó 0,5mg x Kg

peso x 6 diluir en 72 ml a 12 ml/hora para 6 horas. Reevaluar SCORE.

Con mejoría en el volumen corriente y disminución del esfuerzo

respiratorio cambiar a nebulización cada 30 minutos, 1 hora y así

progresivamente. Si no hay mejoría clínica evidente y el paciente no

empeora, nebulizar cada 20 minutos ó continua por 3 a 4 horas más.

Para efectuar nebulización continua, al nebulizador convencional se

adapta una pieza en ―T‖ que quedará conectada entre la fuente de

oxígeno (circuito) y el reservorio del nebulizador en sus conexiones

principales.

Bromuro de ipatropio: en asma aguda grave cuando la respuesta a

los B2 agonistas inhalados y corticoides EV no haya sido satisfactoria.

Asociar 1 ml de bromuro de ipatropio con B2 agonista cada 20 minutos

por una hora (3 nebulizaciones) y seguir luego cada 3 horas.

o Corticoides:

Si no se indicó en Urgencia, iniciar corticoides sistémicos:

Metilprednisolona 2 mg/kg EV inicial (máx 250 mg). Continuar con

1-2 mg/kg EV cada 4-6 horas (considerar dosis mayor para

obstrucción severa).

Como alternativa o segunda elección:

Hidrocortisona 10 mg/kg EV inicial, continuar con 5 mg/kg EV cada 4

- 6 horas. En caso de obstrucción severa considerar 10 mg/kg EV

cada 4 horas.

o Otros:

o Régimen cero inicial

o SNG para descompresión gástrica en los severos

o Hidratación parenteral corrigiendo deshidra- tación si existe y

evitando sobrehidratación por riesgo de edema pulmonar y/o

síndrome de secreción inadecuada de ADH

o Ranitidina 2-3 mg/kg dosis EV 3 - 4 dosis (máx 50 mg/dosis),

para prevención de úlceras de stress (uso de corticoides en

altas dosis)

o No realizar exámenes hasta que el paciente se encuentre

estable, pero es importante controlar ELP ( kalemia), mínimo 2

veces al día.


72

Segunda hora en adelante:

Oxigenoterapia según criterios de 1° hora

Broncodilatadores:

o Si persiste obstrucción severa, repetir esquema de NBZ

salbutamol y/o berodual cada 20 minutos por 3 veces.

o Si se observa respuesta con cierta disminución de la

obstrucción bronquial, disminuir frecuencia de NBZ cada 3-4

horas en casos moderados y cada 1 - 2 horas en obstrucción

severa.

Si no se logra respuesta broncodilatadora aceptable, cambiar a:

o Fenoterol EV (amp 0.5 mg/10 ml) o salbutamol EV 10

mcg/kg en 20 min. Continuar con 0.1 mcg/kg/min,

aumentando en 0.1 mcg/kg cada 20 min hasta obtener

respuesta clínica y saturometría aceptable o aparezcan signos

de toxicidad (frecuencia cardíaca >200/min, arritmias o

temblores). Dosis máxima 2 mcg/kg/min. Mantener bromuro

de ipratropio en NBZ.

Terapia de uso excepcional: En caso de mala respuesta a la

terapia convencional:

Sulfato de magnesio 25%: 25 - 50 mg/kg (0,1 - 0,2 ml/kg),

máx 2 gr, a pasar en 20 minutos EV. Actúa como

broncodilatador directo.

Aminofilina: Considerar su uso en mayores de 5 años y en lo

posible medir niveles plasmáticos del fármaco. Mejora la

contractilidad diafragmática, diurético leve y actúa como

broncodilatador. Se deben considerar las múltiples

interacciones con otros fármacos (fenitoína, fenobarbital, AB).

Si el paciente no ha recibido aminofilina o teofilina en las últimas 24

horas, cargar con 5 mg/kg EV a pasar en 20 minutos, continuar con

infusión continúa según edad:

GRUPO ETARIO DOSIS

6-11 meses 0.85 mg/kg/hora

1-9 años 1 mg/kg/hora > 9 años 0.75 mg/kg/hora


73

Ketamina: analgésico potente con efecto broncodilatador, sus

principales efectos adversos son la hipersecreción bronquial y

mal despertar. Dosis 1 - 2 mg/kg dosis EV o IM.

Exámenes:

No se consideran una urgencia en el inicio de la terapia y el tomarlos

no debiera ser un factor descompensante para el paciente.

Hemograma VHS, PCR: para evaluar signos de infección

bacteriana, o anemia que eventualmente requiera corregirse

Gases, ELP: para evaluar pO2 y pCO2. Además de K+ por riesgo

de hipokalemia (por alcalosis respiratoria y uso de 2).

Rx tórax AP y lateral: para descartar neumonía y escape aéreo.

Otros exámenes según condiciones especiales o evolución.

Kinesioterapia respiratoria:

No se recomienda en crisis aguda, sólo en etapa de hipersecreción.

Criterios de ingreso a UCI:

Falta de respuesta al tratamiento de la 1° hora

Insuficiencia respiratoria progresiva con retención de CO2

Fatiga muscular o apnea

Alteración de conciencia o sopor

Murmullo pulmonar muy disminuido o ausente.

Criterios de alta:

Saturación sobre 94% FIO2 ambiental

2 en puff máximo cada 4 horas

Obstrucción bronquial ausente o mínima

Revisión y reforzamiento de manejo en domicilio

Asegurar control en policlínico a las 48 horas

Ventilación mecánica: La utilización de ventilación no invasiva a

través de mascarilla facial (BIPAP), especialmente en niños mayores de

5 años, se ha mostrado como una medida segura y eficaz, evitando la

intubación y ventilación mecánica convencional, excepto, en pacientes

con compromiso de sensorio.


74

Parámetros iniciales para ventilar asma agudo

(SIMV controlada si la ventilación no es posible)

EDAD 3-7años 7-12a Adulto

Frecuencia 10 -15 8 -12 6 -8

Tipo presión presión Presión

VC (ml/k) 8 -12 8 - 12 8 – 12

TIM (s) 0,8 - 1,2 0,8 - 1,2 0,8- 1,2

I : E 1:2 / 1:3 1:2 / 1:3 1:2/ 1:3

Peep 5 5 5

FiO2 < 0,6 < 0,6 < 0,6

Onda flujo Desacelerante Desacelerante Desacelerante

Flujo máx. 30 L/m 40 60

PIM Pmeseta

< 45 < 30

idem Idem

Criterios de derivación al especialista:

Asma moderada y severa

Asma de difícil manejo

Neumonía a repetición

Diagnóstico diferencial

BIBLIOGRAFÍA:

1. Consenso Chileno para el diagnóstico y manejo del asma bronquial en

niños y adultos. Rev Chil Enf Resp 1995;11:137-169.

2. Cerda M. Paris E. Cuidados Intensivos en Pediatría 1995, pág. 172-

9.

3. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos, 3ra Edición, 2003 (F.

Ruzza).


75

FIBROSIS QUISTICA


DEFINICIÓN:

Enfermedad crónica multisistémica y progresiva, autosómica recesiva,

por defecto del gen regulador de la conducción transmembrana (7q),

que lleva a una alteración en la permeabilidad del cloro de las células

epiteliales de los tejidos secretores con espesamiento de secreciones.

Clínicamente se manifiesta por fibrosis pulmonar progresiva,

infecciones respiratorias recurrentes y malabsorción,con desnutrición

secundaria a una insuficiencia pancreática exocrina.

En Chile, desde el año 2002 existe un Programa Nacional de cobertura

completa para pacientes beneficiarios del sistema público y del

FONASA.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Recién nacido: íleo meconio (10-15% de los casos), tríada anemia-

edema-falta de ascenso ponderal, ictericia colostásica.

Lactantes: SBO recurrentes, neumonías a repetición en especial por

St.Aureus y Pseudomona aureuginosa, síndrome de malabsorción,

prolapso rectal, hepatomegalia por esteatosis.

Escolares: enfermedad pulmonar crónica, bronquiectasias,

obstrucción intestinal, constipación, hepatopatía crónica, fibrosis

pancreática progresiva (D.Mellitus).

El 80% de los niños presentan compromiso pulmonar y digestivo, y el

20% sólo pulmonar. El RGE es un hallazgo frecuente y puede confundir

y retardar el diagnóstico.

ESTUDIOS DE LABORATORIO PARA DIAGNOSTICO DE FQ:

(1) Test del sudor:

Valores positivos: sodio y cloro ≥ 60 meq/l. confirmar con segundo

test del sudor mediante método de Gibson y Cook

Valores entre 40 y 60 meq/l: repetir el test; si persiste elevado

realizar estudio genético. Si no se dispone, tratar como FQ

Valores falsos negativos: falla técnica, primer mes de vida, edema e

hipoproteinemia. Repetir con sospecha clínica

Valores falsos positivos:

SIDA

Insuficiencia adrenal

Displasia ectodermica

Hipotiroidismo


76

Desnutricion severa

Mucopolisacaridosis

Glicogenósis tipo I

Síndrome Down

(2) Estudio genético:

Utilidad pronóstica, permite proporcionar consejo genético.

(3) Tamizaje neonatal:

Niveles de tripsina inmunorreactiva en sangre. (no disponible en Chile)

EXAMENES PARA EVALUAR COMPROMISO DE LA

ENFERMEDAD:

Rx de tórax: efectuar al ingreso, una vez al año y con sospecha de

descompensación clínica.

Función pulmonar:

o Espirometría: desde los 6 años, cada 6 meses, evalúa

progresión de la enfermedad, efectividad del tratamiento y

pesquisa precoz de descompensaciones.

o Volúmenes pulmonares: realizarlo anual, permite evaluar

mecánica pulmonar.

o Estudio de saturación arterial diurna y gases arteriales para

evaluar necesidad de oxígeno domiciliario.

Estudio bacteriológico: Muestra espontánea o inducida de

espectoración. Realizar cada 3 meses o frente a descompensación.

Estudio de síndrome de malabsorción y función digestiva:

Prueba de Van der Kammer o esteatocrito ácido

Evaluación nutricional: Antropometría, hemograma, proteinemia,

niveles plasmáticos de vitaminas. Calcemia, fosfemia y carotinemia

Exámenes generales con sospecha de infección aguda:

Hemograma, IFI para virus.

TRATAMIENTO:

1.- Medidas de prevención: inmunizaciones, evitar infecciones

cruzadas, control ambiental, educación del paciente y familia

2.- Kinesiterapia respiratoria: al menos 2 veces al día desde el

diagnóstico

Objetivos:

Permeabilizar vía aérea

Controlar obstrucción bronquial

Mantener buena ventilación pulmonar


77

Evitar deformaciones torácicas y posturales

Facilitar y estimular integración de la familia al tratamiento

3.- Tratamiento antibiótico: Indicaciones clínicas y laboratorio:

Aumento de la tos

Aumento de la FR o disnea

Anorexia

Deterioro de la función pulmonar y/o saturación de oxígeno < 92%

Cambio en volumen y apariencia de expectoración

Nuevos hallazgos en auscultación

Nuevos infiltrados en Rx de tórax

Fatiga o disminución de tolerancia al ejercicio

Fiebre

Nuevo patógeno bacteriano aislado

Leucocitosis y/o aumento de VHS

Se considera infección crónica cuando presenta más de 50% de los

cultivoc positivos en un año y o cultivos positivos por más de 6

meses seguidos

a. Tratamiento de la infección crónica:

Alternativa A: tratmiento ev periódico y electivo cada 3 meses

con beta lactámicos y aminoglicósidos según antibiograma por

14 días

Alternativa B: antimicrobianos inhalados: Gentamicina 80 mg

(1 amp.diluida enSF 2 a 4 ml) 2 veces al día por 1 mes, más

ciprofloxacino 30 mg/kj/dia via oral en 2 dosis por 14 días. Si

ses mantiene cultivo positivo, continuar con gentamicina

inhalatoria. Tobramicina (TOBI) 300 mg (1 amp cada 12

horas por 28 días con descanso de 28 días. Indicar sobre los 6

años.

b. Tratamiento de infección endobronquial:

Presencia de bacterias en el cultivo de secreción bronquial es

siempre evidencia de infección

Controlar cultivo de secreción bronquial una vez al mes y cada

vez que el paciente presente signos de exacerbación respiratoria

aguda

4.- Broncodilatadores:

50 a 60% tienen hiperreactividad bronquial

Respuesta broncodilatadora en grados más leves


78

Efecto directo en relajacion de músculo liso y aumento en

frecuencia del barrido ciliar

Los más usados son: salbutamol, fenoterol o salbutamol +

ipatropio

5.- Antiinflamatorios:

Corticoides orales: en reagudización infecciosa a pesar del uso

de antibiótico apropiado: prednisona 1mg/kg/día x 5 a 7 días.

Corticoides inhalatorios: frente a hiper-reactividad bronquial

clínica y de laboratorio.

Azitromicina: uso prolongado en pacientes moderados y

severos, inhiben la activación de polimorfinucleares. En etapa de

estudio.

6.- Nebulizaciones de dnasa y soluciones hipertonicas:

Reduce la viscosidad de las secreciones bronquiales. Indicado en

mayores de 5 años con expectoración crónica y CVF > 40% del teórico.

No ha demostrado disminuir la colonización bacteriana.

Dosis: Pulmozyne 2,5 mg (1 ampolla sin diluir) nebulización por 10

minutos 1 vez al día por 10 días. Debe reevaluarse su uso cada 3 meses,

ya que no todos responden, incluso algunos empeoran.

Alternativa: NBZ NaCl hipertónico al 6% 5 ml cada 12 horas por 10 a 14

días

7.- Tratamiento nutricional y gastrointestinal:

Requerimientos calóricos: 120% de las recomendaciones

(180 - 200 cal/kg), proteí-nas 4gr/kg en lactantes y 3gr/kg en

preescolares, el 40% de calorías en lípidos. La dieta es

similar al resto grupo familiar, sin restricción de grasas.

Leche materna con adecuado reemplazo enzimático y sodio

suplementario (1/8 a 1/4 cucharadita al día)

Requerimientos enzimáticos:Preparados comerciales de

enzimas pancreáticas: ULTRASE MT 4.5 y MT 18 CREON

10.000 y 25.000


79

GRUPO ETARIO DOSIS

LACTANTES 1000-2000 U por cada 120 cc de

fórmula o leche materna o 1500 a

200 U/kg/día dividido en el número

de alimentaciones

PRESCOLAR 6000 a 8000 U al desayuno, almuerzo

y comida; 2000 a 4000 U para

colaciones

ESCOLAR 12000 U por cada comida, 6000 u por

cada colación

Ranitidina u Omeprazol favorece acción de enzimas en las

vellosidades intestinales.

Aportes vitamínicos: vitaminas liposolubles A, D, E, K, B12.

Calcio oral suplementario: 300 a 500 mg/día en escolares y

adolescentes.

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:

Insuficiencia respiratoria: tratamiento convencional. Oxigenoterapia

con saturación <90%, paO2 <60 mmHg, caída saturación durante

ejercicio, alimentación, KNT, sueño, HTP, corazón pulmonar crónico.

Neumotórax y neumomediastino: neumotórax espontáneo es signo

de mal pronóstico, sugiere enfermedad pulmonar severa. Requiere

hospitalizar durante las primeras 24 hr. Cirugía si luego de 1 semana

no se resuelve o presenta recurrencias frecuentes.

Hemoptisis: aumento de infección, déficit de vitamina K, progresión

enfermedad hepática.

Aspergillosis y otras infecciones: cultivo de secreción bronquial

para hongos frente a descompensación pulmonar. Tratar con

corticoides sistémicos y antifúngicos (itraconazol, anfotericina B).


80

ALTERNATIVAS DE ANTIBIÓTICOS ORALES EN FIBROSIS

QUÍSTICA

ANTIBIÓTICOS Dosis

(mg/kg/día)

Frecuencia

por día

PATÓGENOS

Ciprofloxacino 30 - 40 2 por 14 días Pseudomona

aureuginosa

Estafilococo

aureus

Hemophilus

influenzae

Flucloxacilina 100 3 por 21 días

Estafilococo

aureus

Cloxacilina 200 21 días Estafilococo

aureus

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PARENTERAL EN LA

EXACERBACIÓN PULMONAR DE LA FQ

ANTIBIÓTICOS dosis

(mg/kg/día)

Frecuencia

por día

PATÓGENOS

Amikacina

20 – 30 EV

NBZ 300 mg

dosis

5 – 7 EV

2 – 3

14 días

Pseudomona

aeruginosa

Estafilococo aureus

Hemophilus influenzae

Cloxacilina 200 4 por 21 días Estafilococo aureus

Ceftazidima 150 - 200 3 – 4 14

DÍAS

Pseudomona

aeruginosa

Burkholderia cepacia


Imipenem 50-100 im/ev 4 Pseudomona

aeruginosa

Estafilococo aureus


Vancomicina 30 - 40 4 (21 DIA Estafilococo aureus


81

BIBLIOGRAFÍA:

1. Sánchez I,Pérez MA, Lezana V. Consenso nacional de fibrosis

quística. Rev Chil Pediatr 2001; 72(4):356-380.

2. Guías de práctica clínica en Pediatría. U. De Chile. Complejo

Hospitalario San Borja Arriarán, 5° edición. 2004.

3. Astorga Luis A. Aerosolterapia en FQ. En Pediatría al día, vol 20 N°4,

año 2004.

4. Pauta de tratamiento en Pediatría Hospital Luis Calvo Mackenna

2009

OXIGENOTERAPIA


DEFINICIÓN:

Terapia en que se administra oxígeno en una fracción inspirada mayor

a la concentración de oxígeno del aire atmosférico.

El oxígeno debe ser considerado como un medicamento y, por lo tanto,

con potenciales efectos deletéreos y tóxicos (atelectasia por lavado de

nitrógeno alveolar, ciliostasia, toxicidad pulmonar, retinopatía del

prematuro).

La toxicidad por O2 se puede presentar con FiO2 mayores de 0,45 por

más de 48 hr, aún más si existe presión en la vía aérea (ventilación

mecánica a presión positiva).

Es esencial el calentamiento y humedificación del oxígeno con

humedificadores calentadores (nebulizadores o de cascada).

Es importante una buena monitorización de la fracción inspirada de

oxígeno (analizador de oxígeno u oxímetro ambiental) y de la presión

parcial de oxígeno en muestra arterial, presión transcutánea o

indirectamente a través de la saturación de oxígeno de la hemoglobina

con el oxímetro de pulso.

INDICACIONES:

1. HIPOXEMIA ARTERIAL AGUDA:

Corresponde a la insuficiencia respiratoria aguda definida por presión

arterial de oxígeno (paO2) igual o menor a 60 mm Hg con o sin

aumento de paCO2 y en ausencia de shunt de derecha a izquierda.

El oxímetro de pulso permite una medición confiable de la saturación

arterial de oxígeno, definiéndose insuficiencia respiratoria a una

saturación < 90%, cifra que corresponde a una PaO2 de 60 mm Hg de


82

acuerdo a la curva de disociación de la oxihemoglobina. Hay

situaciones en las que la oxigenoterapia se indica a valores más altos

de PaO2, que son:

Perfusión sistémica

inapropiada:

Insuficiencia cardíaca

Anemia aguda

Volumen intravascular inadecuado

Sepsis

Perfusión sistémica

adecuada:

Dishemoglobimemias: intoxicación

por monóxido de carbono

(carboxihemoglobina).

2. HIPOXEMIA ARTERIAL CRÓNICA:

Los criterios para indicar oxígeno a largo plazo varían de acuerdo al

tipo de patología y a la reversibilidad de la insuficiencia respiratoria

crónica.

Patologías potencialmente reversibles:

En lactantes con DBP en que la saturación de O2 mínima exigida es

de 93% para asegurar crecimiento y desarrollo óptimo y prevenir

hipertensión pulmonar y cor pulmonar.

Patologías crónicas progresivas irreversibles:

Incluye fibrosis quística avanzada, bronquiolitis obliterante,

enfermedades pulmonares intersticiales, etc. en las cuales la

administración de O2 les mejora la calidad de vida sin cambiar el

pronóstico final; en ellos se indica O2 domiciliario si la saturación

de O2 es igual o menor a 90% después de una observación de 30

días, con total estabilización clínica.

El O2 domiciliario se entrega por naricera y humedificado, a flujos entre

1-3 LPM, monitorizando con oxímetro de pulso para readecuar los

requerimientos.

MÉTODOS DE APORTE DE OXÍGENO:

Cánula nasal o naricera:

Bien tolerada a cualquier edad. Permite fácil acceso al niño

(alimentarlo, administrar medicamentos, KNT Respiratoria).

A flujos mayores de 3 LPM se asocia con distensión gástrica y

regurgitación, cefalea, sequedad e irritación de la mucosa, epistaxis y

no se consigue un real aumento de la FiO2.

Mascarilla simple:

Indicada para niños mayores.


83

Permite flujos de hasta 8 LPM.

Mascarilla de reinhalación parcial:

Se utiliza para entregar niveles de O2 inspirado mayores de 50%, lo

que se consigue adicionando una bolsa reservorio a la mascarilla.

Halo: Alcanza FiO2 de hasta 1.0 en forma estable y prácticamente sin

retención de CO2.

Limita el acceso al niño (dificultad de alimentación, atención de

enfermería) y condiciona decúbito supino obligado.

OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA:

Indicada en niños respiratorios crónicos que requieren O2 adicional

durante 2 ó más meses, ya sea permanente, durante el sueño,

ejercicio o alimentación para lograr saturaciones sobre 93%.

Criterios de ingreso al

Programa:

Estabilidad clínica por 15 días

Saturación de O2 >93% con máximo de

2 LPM por naricera, sin retención de

CO2 (<50 mm Hg) en reposo, al

alimentarse, en ejercicios o el sueño.

Nutrición adecuada con buen ascenso

ponderal. Por boca, SNG o

gastrostomía.

Educación a familia y Equipamiento

domiciliario adecuado.

Criterios de exclusión del

Programa:

Daño neurológico severo (relativo)

Malformaciones múltiples

Incapacidad de la familia

Recursos necesarios: Humanos: médico neumólogo,

enfermera coordinadora del Programa,

kinesiólogo, asistente social, familia.

Institucionales: Hospital Regional,

Municipalidades

BIBLIOGRAFÍA:

1.-Guías de Práctica Clínica en Pediatría. Hospital Clínico San Borja

Arriarán. U. de Chile. 5° edición 2004.

2.-Enfermedades respiratorias infantiles. Herrera-Fielbaum. 1995.

3.- Boza L. Oxigenoterapia domiciliaria. Rev Chil Pediatr 1995 :66 (6);

309-13.


84

SISTEMAS DE APORTE DE OXÍGENO

Sistema Flujo de O2 (LPM)

FI O2 Obtenida

Catéter nasofaríngeo

1 0,45 – 0,60

Catéter nasal 1 0,35 – 0,40

Cánula nasal 1 0,22 – 0,24

2 0,24 – 0,28

3 0,28 – 0,34

Mascarilla simple 4 – 6 0,32 – 0,50

Mascarilla con reservorio:

- Reinhalación parcial

5 – 10 0,40 – 0,80

- No reinhalación 5 – 10 0,60 – 0,95

Mascarilla Venturi 3 – 6 0,24 - 0,30

9 – 12 0,35 - 0,50

Halo 5 – 15 0,28 – 1,0


85

DOLOR ADOMINAL RECURRENTE


DEFINICIÓN:

Se define como la presencia de tres o más episodios de dolor

abdominal, lo suficientemente importantes como para limitar las

actividades y funciones del niño durante, al menos, un período de tres

meses previo a la consulta.

ETIOLOGÍA:

El dolor abdominal recurrente (DAR) puede clasificarse como orgánico

o inorgánico, según sea o no sea posible identificar la causa. Se llama

inorgánico o ―Funcional‖ al dolor que no puede explicarse con base en

alteraciones estructurales o bioquímicas.

Es probable que el DAR provenga de una alteración de la motilidad

intestinal secundaria a una hiperactividad del sistema nervioso

autónomo.

Se ha observado que la manera de percibir el dolor en los niños es

significativamente diferente a la de los adultos, particularmente en el

modo que es entendido y expresado.

La percepción del dolor también tiene una fuerte base embriológica.

Puesto que la mayor parte de las vísceras abdominales se inician en el

período embrionario, en la forma de estructuras de la línea media y

tienen inervación simétrica bilateral.

La localización del dolor abdominal depende del nivel en que los

nervios aferentes de las vísceras abdominales penetran en la médula

espinal.

En el siguiente esquema puede apreciarse la relación entre estructuras

abdominales primitivas y el desarrollo, inervación y percepción del

dolor abdominal.


86

Estructura Primitiva

Estructura Diferenciada

Segmento Inervado de Médula Espinal

Localización del Dolor Percibido

Intestino Anterior

Porción distal de esófago, estómago,

duodeno, hígado, árbol biliar y páncreas.

T5 – T9

Línea media: apéndice xifoides – ombligo

Intestino Medio

El resto de intestino delgado, apéndice, colon ascendente y dos

tercios proximales del

colon transverso.

T8 – L1

Periumbilical

Intestino

Posterior

Tercio distal de la

porción transversa del colon, y porciones descendente y rectosigmoídea.

T11 – L1

Línea media:

ombligo - sínfisis del pubis

Cordón Nefrogénico

Riñones, uréteres, ovarios,

trompas de Falopio

T10 – L1 Lateralizado

Por lo tanto el dolor abdominal puede incluir dolor visceral, dolor

parietal, dolor irradiado o una combinación de estos tres tipos. El

dolor visceral a menudo se acompaña de náuseas, vómitos o diaforesis

y se percibe como una molestia mal definida en la línea media. En

cambio el dolor parietal es más intenso, bien delimitado y suele

agravarse con el movimiento.

Es importante comprender la interrelación del tubo gastrointestinal con

el sistema nervioso para la evaluación y diagnóstico preciso del

paciente con dolor abdominal.


87

DIAGNÓSTICO:

La entrevista debe ser realizada sin prisa en presencia del niño y sus

padres, y si es posible, posteriormente con cada uno por separado.

La Historia deberá incluir:

• Detalles sobre el dolor y síntomas asociados.

• Una revisión sobre las fuerzas ―no somáticas‖ tales como el

funcionamiento familiar, el desempeño escolar, el significado del

dolor para el niño y los padres.

• Historia médica, social y familiar.

• Una revisión de sistemas, incluyendo dieta, patrones de sueño,

hábitos urinarios e intestinales, otros malestares y medicamentos

utilizados.

La Historia deberá identificar:

• El por qué el paciente acudió al médico, cuándo lo hizo.

• Cualquier ―signo de alarma‖.

“SIGNOS DE ALARMA” EN EL EXAMEN FISICO ASOCIADOS

AL DAR:

• Pérdida de peso documentada

• Hernia en la pared abdominal

• Visceromegalia

• Fisuras Perianales

• Ulceración Perirectal

• Sangre oculta en deposiciones

• Inflamación y dolor en articulaciones

• Signos oftalmológicos de compromiso sistémico secundario o

enfermedades gastrointestinales.

CUADRO CLINICO CARACTERÍSTICO DE DOLOR

ABDOMINAL RECURRENTE DE ORIGEN FUNCIONAL:

• Edad del paciente: > 5 años

• Dolor abdominal paroxístico

• Localización del dolor: epigástrico, periumbilical, infraumbilical

• Caracterización del dolor: sordo, agudo o de tipo cólico, no se

irradia

• Duración de los síntomas: tres o más accesos en tres meses

• Intervalos libres de síntomas

• No existe correlación en el tiempo entre el dolor y actividades,

comidas o patrones de defecación

• El dolor interfiere con la actividad normal


88

• El examen físico es normal

• Los estudios de laboratorio son normales

DATOS QUE SUGIEREN UNA CAUSA ORGANICA EN UN NIÑO

CON DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE

• Edad del paciente: < 5 años

• Síntomas generales: fiebre, pérdida de peso, desaceleración del

crecimiento, síntomas articulares.

• Vómito, ante todo si es bilioso o con restos de sangre

• Dolor que despierta al niño por las noches

• Dolor bien delimitado, lejos del ombligo

• Dolor que irradia a la espalda, hombros y extremidades

• Disuria, hematuria o dolor en el flanco

• Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria del intestino,

enfermedad péptica, etc.

• Enfermedad perianal (fístulas, fisuras, colgajo cutáneo)

• Sangre oculta en deposiciones o sangrado macroscópico

• Resultados anormales de los exámenes de laboratorio

(leucocitosis, VHS elevada, hipoalbuminemia, anemia).

CAUSAS ORGANICAS DE DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO

Gastrointestinales Esofagitis, Gastritis, Ulcera Péptica, Malrotación

(con bandas de Ladd o vólvulo intermitente),

Duplicaciones, Pólipos, Hernia (diafragmática,

interna, umbilical o inguinal), Enfermedad

Inflamatoria Intestinal, Constipación,

Enfermedades Parasitarias (ej: Giardia), Bezohar

o Cuerpo Extraño, Malabsorción de Carbohidratos,

Invaginación, Tumor ( Linfoma)

Hepatobiliares y

Pancreáticas

Colecistitis, Colelitiasis, Hepatitis Crónica,

Pancreatitis Crónica, Quiste del Colédoco,

Pseudoquiste Pancreático

Respiratorias Infección, Inflamación o Tumor cerca del

Diafragma.

Genitourinarias Obstrucción de la Unión Ureteropélvica o

Hidronefrosis, Nefrolitiasis, Pielonefritis

Recurrente o Cistitis, Hematocolpos,

Endometriosis


89

Metabólicas y

Hematológicas

Porfiria, Angioedema Hereditario, Diabetes

Mellitus, Intoxicación por Plomo, Enfermedades

Vasculares del Colágeno

Músculo-

esqueléticas

Traumatismos, Tumores, Afección de la Columna

Vertebral (ej.: Leucemia, Inflamación de los

Discos, Hernias,etc.), Herpes Zoster

ESTUDIOS DE LABORATORIO:

La gran cantidad de patologías que pueden originar un dolor orgánico

obliga a un plan de estudio racional basado en frecuencia, menor

invasividad y menor costo. Entre estos exámenes debe solicitarse:

Hemograma VHS, examen de orina y urocultivo, glicemia,

transaminasas, creatininemia, parasitológico seriado, Rx abdomen

simple.

Otros exámenes sólo cuándo la historia y el examen físico lo

indiquen:

Ecotomografía abdominal, sangre oculta en deposiciones, Amilasa en

sangre y orina, endoscopia digestiva, Enema baritado,

Electroencefalograma, Porfirinas en sangre y orina, etc.

TRATAMIENTO:

Enfatizar la naturaleza benigna de la enfermedad.

Explicar completamente el problema con énfasis tanto en los

hallazgos positivos y negativos.

Evitar la aproximación dicotómica: no etiquetar como ―orgánico‖ o

―psicológico‖.

Identificar factores de estrés y ansiedad que exacerban el dolor.

Discutir la conducta social/familiar que refuerza el comportamiento

del dolor.

Evitar que el síndrome se extienda y retomar al niño a la normalidad.

Manejar causas identificables: reducir lactosa, aumentar fibra,

medidas antireflujo, etc.

Evitar uso de antiespasmódicos.

Erradicación de H.Pylori si se comprueba enfermedad péptica.

Los niños deben ser seguidos a intervalos regulares para detectar

cambios en síntomas y en diagnósticos, para transmitir así un

sentimiento de confianza y alentar a la familia y al niño a hacerle

frente al problema.


90

La respuesta al tratamiento no debe ser utilizada para realizar un

diagnóstico.

El DAR de causa funcional no es de exclusión de causas orgánicas,

tiene sus criterios diagnósticos e identidad propios.

En casos conductuales severos derivar a Psiquiatría Infantil.

BIBLIOGRAFÍA:

1.Robert Wyllie, Jeffrey S. Hyams. Gastroenterología Pediátrica. 2da.

Edición Octubre 2000.

2.Ernesto Guiraldes C., Francisco J. Larraín B., Paul Harris D. Manual

de Gastroenterología Pediátrica 1996.

3.Tim F. Oberlander, Leonard A. Rappaport. Dolor Abdominal

Recurrente en el Niño: Evaluación y Tratamiento, Seminarios

Internacionales de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica Volumen

3: Número 2 Junio 1994

NIVEL 1 NIVEL 2 NIVEL 3

Hemograma VHS

Creatininemia

Función hepática

Orina completa

Coproparasitológic

o

ECO abdominal

Sangre

oculta en

deposiciones

Endoscopía

digestiva

Enema

baritado

Uretrocist

ografía

EEG

Porfirinas

, etc

HEMORRAGIA DIGESTIVA

DR. CARLOS WILLATT N.

DEFINICIÓN:

Hemorragia Digestiva Alta se define como aquella que se origina en

alguna porción del tubo digestivo proximal al ángulo de Treitz, y si el

origen es distal a dicho ángulo se denomina Hemorragia Digestiva

Baja.

El sangramiento puede manifestarse de diversas formas:

HEMATEMESIS:

Se caracteriza por vómitos de sangre, ya sea fresca y de color rojo

brillante o alterada por la secreción gástrica, adquiriendo un aspecto


91

café negruzco (concho de café). Puede deberse a un sangramiento en

cualquier punto por sobre el ángulo de Treitz.

La Hematemesis es consecuencia de la urgencia al vómito que se

produce cuando la cavidad gástrica se llena de una cantidad

considerable de sangre y, por tanto, es expresión de un episodio de

hemorragia abundante que provoca vómitos antes que el jugo gástrico

modifique la hemoglobina.

MELENA

Heces pastosas, negras, brillantes, pegajosas y de especial fetidez.

Para que se produzca se precisa de un sangrado mínimo de 50ml y lo

suficientemente lento para que la sangre permanezca en el tubo

digestivo un tiempo mínimo de 8 horas y la hemoglobina pueda

oxidarse. Generalmente se origina por sangramiento en cualquier

punto por sobre la válvula ileocecal.

RECTORRAGIA

Es la emisión de sangre roja brillante u oscura por el recto, sola o

mezclada con deposición, suele ser indicativa de HD baja.

HEMATOQUECIA

Combinación entre melena y rectorragia, en que la deposición adquiere

color ladrillo. Se origina generalmente en un divertículo de Meckel

sangrante.

SANGRAMIENTO OCULTO

Frecuentemente, la extravasación de sangre en el tubo digestivo es

oculta, es decir, ocurre en pequeñas cantidades (20 a 60 ml al día) que

no alteran las características organolépticas de las heces y se detectan

sólo por medios químicos como la prueba del guayacol (Hemocult). Si

estas pérdidas son repetidas pueden causar anemia hipocroma

microcítica.

DIAGNÓSTICO:

ANAMNESIS: edad, antecedentes familiares (poliposis, coagulopatía,

síndrome péptico), antecedentes mórbidos (patología perinatal,

umbilical, hepática), dolor abdominal previo, consumo reciente de

fármacos (Aspirina, Corticoides, alimentos con colorantes), epistaxis,

diarrea infecciosa, características del dolor y del sangramiento.

EXAMEN FÍSICO: definir condición hemodinámica del paciente,

revisión cuidadosa de la piel y mucosas en busca de elementos

hemorrágicos, visceromegalia, masas abdominales, signos de íleo,


92

irritación peritoneal o de perforación de víscera hueca, examen anal

externo y tacto rectal.

ETIOLOGÍA:

Puede clasificarse según edad de presentación, localización (alta o

baja), con o sin repercusión hemodinámica.

Causas de hemorragia digestiva más frecuente según edad:

RECIEN NACIDO:

Enfermedad hemorrágica

Sangre materna deglutida Traumatismo ano

rectal

Ulcera de stress Enterocolitis necrotizante

Coagulopatia

PRESCOLAR Polipos rectales Fisura anal Esofagitis Varices

esofagicas

Gastritis hemorragica Enterocolitis Diverticulo de meckel Purpura schoenlein enoch

CUALQUIER

EDAD

Colitis bacteriana

Colitis parasitaria

Fisuras de mallory weiss

Ulceras agudas (erosiones superficiales de stress)

LACTANTE Invaginacion intestinal Fisura anal

Polipos rectales Alergia a leche de vaca Diarrea infecciosa

Ulcera de stress Esofagitis Diverticulo de meckel

Sindrome hemolitico urémico

ESCOLAR Ulcera duodenal Esofagitis

Varices esofagicas Fisura anal Enterocolitis

Gastritis hemorragica Enfermedad inflamatoria

intestinal Hemorroides Polipos de colon


93

PRINCIPALES CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA SEGÚN

TIPO

ALTA (HEMATEMESIS)

Ingestión de Sangre

Materna

Ulcera por Stress

Gastritis Hemorrágica

Enfermedad Hemorrágica

del RN

Vólvulos Gástricos

Enfermedad Péptica

Várices Esofágicas

Esofagitis Péptica

Cuerpo Extraño

Obstrucción lumen

Gástrico

Gastritis Erosiva

Mallory Weiss

Sangramiento Digerido

BAJA (MELENA)

SIN DIARREA:

Fisura Anal

Poliposis (Juvenil, Familiar)

Divertículo de Meckel

Invaginación Intestinal

Vólvulo Intestinal

Malformaciones Vasculares

Fiebre Tifoidea

Púrpura de Schöenlein –

Henoch

Alteraciones de la

Coagulación

CON DIARREA NO

INFECCIOSA:

Síndrome Hemolítico

Urémico

Intolerancia a Proteína de

la Leche

Colitis Ulcerosa

Enfermedad de Crohn

CON DIARREA

INFECCIOSA:

Enterocolitis Bacterianas

Enterocolitis Virales

Enterocolitis Parasitarias

Enterocolitis Necrotizante


94

LOCALIZACIÓN DEL PUNTO DE SANGRADO

SIGNO/LUGAR ALTO BAJO

Clínico Hematemesis, Melena Rectorragia

Aspirado Gástrico Hemorrágico Claro

Ruidos Intestinales Aumentados Normales

Nitrógeno Ureico Alto Normal

BUN/Creatinina Mayor de 30 Inferior a 30

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

TECNICA VENTAJAS INCONVENIENT

ES

Endoscopía

digestiva alta

Fiabilidad diagnóstica del 70 –

90%

Mejor cuanto más precoz se

realice

Precisa etiología y lugar

sangrado

Da información diagnóstica

Puede ser terapéutica

Permite toma de biopsias

dirigidas

la perforación la

contraindica

Rectosigmoido y

Colonoscopia

Fiabilidad diagnóstica del 38 –

81%

Mejor cuanto más precoz se

realice

Precisa etiología y lugar

sangrado

Da información diagnóstica

Puede ser terapéutica

NO en sospecha

de perforación

Rx simple de

Abdomen

Gran utilidad para el

diagnóstico de obstrucción

intestinal y perforación

Cómoda, barata, asequible

Poca información

en otros procesos

Tránsito Digestivo

Completo

Enfermedades con afectación

mucosa: Crohn y tumores

No detecta

lesiones

superficiales

Alta radiación

Difícil realizar en


95

TECNICA VENTAJAS INCONVENIENT

ES

niños

Enema

Opaco

Sospecha de invaginación

(diagnóstica y terapéutica)

Aporta información en

malrotación, pólipos y

enfermedad inflamatoria

NO en

hemorragias

masivas

Alta radiación

Arteriografía Detecta punto sangrante si

flujo sanguíneo es > 0,5

ml/min

Útil en hemorragia masiva o

alteraciones vasculares

(hemangiomas, etc)

Utilidad terapéutica:

embolización

Complicaciones

frecuentes

Técnica completa

Gammagrafía con

Pertecnetato Tc-99

Uso principal: divertículo de

Meckel

Sensibilidad 85%

Especificidad 95%

Seguridad 90%

FP:duplicaciones,

hemangiomas,

obstrucción,

duplicación,

ulcera duodenal

Gammagrafía

con Sulfuro Tc-99

Detecta punto sangrante si

flujo sanguíneo es > 0,1

ml/min.

Útil si hemorragia baja o

sangrado venoso

No útil en

sangrado

intermitente

Radiación de 0,2

rads

Gammagrafía con

Eritrocitos

marcados con Tc-99

Uso principal: hemorragias

intermitentes

Sensibilidad 91%

Especificidad 95%

Radiación de 0,3

rads.


96

TRATAMIENTO:

1. ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA: MANEJO EN UCI

a. Monitoreo invasivo: FC, PA, Saturación O2, presión venosa

central

b. 2 vías venosas para reposición de volumen

c. Terapia Transfusional

2. LOCALIZAR EL SITIO DE SANGRAMIENTO:

Aspiración Nasogástrica: confirma origen del sangramiento, permite

evaluar continuidad o detención de la hemorragia y evita náuseas y

vómitos al mantener estómago libre de sangre. Según corresponda

realizar:

A. Endoscopia digestiva alta

b. Rectosigmoidoscopía

c. Colonoscopía

3. D

ETENER LA HEMORRAGIA:

a. Retirar agentes ofensores

b. Lavado Gástrico

c. Uso de Fármacos Reductores del Flujo Portal

d. Tratamiento Farmacológico General

e. Inhibidores de la Secreción Acida

f. Neutralizantes del Acido y Citoprotectores

g. Tratamiento endoscópico: Escleroterapia, Ligadura de várices

FÁRMACO DOSIS RECOMENDADA OBSERVACIONES

Vitamina K 5 – 10 mg/día EV

(0,5mg/kg)

Konakión amp 10 mg

REDUCTORES DE FLUJO SANGUÍNEO PORTAL

Vasopresina

0,3 U/Kg máx. 20 U a

pasar en 20 min EV

mantención: 0,2 – 0,4 U/

1,73 m2/min

Diluir en 2 ml/kg sol. Glu

5%

Puede producir

arritmias, hiponatremia

dilucional, HTA,

convulsiones

Somatostatina Bolo de 250 mcg

mantención: perfusión de

Costo elevado,iguales

efectos indeseables


97

250 mcg/hora. pero menos frec.

INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN ACIDA

Ranitidina

1–2 mg/Kg dosis EV c/ 8-

12 hr (máx.50 mg)

3-4 mg/kg dosis oral cada

12 – 24 horas

Omeprazol 1mg/kg/dosis cada 12 a

24hr oral

1-2 mg/kg/dosis EV (máx.

40 mg)

NEUTRALIZANTES DE ACIDEZ Y CITOPROTECTORES

Sales de

magnesio

2,5 – 5 cc/toma 30

minutos post comidas

Constipación, bezoars,

sobrecarga de sodio,

Sales de

aluminio

2,5 – 5 cc/toma 30

minutos post comidas

posible absorción de

aluminio,

Sucralfato 0,5 – 1 gr/oral c/6 hr en

> 10 kg peso

BIBLIOGRAFÍA:

1. Silverman Arnold; Roy Claude. Pediatric Clinical Gastroenterology.

1983.

2. Wenger J. Hemorragia Digestiva, Rev. Chil. Pediatría, 59 (supl. 2);

34–38,1988.

3. Wenger J. Gastrointestinal Bleeding in Children. Rev. Chil.

Pediatría, 58(1):90–94, 1987.

4. Meneghello J. Roessler J. Hemorragia Digestiva en Pediatría.

Diálogos en Pediatría IV: 160 – 168, 1991.

5. Federico Argüelles Martín, Isabel Polanco Allué, Manual de

Gastroenterología Pediátrica, 1997.


98

ICTERICIA DEL PRIMER TRIMESTRE


DEFINICIÓN:

Ictericia:

Color amarillo de piel y mucosas, debido a un aumento de la bilirrubina

sobre 5 mg% después del mes de edad (6 a 7 mg% en el recién

nacido).

Hiperbilirrubinemia:

Aumento del valor de la bilirrubina total sobre 1 mg% después del

mes de edad, en el periodo neonatal existen valores que varían con el

peso, la edad y las patologías concomitantes, aceptándose valores de

10 mg% en el recién nacido normal y de 7 mg% en el prematuro

durante la primera semana de edad

1. HIPERBILIRRUBINEMIAS NO CONJUGADAS:

a.- Definición: Menos del 15% de la bilirrubina es directa, o menos

de 2 mg%.

b.- Causas:

Aumento de la producción de bilirrubina (hemólisis).

Alteración del transporte, captación o conjugación hepática de

la bilirrubina.

c.- Clínica: No hay coluria.

2. HIPERBILIRRUBINEMIAS CONJUGADAS:

a.- Definición: Más del 20 % de la bilirrubina es directa, o más de 2

mg%

b.- Causas:

Daño hepatocelular.

Obstrucción de las vías biliares .

c.- Clínica: Coluria, acolia o hipocolia

3. HIPERBILIRRUBINEMIAS NO CONJUGADAS:

a.- Hemolíticas:8

Incompatibilidad Rh

Incompatibilidad ABO

Defectos eritrocitarios

Septicemia

Hematomas

Policitemia

b.- No Hemolíticas:

Fisiológica


99

Sindrome de Crigler Najjar

Sindrome de Gilbert

Enf. de Lucey y Driscoll

Ictericia por leche materna

Hipotiroidismo

Obstrucción intestinal

Estenosis pilórica

c.- Estudio de Hiperbilirrubinemia no Conjugada:

Hemograma

Grupo y Rh de la madre y el recién nacido

Recuento de reticulocitos

Test de Coombs directo

TSH

4. HIPERBILIRRUBINEMIAS CONJUGADAS

a.- No Colostásicas (muy raras):

Sindrome de Dubin- Johnson

Sindrome de Rotor

b.- Colostásicas (la mayoria)

i. Infecciosas:

Infecciones prenatales:TORCH, Parvovirus B19, TBC, Listeriosis

Hepatitis virales post natales: VHB, Coxackie, ECHO,

Adenovirus, Varicela, Herpes simples 1 y 2, HHV tipo 6 HHV

tipo 7, VIH CMV , Reovirus tipo 3,Sífilis

Septicemia

ITU

ii. Inmadurez Hepática:

Prematurez

Hipoxemia Shock

Insuficiencia cardiaca

iii. Metabólicas:

Galactosemia

Fructosemia

Tirosinosis

Glucogenosis I ,III y IV Enf. de Niemann Pick tipos A y C

Enf. de Wolman

Enf. de Gaucher


100

iv. Tóxicas:

Alimentación parenteral

Drogas: Furosemida, Ceftriaxone

Ayuno prolongado

v. Sindromes Colestásicos Familiares:

Sindrome de Alagille Watson

Colestasia benigna recurrente

Linfedema hereditario con colestasia recurrente (Aegenaes)

Colestasis intrafamiliares idiopáticas progresivas: Tipos I

(Byler), II y III, errores del metabolismo de los ácidos biliares,

(déficit enzimáticos).

Déficit de alfa-1 antitripsina

Fibrosis quística

Sindrome cerebrohepatorrenal de Zellweger

Colestasis de grupos étnicos

Escasez ductal no sindromica

Síndrome de Caroli

vi. Idiopáticas:

Hepatitis neonatal idiopática

Atresia de vías biliares

Quiste del colédoco

Colangitis neonatal esclerosante

vii. Misceláneas:

Rotura espontánea de vía biliar

Trisomías 18, 21 y 22, Leprechaunismo (Síndrome de

Donahue)

Cirugía Digestiva

Hipotiroidismo, déficit de GH, Insuficiencia suprarrenal.

Sindrome hemofagocitico

Hemocromatosis neonatal Síndrome de espesamiento biliar

Cálculos biliares, barro biliar

Leucemia (En síndrome de Down)

Lupus neonatal

5. ESTUDIO DE ICTERICIA COLOSTATICA

(HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA)

a.- Anamnesis:

1. Consanguinidad


101

2. Cardiopatías, voz aguda, fascies característica, talla

baja (Alagylle Watson).

3. Hermanos fallecidos (Enf. Metabólica)

4. Embarazo: TORCH, VDRL, VIH

5. Antecedentes Perinatales: Prematuridad, asfixia,

alteraciones de la placenta. Peso de nacimiento, íleo

meconial, screening neonatal.

6. Infecciones, nutrición parenteral, hipoxia.

b.- Examen Físico:

1. Estado general

2. Acolia, coluria

3. Hepatomegalia, consistencia del hígado

4. Esplenomegalia

5. Fenotipo especial

6. Cardiopatías, situs inverso, quistes renales y cerebrales

c.- Exámenes Bioquímicos

Básicos:

1. Bilirrubinemia total y directa

2. GGTP: Normal hasta 12 UI/lt. En ABV sube hasta 300 UI/lt.

3. Transaminasas

4. Fosfatasas alcalinas

5. Lactico deshidrogenasa

6. Proteinemia

7. Tiempo de protrombina

8. Glicemia, colinesterasa, colesterol, albuminemia

9. Hemograma

d.- Pruebas de Acuerdo a sospecha

Clínica:

1. Cultivos bacterianos, detección de virus

2. Hormonas tiroideas

3. Sustancias reductoras en orina

4. Electrolitos Plasmáticos

5. Galactosemia: Actividad de galactosa 1P Uridiltransferasa en

eritrocitos

6. Tirosinemias: Aminoácidos en sangre y orina (Aumento de

tirosina y fenilalanina). Succinilacetona en orina (Específico).

7. Fructosinemia: Biopsia hepática, determinación de fructosa 1P

aldolasa.

8. Determinación de alfa 1 antitripsina.


102

e.- Estudio Por Imágenes:

1. Ultrasonografia abdominal: es diagnostica en AVB, quiste del

colédoco, hepatitis neonatal.

2. Cintigrama hepatiobiliar

3. Pancreatocolangiografia endoscopica

4. Colangiorresonancia

f. Sondeo duodenal

g. Biopsia hepática

h. Laparotomía exploradora

PESQUISA DEL SINDROME COLOSTASICO:

Toda ictericia colostásica es patológica.

Cursan generalmente con bilirrubina baja (8 – 10 mg%)

Son detectadas en forma tardía

Educar a las madres en detección de acolia

Tomar bilirrubina directa a todo recién nacido que persista

ictérico a los 15 días de edad

Tomar bilirrubina total y directa, además de examen de orina, a

todo lactante con ictericia los 30 días de edad. Si la bilirrubina

directa es mayor de 2 mg%, derivar a especialista.

Descartar AVB , quiste del colédoco, y HN

Descartada AVB: Estudio de TORCH, cuadro infeccioso (sepsis,

ITU), enf. metabólicas: Aminoacidemia, aminoaciduria, azúcar en

orina, cromatografía de azucares en orina.

ATRESIA DE VÍAS BILIARES

Antecedentes Clínicos:

Sexo femenino

Buen peso de nacimiento

Ictericia, coluria y acolia

Requiere diagnostico precoz, antes de los dos meses de

edad.

Se asocia a infección por Reovirus tipo 3

Métodos Diagnósticos:

Observar deposiciones

Ultrasonografía abdominal. Permite ver la presencia y movilidad

de la vesícula biliar, lo que descarta la atresia, o la existencia de

un quiste del colédoco, que es indicadora de atresia

Biopsia hepática

Sondeo duodenal

Cintigrafía hepatobiliar


103

Laparotomía exploradora con Colangiografía

intraoperatoria.

TRATAMIENTO DE COLESTASIA:

1. Aporte Calórico: Ingesta del 125% de lo recomendado para el

peso ideal; vía oral y por NEC nocturna. (Aportes de MCT oil 1-2

ml/kg/día y maltosa dextrina al 3 – 5%)

2. Aporte proteico: Dar 2-3 gr. /Kg. /día en lactantes, salvo en falla

hepatica avanzada. Generalmente basta con la caseína hidrolizada

de las formulas especiales con MCT oil.

3. Vitaminas Liposolubles: Se presentan en esteres hidrosolubles

(TPGS). En su defecto, aportar vitamina A 5000 U/día, Vitamina D3

1000 – 2000 UI/día, vitamina E 50 mg/día, vitamina K 5 mg oral 3

veces por semana, calcio 50 mg/kg/día.

4. Prurito: Rifampicina 10 mg/kg/día, Acido Ursodeoxicolico 10 – 20

mg/kg/día, derivaciones quirúrgicas.

BIBLIOGRAFÍA:

1.- Pashankar, D; Schreiber, R.: ―Jaundice in older children and

adolescents‖ Pediatrics In Review Vol. 22 Nº 7 July 2001.

2.- Ventura-Juncá, P.:”Ictericia no hemolítica del recién nacido de

Término‖. Manual De Pediatría, Pontificia Universidad Católica, 2000.

3.- Ríos, G: ―Síndrome Ictérico del primer trimestre‖. Revista Chilena

de Pediatría, Vol. 73 Nº 4, 2002.

4.- Hospital Roberto del Río: ―Guías de Atención Pediátrica‖ 5ª

edición,2005.

5.- Hering, E.: ―Normas de manejo de ictericia neonatal‖. Rev.

Pediatría al día Vol.13 Nº 5, 1997.

6.- Quezada, A.: ―Pediatría Ambulatoria‖ 1ª edición, 2003.

7. - Suchy, F.: ―Neonatal cholestasis‖. Pediatrics in Review vol. 25 Nº

11, November 2004.

8.- Brinck, P: ―Ictericia del Lactante Menor‖. Revista Chilena de

Pediatria, Vol. 65 (Suplemento 1) Págs. 1 -5, 1994.

9.- Frauca, E.: ―Colestasis en el lactante‖. Protocolos de Hepatología

AEPED, 2002.

10. - Behrman, J; Kliegman, J; Jonson, H.: ”Nelson Textbook of

Pediatrics‖, 17th edition, 2004.

11.- Complejo Hospitalario San Borja Arriaran: ―Guías de Practica

Clínica en Pediatría‖ 5ª edición, 2004.


104

12.- Casado Flores, J; Serrano, A.:”Urgencias y tratamiento del

niño grave‖2ª edición, 2007.

13.- Ruza Tarrio, F.:” Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos‖ 3ª

edición, 2003.

14.- Arrese, M.: ―Identificación de defectos moleculares en las

enfermedades hepáticas: Algunos Ejemplos Recientes…‖ Revista

Médica de Chile, Nº 127, 1999.

15.- Lizama, M. Luco, M. García,C. Tapia, J.L. Orellana, P.:

―Ictericia Colestática en el recién nacido: Aproximación diagnóstica y

estudio por Imágenes‖. Pediatría Al día Vol. 17 Nº 5, 2001

16.- Tapia, J.L; Ventura- Juncá, P.:”Manual de Neonatología‖ 2ª

edición, 2000.

17.- Peña, I. Ramos, J.C. Armas, H.: ―Colestasis en el niño‖.

Congreso AEP 2000.

18.- Meneghello, J; Fanta, E; Grau, A; Blanco, O.: ―Pediatría

Práctica en Diálogos‖ 1ª edición, 2002.

19.- Brooks, G; Butel,J; Morse,S.: ―Microbiología Médica de

Jawetz,Melnick y Adelberg‖ 17ª edición, 2002.

DIARREA AGUDA

DR. CARLOS WILLATT

DEFINICION:

Diarrea es el aumento del contenido líquido de las deposiciones, que se

manifiesta por aumento de la frecuencia o el volumen de éstas.

Para fines operativos, un paciente tiene diarrea aguda cuando

presenta más de tres deposiciones alteradas.

ETIOLOGIA:

Puede ser producida por agentes bacterianos, virales o parasitarios

Bacterias Enteropatógenas más importantes:

EPEC (E. Coli enteropatógeno)

ETEC (E. Coli Enterotoxigénico)

EHEC (E. Coli enterohemorrágico)

SHIGELLA

SALMONELLA

CAMPYLOBACTER

VIBRIOCOLERA (Brote epidémico de 1991: problema endémico en

algunos países)

Virus:


105

ROTAVIRUS: Incidencia 7% de diarrea en comunidad. 40% de los

casos severos requieren hospitalización. Causa frecuente de

diarrea adquirida en hospital.

ASTROVIRUS: Diarrea endémica

CALICIVIRUS: Brotes de diarrea en la comunidad o guarderías

infantiles

ADENOVIRUS ENTERICO.

Estos 4 virus entéricos causan más del 50% de las gastroenteritis

agudas en niños menores de 3 años.

Parásitos:

Cryptosporidium

Entamoeba histolitica

Giardia lamblia

Mycrosporidium: Su rol debe establecerse todavía

SINDROME DISENTERICO

DEFINICION:

Diarrea con sangre producida por E. Coli enterohemorrágico, asociado

con incidencia de SHU de 3,2/100.000 niños menores de 5 años.

Diferentes asociaciones de agentes en un 10 a 20% de los casos.

EPIDEMIOLOGIA:

Transmisión vía fecal oral. Alimentos contaminados, dentro o fuera del

hogar. Aguas contaminadas. Animales de consumo doméstico (agentes

zoonóticos)

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Deposiciones alteradas, líquidas, con mucus, pus o sangre

Diarrea secretora: acuosa de gran volumen, con ausencia de

sangre

Diarrea disentérica: deposiciones frecuentes y de escaso volumen,

con sangre, mucus o pus.

Puede acompañarse de fiebre, vómitos, inapetencia y deshidratación.

En los casos de deshidratación moderada o grave puede haber

compromiso de conciencia, irritabilidad o convulsiones.

EXAMEN FÍSICO:

Evaluar estado de hidratación, características de la piel, respiración,

compromiso neurológico, manifestaciones abdominales (distensión,

borborismo, dolor abdominal, masas palpables) y manifestaciones de

shock en cualquiera de sus etapas.

EVALUACION CLINICA DE GRADOS DE DESHIDRATACION:


106

Leve: 5 a 6%

Diarrea líquida

Aumento de la sed

Mucosas levemente secas

Moderada: 7 a 9 %

Pérdida del turgor de la piel

Ojos hundidos

Mucosas muy secas

Fontanela anterior deprimida

Severa: > 9%

Signos de deshidratación moderada más uno o más de los

siguientes:

Pulso rápido y débil

Extremidades frías

Coma

LABORATORIO:

Exámenes para evaluar condición general:

o ELP y gases en sangre

o Hemograma: útil en caso de sospecha de SHU

o PCR: Sospecha de infección grave o sistémica

o Nitrógeno ureico, creatinina: si hay deshidratación

o Evaluar necesidad de balance hídrico, cama metabólica,

peso de pañales, para precisar ingresos, pérdidas, déficit

por las distintas vías

Exámenes de orientación etiológica:

o Coprocultivo: se recomienda en las siguientes situaciones

clínicas:

o Diarrea de más de 5 a 7 días de evolución

o Diarrea severa que no cede a tratamiento

o Diarrea con sangre

o Diarrea prolongada en inmunodeprimidos

o Diarrea en recién nacidos

o Antecedentes de viajes recientes

o Estudio de brote de gastroenteritis asociado al consumo de

agua o alimentos o a enfermedades transmitidas por

alimentos.

Estudios epidemiológicos:

o Rotaforesis: después de 24 horas de iniciada la diarrea


107

o Parasicológico seriado: en áreas con alta prevalencia de

parásitos

TRATAMIENTO:

Lo más importante es la prevención. El ideal es el manejo ambulatorio.

Las complicaciones derivadas de la hospitalización incluyen el riesgo de

desencadenar un brote intrahospitalario de diarrea (Rotavirus) y la

sobreinfección para el recién ingresado.

Planes básicos de tratamiento de la diarrea aguda ESPGHAN

Uso de sales de hidratación oral.

Uso de soluciones hiperosmolares (60 mEq de Na, glucosa 74-111

mmol/Lt)

Hidratación oral rápida en 3 a 4 horas.

Continuación de la lactancia materna en todo momento

Realimentación precoz: restablecer la dieta normal, sin restricción

de lactosa, después de las 4 horas de rehidratación.

No se justifica el uso de fórmulas especiales.

No se justifica el uso de fórmulas diluidas

Prevención de la deshidratación aportando sales de hidratación oral

después de cada deposición diarreica.

No es necesario el uso de antibióticos

Terapia de hidratación oral: THO

Está indicada en el tratamiento de cualquier lactante con diarrea

aguda y deshidratación clínica leve o moderada. Se hace a través del

aporte de sales de hidratación oral que deben aportar básicamente 60

mEq de Na y 110 mosm de glucosa por litro, además de cloruro de

potasio, lactato o citrato.

Contraindicacones: En caso de compromiso de conciencia,

deshidratación severa, ileo paralítico, obstrucción y perforación

intestinal, insuficiencia renal establecida y vómitos que no ceden en las

primeras 2 horas de terapia

Frente al fracaso de THO, se debe iniciar la hidratación parenteral y

evaluar las causas del fracaso.

No olvidar la eventualidad de un síndrome séptico, la presencia de un

tercer espacio, un síndrome poliúrico asociado o como patología de

base.

Tratamiento sintomático:

No tiene base fisiopatológica y son de poca utilidad práctica.

Los absorbentes sólo mejoran la estética de las deposiciones, no

disminuyen la pérdida de líquidos, electrolitos y nutrientes.


108

Los antiespasmódicos y anticolinérgicos están contraindicados.

Los vómitos ceden con la hidratación oral.

La fiebre se maneja con medidas físicas y en caso necesario

Paracetamol oral. Los antipiréticos por vía octal pueden aumentar

la diarrea.

Probióticos: han demostrado ser útiles en el tratamiento de la

diarrea a Rotavirus y Clostridium difficile, previenen la diarrea

asociada a antibióticos.

Micronutrientes: el Zinc utilizado en forma preventiva o como parte

del tratamiento produce disminución de la duración y severidad de

la diarrea aguda en niños desnutridos y previene su déficit

posterior

Tratamiento etiológico:

Debe tenerse presente que la mayoría de las diarreas son virales o de

curso autolimitado, por lo que no se aconseja el uso de

antibióticos. Su uso indiscriminado aumenta el costo de la terapia,

puede prolongar la enfermedad y prolongar el estado de portador en

algunas infecciones por Salmonella.

El tratamiento de pacientes ECEH con antibióticos puede aumentar el

riesgo de desarrollar SHU. También la aparición de cepas resistentes,

causan alteraciones de la flora bacteriana residente, generan

reacciones alérgicas y dañan el epitelio intestinal.

Pacientes en que siempre se usa antibióticos:

Con síndrome disentérico

Cólera

Determinadas circunstancias en que se usan antibióticos:

Pacientes con E. Coli persistente ECEP.

Pacientes con ECET con diarrea moderada o severa, a pesar de

rehidratación y medidas de mantención

Pacientes con Campylobacter en huésped comprometido

Pacientes con Yersinia enterocolítica y enfermedad de células

falsiformes o con hemocultivos positivos

Lactantes menores con Salmonella, febriles o con hemocultivos

positivos.

Pacientes con Shigellosis por multiresistencia a ampicilina,

cloranfenicol, y cotrimoxazol se recomienda el uso de

ciprofloxacino como primera línea en síndrome disentérico. Incluso

en lactantes a 20 a 30 mg/kg/día. En niños mayores en dosis de

0,5 a 1 gr/día como dosis total cada 12 horas 2 a 3 días


109

En síndromes disentéricos ambulatorios, la furoxona es la primera

elección

En Campylobacter: Eritromicina 50 mg/kg/día

En infecciones por Yersinia SP: Clotrimazol 40 mg/kg/día de sulfa o

Cloranfenicol 50 mg/kg/día.

En infecciones por E. Coli que requieran tratamiento se puede

recurrir a Neomicina, Furoxona o sulfato de Colistin.

Indicaciones de hospitalización:

Pacientes con deshidratación severa o en shock

Intolerancia a la hidratación oral por vómitos, insuficiente ingesta,

compromiso sensorial.

Falla del tratamiento: agravamiento de la diarrea o de la

deshidratación, a pesar de la hidratación oral

Duda diagnóstica, abdomen agudo, compromiso de conciencia o en

niños menores de 2 meses.

VACUNAS EN USO: Rotavirus

BIBLIOGRAFIA:

1. Gastroenterología Pediátrica. Wyllie-Hyams 2001

2. Tratado de Pediatría Nelson 17ª edición 2004

3. Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Banfi. Dra. Valeria Prado y

cols. 2004

4. Guías de Práctica Clínica en Pediatría. Hospital San Borja Arriarán.

Universidad de Chile. 2004

SINDROME DISENTÉRICO

DR. CARLOS WILLATT N.

DEFINICIÓN:

Diarrea febril aguda con dolor abdominal y deposiciones con sangre

y/o mucus.

ETIOLOGÍA:

En Chile la causa más frecuente de diarrea disentérica es la Shigella

(generalmente Flexneri o Sonnei). Menos frecuentes: Salmonella,

E.Coli enterohemorrágica, E.Coli enteroinvasiva, Yersinia,

Campylobacter, aeromona hydrophila. Enteroparásitos como

Entamoeba histolytica son menos frecuentes actualmente.


110

Todo paciente que en el curso de una diarrea disentérica presente

brusca palidez y oliguria debe hacer plantear el diagnóstico de

Síndrome Hemolítico Urémico.

DIAGNÓSTICO:

Evaluación general: Hemograma, VHS, PCR, ELP, gases venosos, BUN,

creatininemia.

Estudio etiológico: coprocultivo, Leucocitos fecales.

Según antecedentes epidemiológicos específicos puede ser necesario

otros estudios como Parasitológico, Rotavirus, Adenovirus Entérico,

cultivo de Anaerobios (búsqueda de Clostridium diffícile en sospecha de

Colitis Pseudomembranosa).

Hemocultivos tienen escasa o nula utilidad, salvo en casos de

pacientes inmunodeprimidos o sospecha de bacteremia (Ej:

Salmonellosis).

TRATAMIENTO:

Dieta sin fibras, fraccionada si es necesario

Hidratación según normas, oral o parenteral

Equilibrio electrolítico y ácido-base

Manejo de la fiebre

Reevaluación clínica diaria detectando posibles complicaciones

SHIGELLOSIS:

Paciente que puede ser manejado en forma ambulatoria:

Cloranfenicol 50 mg/kg/día en 3-4 dosis oral, por 5 días.

Paciente que requiere manejo hospitalizado y debe ser tratado vía

parenteral: Cloranfenicol 50 mg/kg/día en 3-4 dosis EV por 5

días, o bien Ceftriaxona 75 mg/kg/día EV en una dosis diaria por

5 días.

Paciente que a las 48 - 72 horas no responde a cloranfenicol:

Ciprofloxacino 30 mg/kg/día oral en 2 dosis por 5 días, alejado 2

horas de lácteos.

SALMONELLA NO TYPHI:

No usar antibióticos, por ser cuadros autolimitados. El uso de

antimicrobianos prolonga la excreción fecal de la salmonella.

Deben tratarse con antibióticos parenterales a inmunodeficientes,

gastrectomizados, anastomosis intestinales, quimioterapia, aclorhidria,

anemias hemolíticas.


111

E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA:

Bacteria asociada al desarrollo de SHU, especialmente serotipo O

157:H7.

Tratamiento antibiótico controversial, ya que algunos estudios

muestran un aumento del riesgo de desarrollar SHU al usar AB.

Otras etiologías menos frecuentes: como Yersinia, Campylobacter,

etc. Generalmente son un hallazgo en el cultivo. La mayoría responden

eficazmente al uso de cloranfenicol y ciprofloxacino como alternativa.

BIBLIOGRAFÍA:

1.- Feigin and Cherry, Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 4°

edición, 1998.

2.- Pautas de tratamiento en Pediatría. Hospital Calvo Mackenna. 9°

edición, 2003 – 2004

INFECCIONES POR PSEUDOMONA


CLASIFICACIÓN ACTUAL:

Pseudomona cepaciaBurkholderia Cepacia

Pseudomona mallei Burkholderia mallei

Pseudomona pseudomallei Burkhorderia pseudomallei

Pseudomona maltophilliaStenotrophomonasmaltophillia

PSEUDOMONA AERUGINOSA:

Bacilo gram negativo aerobio estricto móvil. Usa cualquier fuente de

carbono. Produce pigmento fenazínico verde azulado (pioverdina) y

fluoresceína (bacilo piociánico)

EPIDEMIOLOGÍA:

Puerta de entrada al Hospital: Colonización:

Ropas, zapatos, piel Zonas húmedas (Áreas de

lavado)

Plantas, hortalizas,

suelo, agua

Agua destilada

Secreciones del tracto

gastrointestinal

Cocinas del Hospital

Lavandería del Hospital

Antisépticos

Equipos de Terapia Respiratoria

Pacientes:


112

La colonización de piel, faringe, mucosa nasal, tubo digestivo, es

baja al ingreso, pero puede llegar al 50 a 70%, situación que es

favorecida por: Hospitalización prolongada, antibioticoterapia de

amplio espectro, quimioterapia, ventilación Mecánica y sonda

vesical

PATOGENIA:

1. Infección:

Colonización y unión bacteriana

Pelos o fimbrias

Adhesión oportunista al epitelio previamente dañado

Lesión tisular local:

Inhibición de la fagocitosis

Aumento de permeabilidad capilar

Destrucción membranas celulares

Inhibición de la función leucocitaria

Diseminación Hematógena:

Antifagocitosis

Proteolisis de Inmunoglobulina G

2. Disminución de las defensas del huésped:

Traumatismo

Neutropenia

Mucositis

Inmunosupresión

Alteración del transporte mucociliar

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Endocarditis

Neumonia

Meningitis, Absceso Cerebral

Otitis Externa

Otitis Externa Maligna

Mastoiditis Crónica

Queratitis

Endoftalmitis

Osteomielitis y Artritis Séptica

Infección Urinaria


113

Infección Gastrointestinal

Infecciones de Piel:

Abscesos

Ectima Gangrenoso

Dermatitis 1° y 2°

Quemaduras y Heridas:

La colonización de la piel es frecuente

La infección sistémica es favorecida por el uso de antibióticos de

amplio espectro, catéteres venosos y sonda vesical.

Fibrosis Quística:

Cepas Mucoides

Cuadro asintomático, lentamente progresivo

Infección Crónica (Tres cultivos positivos en un período de 6

meses)

Alta resistencia a antibióticos

Pacientes Inmunocomprometidos:

Septicemia con vasculitis generalizada y Ectima Gangrenoso

Celulitis y Abscesos perirrectales

Neumonia Nosocomial:

Causada por contaminación de equipos o aspiración de

secreciones orofaríngeas

Asociada con frecuencia a Ventilación Mecánica

Prevención: Desinfección y cambio frecuente de equipos

Es difícil distinguir infección de coloniza-ción, se requiere

cuadro clínico concordante corroborado por citológico y cultivo

por lavado broncoalveolar.

Neonatos:

Septicemia originada en conjuntivitis

Enterocolitis Necrotizante

Septicemia adquirida en la comunidad (Origen cutáneo o

respiratorio)

DIAGNÓSTICO:

Recuperación del germen: en sangre, LCR, orina, secreción

faríngea, punción de abscesos, celulitis, secreción bronquial,

etc.

Ectima Gangrenoso

TRATAMIENTO:

Debe basarse en sensibilidad in vitro


114

Respuesta limitada

Tratamiento prolongado

Septicemia:

Tratamiento Biasociado: Ceftazidima o cefoperazona más un

aminoglicósido.

Fibrosis Quística:

El tratamiento persigue reducir la intensidad de la infección

bronquial y retardar la instalación del daño pulmonar

progresivo

Los síntomas clásicos de infección respiratoria: fiebre,

taquipnea, dolor torácico muchas veces están ausentes

La duración y los cambios de terapia se hacen en base a

síntomas y signos inespecíficos: anorexia, baja de peso,

hipoactividad.

Duración muy variable, desde cursos breves hasta terapia casi

continua.

Dosis doble o triple de las requeridas para infecciones leves.

a) Terapia Oral:

Indicada en infección por Pseudomonas o Burkholderia cepacia:

Duración: 2 ó más semanas

Ciprofloxacino: útil en ITU por P. Aeruginosa, pero induce

rápida aparición de resistencia.

Cloranfenicol, Cotrimoxazol: útiles en B. cepacia y en S.

maltophilia.

Macrólidos: reducen virulencia de las Pseudomonas.

b) Terapia en Aerosol:

Tobramicina: 300 mg dos veces al día, en meses alternos por

seis meses, mejora la función pulmonar en un 10%, y

disminuye significativamente la concentración de Pseudomonas

en el desgarro.

c) Terapia Intravenosa:

Ceftazidima 150-250 mg/Kg/día cada 6-8 h

Aminoglicósidos: amikacina, gentamicina

Cef. 4° gen: cefepime

Carbapenems: Imipenem, Meropenem

Para conseguir efecto bactericida rápido y evitar aparición de

resistencia siempre asociar cefalosporina y aminoglicósido EV.

d) Meningitis:


115

Ceftazidima más Aminoglucósido, excepcionalmente

Gentamicina Intratecal 1-2 mg por día.

PRONÓSTICO:

Inmunocomprometidos:

Malo, salvo que mejore la neutropenia o hipogamaglobulinemia, se use

terapia AB combinada, haya un portal de entrada a la vía urinaria o

buen drenaje de infecciones localizadas.

Fibrosis Quística:

Se encuentra Pseudomonas en pulmones de muchos fallecidos por FQ,

lo que sería causa del deterioro lento y progresivo.

B. cepacia tiene alta tasa de resistencia AB y produciría un más rápido

deterioro de la función pulmonar y una menor sobrevida.

Meningitis:

Alta mortalidad, gran cantidad de secuelas neurológicas.

PREVENCIÓN:

Es clave aplicar medidas de aislamiento para evitar

propagación a otros pacientes

Control de infección endógena: higiene individual, protección

antibiótica

Limitar contaminación de personas sanas

Vigilancia continua del ambiente hospitalario

Lavado de manos con soluciones yodadas o frotarlas con

alcohol

Lavado de catéteres con ácido acético 3%

Preparación cuidadosa de nutrición parenteral

Procedimiento estéril en aspiración de tubos endotraqueales

Colocación aséptica de catéteres

Sustitución diaria de equipos de fleboclisis

Agua de piscinas, saunas , jacuzzis, con pH entre 7,2 y 7,8 y

concentración de cloro de 70,5 mg/lt.

Quemados: Aislamiento protector, uso de Sulfadiazina (Platsul) o

crema de mafonide acetato 10%, debridamiento del tejido necrótico,

Gammaglobulina EV, vacuna polivalente anti-pseudomonas (en

investiga- ción) y Gammaglobulina hiperinmune espe-cífica (en

investigación)

Meningitis: Eliminación de senos dérmicos, tratamiento de

mastoiditis.

Infección Urinaria: Eliminación de patologías obstructivas.

BIBLIOGRAFÍA


116

1. Behrman: Nelson, Tratado de Pediatría. tomo I. 14° Edición,

1992.

2. Behrman,Kliegman y Jenson: Nelson Texbook of Pediatrics.

17th Edition, 2003.

3. Rizzardini y Saieh: Pediatría. 1° Edición, 1999.

INFECCIONES POR VIRUS VARICELA – ZOSTER

DR.

FERNANDO VÉLIZ

C.

ETIOLOGÍA:

Virus varicela zóster, familia herpes virus.

DEFINICIÓN:

Infección primaria: varicela, más grave en adolescentes,

adultos e inmunodeprimidos.

Reactivación: herpes zóster

Infección fetal:

Primer trimestre: embriopatía por varicela (síndrome de

varicela congénita): atrofia de extremidades, cicatrices

en los miembros, compromiso snc y ocular.

La exposición in útero puede desarrollar varicela sub -

clínica y zóster posterior sin haber tenido varicela

extrauterina.

Mujer con varicela desde 5 días antes de l parto hasta 2

días después: varicela grave del rn (letalidad hasta del

30%).

PERIODO DE CONTAGIOSIDAD:

1 a 2 días antes del comienzo de erupción hasta que

desaparece la última vesícula. En inmunocomprometidos la

contagiosidad puede durar todo el período de erupción.

PERÍODO DE INCUBACIÓN:

14 a 16 días (rango 10 a 21 d). Período puede ser mayor por

uso de inmunoglobulina (28 días) y menor en

inmunocomprometidos.

A madre hasta el inicio en el neonato es de 9 a 15 días

COMPLICACIONES:

Un estudio realizado en nuestro servicio sobre 59 casos mostró que el

66% de las complicaciones fueron de piel y partes blandas, 10%


117

infecciones invasivas (fasceítis necrotizante y shock tóxico), 15%

neurológicas (encefalitis, ataxia) y 9% hematológicas

(trombocitopenia). Estas complicaciones fueron observadas

principalmente en lactantes sanos (42%) y por contagio

intradomiciliario de hermanos mayores.

TRATAMIENTO:

1. AISLAMIENTO DE VÍA AÉREA:

El virus es transportado por aerosoles de tamaño menor a 5

micras de diámetro, por lo que es transportado fácilmente

por corrientes de aire. El aislamiento incluye pieza

individual, en lo posible con presión negativa (extractor de

aire) y puerta cerrada. Quienes no hayan contraído la

enfermedad deben usar mascarilla al ingresar a la habitac ión

y si el paciente debe trasladarse a otras dependencias debe

colocarse mascarilla.

2. ACICLOVIR:

La varicela y herpes zóster se pueden tratar con aciclovir

intravenoso u oral.

No se recomienda el tratamiento rutinario con aciclovir oral

para la varicela no complicada en el niño sano.

Aciclovir oral debe considerarse en adolescentes mayores de

12 años, personas con trastornos cutáneos o pulmonar

crónico, tratamiento crónico con salicilatos, individuos que

reciben series cortas o intermitentes de corticoides por vía

inhalatoria o sistémica. Algunos expertos recomiendan

también para casos secundarios dentro de la familia en que

la enfermedad suele ser más grave que el caso primario.

No se recomienda aciclovir oral en mujer embarazada con

varicela no complicada, salvo en el tercer trimestre del

embarazo. La embarazada con complicación grave debe

recibir aciclovir ev.

Dosis: ev 30 mg/kg/día dividido en tres dosis durante 7 a 10

días.

Oral: 80 mg/kg/día en cuatro dosis durante 5 días (dosis

máxima: 3.200 mg/día)


118

Famciclovir, valaciclovir en tratamiento de herpes zoster en

adultos. Datos insuficientes en niños.

3. GAMAGLOBULINA:

Ig contra varicela zóster (VZIG): puede prevenir o reducir la

intensidad de los síntomas, debe administrarse dentro de las

primeras 96 horas de exposición, protege por período

limitado (3 sem), es de alto costo.

Indicaciones post contacto:

Inmunocomprometidos sin historia de varicela

Embarazadas susceptibles

Recién nacidos con madre que inicia varicela 5 días

antes y 2 días después del parto.

4. VACUNA ANTIVARICELA:

Eficaz en prevenir enfermedad hasta 72 horas post exposición, se

puede administrar desde los 9 meses de vida, incluso en conjunto con

otras vacunas, dura 20 años y no requiere revacunación hasta el

momento.

Niños sanos de 9 meses a 12 años

Adolescentes susceptibles

Contactos susceptibles de pacientes inmunodeprimidos

Inmunosuprimidos seronegativos (pre transplante,

lla).

BIBLIOGRAFÍA:

1.- Feigin and Cherry, Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 4a

Edición, 1998.

2.- Red Book, pág. 693-707. 2003.

3.- Complicaciones de Varicela en Hospital Regional Rancagua.

González G, Véliz F. Libro de resumen, pág. 76. XLIII Congreso Chileno

de Pediatría, Valdivia, 2003.

INFECCIONES RECURRENTES


Debe identificarse a quienes presentan infecciones a repetición y

estudiarlos para identificar posibles causas subyacentes,

potencialmente corregibles y/o susceptibles de tratamiento o manejo

preventivo.


119

Util es el puntaje de HOSKING, si es >20 puntos, se realizará el

estudio según protocolo.

Dado la elevada frecuencia del SBOR como causa de neumonía a

repetición, esta es la primera patología que deberá descartarse.

Aquellos pacientes que no logren un buen control con el tratamiento

adecuado según pautas IRA, deberán someterse al estudio básico

inicial:

Historia clinica (orienta para estudios especiales) Rx torax

Factor Puntaje

A. Infecciones mayores (Meningitis,

Osteomielitis, Neumonías que requieren

8

hospitalización)

B. Infecciones Menores en un período de 12

meses

Infeccion Respiratoria Alta con fiebre que

interfiere con la actividad

12

Amigdalitis, Faringitis, Laringitis 2

OMA 3

Bronquitis u otra IR aguda baja sin

hospitalización

3

Infección Cutánea Superficial (impétigo) 4

Absceso Estafilocócico 6

Diarrea Acuosa Persistente antes del año de

edad

4

Hipertermia de Origen Desconocido 2

C. Familiar con ID primaria que genéticamente

puede tener el mismo defecto

18

Características Clínicas no Infecciosas de una

ID clásica

20

Neumonia por P.Carinii no relacionada a

fármacos

20

Linfopenia menor de 1000 no relacionada a

fármacos

20


120

Rx EED Test de sudor Cultivos Estudio disquinesia ciliar Si el estudio básico inicial resulta negativo y las infecciones son en

diferentes sitios, se debe buscar causas de inmunodeficiencia

secundaria:

Historia clinica Hemograma Vhs

Creatinina-bun Orina Glicemia

VIH Si el estudio anterior no nos orienta a una causa que explique las

infecciones a repetición debemos pasar a una tercera etapa de estudio

de inmunodeficiencia primaria, que deberá realizarse en hospital de

referencia por especialidad.

Hemograma

Cultivos Rx tórax Evaluacion inmunidad celular: rto absoluto linfocitos,

subpoblaciones linfocitarias, pruebas cutáneas Inmunidad humoral: determinación de ig, déficit de ac específicos Estudio fagocitosis: quimiotaxis, capacidad bactericida Estudio complemento: c3, ch50

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO


DEFINICIÓN:

Es la presencia de fiebre por 8 días o más, en un niño en el que una

exhaustiva historia, examen físico y evaluación preliminar de

laboratorio, no logran revelar la causa probable de la fiebre.

ETIOLOGÍA:

Con fines de estudio las causas de FOD se pueden clasificar en 4

grandes grupos:

INFECCIOSAS: 65 %

Bacterianas: Fiebre Tifoídea (44%), ITU (7%),

sinusitis, mastoiditis, osteomielitis, TBC abscesos


121

ocultos, endocarditis bacterianas, Arañazo de gato,

Kawasaki

Virales : CMV, VEB, Hepatitis virales, VIH

Micóticas: en inmunodeprimidos (cándida, criptococo,

histoplasma)

Parasitarias: Toxoplasma, Chagas, malaria, larva

migrans

REUMATOLOGICAS O MESENQUIMO- PATIAS: 15 %

Artritis Reumatoídea

LES, Dermatomiositis, Poliarteritis nodosa

Otros: fiebre reumática, enfermedad inflamatoria intestinal

TIPOS DE FIEBRE

NEOPLASIAS: 5 %

Hematológicas : Leucemias, Linfomas

Tumores sólidos: Wilms, neuroblastoma, osteosarcoma

MISCELÁNEAS: 5%

Metabólicas: hipertiroidismo, Diabetes Insípida

Ficticia o Síndrome de Munchausen

Trastorno de la termorregulación: Síndrome De

Prader Willi, displasia ectodérmica

Centrales (daño neurológico)

Fármacos (fiebre por drogas)

FIEBRE DE CAUSA NO ACLARADA:

En todas las series clínicas existe un grupo de enfermos con FOD cuya

etiología a pesar del estudio exhaustivo, no queda aclarada. Según

distintas series son alrededor del 10 % de los niños con FOD. Estos

pacientes deben ser seguidos en forma ambulatoria, ya que sus

manifestaciones clínicas pueden aparecer más tardíamente y orientar al

diagnóstico definitivo.


122

Intermitente: La temperatura

regresa a la

a la normalidad una o más

veces en el día

Infecciones Piógenas, Abscesos,

TBC, Leucemia, Artritis

Reumatoidea Juvenil

Remitente: Temperatura

fluctuante que no

llega a la normalidad

Virosis, Infecciones Bacterianas

comunes

Sostenida: Temperatura siempre

alta

Fiebre Tifoidea, Tifus

Exantemático

Recurrente: Períodos de fiebre

alternados

con períodos de uno ó más

días sin fiebre

Malaria, Fiebre por mordedura

de rata,

Infección por Borrelias, Linfoma

Hodgkin

ETIOLOGÍA SEGÚN EVOLUCIÓN:

Primera Semana Infecciones virales agudas

Infecciones bacterianas comunes

Segunda Semana Infecciones virales, por hongos y parásitos

Mesenquimopatías, Osteomielitis

Abscesos profundos: cerebral, renal,

hepático, pulmonar

Tercera Semana Artritis Reumatoidea Juvenil.

Lupus Eritematoso Sistémico. Leucemia,

Linfoma Aguda

ESTUDIO EN ETAPAS:

El estudio de laboratorio debe ser acompañado de reinterrogatorio

repetido de los padres y el paciente, examen físico acucioso

diariamente, observación del paciente y sus familiares por todo el

equipo de salud y registro de la curva febril diariamente.

La repetición del examen físico aumenta en 59% los hallazgos:

Exantemas, lesiones cutáneas, adenopatías

Examen Otorrinológico

Fondo de Ojo

Palpación Muscular y Ósea

Examen de Articulaciones

Examen Neurológico


123

PRIMERA ETAPA:

Hemograma completo

VHS, PCR

Orina Completa y Urocultivo

Hemocultivos (2), tomados de distintos

sitios, con o sin fiebre)

ADA, ASO

Pruebas hepáticas y renales

Reacción de aglutinación tíficas

Rx Tórax PA y Lateral, con informe

Evaluación por ORL

Con este estudio se descartan infecciones bacterianas comunes,

infecciones virales agudas.

SEGUNDA ETAPA:

Factor reumatoídeo, Anticuerpos Anti-DNA, Anticuerpos

antinucleares (ANA)

Serología para CMV, VEB, Hepatitis (A, B y C), Toxoplasma,

Bartonella henselae

Reacción Wright- Huddleson (brucellosis)

Electroforesis de proteínas plasmáticas

Niveles inmunoglobulinas y complemento

Ferritina sérica

PPD, VIH

Ecografía abdominal

Ecocardiografía

Cintigrafía ósea

Mielograma

Así se descartan: Infecciones Virales prolongadas, parasitarias, micosis

profundas, mesenquimopatías, abscesos profundos, osteomielitis.

Si el resultado es negativo, debe pensarse en causas metabólicas,

neoplasias, fiebre fraudulenta.

TERCERA ETAPA:

Evaluación oftalmológica

TAC cráneo, abdomen

Laparatomía exploradora

Otros exámenes específicos según hallazgos anteriores

MANEJO Y TRATAMIENTO:

Tratamiento orientado según etiología encontrada.


124

Como regla general, la mayoría de los pacientes con FOD

requieren estudio hospitalizado.

Exceptuando los pacientes inmuno-comprometidos, en la

mayoría de los pacientes con FOD no es necesario iniciar

tratamiento antibiótico ―a ciegas‖ sin esperar resultado de los

exámenes.

En lo posible no usar antipiréticos, bajar la temperatura con

medios físicos.

Es vital lograr una buena relación con los padres.

Pruebas Terapéuticas:

Se pueden hacer sólo cuando hay una sospecha clínica fundada:

Isoniacida con ó sin Rifampicina, en sospecha de Tuberculosis.

Aspirina ante una posible Fiebre Reumática o Artritis Reumatoidea.

Cloramfenicol cuando se plantea un cuadro Tífico o Paratífico.

Gammaglobulina y Aspirina frente a sospecha de Enfermedad de

Kawasaki.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Meneghello, J. Fanta, E. Paris, E. Rosselot, J.: ―Pediatría‖ 4ª

Edición 199.

2.- Banfi, A. Lederman ,W. Cofré, J. Cohen,J.: ―Enfermedades

Infecciosas en Pediatría‖. 1ª Edición 1990.

3.- Behrman, R.: ―Nelson Tratado de Pediatría‖ 14ª Edición en español

1992.

4.- Kempe, H. Silver, H. O’Brien, D.: ―Diagnóstico y Tratamiento

Pediátricos‖. 4ª Edición 198.

5.- Rizzardini,M. Saieh,C.: ―Pediatría‖ 1ª Edición 1999.

6.- Issacman, D. Karasic, R. Reynolds, E. Kost, S.: ―Effect of number

of blood culture and volume of blood on detection of bacteremia in

children‖ The Journal of Pediatrics, Vol. 128 N° 2, febrero 1996.

7.- Feigin and Cherry, Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 4a Ed.

1998.


125

SINDROME CONVULSIVO EN PEDIATRIA

DR. ALVARO VELÁSQUEZ N.

DEFINICIONES

CRISIS CONVULSIVA

La ILAE (Liga Internacional Contra la Epilepsia) la define como una

―Manifestación clínica presumiblemente originada por una descarga

excesiva de neuronas a nivel cerebral, la que consiste en fenómenos

anormales bruscos y transitorios que incluyen alteraciones de la

conciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son

percibidos por el paciente o un observador‖.

EPILEPSIA

Afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis

recurrentes generadas por una descarga excesiva (hipersincrónica) de

las neuronas cerebrales, asociadas eventualmente con diversas

manifestaciones clínicas y paraclínicas.

El diagnóstico de epilepsia es clínico, no debe diagnosticarse a un

paciente como epiléptico cuando no ha sufrido crisis, aunque su EEG

sea de tipo epileptiforme.

SÍNDROMES EPILÉPTICOS

Conjunto de signos y síntomas que definen una condición epiléptica

única.

ENCEFALOPATÍA EPILÉPTICA

Condición en que la actividad epileptiforme por si misma contribuye al

trastorno progresivo de la función cerebral.

CLASIFICACION

CLASIFICACIÓN SEMIOLÓGICA DE LAS CRISIS

EPILÉPTICAS:

A. Crisis parciales: crisis de comienzo focal simple, complejas y

parciales secundariamente generalizadas:

a.1. Parciales simples: Sin compromiso de conciencia, pueden tener:

Síntomas motores

Somatosensoriales y sensoriales

Autonómico o neurovegetativo y psíquicos

a.2. Parciales complejas (con compromiso de conciencia) incluyen:

Las parciales simples, seguidas

de compromiso de conciencia, con o sin automatismo y las que tiene

compromiso de conciencia desde el inicio, con o sin automatismo.


126

a.3 Crisis parciales secundariamente generalizadas.

B. Crisis generalizadas (bilaterales, simétricas y sin comienzo focal),

incluyen: Ausencias, crisis mioclónicas, tónico-clónicas, tónicas y

clónicas y crisis atónicas.

C. No Clasificables de acuerdo con este criterio, ellas incluyen todas

las que, por información incompleta, no es posible clasificar en algunas

de las categorías descritas.

CLASIFICACION SINDROMATICA DE LAS EPILEPSIAS

Esta clasificación considera la etiología, edad del niño, pronóstico.

Se dividen en

Sintomáticas (obedecen a causa conocida),

Idiopática (es edad relacionada y de posible base genética)

Criptogénica (actualmente denominadas posiblemente

sintomáticas), sin causa reconocible.

Este grupo ha ido disminuyendo con los nuevos recursos de

investigación (Neuroimágenes, estudios metabólicos, etc.).

Incluyen las siguientes categorías:

A. Síndromes epilépticos parciales, focales.

a.1. Síndromes idiopáticos: Epilepsias con espigas centro

temporales (epilepsia rolándica), Epilepsias benignas occipitales

(formas Panayiotopoulos y Gastaut)

a.2. Síndromes sintomáticos: Epilepsias parciales simples,

Epilepsias parciales complejas.

B. Síndromes epilépticos generalizados

b.1.Síndromes idiopáticos.

Epilepsia de ausencias.

Epilepsia mioclónica.

Epilepsia tónico clónicas generalizadas.

b.2.Síndromes sintomáticos

Síndrome de West.

Síndrome de Lennox-Gastaut

Epilepsia mioclónicas progresivas con demencia.

Epilepsia tónico.clónicas, clónicas o tónicas.

Síndromes especiales con crisis epilépticas

Convulsiones neonatales.

Convulsiones ocasionales (febriles, privación alcohólica, TEC,

hipoglicemia, encefalopatías agudas, etc.).

Epilepsia refleja.


127

Epilepsia parcial continua.

Las convulsiones son un fenómeno frecuente en el niño y en un

elevado porcentaje son manifestación de afecciones agudas, siendo la

fiebre el desencadenante más frecuente

Su presencia no constituye un diagnóstico sino un síntoma de una

alteración subyacente que obliga a la investigación exhaustiva de su

causa.

La identificación de la etiología de la crisis ayuda a precisar

alternativas terapéuticas y el pronóstico del paciente. Algunas

situaciones communes que producen crisis son:

Crisis febriles que afectan al 3% de la población pediátrica. Es la

causa desencadenante mas frecuente de crisis.

Las causas infecciosas, tales como meningitis o encefalitis. Las

crisis pueden ser una manifestación precoz.

Trastornos metabólicos también pueden desencadenar crisis.

Considerar la evaluación de la glicemia, natremia y calcemia con

énfasis en pacientes que están recibiendo fluidos, diabéticos o con

condiciones que predispongan a trastornos hidroelectroliticos.

En el contexto de traumatismos encéfalo craneanos (TEC), a

menudo inmediatamente después del trauma.

Malformaciones cerebrales, accidentes vasculares (isquémicos o

hemorrágicos), trastornos autoinmunes son causas menos

comunes pero las crisis son frecuentemente un síntoma de

presentación de estas.

ANAMNESIS

Debido a que las crisis en general no son observadas por personal

medico, la anamnesis llega a ser la más importante herramienta de la

evaluación. Pedirle a la persona que presencia la crisis que la describa

exhaustivamente desde el inicio al final. Resulta mas útil una

descripción de por ejemplo ―el paciente dejo de hablar, fijo la Mirada y

movió sus manos‖ a que la persona diga ―el paciente tuvo un episodio

de ausencia compleja‖

Frente a cualquier episodio convulsivo corresponde precisar la situación

en que se presentó y sus características: inicio focal o generalizado,

tipo de crisis, duración, estado de conciencia antes y después de la

crisis.

Es importante establecer si se trata de un paciente epiléptico en

tratamiento anticonvulsivante u otros antecedentes como infecciones,


128

traumatismos de cráneo, intoxicaciones, ingesta de medicamentos

psicotrópicos, enfermedades sistémicas, etc.

EXAMEN NEUROLOGICO

Obtener temperatura y signos vitales.

Estado de conciencia

Evaluar posibilidad de trauma.

Fondo de ojo para descartar edema de papilla como signo

sugerente de hipertensión endocraneal.

Buscar rigidez de nuca y signos meníngeos

Evaluar la piel en busca de manchas hipo pigmentadas,

angiofibroma facial (esclerosis tuberosa).

Identificar signos focales

El examen neurológico se altera en la fase post ictal, pudiendo

encontrarse ataxia de tronco, hiperreflexia, clonus o respuesta plantar

extensora (Babinski).

EXAMENES DE LABORATORIO

Dependerá de si es un paciente con diagnostico de epilepsia o es una

primo convulsión.

En el segundo caso se solicitarán los siguientes exámenes:

Glicemia (hemoglucotest según disponibilidad)

Electrolitos plasmáticos

Calcio y magnesio.

TAC

Si el paciente presentó un TEC reciente, tiene alteración de conciencia,

cefalea importante, edema de papila, fontanela abombada o algún

signo de focalidad neurológica.

PUNCIÓN LUMBAR

En pacientes con fiebre, rigidez de nuca o con fiebre y alteración de

conciencia. Si tiene indicación de TAC, realizarla previa a la punción

(riesgo de herniación cerebral)

ELECTROENCEFALOGRAMA.

A todos los niños con primo convulsión o epilepsia con mala respuesta

se les debiera realizar un EEG. Según la opinión del especialista este

podría diferirse hasta 1 semana después del episodio convulsivo.

RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA CEREBRAL

No está indicada en todos los pacientes, si el paciente presenta

episodios ictales recurrentes, focales o con aparición de déficit

neurológico, edema de papila, la RNM seria de utilidad. Pacientes con


129

síndrome específicos tales como epilepsia ausencia o epilepsia

mioclónica juvenil no requieren de neuroimágenes.

TRATAMIENTO

Los anticonvulsivantes son usados para disminuir la probabilidad de

una segunda crisis o de más crisis en pacientes con epilepsia.

Desafortunadamente la inmensa mayoría de anticonvulsivantes no son

antiepilépticos, es decir, no curan la epilepsia.

En pacientes agudamente enfermos, crisis asociadas a encefalitis por

ejemplo, la probabilidad de crisis recurrentes es alta, de esta forma la

medicación debe ser administrada rápidamente por vía parenteral.

Fenobarbital, fenitoina o benzodiazepinas son las recomendadas.

En otras condiciones tales como epilepsia ausencia o epilepsia

mioclónica juvenil, la recurrencia es la regla por lo que deben ser

tratadas. El acido valproico es la elección.

En la mayoría de las epilepsias infantiles la meta es mantener al

paciente libre de crisis por un periodo de tiempo entre 1 a 2 años o

hasta una edad apropiada en la cual no se esperen nuevas

recurrencias.

MANEJO DEL PACIENTE DURANTE LA CRISIS

El manejo contempla medidas generales y la administración

escalonada de una serie de fármacos hasta lograr el control de las

convulsiones.

En la situación aguda, Diazepam 0.3-0.5 mg/k/dosis, administrado ev

o rectal (respectivamente), controla 85% de las crisis, en el caso de

crisis febriles.

Si las crisis han persistido por más de 20 minutos u ocurren

repetidamente sin recuperación completa entre ellas, estamos

frente a un Estado Epiléptico que requiere de un manejo

agresivo.

1. Mantener vía aérea permeable. Si las crisis se mantienen, se

requiere de intubación endotraqueal para asegurar una ventilación

adecuada y para manejo de un eventual paro respiratorio.

2. Si la anamnesis y el examen físico y neurológico no determinan

claramente la causa de la crisis se deberá tomar muestra de

sangre para exámenes: hemograma, glicemia, calcemia,

magnesemia, fosfemia, electrolitograma, creatinina, y niveles

plasmáticos de fármacos.

3. Instalar fleboclisis con suero glucosado al 10%, 2-4 ml/kg.


130

4. Diazepam, 0.3-0.5 mg/k/dosis, ev lento (1 mg/min). Dosis

máxima en menores de 5 años, 5 mg, en mayores de 5 años, 10

mg.

5. Alternativamente, Lorazepam 0.05 - 0.1 mg/k/dosis, ev lento,

con un máximo de 4 mg.

6. Si no se cuenta con una vía venosa puede administrarse

Diazepam o Lorazepam sin diluir por vía rectal, en las dosis ya

señaladas.

7. Si no se detienen las crisis, iniciar Fenobarbital, 10 mg/k/dosis

ev lento, hasta 1-2 mg/k/min, con una dosis máxima de 20 mg/kg.

8. No debe administrarse simultáneamente con Diazepam, sino al

menos 30 min. después

9. Si las crisis persisten o hay contraindicaciones, administrar

Fenitoína, 15-20 mg/k/dosis de carga, ev muy lento (no superar

1 mg/k/min).

10. Controlar función cardiorrespiratoria y suspender en casos de

arritmia o hipotensión. Reiniciar más lentamente.

11. Continuar con Fenitoína, inyectable u oral, dependiendo de las

condiciones del paciente; a dosis de 5 - 8 mg/k/día, luego de doce

horas de iniciado el tratamiento.

12. Alternativamente ha ganado preferencias la anestesia con goteo

continuo de Midazolam (0.2 mg/k y luego 1 ucg/k/min, en

función de su menor efecto hipotensor y más rápido metabolismo

que los barbitúricos.

13. Si con todas las medidas anteriores no se logra detener las

crisis, debe recurrirse a la ventilación mecánica y coma barbitúrico

con Tiopental sódico ev lento, 2-4 mg/k/dosis. Luego fleboclisis

en dosis de 4-5 mg/k/gr. Se mantienen durante un mínimo de 12 h

sin crisis. Una vez controladas las crisis mantener tratamiento con

Fenitoína inyectable u oral, 5-8 mg/k/día.

14. La decisión de continuar el tratamiento una vez pasado el cuadro

agudo será de resorte del neurólogo infantil.

PRONOSTICO A LARGO PLAZO

Dar un pronóstico definitivo después de una crisis aislada es difícil,

algunas reglas pueden establecerse.

Niños que han tenido una crisis aislada, corta, generalizada junto con

una evaluación neurológica normal y desarrollo psicomotor normal

tienen alrededor de un 40% de tener una segunda crisis. En la misma


131

situación un EEG normal denota un riesgo de recurrencia de solo 25%,

mientras que con un EEG anormal la recurrencia aumenta a 50-70%.

Niños con trastornos del desarrollo, lesiones del sistema nervioso

central, déficit focales tienen mayor posibilidad de recurrir

SINDROME MENINGEO EN PEDIATRIA

DRA. LUCIA ALAMOS L.

DEFINICION

Es la inflamación de las leptomeninges, causada por diferentes

agentes, bacterias, virus, sangre, tumores, etc.

SÍNTOMAS Y SIGNOS Cefalea: Holocránea, precoz, contínua e

intensa. Se acompaña de vómitos y bradicardia cuando la inflamación

meníngea, está causando hipertensión endocraneana.

Rigidez de nuca: Se debe a contractura de los músculos de la

nuca, se aprecia al intentar flexionar la cabeza, observándose una

gran resistencia que impide la flexión pasiva y produce dolor.

Signo de Brudzinski: La irritación meníngea rápidamente

compromete las raíces que abandonan el saco dural en su parte

más baja. Al flectar el cuello con rapidez, se aducen y flectan los

muslos, y rodillas del paciente.

Signo de Kerning: Al tratar de elevar suavemente los miembros

inferiores extendidos, con el paciente en decúbito dorsal, éstos se

flectan en la rodilla, al alcanzar algunos grados de elevación. Del

mismo modo al flectar el muslo sobre la cadera, la extensión

posterior de la rodilla es imposible o muy dolorosa, por la

mantenida contractura de los músculos flexores de la pierna.

CAUSAS: INFECCIOSAS:

Meningitis Aguda

Encefalitis

Absceso (cerebral o cerebeloso)

Empiema subdural

NO INFECCIOSAS:

Enfermedad del Colágeno

Irritación Química

Infiltración Neoplásica


132

MENINGITIS AGUDA

Es la inflamación de las leptomeninges, acompañada de síntomas y

signos específicos y alteraciones del LCR, causada por diferentes

agentes infecciosos. (bacterias, virus, hongos, parásitos).

MENINGITIS BACTERIANA:

Es la meningitis causada por bacterias

ETIOLOGÍA:

Los agentes bacterianos responsables de esta patología son variados,

siendo la Neisseria meningitidis y el Streptococcus pneumoniae, las

etiologías más frecuentes. En pediatría los patógenos difieren por

grupo etario, encontrándose 3 grandes grupos

RN – 3 meses 3 meses – 4 años > 4 años

Streptococcus B

hemolítico grupo B

E. Coli K1

Listeria

Monocitogenes

Enterococcus

Otros bacilos Gram

(-)

Neisseria Meningitidis

Streptococcus

pneumoniae

Haemophilus influenzae

Neisseria

Meningitidis

Streptococcus

pneumoniae

Con respecto a H. influenzae su incidencia ha disminuido

considerablemente con el uso de la vacuna.

Las alteraciones en las defensas del huésped debidas a defectos

anatómicos o a déficit inmunitarios aumentan el riesgo de padecer

meningitis causadas por patógenos menos habituales como

Pseudomona Aeruginosa, Staphilococcus aureus, Estafilococcus

Coagulasa negativos, Staphilococcus epidermidis, especies de

Salmonella y Listeria Monocitogenes.

EPIDEMIOLOGÍA:

El mecanismo de transmisión es de persona a persona, a través de

gotitas de secreción expelidas por el aparato respiratorio

Son factores de riesgo de meningitis: respuesta inmunitaria débil,

colonización reciente por bacterias patógenas causales, contactos

íntimos con individuos que padecen formas invasoras de la enfermedad

(hogar, jardines infantiles, escuelas), hacinamiento, pobreza, raza


133

negra, sexo masculino, falta de alimentación al pecho de lactantes

entre 2 a 5 meses.

Streptococo pneumoniae:

El riesgo de sepsis o meningitis depende del serotipo infectante. La

portación reciente (<1 mes) de S. pneumoniae es un factor de riesgo

para contraer una infección grave, la infección puede ocurrir a lo largo

de toda la vida, siendo los meses de invierno los de mayor incidencia.

Entre los factores de riesgo de meningitis neumocócica está la raza

negra, enfermedades como otitis media, sinusitis, neumonía, otorrea o

rinorrea de LCR, esplenectomía, infección por VIH entre otras.

Neisseria meningitidis:

Es un diplococo gram (-) cuyos serogrupos más importantes son A, B,

C, Y, W-135.

Puede ser esporádica o epidémica. Si no hay epidemia la mayoría de

las infecciones son por grupo B, las epidémicas suelen ser debidas a

grupos A y C.

Aparecen casos durante todo el año pero son más frecuentes en

invierno y primavera.

La mayoría de los casos corresponde a niños menores de 5 años.

En nuestro país el serotipo grupo B es el más frecuente (90%) y el C

va en aumento.

Un 1 a 15% de los adultos tiene portación nasofaríngea.

El período de incubación es de e 3 a 4 días en promedio, con una

variación de 2 a 10.

El período de transmisibilidad persiste hasta que los meningococos

desaparecen de de las vías nasales y de la faringe de personas

infectadas.

El factor de mayor riesgo es la proximidad del enfermo, especialmente

si se comparte la misma habitación y se tiene menos d e 5 años.

La mayoría de las infecciones de los niños se adquieren por contagio

en una sala cuna, a través de un familiar adulto colonizado, o a partir

de un paciente afectado por una enfermedad meningocócica.

Haemophilus influenzae tipo B:

Antes de la vacunación universal las infecciones invasivas tenían lugar

entre los 2 meses y los 2 años. Los individuos no vacunados y aquellos

con mala respuesta inmunitaria siguen estando expuestos a este

microorganismo.


134

PATOGENIA:

Procede en la mayoría de los casos de una diseminación hematógena a

partir de un foco de infección distante, la bacteremia puede preceder a

la meningitis o ocurrir simultáneamente.

El origen de la bacteremia es, habitualmente la colonización bacteriana

de la nasofaringe por un microorganismo potencialmente patógeno. La

colonización pude ir seguida de un estado de portación prolongado, o

más probablemente de una invasión rápida poco después de ocurrir

aquélla.

Una infección vírica previa o simultánea de las vías respiratorias

superiores puede potenciar el poder patógeno de las bacterias

productoras de meningitis.

N meningitidis y H influenzae B se adhieren al epitelio, atraviesan la

mucosa y penetran en la circulación. Después de ser ingerida por la

célula epitelial, N meningitidis puede alojarse en sus vacuolas

fagocitarias o y atravesar la superficie de la mucosa.

La supervivencia de las bacterias en la sangre se prolonga gracias a las

grandes cápsulas bacterianas que interfieren en la opsono-fagocitosis.

Los defectos del huésped que afecten su capacidad de opsono-

fagocitosis, también favorecen la bacteremia.

Las bacterias pasan al LCR a través de los plexos coroideos de los

ventrículos laterales y las meninges. Luego las bacterias circulan por el

LCR extracerebral, y el espacio subaracnoideo, y se multiplican

rápidamente porque las concentraciones del complemento y

anticuerpos en el LCR son insuficientes para reprimir la proliferación

bacteriana. Luego los factores quimiotácticos desencadenan una

reacción inflamatoria localcaracterizada por infiltración de

polimorfonucleares.

Los lipopolisacáridos de la pared celular de las bacterias gram (-) y los

componentes de la pared celular de los neumococos, estimulan una

reacción inflamatoria intensa, junto con la formación local de FNT, IL-

1, prostaglandina E, y otros. L areacción inflamatoria que s e

desencadena, se caracteriza por infiltración de neutrófilos, aumento d

ela permeabilidad vascular, alteraciones de la barrera

hematoencefálica y trombosis vascular. La inflamación excesiva

inducida por las citoquinas prosigue después de que el LCR haya

quedado esterilizado, y se cree que sería en parte responsable de las

secuelas inflamatorias crónicas de la enfermedad.


135

Rara vez la meningitis se produce en forma secundaria a un foco de

infección vecino, como sinusitis, otitis media, mastoiditis, celulitis

orbitaria u osteomielitis craneal o vertebral o tras la introducción de

bacterias a través de TEC penetrantes, fístulas dermoides y

mielomeningocele.

Otros focos son Endocarditis, una neumonía, tromboflebitis,

quemaduras graves, catéteres permanentes o equipos contaminados.


El cuadro de Meningitis Aguda adopta 2 formas de presentación

predominantes:

Comienzo Brusco: con manifestaciones rápidamente progresivas de

shock, púrpura, CID y compromiso de conciencia. Es una presentación

frecuentemente mortal de la sepsis meningocócica, asociada a

meningitis, puede provocar la muerte en 24 horas.

Instauración lenta: la meningitis está precedida por síntomas

gastrointestinales o de las vías respiratorias superiores, seguida de

signos de infección del SNC.

En el 70 a 80% de los pacientes existirá una historia sugerente de

infección respiratoria alta, que precede en 2 a 5 días al diagnóstico de

meningitis.

Una infección viral previa puede ser un factor importante en la

patogénesis de una infección bacteriana posterior.

Se encuentran signos y síntomas clásicos y no clásicos.

Signos y síntomas clásicos: síndrome febril, síndrome meníngeo y

síndrome de hipertensión intracraneana

Signos y síntomas no clásicos, especialmente en el lactante menor:

grave compromiso del estado general, cambios importantes en el

carácter del niño, llanto inhabitual, rechazo a la alimentación y

consulta repetida en plazo breve. En el RN se aprecia, hipotermia o

fiebre, disfunción respiratoria, compromiso del estado general, rechazo

de la alimentación, irritabilidad, alteración de conciencia, hipotonía y

convulsiones.

Otros signos: erupción cutánea petequial o purpúrica, artritis,

pericarditis, convulsiones generalizadas o localizadas, neumopatías y

celulitis facial.

Los signos y síntomas prevalentes dependerán de la edad del niño, y

de la virulencia del agente etiológico.

RN a 2 meses:


136

En general presentan síntomas difusos, que no orientan a un cuadro

neurológico. Presentan manifestaciones de sepsis como anorexia,

letargia, irritabilidad, polipnea, vómitos (60 a 80%) y/o diarrea,

alteraciones de la termorregulación (fiebre o hipotermia), rechazo

alimentario, síndrome convulsivo, anomalías del llanto, y parálisis de

los nervios craneanos.

―La asociación irritabilidad, hipotonía y convulsiones es muy sugerente‖

Lactante entre 2 meses y 2 años:

El cuadro generalmente parte con fiebre, vómitos e irritabilidad

reflejada en un llanto intenso con tono agudo. También están

presentes hipotonía y alteraciones de conciencia.

Son importantes las convulsiones, el abombamiento de la fontanela

anterior, que indican hipertensión intracraneala. Los signos meníngeos

son poco frecuentes en RN y lactantes, y los signos focales como

parálisis, paresias, y asimetría de reflejos se observa en menos del

15%.

Este grupo etario es de alto riesgo por la demora en efectuar el

diagnóstico ante un cuadro con escasa especificidad sintomática.

Cuando un lactante se presenta con fiebre elevada y convulsiones

generalizadas, la mayoría de las veces se trata de convulsiones febriles

simples o virosis inespecíficas, especialmente en niños entre 6 meses y

3 años. Es aconsejable descartar meningitis en todo niño menor de 18

meses con fiebre y convulsiones.

Niños mayores de 2 años:

En ellos se observa el cuadro clásico de meningitis, presentando

síntomas de infección y manifestaciones específicas de irritación

meníngea, como fiebre elevada persistente acompañada de escalofríos,

vómitos, fotofobia y cefalea intensa. Pueden presentar además

convulsiones dentro de las primeras 24 hrs, signos meníngeos,

alteraciones de conciencia (desde irritabilidad hasta el coma), en este

grupo los signos meníngeos son patognomónicos.

Un 10 a 20% de los niños con meningitis bacteriana tiene signos

focales, que se relacionan más frecuentemente con colección subdural,

trombosis de arterias o venas corticales, hemipareasias, parálisis

facial, absceso cerebral o trombosis de senos venosos.

La hipertensión intracraneal se sospecha por la presencia de cefalea,

vómitos, abultamiento de las fontanelas, diástasis de la suturas,

parálisis de los nervios craneales III o VI, hipertensión arterial con


137

bradicardia, apnea o hiperventilación, postura de decorticación o

descerebración, estupor, coma o signos de herniación.

Las petequias, lesiones purpúricas y herpéticas sugieren N

meningitidis, por lo general tiene una distribución centrífuga y

predominan en las superficies de flexión de las muñecas, los

antebrazos, tercio inferior de las piernas, tobillos y plantas de los pies

aunque también pueden presentarse en tronco.

Un rash hemorrágico de aparición brusca y progresiva en horas, en

especial si se acompaña de signos compatibles de shock endotóxico, es

casi patognomónico de sepsis meningocócica

CUADRO CLÍNICO SEGÚN EDAD

RN – 3 meses 3 meses- 2 años > 2 años

Síntomas Fiebre o

Hipotermia

Decaimiento

Rechazo

alimentario

letargia,

irritabilidad

Dificultad

respiratoria

Vómitos, diarrea

Convulsiones

Alteraciones del

llanto

Fiebre, vómitos

letargia,

irritabilidad

llanto tono agudo.

CEG

Rechazo

alimentario

hipotonía

Alt. de conciencia.

Convulsiones

Dificultad

respiratoria

fiebre elevada

cefalea

intensa

Alt. conducta

y ánimo

CEG

Alt. conciencia

Vómitos

explosivos,

fotofobia,

convulsiones

Signos Abombamiento F.

ant.

Hipotonía

Ictericia

Signos

meníngeos(raro)

Visceromegalia

Font. a tensión

signos meníngeos

(poco frecuentes)

hipertonía/

hipotonía signos

focales

R. pupilares lentos

Exantema

Signos de shock

signos

meníngeos,

bradicardia

signos

cutaneos

signos

neurológicos

signos

hemorrágicos

signos de

shock


138

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico se confirma mediante el análisis del LCR. Siempre que

exista sospecha se debe realizar una Punción Lumbar, salvo que

existan contraindicaciones.

1. Punción lumbar:

Se efectúa con el paciente en decúbito lateral en posición fetal, se

introduce el trócar y el conductor a través de L3-L4 o L4-L5. Una vez

entrado al espacio subaracnoideo se cambia la postura en flexión del

paciente por otra de mayor extensión, para determinar la presión del

LCR.

Se debe obtener 2 muestras y enviar a laboratorio para realizar

citoquímico, tinción de gram y cultivo.

Citoquímico:

Aproximación Diagnóstica Según Características del LCR

LCR Normal

Niño

LCR

Normal

RN

Meningit

is

Bacteria

na

Mening

itis

Viral

Menin

gitis

TBC

Aspecto Agua de roca Agua de

roca

Turbio y

purulento

Límpido

u

opalesc

ente

Límpid

o u

opales

cente

Leucocitos/

mm3

0-5 0-30 > 1000 10-300 25-

100

PMN 60% > 90% Inicial >50%

(inicial

)

Mononuc.

100% >90%(t

ardía)

>80%

(tardío

)

Proteinas

(mg/dl)

20-30 40-120 100-500 50-100 100-

200

Glucosa

(mg/dl)

40-80 40-80 <40 >40 <50

Hasta un 20% de los pacientes con meningitis bacteriana puede tener

leucocitos < 250.000/mm3, constituyendo un signo de mal pronóstico.


139

Tinción de Gram: La tinción de gram es positiva en la mayoría de los

pacientes con meningitis bacteriana. (70-90%)

Prueba de Aglutinación de partículas de Látex: Es una prueba sensible

y tiene utilidad cuando la tinción gram no demuestra gérmenes en el

LCR, como en el caso de las meningitis previamente tratadas.

Cultivo: Da el diagnóstico etiológico definitivo en el 80 a 90% de los

casos, que no han recibido tratamiento antibiótico previo.

Indicaciones de PL en sospecha de diagnóstico de Meningitis:

Signos o síntomas de Meningitis, apariencia tóxica.

Sospecha de sepsis neonatal

Lactante febril < 6 semanas

Sospecha de sepsis en inmunosuprimidos

Fiebre y petequias

Síndrome febril en un paciente que estuvo en contacto con un

paciente con meningitis.

Lactante menor de 18 meses con fiebre y convulsiones

Contraindicaciones de una Punción Lumbar (PL) inmediata:

Hipertensión Endocraneana.

Compromiso cardiorrespiratorio grave.

Infección Cutánea en la zona de punción.

CIVD

―Si se retrasa la PL, debe iniciarse inmediatamente un tratamiento

empírico‖

2. Exámenes de Laboratorio:

Generales:

Hemograma: Leucocitosis con desviación a izquierda.

VHS: aumentada

PCR: parámetro inicial más fiable y rápido para diferenciar etiología

viral y bacteriana, su elevación se produce 6 a 8 hrs de iniciado el

proceso. Util en el seguimiento y la respuesta a antibióticos.

Sedimento Orina, urocultivo, glicemia, gases, ELP, Rx Tórax.

Detección del germen causal:

Hemocultivos: Debe realizarse siempre. Es positivo en el 50-80%

de las meningitis bacterianas.

Cultivo lesiones de piel, faringe.

Detectar Otras alteraciones orgánicas: BUN, Crea, calcio, fósforo,

GPT, GOT, osmolaridad plasmástica y urinaria, ELP plasmáticos y

urinarios, creatininuria, p. coagulación.

3. Imágenes (TAC, Eco Cerebral):


140

Permite el diagnóstico de algunas complicaciones intracraneales, y se

requiere antes de realizar una PL ante sospecha de hipertensión

endocraneana, pacientes con focalidad al examen neurológico, muy

comprometido de conciencia, con edema de papila, compromiso de

algún par craneano, entre otros, para descartar una masa intracraneal

y evitar el riesgo de herniación cerebral.

TRATAMIENTO:

A. General:

Hospitalización (en UCI las 1°s 24 hrs) con aislamiento aéreo

inicial por 24 hrs en Meningitis por HIB y N. Meningitidis.

Manejo hemodinamia y balance hidroelectrolítico.

Otras medidas: oxigenoterapia, control de la fiebre, protección

gástrica, SNG, S. vesical.

Examen Neurológico Frecuente.

B. Tratamiento Antibiótico:

Una vez que se obtienen los cultivos se inicia el tratamiento antibiótico

empírico de acuerdo a la edad y otros factores.

Edad Antibiótico

RN Ampicilina 200-400 mg/kg/d c/6 hrs ev +

Cefotaxima 200 mg/kg/d c/6 hrs ev o

Ceftriaxona 100 mg/kg/d c/12 hrs ev

< 3 meses Ceftriaxona 100 mg/kg/d c/12 hrs ev o

Cefotaxima 200 mg/kg/d c/6 hrs ev + Ampicilina

200-400 mg/kg/d c/6 hrs ev

>3 meses Ceftriaxona 100 mg/kg/d c/ 12 hrs ev o

Cefotaxima 200 mg/kg/d c/6 hrs ev

Una vez identificado el agente el tratamiento será específico.

En cuanto a la duración del tratamiento:

Meningitis Meningocócica: 4-7 días

Meningitis neumocócica y por H influenzae: 10-14 días

Meningitis por Listeria y bacilos gram (-): 21 días.

C. Corticoides:


141

Tras la destrucción rápida de bacterias se liberan productos celulares

tóxicos, que desencadenan una respuesta inflamatoria mediada por

citoquinas. El edema y la infiltración neutrófila resultante pueden

producir otras lesiones neurológicas que agravan los síntomas en el

SNC, por lo tanto, el uso de agentes que limitan la producción de

mediadores de la inflamación, puede ser beneficioso.

Indicada en:

Meningitis por HIB

Considerarla en niños con meningitis por N. meningitidis y S.

pneumoniae (sobretodo cuando es resistente).

Considerarla en niños > 6 semanas con fuerte sospecha de

Meningitis valorando el riesgo/ beneficio.

No indicada en meningitis parcialmente tratada.

Se utiliza Dexametasona ev en dosis de 0.15 mg/kg/dosis c/6 hrs,

durante 2 días, debe administrarse 1 a 2 horas antes del

antibiótico.

Entre sus efectos está la disminución de la respuesta inflamatoria,

disminución de la presión intracraneana, y un menor % de secuelas

auditivas.

D. Tratamiento Hipertensión Endocraneana

E. Tratamiento de convulsiones

F. Profilaxis a los contactos:

COMPLICACIONES:

Precoces: convulsiones, edema cerebral, SIADH, shock séptico,

CID, signos de focalización, hidrocefalia aguda, pericarditis,

colección subdural.

Tardías: absceso cerebral, epilepsia, hidrocefalia, daño cerebral,

retardo mental, déficit auditivo, diabetes insípida.

PRONÓSTICO:

N. meningitidis H. Influenzae

Niños Rifampicina 20

mg/kg/día c/12 hrs vo x

2 d

20 mg/kg/d c/24hrs vo x 4 d

Adultos Rifampicina 600

mg/dosis c/12 hrs vo x 2

d

600 mg/d c/24 hrs vo x 4 d


142

La letalidad es 10% considerando todos los grupos etarios. Las

principales secuelas son auditivas, trastornos conductuales y de

lenguaje, retraso mental, alteraciones motoras, epilepsia secundaria

hidrocefalia, entre otras.

MENINGOENCEFALITIS VIRAL

Es un proceso inflamatorio agudo que afecta a las meninges y con

intensidad variable al tejido cerebral.

Son relativamente frecuentes, en la mayoría de los casos su curso es

benigno y autolimitado, pero en otros se ha observado una morbilidad

y mortalidad importante.

El LCR se caracteriza por la pleocitosis y la ausencia de

microorganismos en la tinción de gram y en los cultivos habituales.

ETIOLOGÍA:

En la mayoría de los casos no se descubre el agente causal.

Los enterovirus son los agentes causales más frecuentes ( con

excepción de poliovirus), sobre todo el coxsackie. Otros agentes son el

echovirus, herpes simple 1 y 2, adenovirus, virus Ebstein Bar, CMV y

virus varicela zoster.

EPIDEMIOLOGÍA:

La infección por se propaga de persona a persona a través de

secreciones orofaríngeas o heces en el caso del enterovirus, caxsakie

y echoviruso del tracto genital femenino, en el caso del herpes simple

y el período de incubación es de 4 a 6 días.

PATOGENIA:

El virus entra por el tracto respiratorio, gastrointestinal, piel o nervio

periférico, se replica en tejido linfático y otros, pasa a la sangre y

produce infección en diversos sistemas. La invasión del SNC va seguida

de síntomas neurológicos.

Las lesiones neurológicas se deben a invasión y destrucción directa del

tejido nervioso por los virus en fase de proliferación activa, y la

reacción del huésped a los antígenos víricos.

La gran parte de la destrucción neuronal de debe a la infección vírica,

mientras que la respuesta enérgica de los tejidos del huésped es

responsable de la desmielinización y de la destrucción vascular y

perivascular.


143


La gravedad de la evolución clínica depende del grado de afectación

meníngea y parenquimatosa, la cual a su vez está determinada al

menos en parte por el agente infeccioso específico.

Las manifestaciones clínicas son variables, algunos niños pueden

aparecer en un principio ligeramente afectados y luego entran en coma

y mueren, y otros la enfermedad va precedida de fiebre alta,

convulsiones violentas intercaladas con movimientos anormales, y

alucinaciones que se alternan con períodos de lucidez.

El comienzo de la enfermedad suele ser agudo, siendo precedidos los

síntomas y signos del SNC, por cuadro febril agudo e inespecífico de

algunos días de evolución.

Los niños mayores refieren cefalea frontal o generalizada e

hiperestesia, los lactantes en cambio presentan irritabilidad y letargo.

Son frecuentes la fiebre, nauseas y vómitos, dolor de cuello, de

espaldas de piernas, y la fotofobia.

Los signos neurológicos focales pueden ser estacionarios progresivos o

fluctuantes y los signos meníngeos están presentes.

También se pueden encontrar exantemas.

DIAGNÓSTICO:

Se realiza por la clínica y los hallazgos del LCR.

El análisis del LCR fue descrito anteriormente. Cabe destacar que en

un inicio hay predominio PMN los que viran a mononucleares en el

curso de 12 a 18 hrs. La pleocitosis se resuelve en la mayoría de los

pacientes a los 10 a 14 días. Si bien cursan con glucosa normal, la

hipoglucorraquia se a descrito en las meningitis por herpes y

enterovirus.

La técnica de anticuerpos víricos específicos, la PCR y el cultivo viral de

LCR pueden establecer el diagnóstico etiológico vírico.

El aislamiento de un virus en saliva, orina o heces no implica que sea

el agente etiológico de la meningitis.

Otras pruebas valiosas son el EEG (actividad ondas lentas difusa y

característica, sin alteraciones focales) y las técnicas de neuroimagen

(edema del parénquima cerebral)

Con respecto a exámenes generales de laboratorio, el Hemograma es

inespecífico.

TRATAMIENTO:


144

Es sintomático. Consiste en reposo, analgesia y mantenimiento hídrico.

Si aparece SIADH restringir aporte de líquidos. Si hay afectación

muscular (enterovirus) se debe limitar la actividad física.

PRONÓSTICO:

En general se recuperan completamente en forma espontánea, pero el

pronóstico depende de la gravedad de las manifestaciones clínicas, de

la etiología (Virus herpes simple) y de la edad del niño.

Si la enfermedad es grave clínicamente y existe compromiso

parenquimatoso importante el pronóstico es desfavorable,

observándose déficit a nivel motor, afectación psiquiátrica, trastorno

convulsivo, visual o auditivo.

La mortalidad es rara, sólo se da en neonatos y en inmunodeprimidos.

BIBLIOGRAFIA:

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5. Manual de pediatría Hospital San Borja Arriarán Cuarta Edición

2000, pág. 233-238

CEFALEA

DRA. LUISA PRUSSING

DEFINICIÓN:

Usamos el término cefalea para cualquier dolor ubicado entre las

órbitas y el occipucio que surge de las estructuras sensibles al dolor.

Dolor o molestia de la cabeza o más concretamente de la bóveda

craneana.

Suelen utilizarse como sinónimos de la misma los términos cefalalgia y

jaqueca.


145

La cefalea en la mayoría de los casos es una condición benigna, pero,

puede también ser la manifestación inicial de una patología con riesgo

vital. Hay que considerar que aunque se trate de una condición

benigna sin riesgo vital, cuando es crónica puede interferir

significativamente en las actividades del niño. Por lo tanto todo niño

que consulta por cefalea requiere de un análisis racional cuidadoso

para indicar el estudio y el tratamiento apropiado a cada caso.

ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL DOLOR:

1. Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y

periostio craneal.

2. Elementos del ojo, oído, cavidades nasales, senos paranasales.

3. Senos venosos intracraneales y sus grandes vasos tributarios, en

especial las estructuras pericavernosas.

4. Partes de la duramadre en la base del encéfalo, piaracnoides,

arterias cerebrales anterior y media y segmento intracraneal de la

arteria carótida interna.

5. Arterias meníngea media y temporal superficial.

6. Nervios II, III, VI, V, IX, X y los tres primeros Cervicales.

CAUSAS DE CEFALEAS:

1. Dilatación, distensión o tracción de arterias craneales sensibles al

dolor (senos venosos, ramas de la carótida interna, arterias de la

carótida externa.

2. Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales o de las

cubiertas durales.

3. Compresión de pares craneales o raíces espinales

4. Espasmo o inflamación de los músculos craneales o cervicales.

5. Irritación meníngea

6. Aumento de la presión intracraneal.

7. Perturbación de las proyecciones serotonergicas intracerebrales.

EPIDEMIOLOGÍA:

El estudio clásico de Bille demostró que a los 7 años 1,4% de los niños

han presentado migraña, 2,5% ha tenido cefalea frecuente no

migrañosa y 35% cefalea infrecuente de otros tipo,a los 15 años 5,3%

presenta migraña,15,7% cefalea frecuente no migrañosa y 54% de los

niños sufre de cefalea infrecuentes, no migrañosas.

En un estudio reciente realizado en escolares norteamericanos se

informa que: más de 20 % de los adolescentes refiere tener cefaleas al

menos 1 vez por semana ,11 % de las mujeres y 3.5 % de los varones

refiere cefalea diaria.


146

Los niños con cefalea pierden el doble de días de escuela por año (7.8

días días/año) que los niños que no sufren de cefalea (3.7 días /año).

Aproximadamente 31% de los individuos jaquecosos participantes del

―American Migraine Study II‖ refirieron perder al menos 1 día de

trabajo o escuela en los 3 meses previos a causa de la migraña , más

de la mitad indicaba que su productividad escolar o laboral se reducía

en al menos 50%. Este impacto en la calidad de vida y en el

funcionamiento escolar y laboral son corroborados por otros estudios

que hacen énfasis en los costos individuales y sociales derivados de la

cefalea, lo que hace relevante el diagnóstico exacto y tratamiento

efectivo de este trastorno.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:

1. Cefaleas Primarias: existe indemnidad anatómica de las

estructuras tanto intra como extracraneanas potencialmente

involucradas en la génesis del dolor

En este grupo se incluyen: Migraña, Cefalea Tipo Tensión Cluster

entre otras

2. Cefaleas Secundarias: existe anormalidad de cualquiera de las

estructuras intra o extracraneanas asociadas al origen del dolor. En

este grupo se incluyen: infecciones (de sistema nervioso o

extraencefálicas: cavidades paranasales, órbitas, etc),

hemorragias, hipertensión intracraneana y tumores o lesiones

expansivas cerebrales.

Distinguir estos dos grupos en el enfrentamiento a un paciente es

esencial pues es en el caso de las cefaleas secundarias donde se

requiere un diagnóstico rápido y tratamiento adecuado y oportuno.

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS SEGÚN PERFIL

TEMPORAL:

1. Cefaleas agudas

2. Cefaleas agudas recurrentes

3. Cefaleas crónicas progresivas

4. Cefaleas crónicas no progresivas

CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LA SOCIEDAD DE

CEFALEA “IHS 2004 ABREVIADA”

La clasificación de la IHS es un paso importante en la codificación de

las cefaleas. Al no existir un marcador biológico para el diagnóstico de


147

cefalea, la existencia de una clasificación con criterios exactos cobra

gran relevancia para el diagnóstico

MIGRAÑA

Migraña sin aura

Cefalea recurrente que se manifiesta por ataques de 4 a 72 horas de

duración.Típicamente de localización unilateral, pulsátil, de intensidad

moderada a severa se agrava con la actividad física de rutina y se

asocia con náuseas y/o molestias luz o el ruido.

Criterios diagnósticos:

A.- Haber tenido por lo menos 5 episodios

B.- La duración del episodio de dolor es de 4 a 72 horas.

C.- Tiene por lo menos 2 de las siguientes características.

Localización unilateral, pulsátil, de intensidad moderada a severa. Se

agrava con la actividad física de rutina

D.- Durante el episodio experimenta por lo menos 1 de los siguentes

síntomas: Náusea y/o vómito, fotofobia o

malestar al ruido

E.- No hay otra causa atribuible

En niños la migraña comúnmente es bilateral, el patrón

unilateral surge en la adolescencia. La cefalea es

generalmente fronto-temporal.

En la clasificación de la IHS de 1988 en niños la duración

era de 2 a 72 horas y sí se dormía durante el episodio, se

tomaba en cuenta el tiempo que dormía como tiempo de

duración del episodio. En la clasificación actual:

1. La duración se modificó de 1 a 72 horas.

2. En niños menores se permite inferir la foto y fonofobia por su

comportamiento.

Migraña con aura

Migraña clásica, oftálmica, hemiparética, afásica acompañada y

complicada, corresponde a déficit neurológico recurrente, reversible,

que se desarrolla gradualmente de 5 a 20 minutos y duran hasta 60

minutos, la cefalea frecuentemente sigue al aura. Más raramente el

aura carece de cefalea

Aura Típica con Migraña

Aura Típica con Cefalea no migrañosa

Aura Típica sin Migraña

Migraña Hemipléjica Familiar

Migraña Hemipléjica Esporádica


148

Subtipos :

Vómitos cíclicos

Migraña Abdominal

Vértigo Paroxístico Benigno

Migraña retinal

Migraña Crónica

A.Cefalea que cumple los criterios de frecuencia mayor de 15 días al

mes y por más de 3 meses en ausencia de abuso medicamentos.

B. No atribuible a otra patología.

Si existe abuso medicamentos y cumple criterio B para alguna de las

subformas se define como cefalea por abuso de medicamentos, ésta

es la causa más probable de cronicidad.

La mayoría de las migrañas crónicas parten como migraña sin aura.

Luego, la cronicidad podría catalogarse como una complicación de una

migraña episódica

Status Migrañoso

Ataque de Migraña que dura más de 72 horas, de intensidad severa, y

sin otra patología.

Cefaleas tensionales:

Cefalea tensional episódica infrecuente.

Cefalea tensional episódica frecuente.

En la clasificación de Cefalea tensional se introdujeron los términos:

infrecuente, frecuente, crónica

Si al paciente le dura la cefalea menos de 1 día al mes (o menos de 12

días al año) se llamará Cefalea Episódica Infrecuente.

Cuando el paciente tiene más de 1 día al mes y menos de 15 días por

mes, por al menos 3 meses (más o igual a 12 días y menos de 180

días por año) se llamará Cefalea Episódica Frecuente es cuando el

paciente tiene cefalea más de 15 días por mes, por un período de al

menos 3 meses (mayor de 180 días al año) se llamará Cefalea

tensional crónica.

Cefalea en racimo y otras:

1. Cefalea en racimo

2. Hemicránea paroxística

3. SUNCT (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks

with Conjunctival injection and Tearing) Cefalea neurálgica,


149

unilateral, de corta duración, con inyección conjuntival y lagrimeo.

Probable Cefalea trigeminal autonómica.

Otras cefaleas primarias

1. Cefalea primaria punzante.

2. Cefalea primaria de la tos.

3. Cefalea primaria ejercicio.

4. Cefalea primaria asociada a actividad sexual.

5. Cefalea hípnica.

6. Cefalea primaria como un trueno.

7. Cefalea hemicránea continua.

8. Cefalea nueva diaria persistente

DIAGNÓSTICO:

La anamnesis adquiere especial relevancia en el estudio de una

cefalea, porque en el 95% de los casos un examen riguroso de la

misma nos dará el diagnóstico sin necesidad de otros estudios

complementarios. Cuando el niño aprende a expresar lo que siente, las

preguntas deberán estar enfocadas hacia él, ya que dirigiendo la

encuesta será el paciente el que mejor exprese lo que le ocurre

EXAMEN FISICO:

Examen por órganos y aparatos. Peso, talla, IMC. Signosvitales.

Examen neurológico completo con especial atención a los pares

craneales. Auscultacióncerebral.

HOSPITALIZACIÓN:

1. Estudio de Síndrome de Hipertensión Intracraneana

2. Estudio de Cefalea Secundaria de probable causa neurológica

3. Manejo del Status Migrañoso

4. Tratamiento de algunos pacientes con sobre-uso de medicación

sintomática con imposibilidad de llevarlo a cabo ambulatoriamente

5. Necesidad de observación para definir el diagnostico de algunos

pacientes

Signos y síntomas que orientan a lesiones intracraneales en la

cefalea.

Cefalea que ocurre en ausencia de cefalea previa

Severidad (―el peor dolor de cabeza de la vida‖)

Cambio en un patrón de cefalea crónica

Dolor consistentemente localizado

Dolor que debilita al paciente


150

Dolor que ocurre temprano en la mañana

Dolor asociado a síntomas o signos neurológicos

CARACTERÍSTICAS DE LA CEFALEA ASOCIADA

HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA.

Generalizada, agravada por tos o Valsalva, peor en la mañana o al

despertar, severidad aumenta progresivamente.

Se asocia a náuseas, vómitos o signos neurológicos, pérdida de visión

transitoria con cambios de postura, compromiso de conciencia.

EXÁMENES

Se deben solicitar exámenes sólo cuando la historia y el examen físico

no han sido suficientes para lograr el diagnóstico

La punción lumbar es indispensable en un paciente febril con rigidez

de nuca a fin de identificar una meningitis viral o bacteriana. También

está indicada en el estudio de la hipertensión intracraneana benigna

(pseudotumor cerebri) para la medición de presión de LCR, que

confirma el diagnóstico. Sin embargo, ésta debe ser realizada sólo

después de neuroimágenes si existen anormalidades al examen

neurológico y está contraindicada en sospecha de lesión expansiva

intracraneal.

El electroencefalograma (EEG) no permite determinar etiología ni

diferenciar migraña de otros tipos de cefalea. Por otra parte

alteraciones epileptiformes encontradas en EEG de niños con cefalea

no predicen riesgo de epilepsia futura y por tanto no está indicado

estudio ni tratamiento ―preventivo‖ de epilepsia.

El estudio de neuroimágenes como rutina no está indicado en niños

con cefalea de larga data y con examen neurológico normal. Este

estudio sí debe ser realizado en niños que tengan un examen

neurológico anormal u otros elementos en la historia o el examen que

sugieran compromiso de sistema nervioso central.

Existen diversos estudios que apoyan que la resonancia magnética es

más sensible en la detección de las causas secundarias de cefalea que

la tomografía axial computada (TAC). Sin embargo, debe ser solicitada

con las secuencias adecuadas según la patología que se busque, lo que

puede incluir secuencias arteriales y/o venosas por resonancia u otras.

¿Cuándo hacemos imágenes?

En general en las siguientes situaciones:

1. Cefalea de presentación aguda o hiperaguda.

2. Cefalea cuya severidad aumenta progresivamente.


151

3. Cambio en el patrón temporal de la cefalea.

4. Deterioro en el rendimiento escolar.

5. Cambios de personalidad.

6. Aumento de la circunferencia craneana.

7. Examen neurológico anormal.

8. En el niño menor de 5 años.

Imágenes de Urgencia

1. Cefalea aguda

2. La peor cefalea de la vida

3. Crónica progresiva (empeora en el tiempo)

4. Síntomas neurológicos focales

5. Examen neurológico anormal

6. Edema de papila

7. Alteración de movimientos oculares

8. Hemiparesia

9. Ataxia

10. Reflejos anormales

11. Presencia de shunt ventriculoperitoneal.

12. Presencia de signos de Síndrome Neurocutáneo.

13. Menor de 3 años.

TRATAMIENTO

A. Medidas generales: Tranquilizar al niño y su familia. Indicar una

serie de normas respecto a llevar una vida ordenada, respetar las

horas de sueño, evitar estrés, alcohol y determinados alimentos que

pueden desencadenar las crisis, son medidas profilácticas que por si

mismas disminuyen los episodios dolorosos.

B. Tratamiento de la fase aguda:

Paracetamol:10-20mg/Kg/dosis.

Ibuprofeno:20mg/Kg/día.

Naproxeno: 10 mg/kg/día, repartida en 2 dosis

Ergotamina: 0.5-1 mg/dosis. Solo en mayores de 6 años y solo útil en

el aura. No sobrepasar 2 mg/día.

Metoclopramida: 5-10 mg/Kg/dosis, si se asociavómitos.

Sumatriptan:2-6 mg/dosis. Aún no existe amplia experiencia en niños,

si en adolescentes.

ALIMENTOS GATILLANTES:

Quesos, chocolate, yogurt, maní, plátanos, pizza, chancho, cafeína,

vinagre


152

C. Tratamiento profiláctico:

Medicamentos Profilácticos

La mayor parte de los fármacos se utilizan por estudios realizados en

adultos

El único medicamento comprobado por 2 estudios es la flunarizina

Otros tres medicamentos compobados con 1 estudio: propanolol,

pizotifeno, papaverina

Betabloqueadores

Propanolol

Acción: por efecto antagonista serotonina o por modulación de los

receptores adrenérgicos. En la práctica iniciar con posología de 1

mg/kg/día en 2 tomas, se puede aumentar en 2 – 4 semanas a 3 – 4

mg/kg/día.

Efectos adversos: hipotensión arterial, broncoespasmo, adinamia,

fatiga, mareos, aumento de apetito, náuseas, insomnios, pesadillas,

depresión o trastornos de memoria.

Contraindicaciones: broncoespasmo, arritmia cardiaca, diabetes.

Antidepresivos

Amitriptilina.

Eficacia en estudios abiertos, no se han realizado estudios en niños,

en la práctica posología de inicio recomendada 5 10 mg antes de

dormir en niños entre 5 – 10 años,10 mg en adolescentes. Se puede

aumentar dosis cada 15 días hasta un máximo de 75 mg/día, siempre

controlar con ECG.

Efectos adversos: somnolencia, vértigo, sequedad bucal, visión

borrosa, o retención urinaria.

ISR: no existen estudios en niños, sin embargo algunos autores los

recomiendan si existe depresión asociada, prefiriendo la paroxetina con

dosis iniciales de 10 mg en mañanas y luego a 20 mg matinales.

Antihistamínicos

Ciproheptadina: uno de los primeros tratamientos preventivos

propuestos en niños. Efecto antimigrañoso por bloqueo de canales de

calcio. En la práctica : iniciar con dosis de 2 – 4 mg antes de

acostarse, aumentar progresivamente hasta 4 – 8 mg/día en niños

pequeños y 8 – 18 mg/día en mayores.

Efectos adversos: sedación, aumento ponderal, sequedad bucal,

irritabilidad, vértigos, nerviosismo, temblor, insomnio.

Inhibidores cálcicos


153

Flunarizina: su uso en niños ha quedado establecido por dos estudios

controlados con placebo.

Dosis recomendadas: 5 mg/día inicial en pequeños y 10 mg/día en

mayores.

Efectos adversos: estreñimiento, hipotensión arterial, bloqueo AV,

náuseas, aumento de peso, depresión.

La base del manejo terapeutico es sensibilizar al niño y familia de lo

importante de seguir un tratamiento preventivo

La elección de medicamento dependerá:

del individuo

efectos terapéuticos del medicamento

efectos secundarios

Comenzar con dosis reducida y luego llegar a posología eficaz

Duración: no existe consenso, la literatura sugiere entre 3 – 18

meses con un promedio de 6 meses.

BIBLIOGRAFÍA

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electrónica de Pediatría, Hospital de Niños Roberto del Río Rev.

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3. Kleinsteuber K. "Abordaje de la CEFALEA EN NIÑOS. ". Rev. Ped.

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the American Migraine Study II. Headache 2001; 41: 646–657.

CONVULSIONES FEBRILES

DR. ALVARO VELASQUEZ

DEFINICIÓN:

Convulsión asociada a enfermedad febril en ausencia de infección del

SNC o desbalance hidroelectrolítico agudo, en niños mayores de 1 mes

sin convulsiones afebriles previas.

CLASIFICACIÓN:

SIMPLE: aislada (1 episodio en 24 horas), breve (menos de 15

minutos), de inicio generalizado. Frecuencia 80%

COMPLEJA: inicio focal, prolongada (mayor de 15 minutos), múltiple

(mas de 1 episodio en 24 horas). Frecuencia 20%.

EPIDEMIOLOGÍA:

Forma más frecuente de convulsión en la niñez. Se presenta en el 2 a

5% de los niños, más frecuente entre los 6 meses y 3 años, mayor

incidencia a los 18 meses.

RIESGO DE PRIMERA CONVULSION FEBRILES:

Familiares de 1° o 2° grado con convulsiones febriles

Estadía neonatal mayor a 30 días

Retraso del DSM

Acude al Jardín Infantil

Niños con 2 de estos factores tienen 28% de probabilidad de tener una

convulsión febril (Bethine, 1993).

FACTORES DE RIESGO DE RECURRENCIA DE CONVULSION

FEBRIL:

Familiares de 1° o 2° grado con convulsiones febriles

Edad menor de 18 meses.

Intensidad de la fiebre.*

Duración de la fiebre.**

* Convulsión con fiebre de baja intensidad.

** Convulsión con fiebre menor de 1 hora tiene mayor probabilidad

que con fiebre de entre 1 – 24 horas.

2 factores de riesgo: 30% de recurrencia a 2 años


155

3 factores de riesgo: 60% de recurrencia a 2 años.

Niños sin factores de riesgo: 15% de recurrencia.

FACTORES DE RIESGO PARA EPILEPSIA.

Retraso del desarrollo psicomotor.

Convulsion febril compleja.

Historia familiar de epilepsia.

Duración de la fiebre.

EVALUACIÓN INICIAL:

Excluir: meningitis, encefalitis, trastorno hidroelectrolítico u otra

enfermedad neurológica aguda.

Historia y examen físico acucioso

Incidencia de meningitis en niños con aparente convulsión febril: 2

a 5%.

Factores de riesgo: consulta en las 48 horas previas, convulsión al

ingresar al Servicio de Urgencia, convulsión focal, examen

neurológico con hallazgo (+).

PUNCIÓN LUMBAR: Recomendación de la AAP (1996):

< 12 meses: considerar PL

12 – 18 meses: observación cuidadosa

> 18 meses sin hallazgos sospechosos: no realizar PL.

EEG: uso limitado

PRONÓSTICO:

Mortalidad muy baja, aún en status epiléptico

Habilidades cognitivas similares a población normal.

1/3 de niños con primera convulsión febril tienen recurrencia

10% tendrán 3 ó más crisis

2 a 10% de crisis convulsivas febriles desarrollan epilepsia

15% de adultos epilépticos tuvieron convulsión febril en su infancia

TRATAMIENTO:

Existen 2 aproximaciones.

1. Basada en la antigua idea que las convulsiones febriles son dañinas

y pueden llevar al desarrollo de epilepsia, está dirigida a prevenir las

convulsiones febriles usando tratamientos intermitentes.

2. Basada en datos epidemiológicos que las convulsiones febriles son

benignas y la única preocupación es abordarla para prevenir el status

epiléptico.

DETENCIÓN DE LA CONVULSIÓN FEBRIL.

En el hospital:


156

Administrar diazepam IV 0,3 mg/kg o rectal 0,5 mg/kg (según

disponibilidad rápida de acceso venoso).

Si la crisis continúa a pesar de haber usado dosis adecuada de

benzodiazepinas debe iniciarse el protocolo de manejo del status

epiléptico.

En casa:

La mayoría de las crisis febriles son breves, de menos de 10 minutos

de duración y no sería necesario realizar ninguna intervención

farmacológica Niños con riesgo de recurrencia, historia de crisis

prolongadas o aquellos niños que viven lejos de un centro asistencial

son candidatos para manejo con benzodiazepinas. Diazepam rectal

en supositorios preparados para tal efecto o, solución (10 mg/2ml)

administrada vía rectal a través de sonda en dosis de 0,5 mg/kg/dosis,

han mostrado ser efectivos en el cese de la crisis y es la terapia de

elección como intervención fuera del hospital. Debe ser usado con

cuidado y sólo por cuidadores o padres entrenados.

Para muchos padres la disponibilidad de diazepam rectal alivia la

ansiedad de una recurrencia.

PREVENCION DE CONVULSION FEBRIL

Medicación intermitente al momento de la fiebre

a) Antipiréticos: siendo lógico pensar que el manejo agresivo de la

fiebre con antipiréticos reduciría el riesgo de tener crisis y el hallazgo

de casos-controles que muestran que el riesgo está relacionado a la

intensidad de la fiebre, existe poca evidencia que apoye que los

antipiréticos reduzcan el riesgo de una recurrencia. Cualquier

recomendación para uso de antipiréticos debe tomar en cuenta sus

limitaciones. Usar: Paracetamol 15 mg/kg/dosis o ibuprofeno 5-10

mg/kg/dosis cada 6-8 horas.

b) Benzodiazepinas: Diazepam oral o rectal (0,5 mg/kg/dosis) cada 12

horas, durante las primeras 24 hrs de fiebre, ha demostrado

significancia estadística en reducir la probabilidad de tener crisis.

c) Barbitúricos: la terapia intermitente con fenobarbital al inicio de la

fiebre es inefectiva en reducir el riesgo de crisis recurrentes.

Medicación diaria:

Considerarla en niños muy pequeños y/o con trastornos neurológicos.

a) Fenobarbital:

Dosis que logren niveles plasmáticos de 15 µg/ml o mayores han

mostrado ser efectivas en reducir el riesgo de recurrencia en varios

ensayos controlados. Sin embargo, en una parte importante de estos


157

estudios los niños tuvieron efectos adversos, principalmente

hiperactividad, lo cual requirió de suspensión. Estudios mas recientes

han mostrado efectos deletéreos sobre el estado cognitivo de los

pacientes tratados a largo plazo. La terapia crónica con fenobarbital

raramente es indicada ya que el riesgo parece superar los beneficios.

b) Ácido valproico:

La terapia diaria con ácido valproico es efectiva en reducir el riesgo de

recurrencia. Sin embargo, es raramente usada por el riesgo de

trastornos de coagulación, hepatotoxicidad y plaquetopenia. Su uso

está indicado posterior a status febril.

BIBLIOGRAFIA :

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POLIRRADICULONEURITIS AGUDA (GUILLAIN BARRE)

DRA. ELIANA JELDRES.

DEFINICIÓN:

La Polirradiculoneuropatia Aguda inflamatoria o Síndrome de Guillain

Barré (SGB) es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso

periférico caracterizada por infiltración linfocítaria y de macrófagos con

destrucción de la mielina. Se pueden afectar los nervios periféricos,

craneales y ganglios simpáticos, los cuales presentan desmielinización

segmentaria y en casos severos degeneración axonal.

Afecta a 1.5 por 100.00 < de 15 años. Es la causa más frecuente de

parálisis flácida aguda en el niño.

CLÍNICA:

Es una enfermedad autoinmune que suele ser precedida por una

infección o vacunación 1 a 2 semanas previas: C.Jejuni (25-40%),

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11918463&query_hl=12

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12356222&query_hl=14


158

Citomegalovirus (10-22%), E.Barr (10%), vacunas, otros: Hepatitis,

Mycoplasma pneumoniae, varicela zóster.

Se caracteriza por:

Debilidad motora: ascendente, simétrica, progresiva, asociada a

arreflexia, presente al inicio en 75% y en los días siguientes 90%. El

período de progresión de las paresias puede ir de pocos días hasta 4

semanas. Después viene un período de estabilización variable y luego

comienza la etapa de recuperación.

Compromiso sensitivo: dolor, parestesias presentes al inicio en 50%

y en algún momento del curso de la enfermedad en 85%.

Compromiso de nervios craneanos: lo más frecuente es la diplejia

facial (35% al inicio y 60% en algún momento) y las oftalmoplejias en

el 5% a 15%.

Inestabilidad autonómica: Hipotensión ortostática, taquicardia

sinusal, sudoración, hipertensión arterial. El paciente puede fallecer

como consecuencia de disautonomía severa.

Otros: Puede haber al inicio, compromiso de esfínter en un 15%,

ataxia (10%), compromiso respiratorio (10% a 30%), orofaríngeo (25

– 50%).

LABORATORIO:

LCR: Puede mostrar disociación albúmino-citológica: aumento de

albúmina >0.55g/l en el 50% al inicio y 90% más adelante con una

pleiocitosis <10 células (raro >10-50 células). Estos cambios son más

significativos a partir de 7º día de evolución, por lo que no se

recomienda realizar punción lumbar antes de este período.

Estudio Electrofisiológico: Bloqueo o disminución de la velocidad de

conducción, aumento de las latencias distales y ausencia onda F y

reflejo H, disminución del potencial de acción motor. Las alteraciones

suelen no estar presentes los primeros días.

RNM: suele ser normal. Puede mostrar reforzamiento de las raíces con

el medio de contraste. Su utilidad principal es descartar otras

etiologías como tumores y mielitis transversa.

VARIANTES CLÍNICAS:

- Evolución descendente o Miller Fisher: Oftalmoplejia, ataxia,

arreflexia, debilidad motora mínima.

- Paresia faringo-cervico-braquial.

Sugieren una Polirradiculoneuritis desmielinizante aguda:

Progresión en días a 4 semanas

Simetría relativa


159

Compromiso sensitivo leve

Compromiso nervios craneanos, especial-mente paresia simétrica

del facial

Inicio de recuperación 2 a 4 semanas después que cesa la

progresión

Disfunción autonómica

Ausencia de fiebre al inicio

Aumento de albúmina con <10 células en LCR

Estudio electrofisiológico típico

Hacen dudar del diagnóstico:

Nivel sensitivo

Asimetría marcada y persistencia de síntomas y signos

Disfunción severa y persistente de esfínteres

Más de 50 células en LCR

Excluyen el diagnóstico: Presencia de Botulismo, Miastenia,

neuropatía tóxica, Difteria reciente y Compromiso sensitivo sin

paresias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Mielopatía Transversa, Tumor de tronco o médula espinal, Botulismo,

Crisis Miasténica.

TRATAMIENTO:

Manejo en UCI: Todo paciente que presente debilidad respiratoria o

compromiso autonómico importante, debe ser manejado en UCI.

Gamaglobulina

Terapia Física: evitar deformaciones, movilizar articulaciones para

evitar rigideces, ejercicios respiratorios y posterior rehabilitación

Apoyo psicológico

Información al paciente y a la familia

Existen estudios que muestran efecto beneficioso significativo con

el uso de

Gammaglobulina. Debe usarse lo más precoz posible, ideal antes de

los primeros 5 días, sin embargo, se ha visto respuesta favorable

cuando se usa dentro de las 2 primeras semanas. La dosis que se

recomienda es de 0,4 g/kg/día por 5 días completando 2gr/kg en total,

aunque algunos estudios han utilizado esquemas de 1 g/kg/día por 2

días y 2 g/kg por una vez, también con buena respuesta. Se ha visto

que la gamaglobulina acorta el tiempo de hospitalización, el tiempo en

ventilador mecánico y el tiempo en recuperar la deambulación. No

todos los pacientes se benefician, pero no es posible predecir a priori


160

cuál responderá favorablemente. La mejoría ocurre dentro de los

primeros 10 días de tratamiento y el 10% de ellos recae, en estos

casos se recomienda repetir misma dosis.

INDICACIÓN DE GAMAGLOBULINA:

Compromiso motor progresivo y/o compromiso respiratorio

Curso estable que sufre empeoramiento de situación funcional

NO USAR GAMAGLOBULINA:

Formas leves con compromiso motor mínimo

Empeoramiento inicial con mejoría progresiva

Velocidad de progresión con escaso riesgo de extensión de

paresias.

Antecedente de reacción alérgica a Ig, contraindicación absoluta

PROTOCOLO DE MANEJO SGB

DIAGNÓSTICO CRITERIOS CLÍNICOS

ESTUDIO DE LCR

ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (VCN)

MANEJO:

FORMA LEVE: (etapa 0 a 2): EN SALA

FORMA MODERADA (etapa 3 y 4): EN UCI

FORMA SEVERA (etapa 5): EN UCI

GAMAGLOBULIN

A EV (BIC)

0,4 gr/kg día x

5 días ó

2 gr/kg día x

1 vez

USAR EN:

- etapa 3 ó mayor

- compromiso respiratorio

- empeoramiento de condición inicial

TERAPIA FÍSICA IC A MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN

ESCALA FUNCIONAL (HUGES)

0 = Sano

1 = Síntomas menores no limitantes. Caminar, correr, vestirse, comer,

aseo.

2 = Camina más de 5 mt sin ayuda ni apoyo, no puede saltar.

3 = Camina más de 5 mt con ayuda o soporte

4 = Postrado en cama

5 = Requiere ventilación mecánica

BIBLIOGRAFIA:


161

1. Sahar E., Shorer Z., Roifman C. et al. Immune glogulins are

effective in severe pediatric Guillain-Barré syndrome. Pediatr

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syndrome. J Child Neurol 1997 Sep;12(6):376-80 Related.


162

SÍNDROME DE WEST

DRA. LUISA PRUSSING S.

DEFINICIÓN

El síndrome de West es una Encefalopatía Epiléptica dependiente de

la edad caracterizada por la tríada electroclínica de espasmos

epilépticos, retardo del desarrollo psicomotor e hipsarritmia en el

electroencefalograma, (aunque uno de estos elementos puede estar

ausente).El término de encefalopatía epiléptica se refiere a una

condición en la cual se piensa que las anomalías epileptiformes

contribuyen ellas mismas al disturbio progresivo en la función cerebral.

A partir de los años 1960 la tríada de espasmos infantiles, retardo

psicomotor y patrón electroencefalográfico de hipsarritmia fue

denominado síndrome de West.

EPIDEMIOLOGÍA:

La incidencia es alrededor de 1 por 4.000 a 6.000 nacidos vivos.

Predomina en sexo masculino. La incidencia familiar es baja si se

excluyen los subgrupos con características genéticas dominantes como

la esclerosis tuberosa. Los antecedentes familiares de otras epilepsias

son también poco frecuentes.

ETIOLOGÍA:

Según la Clasificación Internacional de las Epilepsias y síndromes

epilépticos, el síndrome de West se clasifica de acuerdo con su

etiología en sintomático y criptogénico. El término sintomático se

refiere a un síndrome en el cual las crisis son el resultado de una o

más lesiones estructurales cerebrales identificables, mientras que

criptogénico se refiere a aquellos síndromes en los cuales se presume

que sean sintomáticos, pero la causa está oculta. Recientemente, el

grupo de trabajo para la Clasificación y Terminología de la Liga

Internacional contra la epilepsia propuso sustituir el término

criptogénico por ―probablemente sintomático‖. Aunque la Clasificación

Internacional de las Epilepsias y síndromes epilépticos no reconoce la

etiología idiopática del síndrome de West, varios autores han reportado

la existencia de dicha etiología. El término idiopático incluye aquellos

casos en los cuales no existe una lesión estructural subyacente ni

anomalías neurológicas. Existe predisposición genética y son por lo

general dependientes de la edad.

(A) Grupo sintomático


163

Constituye el grupo más frecuente. Existen diversos factores

etiológicos prenatales, perinatales y posnatales, los cuales se muestran

a continuación.

I. Prenatal

1. Displasia cerebral: esclerosis tuberosa, neurofibromatosis,

incontinencia pigmenti, síndrome de Sturge-Weber, síndrome del

nevus linear sebáceo, hemangiomatosis neonatal, síndrome del

nevus epidérmico con hemimegalencefalia, síndrome de Aicardi,

lisencefalia, hemimegalencefalia, displasia focal cortical, paquigiria,

heterotopias, holoprosencefalia, esquizen-cefalia, displasia septo-

óptica, tuberosita-des solitarias corticales, agenesia o disgenesia

del cuerpo calloso, agenesia septal, microcefalia congénica.

2. Anomalías cromosómicas: síndrome de Down, síndrome de

Miller Dieker, trisomía 7 q, trisomía parcial 2p, duplicación 18q,

tetrasomía 15p, duplicación 15q, monosomía 18p.

3. Infección: citomegalovirus, herpes simple, rubéola,

toxoplasmosis, sífilis.

4. Enfermedades metabólicas: fenilcetonuria, hiperglicinemia no

cetósica, hiperornitine- mia, homocitrulinemia, síndrome de Leigh,

deficiencia de piruvato carboxilasa, deficiencia de piruvato

deshidrogenasa, dependencia de piridoxina, enfermedad de

Krabbe, adrenoleucodistrofia neonatal, leucodistrofia

ortocromática, encefalopatía por glicina, deficiencia de biotinidasa,

deficiencia del complejo I de la cadena respiratoria, deficiencia de

Citocromo C oxidasa.

5. Síndrome congénito: síndrome de Sjogren-Larsson, síndrome de

CHARGE, síndrome de PEHO, síndrome de Smith-Lemli-Optiz,

enfermedad de Fahr, entre otros.

6. Insulto hipóxico-isquémico: poroencefalia, hidranencefalia,

leucomalacia periventri-cular.

II. Perinatal

1. Encefalopatía hipóxico-isquémica, necrosis selectiva neural,

status marmoratus, daño cerebral parasagital, leucomalacia peri-

ventricular, necrosis isquémica focal y multifocal (poroencefalia,

encefalomalacia multiquística).

2. Hipoglicemia.

III. Postnatal


164

1. Infección: meningitis bacteriana (tuberculo-sis, meningococo,

neumococo), absceso cerebral, meningoencefalitis de etiología

viral (sarampión, varicela, herpes simple, enterovirus,

adenovirus, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, entre otros).

2. Hemorragia y trauma: hemorragia subdural y subaracnoidea.

3. Encefalopatía hipóxicoisquémica: paro cardíaco, entre otros.

4. Tumor cerebral.

(B) Grupo criptogénico

La proporción del síndrome de West criptogénico difiere ampliamente

entre los diversos investigadores. . La diferencia depende

probablemente de las definiciones utilizadas por estos investigadores y

del momento del diagnóstico.

(C) Grupo idiopático

Las características fundamentales de estos niños fueron la ausencia de

regresión mental significativa, preservación de la función visual,

ausencia de anomalía electroencefalo-gráficas interictales focales, aun

después de la administración EV de diazepam y la presencia de

espasmos simétricos con reaparición de la hipsarritmia entre 2

espasmos consecutivos de una salva.

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología del síndrome de West se desconoce. Sin embargo,

diversas hipótesis se han postulado al intentar ofrecer una explicación

a este proceso.

Por lo general se piensa que los espasmos constituyen una respuesta

inespecífica de un cerebro inmaduro a cualquier daño. La edad en que

usualmente se inicia el síndrome de West coincide con el período

crítico de formación de las dendritas y la mielinización, lo que puede

contribuir a la fisiopatología. Se plantea que un desequilibrio de los

neurotransmisores del tallo cerebral podrían ser responsables de los

espasmos y de la hipsarritmia, ya sea como resultado del incremento

de la actividad de los sistemas adrenérgicos y/o serotonérgicos o por la

disminución de la actividad del sistema colinérgico. Elemento que

apoya esta hipótesis lo constituye la disminución de la duración del

sueño de movimientos rápidos de los ojos (REM) en estos pacientes.

Además durante esta etapa del sueño se ha observado la desaparición

de los espasmos y la reducción del patrón de hipsarritmia.

En pacientes con espasmos epilépticos y síndrome de Down se ha

planteado que existen anomalías en la función del receptor glutamato

que pueden intervenir en el origen de los espasmos, pues se han


165

constatado niveles elevados de este neurotransmisor en estos

pacientes.

Estudios del metabolismo cerebral mediante tomografía por emisión de

positrón (PET) apoyan la participación de estructuras subcorticales en

el origen de los espasmos y la hipsarritmia al demostrar un incremento

simétrico de la actividad metabólica en el núcleo lenticulado y en el

tallo cerebral.

Diversas lesiones corticales como las malformaciones cerebrales, los

síndromes neurocutáneos, la proencefalia, entre otras, constituyen

causas del síndrome de West, lo que sugiere la participación de la

corteza cerebral en su origen. Estudios del flujo sanguíneo cerebral

mediante tomografía computadorizada por emisión de fotón único

(SPECT) y del metabolismo cerebral mediante la tomografía por

emisión de positrón (PET) han evidenciado zonas de perfusión cortical

anormal y zonas de metabolismo cortical anormal. Se ha demostrado

que descargas corticales focales pueden preceder o asociarse con

espasmos.

Se han planteado otras hipótesis que involucran tanto a la corteza

como a las estructuras subcorticales en el origen del síndrome de

West. Se ha sugerido que los espasmos podrían ser desencadenados

por la corteza cerebral con participación del tallo cerebral y del núcleo

lenticular. Otros autores plantean que una descarga cortical primaria

podría estimular el tallo cerebral y provocar la generalización

secundaria con la aparición de espasmos e hipsarritmia.

Otra hipótesis postulada es la existencia de anomalías del sistema

inmunitario. En pacientes con síndrome de West se ha observado un

incremento en la frecuencia del antígeno HLADRW52 y un aumento en

el número de células B activadas.

Ha sido planteado que un desequilibrio en los niveles séricos de las

citokinas puede estar involucrado en la inmunopatología del síndrome

de West, pues en pacientes con esta entidad se han constatado nivele

séricos elevados de la interleukina-2, factor de necrosis tumoral alfa e

interferón alfa.

Se ha referido la participación de la hormona liberadora de

corticotropina en la fisiopatolo-gía del síndrome de West. Esta

hormona actúa sobre la hipófisis y favorece la liberación de la hormona

adrenocorticotropa (ACTH). La ACTH y los glucocorticoides suprimen el

metabolismo y la secreción de la hormona liberadora de la

corticotropina por un mecanismo de retroalimentación. Se ha sugerido


166

que agresiones específicas al niño durante un período crítico del

neurodesa-rrollo, provoca una sobreproducción de hormona liberadora

de corticotropina, y ocasiona hiperexcitabilidad neuronal y crisis. La

ACTH exógena y los glucocorticoides suprimen la síntesis de la

hormona liberadora de la corticotropina, lo que puede explicar su

efectividad en el tratamiento de los espasmos epilépticos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los espasmos se caracterizan por la contracción brusca, generalmente

bilateral y simétrica de los músculos del cuello, tronco y miembro. Se

acompañan de una breve pérdida de la conciencia.

Existen 3 tipos principales de espasmos: en flexión, extensión y

mixtos. En la serie de Jeavons y Coger predominaron los espas-mos en

flexión (68% de los casos). Sin embargo, otros autores han señalado

que los espasmos mixtos son los más frecuentes. Los espasmos en

extensión son los menos frecuentes.

Los espasmos en flexión se caracterizan por la flexión brusca,

simultánea del cuello y tronco con flexión simétrica bilateral, abducción

o aducción de los miembros superiores y flexión-aducción de los

miembros inferiores. Cuando sólo participan los músculos flexores del

cuello el espasmo puede manifestarse como un movimiento de

cabeceo. Cuando participan los músculos de la cintura escapular el

espasmo puede manifestarse como un movimiento parecido a un

encogimiento de hombros.

Los espasmos en extensión provocan una brusca extensión del cuello y

del tronco con extensión y abducción de los 4 miembros. En los

espasmos mixtos la postura primaria puede ser la flexión o extensión

del cuello y tronco, pero las contracciones asociadas de los miembros

superiores o inferiores se oponen a la postura primaria. Por ejemplo, la

flexión del cuello, tronco y miembros superiores con extensión de los

miembros inferiores constituye un espasmo mixto. Según algunos

autores no parece existir una relación entre el tipo de espasmos y el

pronóstico o la etiología. Sin embargo, Aicardi ha planteado que

cuando los espasmos en extensión predominan o son exclusivos

pudieran indicar una etiología sintomática.

Un mismo paciente puede mostrar más de un tipo de espasmo o

incluso el tipo de espasmo puede variar en un mismo período.

Se ha referido que un gran número de pacientes con síndrome de West

presentan retardo psicomotor antes el comienzo de los espasmos.

Aunque estos niños pueden experimentar regresión en el desarrollo


167

psicomotor cuando los espasmos aparecen, esta situación no

representa un cambio significativo en su condición. Es más evidente la

regresión en el desarrollo psicomotor en aquellos pacientes en los que

previamente tienen un desarrollo psicomotor normal. Entre los signos

importantes de deterioro psicomotor se encuentran: la pérdida del

seguimiento visual, de la prehensión voluntaria de los objetos y la

aparición de hipotonia. La pérdida del seguimiento visual indica un mal

pronóstico. El desarrollo psicomotor permanece normal en el 55 % de

los pacientes.

Otros tipos de crisis pueden preceder o acompañar a los espasmos y

se evidencian en los casos sintomáticos. Se han observado crisis

focales, atónicas o tónicas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Con trastornos no epilépticos como:

a. Cólicos del lactante.

b. Mioclonia benigna de la infancia temprana.

c. Postura de opistótonos por espasticidas.

d. Reflujo gastroesofágico.

Con síndromes epilépticos como:

Epilepsia mioclónica del lactante.

La encefalopatía mioclónica precoz y el síndrome de Ohtahara, los

cuales se inician en la etapa neonatal.

Las crisis epilépticas tónicas pueden confundirse con espasmos en

extensión.

PRONÓSTICO

El pronóstico global del síndrome de West es grave. El retardo mental

ocurre en el 90 % de los casos y con frecuencia se asocia con déficit

motor, trastornos de conducta y rasgos autísticos. La mortalidad es del

5 %.

De 55 a 60% de los niños con síndrome de West desarrollan

posteriormente otros tipos de epilepsia como el síndrome de Lennox-

Gastaut y epilepsias con crisis parciales complejas.

Un factor importante que contribuye a emitir un pronóstico, es si el

paciente inicialmente se clasifica como criptogénico/idiopático o

sintomático.

El pronóstico es mejor en los casos idiopáticos y criptogénicos.

El pronóstico del síndrome de West idiopático es favorable con

desaparición de las crisis y un desarrollo psicomotor normal.


168

En los casos criptogénicos la demora en el inicio del tratamiento

puede asociarse con un peor pronóstico desde el punto de vista

cognitivo.

ESTUDIO

1. ELECTROFISIOLÓGICO:

Video EEG bajo sueño con y sin piridoxina 100 mg EV, (debe ponerse

vía venosa para administración de Piridoxina).

2. ETIOLÓGICO:

Exámenes generales: Hemograma con recuento de

plaquetas, perfil bioquímico, protrombinemia, TTPK previo al

inicio de anticonvulsivantes.

Estudio metabólico: amonio, ácido láctico, gases venosos y

electrolitos para anion gap, estudio de masas de Tandem,

Acilcarnitina y biotinidasa, Sulfitest en orina.

Estudio LCR: Citoquímico, Glicemia, lactato, aminoácidos

(concomitante con estudio en sangre)

3. ESTUDIO IMAGENOLÓGICO: RMN cerebral (evaluar

necesidad de espectrosco-pía)

4. ESTUDIO DE SEGUNDA LÍNEA: Acidos orgánicos, biopsia de

piel (LFNC), biopsia músculo, AGCML, estudio mitocondrial

(mutaciones, cadena respiratoria), sialotrans- ferrina, medición

neurotransmisores en LCR.

TRATAMIENTO:

PRIMERA LINEA:

ACTH SINTÉTICA: Synacthen depot

(1 ampolla = 1ml = 1 mg =100U)

1ª semana de tratamiento: 1 dosis diaria por 7 días

2ª semana de tratamiento: 1 dosis día por medio por 4 veces

(completar 11 dosis entre 1ª y 2ª semana de tratamiento)

Control de EEG al día 15º de tratamiento

3ª semana de tratamiento: 1 dosis semanal

4ª semana de tratamiento: 1 dosis semanal

Control de EEG al día 30º de tratamiento

Nota: Si el día 15º de tratamiento persisten espasmos y/o

hipsarritmia, no pasa a fase semanal sino que se repite cura de

ACTH.


169

Dosis de Synachten Depot®:

<5 kg ¼ ampolla

5-10 kg ½ ampolla

>10 kg ¾ ampolla

Asociado a terapia con Synacthen, al 7º día de tratamiento partir con

Acido Valproico 30 mg/kg/día. Respuesta favorable esperada en 7 a 10

días, aumentar 10 mg/kg/d cada 5 días hasta 100 mg/kg/día o hasta

alcanzar Nivel Plasmático de 100μg/ml.

La cura con Synacthen debe realizarse hospitalizado con dieta sin sal,

control de PA cada 6 hr, glicemia cada 24 hr, electrolitos 2 veces por

semana y balance hídrico diario.

Durante todo el período de usos de Synachten®

se requiere registro de

frecuencia diaria de crisis

SEGUNDA LINEA:

VIGABATRINA :

Droga de primera línea en Sd West secundario a esclerosis tuberosa.

Dosis: 50-150 mg/kg/día. Iniciar con 50 mg/kg/día y aumentar hasta

150 mg/Kg/día en 10 días.

Efecto máximo de desaparición de crisis en primeros 14 días y

aumenta hasta los 2 meses.

Efectos colaterales: restricción del campo visual, por lo que debe

realizarse previo a su inicio evaluación neuro-oftalmológica,

electroretinograma y PEV.

Control de EEG cada 15 días hasta llegar a dosis estables.

TOPIRAMATO:

Dosis (>7Kg): Inicio 25 mg/día, con incrementos cada 3 días de 25 mg

hasta que haya alcanzado un máximo de 24 mg/kg/día, presente

intolerancia al medicamento o los espasmos desaparezcan después de

7 días.

Control de EEG cada 15 días hasta llegar a dosis estables.

Control semanal con sedimento de orina y gases venosos durante

estabilización de dosis.

LEVETIRACETAM:

Dosis: Inicio 10mg/kg/día, con incrementos graduales según respuesta

clínica hasta 50-60 mg/kg/día dividido en 2 dosis.

BIBLIOGRAFÍA

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Scheme for People with Epileptic Seizures and with Epilepsy.

Epilepsia 2001;42:1-8.


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7. Protocolo de tratamiento de Síndrome de West. Servicio de

Neurologia y Psiquiatria Infantil, Hospital Luis Calvo Mackenna.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

DR. ALVARO VELÁSQUEZ N.

DEFINICIÓN:

Episodio de inicio abrupto caracterizado por síntomas neurológicos

focales o globales causados por isquemia o hemorragia cerebral,

resultado de enfermedades de los vasos sanguíneos cerebrales.

INCIDENCIA:

2,5 – 2,7 x 100.000 niños (0 – 14 años).

1,25 x 100.000 niños (1 – 14 años)

Letalidad: 10%, recurrencia global 20%,

Déficit neurológico en dos tercios de los sobrevivientes

EVALUACIÓN DE UN PACIENTE CON ACV

ABC, monitorización

Estudio, una vez estabilizado el paciente:

PRIMERA LÍNEA:

Neuroimágenes:

TAC cerebral c/s contraste (limitado el primer y segundo día del

evento isquémico, artefactos en fosa posterior)

RNM de cerebro c/s perfusión

Angioresonancia

Angiografía: es el ―gold estándar‖, pero es un método invasivo,

costo económico y en tiempo

Venoresonancia (sospecha trombosis senos venosos)


171

Eco cerebral en neonatos

Evaluación cardiológica:

ECG

Ecocardiograma (y eco transesofágica)

Rx de tórax

Evaluación hematológica:

Hemograma VHS

Electrolitos plasmáticos

Acido Láctico

Screening drogas en orina (cocaína)

Estudio de coagulación:

Básico: TP, TTPA, Plaquetas

Anticuerpos antifosfolípidos: anticardiolipinas, anticoagulante

lúpico

Factores protrombóticos

Proteínas C y S, antitrombina III, factor V de Leiden.

Estudio inmunológico.

ESTUDIO SEGUNDA LÍNEA:

HIV

Perfil lipídico

Electroforesis de proteínas plasmáticas (anemia de células

falciformes)

Homocisteína en suero y orina

Lactato y piruvato (plasma y LCR)

Acidos orgánicos urinarios

Amonio y aminoácidos plasmáticos

MANEJO PACIENTE CON ACV:

Objetivos:

1. Limitar tamaño de la lesión

2. Mejorar pronóstico

3. Prevenir recurrencia

Soporte inicial:

ABC

Manejo de temperatura

Manejo crisis (no cambia pronóstico)

Anticoagulación:

Antiagregantes:

Aspirina: 2-3 mg/kg/día

Leve efecto favorable en pronóstico, disminuiría riesgo de recurrencia.


172

Terapia crónica: sólo en pacientes con factores de riesgo múltiples.

Anticoagulantes:

Heparina: 75 U/kg bolo, luego 20 U/kg/hr infusión continua.

No hay estudios que demuestren disminución de la mortalidad en los

primeros 14 días, ni de dependencia (ni mortalidad) al sexto mes de

seguimiento (estudio en adultos).

Leve efecto benéfico en fase aguda.

Warfarina de mantención sería útil en estados protrombóticos.

Manejo etiológico

ETIOLOGIA DEL ACV

METABÓLICAS

MELAS

Homocistin

uria

Enfermeda

des

mitocondrial

es

TRAUMA

Hematoma

subdural/extradur

al

Hemorragia

subaracnoídea

Disección arterial

COAGULOPATÍAS

Proteína C o S

Antitrombina III

Anticoagulante Lúpico

Anticonceptivos orales

Embarazo

VASCULITIS

CARDÍACAS

Congénitas

Adquiridas

VASCULARES

Enfermedad de

Moyamoya

Disección arterial

Foramen oval

persistente

VASOESPASMO

Migraña

Cocaína

HEMATOLÓGICOS

Anemia células

falciformes

Leucemia/linfoma

Poliglobulia

Trombocitosis

POST INFECCIOSA

Varicela

Mycoplasma

VIH


173

MALTRATO INFANTIL

DR. JULIAN RAMIREZ

Se define como niño maltratado aquel que es víctima de abuso físico,

emocional, negligencia, provocada por sus padres o por adultos que los

tengan bajo su cuidado, incluyendo el abuso sexual.

El Servicio Nacional de Menores (SENAME) define el Síndrome del Niño

Maltratado como ―La agresión física, emocional o sexual contra un

niño, provocada por los padres o por los adultos que lo tengan a su

cuidado. Incluye la negligencia, el descuido y la falta de cuidado al

menor‖.

En Chile, el maltrato a menores de 18 años que provoque lesiones

graves o menos graves constituye delito, por lo cual está sujeto a un

procedimiento penal.

FORMAS DE MALTRATO

ABUSO FISICO

Por lo general, es un cuidador o un familiar el responsable, aunque

también puede tratarse de un extraño. Las manifestaciones más

comunes incluyen hematomas, quemaduras, fracturas, TEC y lesiones

abdominales.

ABUSO SEXUAL

Se incluyen todas las formas de incesto, agresión sexual, violación y

pedofilia. Esto comprende caricias indebidas, contacto oral-genital-

anal, todas las formas de coito o penetración, exhibicionismo,

voyeurismo, prostitución o pornografía.

ABUSO EMOCIONAL

Se define como rechazar, ignorar, criticar, aislar o aterrorizar a un

niño. La forma más común de abuso es la verbal o la denigración, así

mismo se considera a los niños que son testigo de violencia doméstica.

NEGLIGENCIA FISICA

Es la incapacidad de proporcionar los alimentos, ropas y albergue

necesarios; se asocia con la pobreza y la ignorancia.

NEGLIGENCIA EMOCIONAL

La característica más común es la ausencia de una unión normal entre

padre e hijo y la incapacidad subsiguiente para reconocer y responder

a las necesidades del menor (ignorar el llanto de un lactante).

NEGLIGENCIA PARA OBTENER ATENCION MÉDICA Incapacidad

para proporcionar el tratamiento necesario ante una enfermedad que

pone en riesgo la vida o en otras condiciones médicas crónicas.


174

SINDROME DE MUNCHAÜSEN POR PODER Trastorno que por lo

general la madre simula u origina los signos y síntomas de una

enfermedad. Münchausen puede presentarse con una larga lista de

problemas médicos recurrentes y extraños. El cambio continuo de

médico y el fomentar una discapacidad (reforzar la enfermedad) es

característico de este síndrome.

SIGNOS Y SINTOMAS DE SOSPECHA

GENERALES

1. Lesiones traumáticas múltiples sin explicación.

2. Quemaduras por inmersión en agua caliente con niveles netos.

3. Quemaduras de cigarrillos.

4. Quemadura con la forma de objetos. (Ej. plancha).

5. Equimosis y hematomas en diferentes partes del cuerpo y con

diferentes etapas de evolución.

6. Alopecia por arrancamiento de cabello

7. Lesiones en región genito-anal.

8. Mordeduras.

LESIONES OSEAS

1. Fracturas múltiples en diferentes etapas.

2. Desprendimientos óseos metafisiarios. 3. Fracturas múltiples de costillas.

SISTEMA NERVIOSO

1. Fractura de cráneo, hundimientos craneanos. 2. Hematoma subdural (por fractura) o por sacudida violenta del

niño. 3. Lesiones viscerales como contusiones torácicas o abdominales

(simple o complicadas). 4. Falta de concordancia entre antecedentes de trauma y lesión

provocada.

ACTITUDES

1. Niño angustiado o depresivo.

2. Manifiesta conductas extremas (agresivas).

3. Parecer tener miedo a los padres.

SOSPECHA DE ABUSO SEXUAL

1. Dificultad para andar o sentarse.

2. Enuresis o encopresis.

3. Ropa interior rasgada o ensangrentada.

4. Genitales o ano hinchado, dilatado, lesiones, picazón, mal olor.

5. Presencia de semen, boca o ropa.

6. Enfermedades de transmisión sexual.


175

7. ITU a repetición

8. Embarazo.

9. Cambios de conducta.

10. Baja en rendimiento escolar

11. Excesivo interés en temas sexuales.

12. Promiscuidad.

13. Masturbación excesiva.

14. Tendencia a abusar.

TRATAMIENTO

Multidisciplinario

Tratamiento psicológico

Reparaciones de lesiones físicas (desgarros, heridas,

quemaduras)

Tratamiento de posibles enfermedades de transmisión sexual

(ideal cultivos).

Profilaxis hepatitis B y HIV

Anticonceptivos

ACCIONES CON LOS NIÑOS

Promover adaptación del niño a la situación hospitalaria. Brindar ambiente seguro y contenedor de las vivencias

asociadas al maltrato.

ACCIONES CON LOS PADRES

Establecer relación de cooperación con adulto a cargo del niño. Promover relación reparatoria del adulto a cargo hacia el niño.

ACCIONES DE CONEXIÓN CON LA RED INTRAHOSPITALARIA

Formalizar canales de comunicación entre Pediatría y otras

instancias de la red intrahospitalaria.

Todo caso sospechoso debe notificarse a las autoridades locales o

estatales.

RECUERDE: por cada caso de maltrato, existen 10 sin detectar.

BIBLIOGRAFIA

Guía y norma técnica Ministerio de Salud, abril 2007

Guía Clínica Maltrato Infantil, Hospital de Niños Roberto del

Rio.

Diagnóstico y tratamiento pediátrico, 18ª edición, William W.

Hay, 2008, 219 – 224.


176

INFECCIÓN URINARIA

DR. FERNANDO VARGAS E.

DEFINICIÓN:

Se define como la invasión, multiplicación y colonización del tracto

urinario por bacterias en un recuento de colonias significativas, según

el procedimiento empleado para obtener la muestra de orina.

CONCEPTOS:

BACTERIURIA: presencia de bacterias en la orina ya sea por

infección o contaminación.

BACTERIURIA SIGNIFICATIVA: presencia de más de 100.000

unidades formadoras de colonias por ml de orina (ufc/ml) por micción

espontánea; de 10.000 a 50.000 ufc por sondeo vesical, y cualquier

crecimiento bacteriano por punción suprapúbica.

BACTERIURIA RECURRENTE: reaparición de bacteriuria

significativa posterior a cultivo estéril.

ITU RECURRENTE: episodios sintomáticos repetidos de infección

REINFECCIÓN: infección por germen diferente después de

tratamiento adecuado

RECAÍDA: persistencia del mismo germen a pesar de tratamiento

antibiótico adecuado

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA: coloniza-ción por un germen en

número significativo en dos muestras y en ausencia total de síntomas.

CISTITIS: infección compromete sólo vejiga

PIELONEFRITIS: infección que afecta al sistema pielocalicial y al

parénquima renal.

CICATRICES RENALES O PIELONEFRITIS CRÓNICA:

alteración imagenológica del sistema pielocalicial y del parénquima

renal caracterizado por un defecto en su contorno, reducción del

espesor de la cortical y dilatación del sistema colector, focal o

segmentaria, generalizada, uni o bilateral, primaria o secundaria

(adquirida).

La recurrencia de las infecciones pueden alcanzar hasta un 50% en las

niñas y un 20% en los varones (especialmente en menores de 1 año).

ETIOLOGÍA:

El agente bacteriano más frecuente es la E. Coli 86-90%. Un estudio

realizado en nuestro Servicio entre los años 2002 y 2003 (114 casos)

mostró E.Coli (92%), Klebsiella (4%), Enterococo faecalis (2%),

Proteus (1%) y Pseudomona (1%). Los agentes diferentes a E.coli se


177

encuentraron preferentemente en pacientes con infección urinaria

complicada y/o sometidos a procedimientos invasivos.

INCIDENCIA:

La ITU es la infección bacteriana más frecuente en los menores de 3

años de edad.

En nuestro Servicio la incidencia es 2,7% de los egresos hospitalarios.

Según distintos estudios se estima:

RN: 1% (hombre: mujer = 3:1)

Lactantes: 3 a 5% (H:M = 1:1)

3 a 15 años: 2% (H:M = 1:5 a 1:10)

En lactantes menores de 2 años con fiebre de origen desconocido

(FOD) la prevalencia de ITU es de 2,1 a 5,3%.

CLINICA:

La experiencia acumulada en los últimos años ha confirmado la gran

dificultad para determinar a partir de los datos clínicos, qué niños

sufren de ITU.

Los signos clásicos de pielonefritis o cistitis presentes en niños

mayores pueden no estar o pasar inadvertidos en los niños menores.

A raíz de estas experiencias y siguiendo las directrices aplicadas a los

pacientes adultos, se introdujeron en Pediatría los términos de ITU

complicada o riesgo e ITU simple o no complicada. Se considera ITU

complicada aquélla que cursa con fiebre mayor 39° C, mal estado

general, aspecto tóxico, vómitos, deshidratación importante y

deficiente cumplimiento terapéutico.

ITU simple es la que cursa afebril o con fiebre moderada, estado

general aceptable, posibilidad de administrar tratamiento vía oral,

ausencia de signos de deshidratación y cumplimiento terapéutico

asegurado.

RECIÉN NACIDOS:

Síndrome febril o síntomas y signos de sepsis, letargia, irritabilidad,

rechazo de alimentación, vómitos, diarrea, ictericia, fiebre o

hipotermia. 1/3 de los RN con ITU tienen bacteremia.

LACTANTES:

Fiebre de causa desconocida (FOD), compromiso del estado general,

vómitos, anorexia, dolor abdominal, diarrea, peso estacionario. Menos

frecuente: ictericia, convulsiones febriles, orina fétidas, llanto y pujo,

orina en gotas.


178

En una ITU el 18% de los lactantes de 1 a 3 meses y el 6% de los

lactantes entre 3 y 8 meses tienen bacteriuria.

PREESCOLARES:

Fiebre, escalofríos, orinas mal olor y manifestaciones uretrovesicales

como disuria, polaquiuria, urgencia miccional, retención urinaria o

incontinencia, enuresis secundaria y dolor abdominal o suprabpúbico.

ESCOLARES Y ADOLESCENTES:

El estado febril tiende a ser menos frecuente e intenso y aumentan las

manifestaciones uretrovesicales que sugieren cistitis; dolor de flancos,

fosa renal y suprabúbicos, enuresis secundaria.

FACTORES PREDISPONENTES O RIESGO

1. Edad y sexo

2. Anomalías anatómicas

3. Anomalías funcionales:

a. Síndrome de eliminación disfuncional: manifestaciones

clínicas de disfunción vesical sin lesión neurológica o

alteración estructural.

b. Vejiga neurogénica: con lesión medular evidente o disrrafia

oculta.

4. Constipación y/o encopresis

5. Fimosis

6. Balanitis

7. Sinequias de labio menores

8. Vulvovaginitis

9. Reflujo vesicoureteral

10. Hipercalciuria

11. Oxiuriasis

12. Higiene perineal inadecuada

DIAGNOSTICO:

Se sospecha por la clínica, se orienta por el análisis del sedimento

microscópico y las pruebas enzimáticas con tiras reactivas de orina y

se confirma con demostración de Bacteriuria Significativa en el

urocultivo.

Los criterios para definir si una ITU es alta (pielonefritis) o es baja

(cistitis) se hacen en base a la clínica, los exámenes de laboratorio e

imagenología, en particular el cintigrama renal con Tc 99 DMSA.

El examen de orina es útil pero tiene limitaciones para predecir el

resultado del urocultivo.

METODOS DE RECOLECCION DE ORINA:


179

Para examen de orina y/o urocultivo

1. Punción suprapúbica: procedimiento ideal para el urocultivo

en niños menores hospitalizados en que se necesitan muestras

confiables y rápidas antes de iniciar terapia antibiótica, es útil

en niños pequeños con sospecha de ITU y que presentan

alguna infección genital como balanopostitis en los varones y

vulvovaginitis en las mujeres. Inconvenientes: tiene un

importante porcentaje de fracasos, el éxito depende de la

experiencia de quien toma la muestra y no siempre es

adecuado para el examen general de orina.

2. Cateterismo vesical: confiabilidad cercana a la punción

suprapúbica (sensibilidad 95%, especificidad 99%). Es una

buena alternativa en niños que no controlan esfínter,

especialmente útil en vejiga neurogénica, en caso de punción

fallida o de urocultivo por micción espontánea dudoso.

3. Micción espontánea :

a. Con bolsas recolectoras en niños que no controlan

esfínter o no cooperan.

b. Orina de la mitad de la micción en niños que controlan

esfínter.

En ambos casos se debe realizar un aseo cuidadoso de los genitales

externos con agua corriente sin jabón ni antiséptico, seguido de

irrigación con solución salina estéril del surco bálanoprepucial o

interlabiales. Retraer el prepucio si es posible y separar los labios

mayores. El tiempo de instalación de la bolsa colectora en lo posible no

debe pasar de 15 minutos, máximo tiempo útil 30 minutos, si excede

debe repetir el procedimiento y colocar un nuevo recolector. La

muestra debe procesarse antes de una hora, en caso contrario debe

refrigerarse a 4 ° C. No debe utilizarse bolsa colectora si hay

dermatitis gluteogenital, prepucio redundante, sinequias de labios

menoreso las infecciones genitales antes mencionadas.

La bolsa recolectora es el método más empleado en niños sin control

esfinteriano, pero es el menos confiable desde el punto vista

bacteriológico por su alto porcentaje de falsos positivos, aún con todas

precauciones tomadas.

INTERPRETACIÓN:

Orina completa con estearasa de leucocitos y nitritos positivos,

leucocituria mayor de 5 por campo de aumento mayor en orina

centrifugada y, mejor aún, la presencia de bacterias positivas al gram


180

en muestra de orina recién emitida no centrifugada o recuento de

leucocitos mayor a 10 por campo en muestra no centrifugada es muy

sugerente de ITU, pero no diagnóstica.

Si todas estas pruebas son negativas la probabilidad de ITU es menor

al 1%, la sensibilidad de las muestras de orina para urocultivo tomado

por recolector con resultado negativo es 100%, por lo tanto descarta la

ITU, lo que hace que este método sea útil para el seguimiento una vez

tratada la infección.

Bacteriológica:

Punción: cualquier número de colonias se considera infección.

Es el método de elección en RN y lactantes, el más seguro y

confiable.

Cateterismo vesical: recuento de colonias igual o mayor a

50.000 es diagnóstico para ITU (probabilidad 95%). De 10.000 a

menos de 50.000 infección probable según patógeno y cuadro

clínico. Menos de 10.000 colonias infección muy poco probable.

Parte media de la micción o segundo chorro: recuento

mayor de 100.000 ufc/ml es diagnóstico en un paciente

sintomático, si está asintomático el examen debe repetirse y

obtenerse igual número de colonias del mismo germen para ser

considerado positivo. Recuento de 10.000 a menos de 100.000

es dudoso y debe repetirse.

Bolsa recolectora: cultivo positivo en estas condiciones debe

evaluarse con la clínica, el sedimento de orina, las enzimas

reactivas y en los casos que siguen dudosos repetir el examen

por cateterismo vesical.

ESTUDIO POR IMÁGENES:

Todo niño que presenta una infección urinaria bien documentada alta o

baja, independiente de su sexo y edad debe ser sometido a un estudio

imagenológico inicial con una ecotomografía renal y vesical y en los

menores de 6 meses con una ECO de columna lumbosacra.

Uretrocistografía miccional: se hace a casi todos a excepción de la

mujer mayor de 5 años que presenta la primera ITU baja y

ecotomografía renal normal.

Otros métodos de utilidad y que deben ser evaluados con el

especialista son la cintigrafía renal estática con DMSA, de elección

para documentar pielonefritis aguda o cicatrices renales. El

cintigrama renal dinámico (DPTA o MAG3) para estudio de

uropatía obstructiva y la urodinamia indicada en ITU recurrente con


181

estudio imagenológico normal y/o sospecha clínica de disfunción

vesical.

TRATAMIENTO:

El manejo y tratamiento tiene como objetivo prevenir o minimizar el

daño renal y evitar las secuelas a largo plazo como la hipertensión

arterial y la insuficiencia renal crónica. Especialmente importante es la

detección y tratamiento precoz en el lactante y preescolar con ITU

febril.

MEDIDAS GENERALES

Hidratación adecuada

Educación de hábitos higiénicos y miccionales

Manejo de la constipación

FARMACOLÓGICO

El tratamiento antibiótico debe ser iniciado precozmente, en lo posible

antes de las 72 horas de iniciado el cuadro.

RN y lactantes menores de 3 meses:

Ampicilina + Cefalosporina de tercera generación vía EV, si no se

dispone de ésta última usar aminoglicósido vía EV, por un período no

mayor a 72 horas para minimizar sus efectos tóxicos a nivel renal y

otológico.

Duración total del tratamiento: 10-14 días.

Niños mayores de 3 meses:

Cefalosporina o aminoglicósidos vía parenteral hasta controlar

la fiebre y sínto- mas sistémicos, iniciar Cefazolina 100 mg/kg EV o

Cefotaxima 100 mg/kg EV día. Continuar con cefalosporina de

primera o segunda generación vía oral, según sensibilidad y

antibiograma.

En casos menos severos y ausencia de vómitos puede utilizarse

cefalosporina oral de primera o segunda generación desde el

ingreso. El tratamiento de una pielonefritis aguda es de 10 días y

en ITU baja 7 días, a excepción de los lactantes menores de 3

meses y RN que deben completar 14 días.

En nuestro Servicio, el antibiótico de elección para terapia EV es la

Cefotaxima, cuya sensibilidad para E.Coli fue 99%, según estudio

realizado (104 casos).

QUIMIPROFILAXIS:

Debe efectuarse en:

1. ITU recurrente (3 episodios en el año)

2. Reflujo vesicoureteral


182

3. Menor de 5 años en espera UCG

4. Uropatía obstructiva o vejiga neurogénica

5. Menor de 5 años después de una pielonefritis aguda por un

lapso de 6 meses.

MEDICAMENTOS A UTILIZAR:

Nitrofurantoína 2 mg/kg en una dosis diaria (nocturna si controla

esfínter)

En menores de 3 meses: cefadroxilo 15 mg/kg/día

Otras alternativas: trimetropin sulfa 4 mg/kg día por medio a

partir de los 2 meses.

SEGUIMIENTO:

En pielonefritis aguda:

Orina y urocultivo 3° a 5° día de tratamiento

Quinto día post tratamiento

Mensual por 2 meses

Bimensual por 4 meses

Trimestral por 6 meses

Semestral por 12 meses

Este esquema puede variarse si hay recaída.

DERIVACION A ESPECIALISTA:

ITU complicada

ITU en RN

ECO alterada o sospecha de disfunción vesical

Reflujo vesicoureteral u otra malformación del tracto urinario y/o

anogenital

ITU recurrente

ITU con masa abdominal

ITU con malformación o sospecha de anomalía de columna

lumbosacra (lipoma sacro, foseta, quiste pilonidal, etc.)

ITU confirmada que no pueda ser estudiado en su lugar de origen.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACION:

RN y lactantes menores de 6 meses

ITU febril con compromiso del estado general a cualquier edad

Sospecha de urosepsis

Hiperemesis y/o deshidratación

Riesgo social o ruralidad


183

BIBLIOGRAFÍA

1. Pautas de Diagnóstico y Tratamiento de ITU en niños.

Recomendaciones de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena

de Pediatría. P. Salas, E. Alvarez, C. Saihe. Rev. Chilena Pediatría,

Santiago 2003.

2. Nefrología Pediátrica. 2° Edición. G. Godillo, R.Exeni, J. De la Cruz.

España 2003.

3. Guías de pediatría práctica basadas en la evidencia. S.Ucros,

A.Caicedo, G.Llanos. Ed. Médica Panamericana. Colombia 2003.

4. Tratamiento de la Infección Urinaria. C.López, J.Gómez. Rev

Postgrado Cátedras de Medicina, N° 123, Enero 2003, Argentina.

5. Infección Urinaria Protocolo Diagnóstico y Terapéutico. C. Loris, R.

Carpena, J. Escribano, S. Málaga. España 2002.

6. Tratamiento de la Infección Urinaria. R. Areces. 19° Jornada de

Pediatría Soc. Vasca Navarra Pediatría. Donostia, Octubre 2002.

7. Enfermedades Infecciosas en Pediatría, 3° Edición, A.Banfi,

W.Lederman, J.Cofré. Editorial Mediterráneo, Chile 2004.

8. Perfil clínico y etiológico de la ITU en el Servicio de Pediatría

Hospital Regional Rancagua. J.Caro, F. Véliz, F.Vargas, Int.Med.

Gutiérrez, Gómpertz, Gálvez, Herrera. XLIV Congreso Chileno de

Pediatría, 2004.

MEDICAMENTOS Y SUS DOSIS PARA TRATAMIENTO DE ITU:

MEDICAMENTO DOSIS FRACCIONAMIENTO

Nitrofurantoina 5-7 Cada 8-12 horas

Cotrimoxazol (S-T) 40/7 Cada 12 horas

Cefadroxilo 30-50 Cada 12 horas

Cefuroximo 20-50 Cada 12 horas

Cefixima 8 Cada 24 horas

Cefotaxima 100-150 Cada 6-8 horas

Ceftriaxona 50-75 Cada 24 horas

Ceftazidima 100 Cada 6-8 horas

Amikacina 15 Cada 24 horas

Gentamicina 5 Cada 12-24 horas

Ciprofloxacino 30 Cada 12 horas


184

SÍNDROME NEFRÓTICO

DR.

FERNANDO VARGAS E.

DEFINICIÓN:

El grupo colaborativo internacional de Enfermedades Renales en niños

define Síndrome Nefrótico Primario (Idiopático) la presentación de

edema y oliguria asociada a proteinuria mayor de 40 mg/hr por mt2 de

superficie corporal en orina nocturna de 12 hr, hipoalbuminemia

inferior a 2.5 gr/dl e hipercolesterolemia.

CLASIFICACIÓN:

SINDROME NEFROTICO CONGENITO

SINDROME NEFROTICO PRIMARIO (IDIOPATICO)

SINDROME NEFROTICO SECUNDARIO

Esta guía está orientada fundamentalmente al Síndrome Nefrótico

Idiopático.

EPIDEMIOLOGIA:

Incidencia anual de 2 - 3 casos por 100.000 niños menores de 16

años, proporción masculino-femenino de 2:1 y se iguala en

adolescentes.

Prevalencia: 16 x 100.000 niños.

ETIOPATOGENIA:

No se conoce la causa. Diversos hechos suponen un mecanismo

inmunológico. El Síndrome Nefrótico Idiopático sería el resultado de

una disfunción inmunológica celular y/o humoral. Los linfocitos T

aberrantes producen citokinas circulantes que afectan la membrana

basal glomerular, la membrana de los eritrocitos y plaquetas. Los

linfocitos T supresores junto con un factor soluble inhibidor de la

respuesta inmune (SIRS) reducen la defensa a las infecciones, se ha

descubierto también una disminución en la síntesis de IgG e IgA y

aumento de IgM determinado por la disfunción secundaria de los

linfocitos B.

El trastorno renal básico se encuentra en la modificación de la

permeabilidad de la pared de los capilares glomerulares permitiendo el

paso de las proteínas plasmáticas.

CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA:

Existen 5 entidades con diferente pronóstico dependiendo de su

sensibilidad o resistencia a los corticoesteroides.

LESION DE CAMBIOS MINIMOS:


185

Glomérulos de apariencia normal a la microscopía de luz, en la

microscopía electrónica se observa fusión de los podocitos en la capa

epitelial visceral del glomérulo. Es la lesión más frecuente, en niños

puede llegar al 80% y 95% de ellos responden a los

corticoesteroides.

PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA:

Se asocia a aumento difuso de la matriz mesangial e

hipercelularidad, ocurre en 5 a 10% de los casos, la resistencia a los

esteroides alcanza hasta un 45%.

ESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA:

Hialinosis focal de algunos glomérulos y fibrosis, se presenta en 7%.

Clínicamente puede cursar con hipertensión arterial y hematuria

microscópica. Se reporta corticoresistencia en 70% y progresión a

insuficiencia renal crónica en un 1/3 o más de los casos.

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA

(MESANGIOCAPILAR):

Hay engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular con

apariencia de doble contorno de las asas capilares, la lesión aparece

más o menos en 10% de los pacientes, siendo más frecuente en los

escolares y adolescentes. La resistencia a esteroides es de un 95%

siendo la forma de peor pronóstico.

GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA:

Engrosamiento difuso y uniforme de la pared capilar con ausencia de

proliferación celular. Afecta al 5% de los pacientes, con curso clínico

variable desde proteinuria asintomática hasta proteinuria persistente

con desarrollo de Insuficiencia Renal Crónica en el 10% de los

pacientes.

CLASIFICACION CLINICA:

Según respuesta a los corticoesteroides:

CORTICOSENSIBLE:

El SN responde con remisión del edema en las 4 primeras semanas

del tratamiento con Prednisona oral.

CORTICORESISTENTE:

No responde en las 4 primeras semanas de uso diario (para algunos

autores 8 semanas con prednisona).

CORTICODEPENDIENTE:


186

SN que recae de inmediato o dentro de las primeras 2 semanas

después de la remisión. También se considera como la recaída

producida al reducir la dosis de corticoide.

RECAIDAS FRECUENTES:

Son 2 ó más episodios de recaída en los primeros 6 meses siguientes a

una respuesta inicial favorable, o bien, 4 ó más recaídas dentro de un

período de 12 meses.

RESPONDEDOR INICIAL:

Tiene una respuesta clínica adecuada en los primeros 7 a 10 días de

tratamiento.

RESPONDEDOR TARDÍO:

Respuesta clínica favorable después de las 4 semanas iniciales de

tratamiento esteroidal.

DIAGNOSTICOY PRESENTACION CLINICA

EDEMA:

Es la principal manifestación clínica del SN, aparece cuando hay un

incremento en el peso corporal de más del 10%. Aparece en las

mañanas como edema palpebral y se distribuye en las zonas de declive

como piernas y región sacra a lo largo del día.

En los casos graves con gran Anasarca se observa ascitis, derrame

pleural y masivo edema genital que puede ser doloroso. Este edema

masivo puede alterar la mecánica ventilatoria.

OLIGURIA:

Diuresis inferior a 1 ml/kg/hr, con orina de mayor osmolaridad, a

veces oscura y espumosa.

HEMATURIA:

Microscópica hasta en el 23% del SN con lesión mínima y más

frecuente 60-70% en las formas como GEFS y membranosa. En la

membranoproliferativa es un hallazgo persistente.

Macroscópica no más del 3% en lesión mínima y hasta 50% en GN

membranoproliferativa.

HIPERTENSION ARTERIAL:

Descrita en 20 a 30% en pacientes con lesión mínima, pero en las

otras lesiones puede llegar hasta el 50%. En la GN membrano-

proliferativa la HTA es más severa y está asociada a Insuficiencia Renal

Crónica.

SINTOMAS GASTROINTESTINALES:

Diarrea no infecciosa: por edema de la pared intestinal.


187

Hepatomegalia: por edema y aumento en la síntesis de albúmina.

Otros: dolor abdominal, inapetencia.

SINTOMAS PSIQUICOS:

Apatía, ansiedad, depresión

COMPLICACIONES

INFECCIONES:

1. Sepsis (Gram positivo y negativo)

2. Peritonitis primaria: más frecuentes estreptococo Pneumoniae,

haemophilus Influenzae y E.coli.

3. Celulitis y erisipela: especialmente en región del abdomen y

muslos

4. Infecciones respiratorias altas: Otitis, Sinusitis

5. Infecciones respiratorias bajas: Bronquitis, Neumonías

6. Meningitis

7. Gastroenteritis

8. Infeccion del tracto urinario

9. TBC

Las Infecciones bacterianas graves son las primeras causas de

mortalidad en Síndrome Nefrótico. Las recaídas del SN generalmente

están asociadas a infecciones respiratorias vírales benignas.

TROMBOSIS VASCULARES:

Facilitada por una serie de factores que favorecen la

hipercoagulabilidad: pérdidas urinarias de Proteína C, S, antitrombina

III; aumento del fibrinógeno de la agregación plaquetaria y

eritocitaria; terapia esteroidal; uso inadecuado de diuréticos;

hipovolemia ; hiperlipidemia.

En niños la incidencia de complicaciones trombóticas es baja, no

mayor del 2% y debe sospecharse en caso de dolor toráxico,

abdominal y de extremidades.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

En los pacientes con SN por lesión glomerular mínima 50% son normo-

volémicos, 15% hipervolémicos y en un 35% hipovolémicos,

especialmente estos últimos pueden caer en Insuficiencia Renal Aguda,

por lo que se debe evitar la deshidratación, la restricción hídrica

innecesaria y el uso indiscriminado de diuréticos. Es del tipo

insuficiencia renal aguda pre-renal y responde inicialmente a la

expansión plasmática con albúmina.

ALTERACIONES ENDOCRINOLOGICAS:

La hipocalcemia es la más destacada.


188

LABORATORIO

En el 1° episodio de SN:

Proteinuria en Orina de 24 hr.

Relación Proteinuria / creatininuria en muestra de orina aislada (en

mg/dl).

NORMAL Menor de 2 años Mayor de 2 años

< 0,5 mg/dl

< 0,2 mg/dl

Proteinuria leve Relación entre 0,2 a 0,5 mg/dl

Proteinura moderada Relación 0,5 a 2 mg/dl

Proteinuria severa (masiva) > 2

Proteinemia con albuminemia

Perfil lipídico: colesterol y triglicéridos, se considera criterio para SN

un colesterol sérico mayor de 300 mg/dl. Cuando la albuminemia es

menor a 1,5 aparece trigliceridemia.

Orina completa + Urocultivo

Hemograma y VHS

Creatininemia y BUN

Electrolitos Plasmáticos y gases en Sangre

Calcemia

Complemento sérico total o fracción C3 C4

Rx de Tórax

Ecotomografía Renal si se sospecha trombosis de la vena renal

Estudio de Coagulación.

En sospecha de SN secundario o en los casos resistente a tratamiento:

ANA, ANTI-DNA, ANCA, virus Hepatitis B y C, VIH, lúes, Ac anti-MBG.

En casos de infecciones o sospecha tomar Hemocultivos, urocultivo,

coprocultivo, del derrame pleural o líquido ascítico, infecciones

cutáneas, etc.

INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL

1. Edad menor de 1 año o mayor de 12 años

2. SN Hipocomplementémico

3. Hipertensión Arterial persistente por más de 1 semana

4. Hematuria microscópica persistente

5. Corticoresistencia

INDICACIONES RELATIVAS

1. Corticodependencia


189

2. Recaídas frecuentes

TRATAMIENTO

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

1. Primer episodio

2. Infecciones graves

3. Hipertensión arterial

4. Edema grave y restrictivo

5. Vómitos incohercibles

6. Deshidratación / trastorno hidroelectrolítico

7. Oliguria severa

REPOSO:

Sólo relativo y en casos de edema invalidante. El niño con SN debe

continuar con actividad para evitar los fenómenos trombóticos o

depresión.

REGIMEN:

Dieta normoproteica, hiposódica, con bajo aporte de colesterol. No

restringir líquidos.

INFECCIONES

Tratar todas las infecciones bacterianas antes de iniciar terapia

esteroidal.

Sepsis: cloxacilina + cefotaxima

Peritonitis: cefotaxima o cefalosporina de 3° generación. Si la

punción abdominal muestra un gram positivo se puede tratar con

Penicilina sódica EV.

Neumonia: PN Sódica

Celulitis y Erisipela: PN Sódica+ Cloxacilina

Otras localizaciones tratar según normas correspondientes.

DIURETICOS Y ALBUMINA

El uso de expansores plasmáticos tiene indicaciones precisas y deben

ser vigilados estrechamente pues se pueden presentar complicaciones

durante su administración, como edema pulmonar agudo con la

albúmina y la hipocalcemia e hipokalemia con el uso de diuréticos.

Indicaciones de la albúmina:

1. Shock hipovolemico (en este caso no usar diuréticos)

2. Edema severo invalidante o doloroso

3. Derrame pleural o ascitis restrictiva de la ventilacion

4. Esfacelación de piel por edema

Dosis: albúmina al 20% 0,5 a 1 gr/Kg

en 1 hr si hay shock


190

en 4 hr si está normotenso

en 6 hr si está hipertenso

Al finalizar la infusión dar furosemida 1 a 2 mg/kg EV, puede repetirse

a las 6 hr.

Diuréticos:

Los diuréticos no deben ser utilizados como terapia única ni de manera

indiscriminada o si se desconoce el estado hemodinámico del

paciente, pues reducen el volumen plasmático llevando a shock

hipovolémico y aumentando el riesgo de trombosis.

ANTI HIPERTENSIVOS:

La hipertensión arterial puede ser síntoma del SN con lesión de

cambios mínimos o secundaria a hipervolemia en pacientes con

disminución de la función renal o a corticoterapia crónica.

Responde a los bloqueadores de los canales del calcio nifedipino 0,25-

0,5 mg/kg dosis o a betabloqueadores como el propanolol 1-5

mg/kg/día.

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina se

prefieren en los pacientes con resistencia a los esteroides porque

disminuyen la filtración de proteínas y los niveles de colesterolemia.

Se usan captopril 0,3 – 0,5 mg/kg/dosis o enalapril 0,1-0,4 mg/kg/día.

HIPOLIPEMIANTES:

Están indicados en los pacientes corticoresistentes. Provostatina y el

Gemfibrozil han sido útiles para disminuir el colesterol total y

prolongar la función renal.

OTROS:

Los pacientes con hipocalcemia persistente se han beneficiado con la

administración de Vitamina D.

En hipotiroideo documentado debe recibir suplemento de tiroxina.

Anticoagulantes sólo en pacientes con evidencia clínica de trombosis.

TRATAMIENTO ESPECIFICO:

De elección hace 50 años la Prednisona.

Para el 1° episodio de SN se propone el siguiente esquema:

PREDNISONA 60 mg/m2 día de superficie corporal en 2 dosis dividida

2/3 en la mañana y 1/3 en la noche durante 6 semanas (ó 2

mg/kg/día), para continuar con 40 mg/m2 día por medio en una dosis

matinal durante 6 semanas (ó 1,5 mg/kg/día) dosis máxima total 60

mg de prednisona al día.


191

Se propone un esquema de tratamiento de 8 semanas sólo para

pacientes que responden al uso de esteroides dentro de los primeros 7

días de tratamiento y que no presentan hematuria microscópica.

La respuesta favorable se logra más o menos en 14 días y puede

comprobarse con cinta reactiva en muestra de orina matinal negativa

o con trazas de proteínas durante 3 días consecutivos.

TRATAMIENTO DE LAS RECAIDAS

Se tratan con esquema de 8 semanas a dosis similares. Sólo si

proteinuria durante 3 días seguidos en muestra de orina matinal es

negativa se puede pasar antes de las 4 semanas al tratamiento

alterno, en este caso dicho tratamiento puede prolongarse a 6

semanas para completar 8 semanas en total.

Las recaídas frecuentes pueden tratarse con esquema de mantención

con prednisona en días alternos 0,5 mg/kg/día hasta 12 meses.

EFECTOS ADVERSOS DE CORTICOIDES POR USO REPETIDO

O PROLONGADO:

Facies de Cushing

Obesidad centrípeta

Estrías cutáneas

Hirsutismo

Acné

Retardo de crecimiento y desarrollo puberal

Cataratas

Hipertensión arterial

Diabetes

Necrosis avascular del fémur

Osteoporosis

Ulcera péptica

Miopatía

El fracaso de esta terapia para controlar las recurrencias, los

corticodependientes y los corticoresistentes deberán ser evaluados por

centros nefrológicos mejor dotados con capacidad de realizar biopsia

renal y estudio histopatológico que incluya microscopía óptica y

electrónica, Inmunofluorescencia y experiencia en manejo de pacientes

con tratamiento en base a alquilantes, ciclosporinas y eventualmente

transplante renal. Los agentes alquilantes pueden tener efectos

secundarios graves a corto plazo como depresión de la médula ósea,


192

cistitis hemorrágica, alopecía e infecciones y a largo plazo, esterilidad,

neoplasias y fibrosis pulmonar.

INMUNIZACIONES

Los pacientes deben vacunarse en los períodos intercríticos y es

conveniente agregar al esquema de vacunas la anti-neumocócica y

antivaricela.

BIBLIOGRAFIA:

Nefrología Pediátrica. Gustavo Gordillo, Ramón A. Exeni, Jorge de la

Cruz. 2° Edición, España 2003.

Manual de Nefrourología Pediátrica. Carlos Saieh, César Izzo, J.M.

Escala, 3° Edición, Ed. Mediterráneo 2001.

Guías de Pediatría, Prácticas basadas en la evidencia. S. Ucros.

Normas de atención Pediatrica. C. Aguilo, E. Emparanza, M. Rizzardini,

4° edición, Hosp. Roberto del Río. Ed. Mediterráneo, 1996.

Nephrotic Syndrome in Childhood Seminary. Allison A. Eddy, Jordan M.

Simona. The Lancet Aug 23, 2003.

Corticoesteroid Therapy in Nephrotic Syndrome: a metaanalysis of

randomised Controled trials. Elisabeth M. Hodson, JF Knigth, N. Willis,

J. Craig. Arch Dis Child

Complicaciones Agudas del S. Nefrótico. S.Durán, Hosp. Pediátrico

Docente "Williams Soler" La Habana, Cuba 2000.

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN EL NIÑO

DR. FERNANDO VELIZ C.

La hemostasia fisiológica tiene por función mantener la integridad de la

pared vascular, impedir la extravasación de sangre y restablecer la

circulación. Para ello cuenta con 2 eficientes mecanismos de

hemostasia: primaria, dependiente de factores vasculares

(vasoconstricción y agregación plaquetaria) y secundaria, dependiente

de los factores de la coagulación sanguínea.

los trastornos hemorragíparos del niño pueden clasificarse en 3

grandes síndromes: vasculares como el síndrome de schoenlein

hénoch; plaquetarios como el púrpura trombocitopénico inmune, y por

alteración de los factores de la coagulación como la hemofilia y la

enfermedad de von willebrand. DIAGNÓSTICO:

ORIENTACION GENERAL

Antecedentes familiares: hemofilia (su ausencia no la descarta)


193

Antecedentes personales: hemorragia del cordón, cefalohematoma,

gingivorragia, dentición, equimosis, hematomas, hemartrosis

Manifestación hemorrágica:

Espontánea o provocada (trauma mínimo)

Edad de aparición

Forma de presentación

Localización

Ingesta fármacos: Aspirina, ibuprofeno, ácido valproico, heparina,

ranitidina, etc.

TRASTORNO HEMORRAGICO

FORMA APARICIÓN

PRESENTACIÓN

LOCALIZACIÓN

SÍNDROME VASCULAR

Espontáneo Petequias Piel

SINDROME PLAQUETARIO

Espontáneo Petequias Equimosis Gingivorragias

Epistaxis Hematuria

Piel Mucosas Encías

Nariz

ALT. PROTEÍNAS: Hemofilia -Protrombina

-Von Willebrand

Espontáneo o provocado Provocado

Espontáneo o provocado

Hemartrosis Hematomas Hematuria Melena Epistaxis

Epistaxis Gingivorragias Equimosis Hematuria

Articulación Músculos Riñón Digestivo Mucosas

Piel Mucosas Músculos

LABORATORIO:

Hemostasia primaria: Recuento plaquetas y Tiempo de sangría

(Ivy)

Hemostasia secundaria: TP y TTPK


194

ORIENTACIÓN SEGÚN LABORATORIO:

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO INMUNE (PTI)

DR. EDUARDO LEOPOLD G.


DEFINICIÓN :

El púrpura trombocitopénico inmune (antes llamado púrpura

trombocitopénico idiopático) es una enfermedad de la hemostasia

caracterizada por un aumento en la destrucción de las plaquetas

circulantes, provocando una trombocitopenia (plaquetas <150.000/µl)

con megacariocitos normales o aumentados en médula ósea.

Incidencia: 4 x 100 000 niños por año.

Se llama PTI crónico cuando la trombocitopenia dura más de 6 meses.

ENFERMEDAD TTPK TP T SANGRIA

PLAQUETA

S

HEMOFILIA

Normal

normal

normal

ENF. VON

WILLEBRAND

normal o

Norma

l

Norma

l

PURPURA INMUNE

normal

Norma

l

SCHONLEIN HENOCH

normal Normal

Normal o ↑ Normal

DAÑO HEPATICO

Normal o ↑

normal Normal

CID


195

ETIOLOGÍA:

Se debe a una respuesta inadecuada del sistema inmune,

generalmente posterior a una infección vírica o a vacunación. La

trombocitopenia resulta de una destrucción aumentada de las

plaquetas con autoanticuerpos adheridos por las células fagocíticas del

sistema reticuloendotelial, principalmente en el bazo. Los

autoanticuerpos pueden ser parte de complejos inmunes o aislados y

son fundamentalmente de tipo Ig G. Habitualmente muestran

especificidad por las glicoproteínas de membrana IIb/IIIa y Ib/IX.

DIAGNÓSTICO:

Anamnesis: Tipo, severidad y duración de los sangramientos.

Síntomas sistémicos, especialmente de una infección viral

reciente (6 semanas), exposición a virus como varicela o

infecciones recurrentes que sugieran inmunodeficiencia.

Síntomas de una enfermedad autoinmune.

Vacunación reciente con virus vivo.

Medicamentos, incluyendo heparina, quinidina y sulfonamidas,

que pueden causar trombocitopenia y aspirina que puede

exacerbar los sangramientos.

Factores de riesgo para infección VIH, incluyendo la condición

materna.

Historia familiar para trombocitopenia u otro desorden

hematológico.

En lactante < 6 meses, historia materna y perinatal.

Enfermedades asociadas, que puedan aumentar los riesgos de

sangramientos.

Estilo de vida, incluyendo actividades potencialmente

traumáticas.

Examen Físico:

Tipo de sangramiento (incluyendo hemorragias retinianas).

Severidad de los sangramientos.

Examen de hígado, bazo y ganglios.

Evidencias de infección.

Signos de dismorfia, que sugieran malformación congénita,

incluyendo anomalías del esqueleto y agudeza auditiva.

Síndromes específicos, que se debe descartar:


196

Síndrome de Fanconi

Trombocitopenia-ausencia de radio (TAR)

Síndrome de Wiskott-Aldrich

Síndrome de Alport y sus variantes

Síndrome de Bernard-Soulier

Anomalía de May-Hegglin

Síndrome de plaquetas grises

LABORATORIO:

Se orienta a demostrar trombocitopenia sin una causa que la explique.

Hemograma con recuento de plaquetas: repetir tres veces en la

semana para monitoreo de la evolución y del tratamiento.

RECUENTO PLAQUETARIO MANIFESTACION CLINICA

100.000 a 50.000 Asintomáticos

50.000 a 20.000 Hemorragias leves, post

traumáticas

20.000 a 10.000 Hemorragias espontáneas de piel y

mucosas

< 10.000 Hemorragias espontáneas

viscerales

Frotis de sangre periférica en el PTI:

Concordante con el diagnóstico de PTI:

Trombocitopenia: las plaquetas son normales en tamaño o pueden

aparecer más grandes que lo normal, pero plaquetas gigantes (±

el tamaño de un eritrocito) deben estar ausentes.

Morfología normal de los leucocitos.

Morfología normal de los glóbulos rojos.

No concordante con el diagnóstico de PTI:

Predominio de plaquetas gigantes

Glóbulos rojos: poiquilocitos, esquistocitos, policromatófilos (salvo

respuesta a sangramiento), macrocitos, glóbulos rojos nucleados).

Leucocitosis o leucopenia, con células inmaduras o anormales

(aunque puede haber linfocitos atípicos y/o eosinofilia).

Mielograma:


197

No es imprescindible. Debe ser practicado si el paciente será tratado

con corticoides, si evoluciona a la cronicidad o si es portador de

Síndrome de Down. Debe mostrar megacariocitos normales y ausencia

de células patológicas.

Otros exámenes: Pueden ser útiles según el caso:

Anticuerpos antiplaquetarios (APA IgG) o adheridos a

ellas (ELISA, RIA)

Volumen plaquetario medio.

VIH, anticuerpos antinucleares, test de antiglobulina directo

(Coombs).

Plaquetas reticuladas: equivalente a los reticulocitos, realizado

con citometría de flujo, puede ser útil en la clínica, pero esto

no está aún demostrado.

TRATAMIENTO:

El objetivo es evitar sangramientos severos.

Se basará en tipo de sangramiento y su intensidad por sobre el

recuento plaquetario.

Hospitalización:

Prácticamente todos se hospitalizan los primeros días, pero no se debe

prolongar la estadía en los casos leves.

Reposo absoluto: evitar traumatismos, protecciones en la cuna.

Alimentación normal: Evitar alimentos que puedan provocar

erosiones bucofaríngeas. Sin sal si se usa corticoides

Aseo dental riguroso. Sin cepillado si esta maniobra provoca

sangramientos.

Evitar AINES (aspirina, ibuprofeno): si hay fiebre o dolor dar

Paracetamol 10mg/kg/dosis hasta 4 veces al día.

No inyecciones por vía intramuscular.

Control de la presión arterial, al menos 4 veces al día, sobretodo si

está siendo tratado con corticoides.

Corticoides: 2-4 mg/kg día (máx. 60 mg/día) en 3 – 4 dosis hasta

mejoría clínica y de laboratorio (habitualmente antes de 4 semanas),

luego disminuir hasta suspender.

Favorecen la remisión de síntomas pero no alteran curso natural de la

enfermedad.


198

Mecanismo de acción: disminuyen producción de Ac antiplaquetas,

afinidad del Ac con antígeno receptor, impide fagocitosis de complejos

Ag-Ac, estabiliza membrana endotelial y aumenta producción de

plaquetas en médula ósea.

Considerar: PTI que NO responde a corticoides no mantener terapia

por más de 1 a 2 meses.

Gammaglobulina ev: bloquea receptores Fc de macrófagos,

disminuye síntesis de Ac antiplaquetarios, modula subpoblaciones de

LT. Sus indicaciones son:

Hemorragias severas: traumatismos, hemorragia intracraneana o

visceral

Necesidad de elevar rápidamente recuento de plaquetas: cirugía

urgente

Inefectividad en el uso de corticoides

Entre 70 y 80% de niños responden a esta terapia.

Desventaja: costo, reacciones adversas (fiebre, anafilaxia, cefalea).

Transfusiones de plaquetas: están indicadas solamente si el

paciente presenta un sangramiento que ponga en peligro su vida. En

este caso debe ser ―continua‖, es decir una unidad tras otra y como

parte del tratamiento de urgencia (gamaglobulina EV en altas dosis,

esplenectomía, neurocirugía o local en hemorragias gastrointestinales).

SITUACIONES ESPECIALES:

Hemorragia intracraneana (HIC) o digestiva severa y

anemia aguda:

o Gamaglobulina endovenosa: 1gr/kg/día por 2 días. Más los

tratamientos de la especialidad y eventualmente

esplenectomía.

Hemorragias mucocutáneas severas y plaquetas < 10.000:

o Prednisona: 4 mg/kg/día, oral, dividido en 3 dosis, durante

4 a 7 días y luego disminuir progresivamente para

suspender máximo en 21 días.

o Gamaglobulina EV: 0,8 - 1 gr/kg/día por una vez, cuando

no responda luego de 4 días de prednisona 4mg/kg.

Hemorragias mucocutáneas leves a moderadas y plaquetas

> 10000:

o Prednisona 2 mg/kg/día por 4 a 7 días y luego disminuir.


199

Hemorragias cutáneas y plaquetas entre 10.000 y 30.000:

o Prednisona 2 mg/kg/día por 4 a 7 días y suspender.

Hemorragias cutáneas y plaquetas sobre 30.000:

o Sólo observación y medidas generales. Puede manejarse

ambulatorio si tiene familia responsable.

ESPLENECTOMÍA: Consideraciones

En quienes sobrepasen los 12 meses de evolución y mantengan

sangramientos significativos que afecten su calidad de vida.

Preferir en mayores de 5 años, por menor riesgo de sepsis a

gérmenes capsulados. En menores de 5 años que respondan a

gamaglobulina y que no lo hagan a corticoides, seguir con

gamaglobulina 0,8 g/kg/dosis cada 4 a 6 semanas hasta que

alcancen la edad señalada.

Vacunación al menos 15 días antes con Pneumo 23 y

antimeningocócica si está disponible (Se supone vacunados

contra haemophilus influenzae).

Profilaxis posterior con penicilina benzatina IM mensual por 2

años.

Gamaglobulina anti D. No se dispone la presentación de uso

endovenoso. Sería más útil en el PTI crónico.

BIBLIOGRAFÍA:

1.- George JN, Woolf SH, Raskob GE, et al. Idiopathic

Thrombocytopenic Purpura: A practice guideline developed by explicit

methods for the American Society of Hematology. Blood 88: 3 – 40,

1996.

2.- Bolton-Maggs PHB, Moon I. Assesment of UK practice for

management of acute childhood idiopathic thrombocytopenic purpura

against published guidelines. Lancet 350: 620-3, 1997.

3.- Lilleyman JS. Management of childhood idiopathic

thrombocytopenic purpura. Br J Haem 105: 871-5, 1999.

4.- Medeiros D, Buchanan GR. Current controversies in the

management of idiopathic thrombocytopenic purpura during childhood.

Ped Clin of NA 43: 757- 72, 1996.

5.- Blanchette V, Carcao M. Approach to investigation and

management of immune thrombocytopenic purpura in children. Semin

Hematol 37: 2991- 3006, 2000.


200

6.- Bolton-Maggs PHB. Idiopathic thrombocytopenic purpura. Arch Dis

Child.83:220-2, 2000.

7.- Dickerhoff R, von Ruecker A. The clinical course of immune

thrombocytopenic purpura in children who did not receive intravenous

immunoglobulins or sustained prednisone treatment. J Pediatr 137:

629-32, 2000.

8.- www.unibas.ch/itpbasel. Intercontinental childhood ITP Study

group.

SINDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD

DR. EDUARDO LEOPOLD G.

DEFINICION: Síndrome caracterizado por mayor tendencia

trombótica causada por un desequilibrio entre sustancias

procoagulantes y los inhibidores naturales de la coagulación. En su

mayoría son heredados en forma autosómica dominante

CAUSAS:

a. Aumento de procoagulantes: aumento de plaquetas, aumento

de factores plasmáticos de la coagulación

b. Disminución de la actividad de os inhibidores naturales:

Proteína C, resistencia a la proteína C activada (más

frecuente), Proteína S, Antitrombina III, cofactor de la

Heparina

c. Disminución de la actividad del Plasminógeno

d. Las causas de trombofilia familiar están dadas por la deficiencia

de Antitrombina III, deficiencia de Proteína c, deficiencia de

Proteína S, resistencia a Proteína C activada

TROMBOEMBOLISMO VENOSO RECURRENTE:

a. Cuadro clínico: episodios de trombosis venosas de las

extremidades inferiores, embolía pulmonar.

b. Tratamiento: Anticoagulantes orales (Acenocumarol)

DIAGNOSTICO:

http://www.unibas.ch/itpbasel


201

a. Exámenes básicos: Hemograma, VHS, recuento de plaquetas,

TTPK, Protrombinemia, Fibrinógeno

b. Exámenes específicos: Antitrombina (funcional y antigénica),

Proteína C (funcional y antigénica), Proteína S libre,

Resistencia a Proteína C activada (P.C.A.), pruebas para

anticoagulante lúpico, anticuerpos antifosfolípidos.

TERAPIA ANTICOAGULANTE ORAL (TAO) en Pediatría: Las

características especiales de los fármacos usados como

anticoagulantes orales hacen necesario un cuidadoso control y una

vigilancia clínica permanente

a. Características de los anticoagulantes: La dosis diaria es muy

variable en cada paciente, hay un margen muy estrecho entre

la dosis insuficiente y la dosis excesiva, son muy susceptibles

la interferencia con otros fármacos, con la dieta o procesos

intercurrentes, pueden producirse complicaciones

hemorrágicas a pesar del buen control y requieren de

exámenes de control frecuentes.

b. Medicamentos anticoagulantes:

c. Acción rápida: Heparina de bajo peso molecular, acción rápida

d. Tratamiento de mantención: Acenocumarol, oral. Actúa

interfiriendo el metabolismo de la vitamina K.

FARMACO VIA DOSIS CONTROL ANTIDOTO

Heparina bajo

peso molecular

subcutánea TTPK 1,5 a 2,5

veces el valor

normal del paciente

Sulfato de

Protamina 1

mg(100 U

Heparina)

Heparina subcutánea 5.000 U

cada 8 –

12 horas

TTPK 1,5 a 2,5

veces el valor

normal del paciente

Sulfato de

Protamina 1

mg(100 U

Heparina)

Acenocumarol Oral 1 a 4 mgrs

diarios

INR = 2 – 3

Protrombinemia= 20

a 40%

Vitamina K

10 mgrs

e.v.


202

CETOACIDOSIS DIABETICA

DRA. ANA M. CONTRERAS S.

DRA. CAROLINA GARFIAS V

DEFINICIÓN:

Urgencia metabólica caracterizada por Hiperglicemia >300mg/dl,

acidosis con anion gap elevado (pH < 7,25), bicarbonato <15

meq/l, cetonuria y cetonemia positivas.

Aumento de hormonas de contrarregula-ción (GH, Glucagón,

epinefrina, y cortisol).

Prevalencia: 4 -13 /1000 Diabéticos.

Mortalidad: 0,5 -3% 2ª edema cerebral.

PATOGENIA:

Déficit insulina

Aumento de hormonas de contrarregula- ción (Cortisol, GH,

Glucagón, catecolaminas; aumentan la glucogenolisis,

neoglucogénesis y la producción de cuerpos cetónicos mediante la

beta oxidación de los ácidos grasos).

Insulina: hormona catabólica que actúa a nivel del hígado, músculo y

tejido graso. Favorece el depósito de glicógeno, disminuye la

neoglucogénesis y la glucogenolisis.

Déficit de Insulina y disminución Índice Insulina / Glucagón:

Favorece la neoglucogénesis

Estimula la glucogenolísis

Estimula proteolísis

Estimula la lipólisis

CLÍNICA:

Compromiso de conciencia y deshidra- tación de grados variables,

vómitos, dolor abdominal, polipnea (Kussmaul), aliento cetónico,

hipotermia, vasoconstricción, raro la hipotensión.

Manifestaciones neurológicas: Obnubila- ción por hiperventilación,

hiperosmolaridad e hipovolemia (hipoperfusión). En el curso del

tratamiento de la CAD se puede evolucionar a coma por edema

cerebral.

Edema cerebral: 1-3% de las CAD, mortalidad 80%. Primeras 24-48

horas. Mayor riesgo en CAD con pH < 7,1 y pCO2 <20 mmHg.


203

Obnubilación, cefalea, períodos de agitación, coma profundo con signos

de descerebración, síndrome meníngeo.

Fisiopatología del edema cerebral:

1.Desequilibrio osmótico (acción de los osmoles orgánicos)

2.Disminución brusca de la osmolaridad en el tratamiento

3.Rehidratación brusca

4.Administración de Bicarbonato: aumento paradójico de acidosis en

LCR por aumento del pH, se produce hipoventilación con retención

CO2, por lo cual se produce acidosis.

5.Alteración en la secreción de ADH, por lo tanto corregir si existe

hiponatremia real.

6.Alteración del transportador Na+ / H+

CAUSAS DESENCADENANTES:

Debut de una DM tipo 1 (20% de los niños debutan con CAD),

infecciones, estrés, cirugía, disminución insulinoterapia en pacientes

con DM tipo 1 (ej. punción en el mismo sitio y producción de

lipodistrofia que disminuye la absorción de la insulina), transgresiones

alimentarias.

EXÁMENES DIAGNÓSTICOS:

Glicemia > 300mg/dl.

Glucosuria intensa.

Cetonuria positiva.

Acidosis metabólica con AG aumentado.

Exámenes a pedir:

Glicemia, Cetonemia.

Gases venosos

ELP, BUN, Ca y P. - Mg

Otros: hemograma, PCR; UC-OC-Hemocultivos, Rxtx, ECG

TRATAMIENTO:

UCI o Intermedio hasta estabilización

Monitorización continua

Balance hídrico estricto.

Laboratorio: control desde el ingreso

Glicemia: 6 - 24 horas

HGT horario hasta 250mg/dl, luego cada 3hr y con paciente estable

cada 6 horas.


204

Cetonemia: cada 24 horas

ELP: 2 – 4 – 6 – 12 – 24 horas

Gases: 2 – 4 – 6 – 12 – 24 horas

Ca – P: 2 – 4 – 6 – 12 – 24 horas

BUN: 12 – 24 horas

PRIMERA ETAPA:

Expansion de volumen intravascular con suero fisiológico o

coloides

Shock hipovolémico: oxigenoterapia más SF 10 -20 ml/Kg en bolos

hasta salir del shock

En la CAD, se considera shock sólo cuando existe hipotensión.

SEGUNDA ETAPA:

Infusion de insulina y correcion hidroelectrolitica

Una vez que el paciente esté bien prefundido iniciar:

BIC Insulina cristalina:

0,05 – 0,1U/Kg/hora en solución fisiológica. 1U IC/kg peso en 100 ml

SF a 10 ml/hr, ej: 40kg = 40U IC en 100 ml de SF a pasar a 10 ml/hr,

si glicemia disminuye >100mg/dl por hora disminuir goteo a 5ml/hora.

Si no hay Infusión Continua, aportar IC im o sc 0,1U/Kg/hora.

Glicemia no debe bajar más de 100 mg/dl por hora (riesgo de edema

cerebral)

Si el cambio de glicemia es mayor a este valor se debe cambiar la

infusión a 0,05 -0,08U/Kg/hora

Cuando la glicemia llega a 250 mg/dl se cambia a suero glucosado

5% y se continua la infusión de insulina.

Se completa la hidratación con SG 5%.

Hidratación:

Idealmente con suero fisiológico hasta glicemias de 250mg/dl, luego

continuar con SG 5% con Na 70 -100 Y K 20 - 40, según Kalemias.

Las primeras 12 horas se aporta el potasio como KCl, el resto como

Fosfato de K para compensar la Hipofosfemia.

Volumen total: 1500 ml/m2 de requeri-mientos basales + pérdidas:

- Si DH severa (pérdida del 15% peso):


205

150 ml/kg + 1500 a 2000 ml/m2 por día, todo en 48 horas. Sumar el

déficit más los RB diarios por dos y aportar en 48 horas

- si DH moderada (10%):

100 ml/kg + RB en 24 horas, todo lo sumado aportarlo en 48 horas.

- si DH leve (igual pero calculando un déficit de 50 ml/kg)

Máximo: 4000ml/m2/día por riesgo de edema cerebral o 10 -

12ml/kg/hora.

Corrección Electrolitos:

Potasio: la kalemia puede estar N, Baja o Elevada, pero el potasio

total de organismo está disminuido. Se pierde K+ porque los cuerpos

cetónicos se eliminan por el riñón unido a él. La hiperkalemia es por

salida de k+ de la célula por acidosis y la disminución de la entrada

por déficit de insulina. Se aporta potasio una vez que se trate el

Shock y que el ECG no muestra T picudas. Se puede aportar un

suero con K+ 40 o K+ 60 si la kalemia es < a 2,5 meq/l.

Con monitoreo electrocardiográfico continuo durante la infusión.

Acido Base: la acidosis es secundaria a cuerpos cetónicos y también

por acidosis láctica (hipoperfusión).

El Bicarbonato nunca se utiliza en la reanimación inicial. Los riesgos

son exacerbación de la acidosis en el SNC, hipocalcemia,

excesiva carga osmolar e hipoxia en los tejidos. Se aporta sólo a

pacientes con pH <7,0 o Bicarbonato <5meq/l.

Dosis: la mitad del Déficit. mEq a reponer = delta EB x 0,6 x peso /

2. Lo cual se corrige en 2 a 4 horas (no en bolos), para lograr

Bicarbonato entre 10 -12 meq/l.

Sodio: Na corporal total está disminuido, pero la natremia puede

estar alta, normal o baja. Esto se explica porque existe más pérdida

de agua que de sodio. Si existe Hiponatremia hay que corregirla con

la fórmula:

Na Plasmático real = 0,016 x (glicemia – 100) + Na Plasmático

medido.

Fosfato y calcio: hay pérdidas urinarias aumentadas de fósforo,

existe una Hipofosfemia, lo cual disminuye el 2,3

difosfoglicerato, desplazando la curva de la hemoglobina hacia la

izquierda, lo cual limita la entrega de oxígeno a los tejidos. Al


206

aportarse fosfato se debe controlar la calcemia por el riesgo de

hipocalcemia. Se aporta como Fosfato Dipotásico (en la misma

fleboclisis de hidratación). Hay hipomagnesemia pero no se corrige.

TERCERA ETAPA:

Cambio a suero glucosado con electrolitos, posible cambio a

insulina cada 6 horas.

Una vez que el paciente presenta glicemias entre 250 - 270mg/dl, se

hidrata con SG5% con electrolitos.

Lo óptimo es mantener glicemias entre 150 – 250 mg/dl por 24

horas antes de iniciar insulina SC.

Con pH >7,25 se comienza a usar Insulina Cristalina SC cada 6

horas.

Comenzar con una dosis de 0,25U/Kg – 0,75U/Kg cada 6 horas,

modificando según HGT previo a la administración.

La alimentación deberá ser de 4 comidas isoglucídicas, media hora

después de la inyección de Insulina.

Para prevenir la hiperglicemia de rebote se sugiere no suspender la

infusión continua de insulina hasta 1 hora después de la primera

inyección de IC sc.

CUARTA ETAPA:

Suspensión del suero, alimentación oral e insulina cada 6

horas:

Se puede iniciar esta etapa cuando el paciente presenta glicemias <

270mg/dl, sin acidosis y con buena tolerancia a líquidos.

Régimen: 4 comidas cada 6 horas, isoglucídicas, administradas

media hora después de la inyección de insulina.

Suspensión del suero glucosado e ingesta de agua abundante ad

libitum.

Hemoglucotest cada 6 horas previo a la indicación de insulina.

Continuar reposición de Potasio vía oral si es necesario, con

Gluconato de potasio 20 meq/k/día.

QUINTA ETAPA:

Tratamiento con insulina nph y cristalina.


207

Se puede iniciar esta etapa cuando el paciente tolera régimen sólido,

con glicemias menores a 250mg/dl y pH >7,3.

Régimen: 4 comidas más dos colaciones. Calorías: almuerzo y

comida: 25%, desayuno y once: 20%, Colaciones: 5%.

Cálculo de Insulina lenta a aportar: Calcular la dosis total de Insulina

cristalina que recibió el día previo y aportar ¾ de ésta dosis como IL.

Otra manera es calcular de 0,5 -0,9 U/Kg/día.

Luego de obtener la dosis total se aporta 2/3 en la mañana ( DOSIS

TOTAL DE LA MAÑANA) y 1/3 en la tarde.( DOSIS TOTAL DE LA

TARDE)

De los 2/3 de la mañana 2/3 serán administrados como NPH y 1/3

como insulina cristalina.

Luego se aporta IC cada 6 horas si es necesario: se parte con

glicemias de 150 mg/dl y se aumenta en ½ o 1 unidad a la dosis de

IC calculada, por cada 50 mg/dl que va subiendo la glicemia.

La dosis total de la tarde se reparte entre ambos tipos de insulina de

igual forma.

Ajuste de Insulinoterapia: si la glicemia de ayuno es alta se debe

aumentar la dosis de NPH de la noche (antes de la comida)

Si la glicemia antes de almuerzo o antes de la colación de la tarde es

alta, se debe aumentar la insulina cristalina de la mañana o de la

comida respectivamente.

Si las glicemias de la tarde y antes de comida son altas, el paciente

requiere más NPH antes del desayuno.

Controlar una vez a la semana con HGT a las 4 AM, por posible

hipoglicemia (potenciación de efecto máximo de insulina NPH de la

noche más IC de la noche).

COMPLICACIONES EN EL MANEJO DE LA CETOACIDOSIS

DIABETICA

RESISTENCIA A LA INSULINA:

Causas:


208

1.- Hipoperfusión tisular: si a pesar de la administración de

volumen y solución adecuada no se logra buena perfusión administar:

- Albúmina 20% 1 gr/Kg/dosis en 2 horas (repetir según necesidad), o

bien

- Plasma 10 cc/Kg/dosis

2.- Infecciones: Estudio de rutina de infecciones sin foco aparente.

3.- Acidosis: Corregir de acuerdo a esquema antes referido.

EDEMA CEREBRAL:

Se presenta entre las 24 y 48 horas de evolución, en forma

imprevisible y sin asociarse a ningún parámetro bioquímico.

Puede producirse por corrección muy rápida de acidosis e

hiperglicemia.

Se manifiesta por cefalea, somnolencia, hipertensión arterial,

alteraciones del ritmo cardíaco (bradicardia) y/o respiratorio y

papiledema.

Tiene una mortalidad elevada.

Tratamiento: ver norma de manejo de edema cerebral.

DESCOMPENSACION DIABETICA SIN CETOACIDOSIS

DEFINICION:

Cuadro clínico sugerente.

Glicemia > 250 mg/dl repetidas.

pH >7,25

Cetonemia y Cetonuria (-)

TRATAMIENTO:

Refuerzos de INSULINA CRISTALINA PREPRANDIALES DE 0,1

U/Kg/dosis, cada vez que glicemia capilar > 200 mg/dl.

Si no hay disminución de los valores de glicemia y persiste la causa

desencadenante (Infecciones bacterianas o virales, etc.):

1er día:

Hidratación adecuada (vo o EV según necesidad)

INSULINA CRISTALINA 0,15 - 0,25 U/Kg/dosis cada 6 horas.

Tratamiento de la causa desencadenante.

2° día:

INSULINA NPH EN DOSIS HABITUALES para el paciente ó 2/3 de

dosis día anterior.


209

Refuerzos DE INSULINA CRISTALINA PREPRANDIALES DE 0,1

U/Kg/dosis

MANEJO DEL DIABETICO QUIRURGICO

Cirugia electiva:

Se debe hospitalizar el paciente el día anterior para toma de exámenes

pertinentes y asegurar buen control glicémico.

Dia de la operacion:

Régimen cero, según lo indicado por el anestesista.

Suero Glucosalino al ½ a goteo de mantención.

Insulina Cristalina 0,15 U/Kg a las 08 AM

Control HGT horario durante la operación.

Por otra vía venosa si HGT es >200 mg/dl administrar insulina

cristalina 0,05 - 0,1 U/Kg/hr ev (regular infusión según HGT).

* Idealmente el paciente debe entrar y salir de pabellón con glicemias

alrededor de 150 mg/dl.

Cirugia de urgencia:

Tomado los exámenes pertinentes (glicemia, gases, ELP y los

preoperatorios generales).

Ingreso a pabellón con 2 vías venosas permeables:

Vía 1: Suero glucosalino al ½, goteo de mantención o solución

adecuada, según patología de base, a goteo necesario según estado

del paciente (S. Fisiológico u otro).

Vía 2: Suero fisiológico 100 ml + 1 U/Kg de Insulina cristalina a

10ml/hr (0,1 U/Kg/hr), ajustando goteo según HGT intraoperatorios.

BIBLIOGRAFIA:

1.Diabetes Mellitus, Segunda Edición, Dr. Manuel García de los Ríos

Álvarez, Santiago Chile, 2003.

2.Endocrinología del Niño y del Adolescente, Francisco Beas, Segunda

Edición, 2002.

3.Normas Minsal, 2005. ―Manejo del paciente pediátrico con

cetoacidosis diabética‖.

4.Cuidados Intensivos Pediátricos, Tercera edición, Francisco Ruzza

Tarrio, 2003


210

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DRA. ELISA AGUILA M.

DEFINICIÓN:

Deterioro brusco de la tasa de filtración glomerular, que se acompaña

de retención de productos nitrogenados y de trastornos metabólicos,

hidroelectrolíticos y ácido-base. Generalmente cursa con oliguria (<0,5

ml/kg/h), pero en un tercio de los casos la diuresis puede ser normal o

aumentada (fase poliúrica).

CLASIFICACIÓN:

- Prerrenal: filtración glomerular reducida por circulación renal

inadecuada, ej. hipovolemia debida a hemorragia o a deshidratación,

vasoconstricción periférica, hipotensión en sepsis, vasoconstricción

renal por drogas, insuficiencia cardiaca congestiva grave.

- Post renal se refiere a cualquier lesión obstructiva posterior a los

túbulos renales. – Intrarrenal: cualquier enfermedad del parénquima

renal, también puede derivar de alguna de las 2 causas anteriores.

ESTUDIO:

En plasma: electrolitos, gases, creatinina, BUN, hemograma, pruebas

coagulación, calcemia, fosfemia, magnesio, proteínas totales y

albúmina, osmolaridad plasmática.

En orina: orina completa, densidad urinaria, electrolitos, creatinina,

proteinuria, urocultivo, osmolaridad.

Imágenes: eco renal y vesical con doppler, Rx tórax, uretrocistografía

miccional, cintigrama renal con DMSA, MAG -3, según sospecha

diagnóstica.

DIAGNÓSTICO:

Es útil calcular índices: FeNa (fracción excretada de sodio), IFR (índice

de falla renal):

O/P Na: Relación entre sodio urinario y plasmático

O/P creatinina: Relación entre creatinina urinaria y plasmática

FeNa = O/P Na x 100

------------------

O/P creatinina

IFR = NaO x CrP x 100

-----------------------


211

FENA <1%: causas

IRA pre-renal

SHU

GN Aguda

I.Cardiaca

Sd. Hepato-renal

Etapa inicial de NTA

FENA >2%: causas

IRA parenquimatosa

Uso de diuréticos

Uropatía obstructiva

I.Renal crónica

TRATAMIENTO:

UCI con monitorización estricta de hemodinamia y balance hídrico

1. IRA PRERRENAL:

Mantener hidratación y gasto cardiaco para sostener perfusión renal y

oxigenación tisular. Tratar hipotensión con solución fisiológica

(20ml/Kg), coloides o albúmina. Se asume hipoperfusión si la diuresis

aumenta más de 0,5 ml/Kg/hora. Las soluciones iniciales no deben

contener potasio. Si responde, administrar líquidos necesarios para

mantener equilibrio según balance. Si no responde repetir bolos de 20

ml/kg de líquidos.

Si es necesario se debe forzar diuresis con furosemida 2 a 3 mg/kg

EV en bolo o bien 0,1 a 0,8 mg/kg/h en infusión continua. Indicada

también en hemo y mioglobinuria, intoxicación por litio, teofilina y

salicilatos y en síndrome de lisis tumoral.

La Dopamina a dosis baja de 1 a 3 ug/kg/min produce vasodilatación

renal con mínimos efectos sobre la presión arterial. La vasodilatación

puede persistir hasta 15ug/kg/min junto con efectos crecientes sobre

el gasto cardiaco, por lo que dosis más altas deben evitarse.

El manitol también es un vasodilatador renal y disminuye la

obstrucción tubular y edema de células tubulares.


212

Si a pesar del manejo descrito no hay respuesta proceder al

tratamiento de IRA orgánica.

2. IRA ORGÁNICA:

Balance estricto y peso diario.

El aporte hídrico adecuado considera pérdidas insensibles más

diuresis.

Pérdidas insensibles = 400 ml/m2, o bien:

< 6 meses: 40 ml/kg/día

6 meses a 5 años: 30 ml/kg/día

> 6 años: 20 ml/kg/día

En pacientes hipervolémicos considerar 250 ml/m2 (50% de PI) +

diuresis.

Permite evaluar aporte hídrico:

- Baja de peso diario de 0,5% a 1%

- Natremia entre 130 y 145 mEq/l.

La hipertensión arterial generalmente es secundaria a hipervolemia

o hiperreninemia se maneja con restricción de agua y sodio +

furosemida, pero se puede utilizar nifedipino 0,2 a 0,5 mg/kg/dosis

sublingual, hidralazina 0,1 a 0,5 mg/kg/dosis EV o nitroprusiato. Tratar

con fármacos si PA >10 mmHg sobre p95 para edad y sexo.

La vía de alimentación enteral o parenteral según condición del

paciente. Si Nitrógeno ureico es mayor de 50 mg/dl restringir proteínas

a 0,6 g/kg/día con 50% de proteínas de alto valor biológico. La

restricción de sodio, potasio y fósforo varía individualmente. Evitar

catabolismo proteico aportando 400 kcal/m2/día como hidratos de

carbono.

La hiponatremia es dilucional y se maneja con restricción de

volumen. Bajo 120 mEq/l debe administrarse NaCl 3% y considerar

diálisis. La hipernatremia es menos frecuente y asociada al uso de

bicarbonato o deshidratación.

En hiperkalemia > 5,5 mEq/l y menor de 7 mEq/l usar:

Gluconato de calcio 10% 1ml/kg EV c/8 horas, en 2 a 4

minutos

Bicarbonato de sodio 8,4% 1 a 3 mEq/kg EV en 30 a 60

minutos


213

Salbutamol 2 puff c/10 min x 5 veces, 4 a 5 mcg/kg EV en 15

minutos

Resinas de intercambio iónico (Resincalcio, kayexalate),

1g/kg/dosis oral o rectal c/4 a 6 horas

Glucosa 10% 2ml/kg + insulina cristalina 0,1U/kg EV en bolo,

continuar con SG10% 2-4 ml/h e insulina 1-2 U cada 5 gr de

glucosa.

Hipocalcemia/hiperfosfemia: se evita corrigiendo lentamente la

acidosis metabólica, si es sintomática dar gluconato de calcio 10%

1ml/kg EV c/8 horas. Evitar que el producto calcio por fósforo sea >

70. La hiperfosfemia se corrige al mejorar la hipocalcemia, si es

necesario se puede administrar carbonato de calcio 100 mg/día vo.

Corregir sólo acidosis metabólica severa, cuando pH <7,2 y

bicarbonato <15 mEq/l, con fórmula:

mEq a reponer = (BE-5) x 0,3 x Kg de peso

Corregir el 50% del déficit de bases.

Trastornos hematológicos:

Corrección de anemia si Hto<20% con GR frescos 10ml/kg

(cuidado con hiperkalemia)

Corrección de problemas hemorrágicos por defecto plaquetario

en la uremia con espercil, transfusiones de plaquetas,

crioprecipitado, desmopresina (DDAVP) en dosis 0,3 a 0,4

ug/kg ev.

TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL:

Peritoneodiálisis

Hemodiálisis

Terapias continuas lentas: Hemofiltración, Hemodiafiltración

En IRA no se ha demostrado diferencias de sobrevida entre estos 3

tipos de reemplazo renal, pero en los últimos años la más usada es la

hemodiafiltración.

INDICACIÓN DE DIÁLISIS:

Anuria o diuresis <200 ml/m2 en 12 hr

Sobrecarga de volumen refractaria a tratamiento: ICC, HTA

Hiperkalemia > 7 mEq/l o refractaria a medidas con alteraciones

EKG


214

Hiponatremia <120mEq/l o refractaria a tratamiento

Acidosis metabólica severa (pH<7,1; HCO3 <10)

Creatinina >10 ó en ascenso >0,5 mg/dl al día, o nitrógeno ureico

> 150 mg/dl con síntomas urémicos o neurológicos.

SÍNDROME HEMOLÍTICO UREMICO (SHU)

Definición: Tríada: Anemia hemolítica microangiopática,

trombocitopenia, insuficiencia renal aguda.

Es la causa más frecuente en pediatría de IRA, afecta por igual a

ambos sexos, pero principalmente a niños menores de 4 años.

Puede tener microangiopatía multiorgánica con otras manifestaciones

clínicas: digestivas, neurológicas, alteraciones de la función

suprarrenal y miocárdica.

El listado etiológico se reduce a idiopático, posinfeccioso y hereditario.

Con mayor frecuencia la patogenia se relaciona con verotoxina de

Escherichia coli O:157-H:7 e infecciones virales como Coxsackie y

Rotavirus.

Situación en Chile:

No se conocen con exactitud las tasas de incidencia, pero dos estudios

realizados en la Región Metropolitana entre 1992 y 1994, estimaron

incidencia para menores de 4 años entre 3 y 4,2 casos por cien mil

(cifras similares a USA y algunas áreas de Canadá) y para menores de

5 años en 6 Servicios de Salud en 3,26 por cien mil niños.

Modo de transmisión:

Por ingestión de alimentos contaminados, carne de vacuno mal cocida

(en especial molida), leche cruda y agua no clorada. Otros mecanismo

importante es directo de una persona a otra (en la familia y lugares

cerrados, ej, jardines infantiles, internados etc) y de ganado bovino al

ser humano.

Manifestaciones clínicas:

El SHU típico se presenta 5 a 10 días después de la enfermedad

prodrómica, que generalmente es gastrointestinal (diarrea, vómitos,

dolor abdominal) y que bruscamente presentan palidez, menos

frecuente melena. Cerca de la mitad de los pacientes tienen fiebre,


215

anuria y oliguria, y el 30% de ellos cursan con diuresis normal.

Algunas veces existe hipertensión arterial y otras complicaciones de

IRA como hiperkalemia, sobrecarga de volumen con edema pulmonar e

insuficiencia cardiaca congestiva.

Un estudio realizado en nuestro Servicio entre los años 2001 y 2003

(14 pacientes) mostró edad promedio 2,1 años; período prodrómico de

5,5 días, palidez y diarrea (92%), disentería (64%), oliguria (64%),

HTA (35%), Hto promedio 18%, Hb promedio 6,2; creatinina 2,39

mg/dl y BUN 43 mg/dl. El 28% requirió traslado para diálisis.

Las complicaciones más graves son más frecuentes en los casos

atípicos de SHU, o en niños mayores o muy pequeños. La falta de

pródromo puede ser compatible con el SHU atípico y puede señalar un

curso más grave.

Factores de mal pronóstico:

Leucocitosis >20.000

Anuria prolongada

Colitis hemorrágica intensa

Compromiso multisistémico

Exámenes complementarios:

Hemograma con recuento plaquetario y VHS, pruebas de coagulación,

nitrógeno ureico en sangre, creatinina plasmática, electrolitos

plasmáticos, gasometría, orina completa, coprocultivo con tipificación

de E.coli.

Tratamiento:

Dependiendo de la gravedad del paciente puede precisar ingreso a

unidad de cuidados intensivos o intermedios.

El tratamiento de la IRA debe ser precoz, no deben transcurrir más de

24 horas de oliguria para instalar terapia (ver manejo IRA y Diálisis).

Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial, evitando uso

precoz de inhibidores de la enzima convertidora. Iniciar nifedipino 0,25

a 0,5 mg/kg cada 2 a 6 horas.

El tratamiento de la anemia debe ser con Transfusión de glóbulos rojos

frescos (10 ml/kg) en caso de Hto inferior a 20%. La velocidad de

infusión debe ser lo más lenta posible mientras no se disponga de

diálisis efectiva.

Administrar ácido fólico 1 mg/día hasta la desaparición de la hemólisis.


216

La transfusión de plaquetas debe evitarse, a menos que exista una

hemorragia evidente, ya que puede favorecer la agregación

intravascular y formación de trombos.

Las convulsiones pueden precisar tratamiento anticonvulsivante,

siendo de elección las benzodiacepinas de acción corta, seguido de

Fenobarbital y Fenitoína, teniendo en cuenta que ésta última se debe

controlar con niveles plasmáticos.

El SHU típico responde bien al tratamiento de soporte.

La duración de la hemólisis y la trombocitopenia es inferior a 8 días en

cerca de la mitad de los pacientes e inferior a 21 días en las tres

cuartas partes. La duración de la oligoanuria es de una media de 12

días.

Suele resolverse sin secuelas y con pocas posibilidades de recurrencia.

El SHU atípico sigue siendo una enfermedad grave, generalmente

asociada a recurrencia y finalmente a un mal pronóstico.

BIBLIOGRAFÍA:

1.Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría.3ª edición.

1993.Jeffrey L. Blumer

2.Guías de Atención pediátrica. Quinta edición. Hospital Roberto Del

Río.2005

3.Nuevos conceptos acerca del SHU. Revista Chilena de Pediatría.

Junio 1998.

4.X Jornadas Nacionales de Residentes becarios en Pediatría,

Concepción 2004.

Valores diferenciales según edad

> 1 mes Recién nacidos

IRA

prerrenal

IRA

orgánica

IRA

prerrenal

IRA orgánica


217

Osmolaridad

urinaria

(mOsm/L)

> 500 <350 >400 <400

O/P Osm >1,3 <1,1 >1,3 <1,0

O/P creatinina >40 <20 >20 <15

FeNa <1 >2 < 2,5 >2,5

Na U (mEq/L) <20 > 40 < 40 > 40

IFR <1 >25 <1 > 2,5

O/P Urea >10 <5,0 >5,0 <5,0

SHOCK SEPTICO

DR. MARCOS GONZALEZ M.

DEFINICIÓN ACTUAL:

Desbalance entre el aporte y demandas de oxígeno. La finalidad de

este concepto es mejorar el pronóstico al facilitar el reconocimiento

precoz y el tratamiento agresivo de estas situaciones.

Definiciones de consenso relacionadas con el proceso infecioso:

Infección: Fenomeno microbiológico caracterizado por respuesta

inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión por

microorganismos de tejidos normalmente esteril

Bacteremia: Presencia de bacterias viables en la sangre (Hemocultivo

+).

SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): Es un

proceso dinámico que representa la respuesta inespecífica del

organismo a diferentes agresiones sépticas o no (traumáticas, tóxicas,

autoinmunes, etc).

Para su diagnóstico en adultos es necesaria la presencia de dos o más

de las siguientes condiciones:

Temperatura > 38°C o < 36°C Frec.Cardiaca > 90 /min Frec.Respiratoria > 20 /min o PaCO2 < 32 mmHg Rec.Blancos > 12,000 o < 4000 /min3 o > 10% de

formas inmaduras


218

Para su diagnóstico en pediatría es necesaria a lo menos dos de las

siguientes condiciones (1 debe ser Tº o Rec.Blancos):

Temperatura: > 38.5°C o < 36°C Rec.Blancos: > 12.000 o < 4000 /min3 o > 10%

Baciliformes Taquicardia: >2DS para edad y en ausencia de estímulos

externos,drogas o estímulos dolorosos Bradicardia: Solo en <1a

Frec.Resp: >2DS normal para edad o VM en proceso agudo no relacionado a patología neuromuscular o anestesia general

Edad Taquicardia Bradicardia FR Leuc x1000 PAS

0 dia - 1 sem >180 <100 >50 >34 <65

1sem - 1 mes >180 <100 >40 >19 o <5 <75

1mes - 1año >180 <90 >34 >17,5 o <5 <100

2 -5 años >140 No aplica >22 >15,5 o <6 <94

6 -12 años >130 No aplica >18 >13,5 o <4,5 <105

13 - <18 a >120 No aplica >14 >11 o < 4,5 <117

Sepsis: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica secundaria a la

infección. Es decir, SIRS + infección.

Sepsis severa: Sepsis más una disfunción de órgano:

Falla Cardiovascular Síndrome Distres Respiratorio Agudo 2 o más disfunción de otros organos: Renal,

neurológico, hematológico, hepático Sepsis grave: sepsis asociada a hipoperfusión o disfunción de

órganos. La hipoperfusión o anormalidades en la perfusión capilar

puede incluir signos precoces (saturación venosa mixta <70% y más

tardíos como acidosis láctica, oliguria, hipoxemia o alteración aguda

del nivel de conciencia (caída > 3 puntos en Escala de coma de

glasgow)

Shock Séptico: Sepsis con disfunción cardiovascular*

*A pesar del aporte de >40ml/kg de fluidos en 1hr:

-Hipotensión ó

-Requerimiento de drogas para mantener PA normal ó


219

2 de los siguientes: - Acidosis metabólica inexplicada - Lactato arterial 2 veces el normal

- Oliguria (<0.5ml/kg/h) - Relleno capilar > 5 seg - Diferencia de Temperatura Central de la Periférica > 3ºC

SDMO (Síndrome de disfunción multiorgánica): presencia de

alteraciones en las funciones de más de un órgano de un enfermo

agudo, de intensidad tan grave que la homeostasis no puede ser

mantenida sin intervención terapéutica:

Estas definiciones tienen una utilidad en la clasificación posterior y en

el registro de los cuadros infecciosos graves, pero no en el

enfretamiento terapéutico inicial o en la reanimación que estos

pacientes requieren en su manejo. Paro lo anterior se ha diseñado una

definición operativa que es la siguiente:

“Sospecha de infección con signos de hipoperfusión” = Shock

Séptico

Frente a esta situación se debe iniciar la terapia de reanimación

volumétrica y luego se analizará en retrospectivo el diagnóstico

definitivo.

ETAPAS O PATRONES HEMODINAMICOS DEL SHOCK

SÉPTICO:

Patrón Hiperdinámico o Shock caliente: Caracterizada por

vasodilatación, piel caliente y enrojecida, pulsos saltones por diferencia

elevada entre PAS y PAD y acortamiento del relleno capilar. En esta

etapa existe hipoperfusión de órganos y sistémica manifestada por

oliguria, acidosis láctica, alteraciones del nivel de conciencia; el índice

cardiaco está aumentado, pero no logra cubrir las demandas

metabólicas celulares porque su hipermetabolismo es muy elevado. La

sepsis produce además cambios metabólicos celulares en ausencia de

hipoxia, caracterizados por un aumento en el consumo de glucosa y en

la producción de lactato.

Patrón hipodinámico o shock frio: Se caracteriza por hipovolemia,

aumento RVS, frialdad de piel, retraso del llene capilar (≥ 3‖), piel


220

moteada, hipotensión arterial, pulso débil (diferencia entre PAS y PAD

es pequeña)

El shock se clasifica de acuerdo a su respuesta:

Refractario a fluidos: Si persiste después de administrados 60

ml/kg de fluidos en la 1ª hora.

Resistente a dopamina: Si persiste después de la administración

volumen y 10 mcg/kg/minuto de Dopamina.

Resistente a catecolaminas: Si es resistente al tratamiento con

Volumen, Dopamina más Epinefrina o Norepinefrina.

Refractario: Si a pesar del apoyo con volumen, inotropos, y

catecolaminas, habiendo hecho las correciones adecuadas desde el

punto de vista andocrinologico, electrolitico y acido-base no

responde a la terapia.

PILARES DEL TRATAMIENTO SHOCK SÉPTICO

1. Antibióticos y eliminación precoz del foco séptico

2. Expansión del volumen circulante con fluidos

3. Administración de drogas inotrópas y vasoactivas

4. Medidas de soporte vital: Oxígeno, intubación traqueal,

ventilación mecánica invasiva, corrección de los factores de

coagulación, ATP intracelular, Cortisol y Hormonas Tiroídeas (si lo

amerita).

1.- Terapia Antibiotica y eliminación del foco séptico:

EDAD

MICROORGANISMO

PROBABLE

ANTIBIOTERAPIA

RECOMENDADA


221

Neonato

Estreptococo grupo B (agalactiae), Enterobacterias, enterococo, Listeria monocitogenes

- Ampicilina + Cefotaxima (si se sospecha meningitis), o - Ampicilina + Amikacina - Sospecha IH agregar: Vancomicina o Teicoplamina (Enterococo resistente)

Lactante

menor

de 3 meses

Enterobacterias

N. Meningitidis

S. Pneumoniae H. influenzae L. monocitogenes

- Ampicilina + Cefotaxima, o

- Ampicilina + Ceftriaxona +

Vancomicina (si se sospecha S. pneumoniae resistente)

3 meses - 5 años

N. Meningitidis H. influenzae

S. Pneumoniae Estafilococo

- Cefotaxima o Ceftriaxona - Agregar Vancomicina si es

portador de catéter venoso o se sospecha S. pneumoniae

> 5 años N. Meningitidis

S. Pneumoniae Estafilococo

Estreptococo

- Cefotaxima o Ceftriaxona

- Agregar Vancomicina si es portador de

cáteter venoso o si se sospecha S. pneumoniae

Inmunocomprometido y neutropé

nico

febril, Infección invasiva

S. epidermidis S. Aureus Gérmenes Gram negativos Estreptococo grupo A

- Ceftazidima + aminoglucósido + Vancomicina si es portador de catéter - Penicilina + Clindamicina o

- Ceftriaxona + Clindamicina

Expansión del volumen, administración drogas inotropas y

vasoactivas:


222

Use PAC, PICCO, FATD, or Ultrasound to direct Fluid,

Inotrope,Vasopressor,Vasodilator, and Hormonal

therapies to attain normal CI > 3.3 and < 6.0 L/min/m2

Figure 1

Catecholamine- resistant shock?

Direct therapy to MAP-CVP and SVC O2 sat > 70%

Titrate Central Epinephrine (.05 -0.3 mg/kg/min) for Cold Shock

Titrate Central Norepinephrine for Warm Shock

Titrate Hydrocortisone 2-50 mg/kg for Absolute Adrenal Insufficiency

Fluid refractory-Dopamine resistant shock?

Begin Epinephrine PIV/IO/IM (sooner if 2nd IV access available),

Use Ketamine PIV/IO/IM to Secure Airway and Central Access

Begin Central Dopamine

Fluid refractory shock?

Push 20 cc/kg isotonic saline or colloid boluses up to and over 60 cc/kg

until improved perfusion or new onset rales or hepatomegaly

Correct hypoglycemia and hypocalcemia

Recognize decreased mental status and perfusion.

Maintain airway and establish IO/IV access according to PALS

ECMO

Persistent Catecholamine-resistant shock?

ER

0 min

5 min

60 min

PICU

15 min

Normal Blood Pressure Low Blood Pressure Low Blood Pressure

Cold Shock, Cold Shock, Warm Shock

SVC O2 sat < 70%/Hgb > 10 g/dl SVC O2 sat < 70%/Hgb > 10 g/dL on Norepinephrine

on Epinephrine on Epinephrine

Refractory Shock?

Se resumen en el algoritmo de manejo hemodinámico de la

Guia del American College de 2002


223

INSUFICIENCIA CARDIACA

DRA.

GABRIELA GUZMÁN F.

DEFINICIÓN:

Situación en que el corazón es incapaz de proporcionar al organismo

un débito sanguíneo suficiente para satisfacer sus demandas

metabólicas.

FISIOPATOLOGÍA:

Gasto cardiaco= volumen expulsivo x FC

Volumen expulsivo depende de:

Precarga: retorno venoso y compliance ventricular

Contractilidad: inotropismo

Postcarga: resistencia vascular

ETIOLOGÌA:

RECIÉN NACIDO :Arritmias: bloqueo AV completo,

PSV, flutter

Cardiopatías congénitas estructurales

Miocardiopatías (asfixia, sepsis,

Hipoglicemia, hipocalcemia,

miocarditis)

MAV

Anemia

LACTANTES:

Arritmias (TPSV)


Miocarditis viral

Enfermedad de Kawasaki

HTA aguda (SHU)

sepsis

NIÑO – ADOLESCENTE:

Miocarditis viral

Endocarditis infecciosa

Pericarditis

Arritmias


Fiebre reumática


224

HTA (glomerulonefritis)

Hipertiroidismo

Miocardiopatía dilatada

Enfermedad pulmonar crónica

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS SEGÚN APARICIÓN DE IC:

RECIÉN NACIDO:

o Hipoplasia VI

o Insuficiencia tricuspídea severa

o TGA

PRIMERA SEMANA DE VIDA:

o DAP (prematuro)

o DVPAT

o Estenosis/coartación aórtica

o Estenosis pulmonar crítica

PRIMER MES:

o Coartación aórtica

o Shunt I-D grande (CIV-DAP-CIA)

CLÍNICA:

En general, todos los niños tienen cardiomegalia, taquicardia y

hepatomegalia.

FALLA MIOCÁRDICA:

Taquicardia (>150 en lactante y >100 niño mayor)

Mala perfusión periférica: piel fría, sudorosa, mall llene capilar,

oliguria, pulsos periféricos débiles

Galope

Mal incremento pondoestatural.

CONGESTIÓN PULMONAR:

Disnea, taquipnea

Tos, crépitos

CONGESTIÓN VENOSA:

Hepatomegalia

Edema, anasarca, ingurgitación yugular


225

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

RX Tórax: tamaño, congestión pulmonar, derrame pleural

EKG: arritmias, crecimiento de cavidades, trastornos de

repolarización

Ecocardiografía: cardiopatía congénita, miocardiopatía, función

sistólica y diastólica, derrame pericárdico

Gases, lactato, ELP, Ca, Mg

Función renal

TRATAMIENTO:

Posición

O2 por mascarilla o VM

Mantener Hto>35%

Corrección electrolitos

Sedación, manejo de la fiebre

Aporte de líquidos según hidratación, si PVC<10 usar cristaloides,

si PVC alta o con clínica de edema pulmonar usar diuréticos.

Corrección de arritmias

Monitoreo de: FC, FR, Tº, PA invasiva, peso diario, diuresis horaria,

balance hídrico, PVC.

DIURÉTICOS:

FUROSEMIDA: diurético de elección en IC aguda. Dosis: 0,5 –

3mg/kg/dosis cada 8-12 hr oral; 0,5 – 2 mg/kg/dosis cada 6-

12 hr EV (máx 20-40mg/dosis cada 8 hr adultos)

RAM: hipokalemia, hiponatremia, alcalosis hiperclorémica.

HIDROCLOROTIAZIDA: para uso crônico. Dosis: 2 – 5

mg/kg/dia cada 12 hr vo.

ESPIRONOLACTONA: 2 – 3 mg/kg/dia cada 8 - 12 hr vo.

INÓTROPOS:

DOPAMINA: 5 a 15 mcg/Kg/min dosis inótropa, >20

mcg/Kg/min dosis vasocons-trictora

DOBUTAMINA: 2 a 15 mcg/Kg/min. Menor aumento FC que

dopa (<efecto B1), efecto vasodilatador periférico (disminuye

postcarga)


226

EPINEFRINA: iniciar a 0,1 mcg/Kg/min hasta 1 mcg/Kg/min.

Aumenta PA pero aumentando trabajo cardíaco.

MILRINONA: carga 25-50 mcg/Kg en 15 min, mantención 0,25-

0,75 mcg/Kg/min. Efecto vasodilatador pulmonar y periférico,

inicio acción entre 5 y 15 min, vida media 2 a 3 horas.

Etiología Tratamiento

Arritmias Ver pauta específica Pericarditis AAS 30 – 60 mg/kg/día (salicilemia

10-15 mg/dl) Corticoides en evolución tórpida Drenaje pericárdico si hay

taponamiento cardíaco Miocarditis Inmunoglobulinas 2g/kg dosis única

[C] Control de las arritmias Inotrópicos (dopamina/dobutamina

en formas graves–UCIP)

IECA Enfermedad de Kawasaki AAS 80-100mg/kg/día

Inmunoglobulinas 2g/kg dosis única Tratamiento general de IC

Cardiopatías congénitas Sospecha de cardiopatía cianótica en los primeros días de vida: PGE1 en BIC (carga de 0,1mg/kg/min

durante 30 min o hasta respuesta y mantención de 0,03-0,05

mg/kg/min) Enfoque específico de cada cardiopatía

HTA Furosemida Antihipertensivos

MANEJO DE LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL SEVERA


227



INTRODUCCION: Una vez iniciado el manejo en el Servicio de

Urgencia y decidido su ingreso al Servicio de Pediatría, el residente

deberá evaluar la gravedad del paciente para decidir su ingreso a

intermedios o UCI, planteando manejo y reevaluación permanente

hasta lograr su estabilización.

Primera hora:

Ingreso a UCI (moderado o severo):

Monitoreo cardio-respiratorio y saturome-tría permanente

Balance hídrico

Línea arterial en crisis severa

Vía venosa permeable

Oxigenoterapia:

Objetivo: PaO2 >60 mm Hg o sat O2 > 93%.

Iniciar con FIO2 1.0 mascarilla con reservorio y disminuir

progresivamente según evaluación posterior (clínica, saturometría y

gases).

o Broncodilatadores:

Nebulizaciones con salbutamol: si en Urgencia se realizó pero

persiste obstrucción bronquial moderada a severa, realizar

nuevamente:

0.5 ml/dosis en <1 año y 1 ml/dosis en >1 año, cada 20 minutos, con

una media de 3 nebulizaciones cada hora, por un período de hasta 4

horas (10 minutos de NBZ con flujo de O2 8LPM). Dosis mínima 0,3ml;

máxima 1 ml.

Considerar la posibilidad de Nebulización continua con Salbutamol

a 0,5mg/k/hora. Preparar una solución de 0,5mg x kg peso x 4,

diluirlo en 50 ml de SF y pasar a 12 ml/hora en 4 horas, ó 0,5mg x Kg

peso x 6 diluir en 72 ml a 12 ml/hora para 6 horas. Reevaluar SCORE.

Con mejoría en el volumen corriente y disminución del esfuerzo

respiratorio cambiar a nebulización cada 30 minutos, 1 hora y así

progresivamente. Si no hay mejoría clínica evidente y el paciente no

empeora, nebulizar cada 20 minutos ó continua por 3 a 4 horas más.


228

Para efectuar nebulización continua, al nebulizador convencional se

adapta una pieza en ―T‖ que quedará conectada entre la fuente de

oxígeno (circuito) y el reservorio del nebulizador en sus conexiones

principales.

Bromuro de ipatropio: en obstrucción severa cuando la respuesta a

los B2 agonistas inhalados y corticoides EV no haya sido satisfactoria.

Asociar 1 ml de bromuro de ipratropio con B2 agonista cada 20

minutos por una hora (3 nebulizaciones) y seguir luego cada 3 horas.

o Corticoides:

Si no se indicó en Urgencia, iniciar corticoides sistémicos:

o Metilprednisolona 2 mg/kg EV inicial (máx 250 mg).

Continuar con 1-2 mg/kg EV cada 4-6 horas (considerar dosis

mayor para obstrucción severa).

Como alternativa o segunda elección:

o Hidrocortisona 10 mg/kg EV inicial, continuar con 5 mg/kg

EV cada 4 - 6 horas. En caso de obstrucción severa considerar

10 mg/kg EV cada 4 horas.

o Otros:

o Régimen cero inicial

o SNG para descompresión gástrica en los severos

o Hidratación parenteral corrigiendo deshidratación si existe y

evitando sobrehidratación por riesgo de edema pulmonar y/o

síndrome de secreción inadecuada de ADH

o Ranitidina 2-3 mg/kg dosis EV 3 - 4 dosis (máx 50 mg/dosis),

para prevención de úlceras de stress (uso de corticoides en

altas dosis)

o No realizar exámenes hasta que el paciente se encuentre

estable, pero es importante controlar ELP (kalemia), mínimo 2

veces al día.

Segunda hora en adelante:

Oxigenoterapia según criterios de 1° hora

Broncodilatadores:

o Si persiste obstrucción severa, repetir esquema de NBZ

salbutamol y/o berodual cada 20 minutos por 3 veces.


229

o Si se observa respuesta con cierta disminución de la

obstrucción bronquial, disminuir frecuencia de NBZ cada 3-4

horas en casos moderados y cada 1 - 2 horas en obstrucción

severa.

o Si no se logra respuesta broncodilatadora aceptable, cambiar

a:

o Fenoterol EV (amp 0.5 mg/10 ml) o salbutamol EV 10

mcg/kg en 20 min. Continuar con 0.1 mcg/kg/min,

aumentando en 0.1 mcg/kg cada 20 min hasta obtener

respuesta clínica y saturometría aceptable o aparezcan signos

de toxicidad (frecuencia cardiaca >200/min, arritmias o

temblores). Dosis máxima 2 mcg/kg/min. Mantener bromuro

de ipratropio en NBZ.

En caso de mala respuesta a la terapia convencional recurrir a:

o Sulfato de magnesio 25%: 25 - 50 mg/kg (0,1 - 0,2 ml/kg),

máx 2 gr, a pasar en 20 minutos EV. Actúa como

broncodilatador directo.

o Aminofilina: Considerar su uso en mayores de 5 años y en lo

posible medir niveles plasmáticos del fármaco. Mejora la

contractilidad diafragmática, diurético leve y actúa como

broncodilatador. Se deben considerar las múltiples

interacciones con otros fármacos (fenitoína, fenobarbital, AB).

Si el paciente no ha recibido aminofilina o teofilina en las últimas 24

horas, cargar con 5 mg/kg EV a pasar en 20 minutos, continuar con

infusión continúa según edad:

< 6 meses 0.5 mg/kg/hora

6-11 meses 0.85 mg/kg/hora

1-9 años 1 mg/kg/hora

> 9 años 0.75 mg/kg/hora

o Ketamina: analgésico potente con efecto broncodilatador, sus

principales efectos adversos son la hipersecreción bronquial y

mal despertar. Dosis 1 - 2 mg/kg dosis EV o IM.

EXÁMENES:


230

No se consideran una urgencia en el inicio de la terapia y el tomarlos

no debiera ser un factor descompensante para el paciente.

Hemograma VHS, PCR: para evaluar signos de infección bacteriana,

o anemia que eventualmente requiera corregirse.

Gases, ELP: para evaluar pO2 y pCO2. Además de K+ por riesgo de

hipokalemia (por alcalosis respiratoria y uso de 2).

Rx tórax AP y lateral: para descartar neumonía y escape aéreo.

Otros exámenes según condiciones especiales o evolución.

KINESIOTERAPIA RESPIRATORIA: no se recomienda en crisis

aguda, sólo en etapa de hipersecreción.

CRITERIOS DE INGRESO A UCI:

Falta de respuesta al tratamiento de la 1° hora

Insuficiencia respiratoria progresiva con retención de CO2

Fatiga muscular o apnea

Alteración de conciencia o sopor

Murmullo pulmonar muy disminuido o ausente

CRITERIOS DE ALTA:

Saturación sobre 94% FIO2 ambiental

2 en puff máximo cada 4 horas

Obstrucción bronquial ausente o mínima

Revisión y reforzamiento de manejo en domicilio

Asegurar control en policlínico a las 48 horas

VENTILACIÓN MECÁNICA:

La utilización de ventilación no invasiva a través de mascarilla facial

(BIPAP), especialmente en niños mayores de 5 años, se ha mostrado

como una medida segura y eficaz, evitando la intubación y ventilación

mecánica convencional, excepto, en pacientes con compromiso de

sensorio.

Parámetros Iniciales para paciente obstructivo: SIMV

<7 a 7-12a Adulto

Frecuencia 10 -15 8 -12 6 -8

Tipo Presión presión presión

VC (ml/k) 8 -12 8 - 12 8 - 12

TIM (s) 0,8 - 1,2 0,8 - 1,2 0,8- 1,2

I : E 1:2 / 1:3 1:2 / 1:3 1:2/ 1:3


231

PEEP 5 5 5

FiO2 < 0,6 < 0,6 < 0,6

Onda flujo Desace-

Lerante

Desace-

lerante

Desace-

lerante

Flujo máx. 30 L/m 40 60

PIM

P meseta

< 45

< 30

idem idem

BIBLIOGRAFÍA:

1. Consenso Chileno para el diagnóstico y manejo del asma bronquial en

niños y adultos. Rev Chil Enf Resp 1995;11:137-169.

2. Cerda M. Paris E. Cuidados Intensivos en Pediatría 1995, pág. 172-

9.

3. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos, 3ra Edición, 2003 (F.

Ruzza).

VENTILACIÓN MECÁNICA


CONSIDERACIONES GENERALES

Esta guía sólo pretende resumir algunas recomendaciones generales y

servir de apoyo en el manejo inicial del niño ventilado, un tema con

gran desarrollo en los últimos años y de constantes debates y

controversias. Los lineamientos generales son:

La fisiopatología subyacente es dinámica, por lo que los parámetros

ventilatorios no son fijos y requieren de constante reevaluación.

Los efectos adversos de la VM son peligrosos, por lo que no siempre

debe ser objetivo llevar gases sanguíneos a valores normales.

El riesgo de barotrauma puede disminuir evitando usar PIM muy

altos. La presión de cierre al final de la inspiración (presión meseta o

plateau) es el mejor parámetro para evitar la sobredistensión

alveolar y se ha estimado que sobre 30 cm H2O existe riesgo de

daño alveolar.


232

El atrapamiento de aire o hiperinsuflación dinámica (autoPEEP o

PEEP intrínseco) suele pasar inadvertido, por lo que debe

considerarse en especial en obstrucción de la vía aérea.

OBJETIVOS FISIOLÓGICOS:

Son las variables a manipular durante el período de apoyo ventilatorio,

deben ser reevaluadas periódicamente y una vez cumplido el objetivo

se debe retirar la VM. Son:

1. APOYO EN INTERCAMBIO GASEOSO:

a. VENTILACIÓN (pCO2, pH):

La mayoría de las veces lograr pCO2 entre 35 y 45, pH > 7,35 a

7,45

En algunos casos permitir ventilación alveolar menor a lo normal,

ej. Insuficiencia respiratoria crónica, hipercapnia permisiva (pCO2

hasta 70 con pH > 7,20).

En aumento importante de presión intracraneana o sospecha de

herniación permitir ventilación alveolar mayor que lo normal

(hiperventilación) con pCO2 entre 25 y 35 mmHg (menor de 25 hay

riesgo de isquemia cerebral).

b. OXIGENACIÓN ARTERIAL (PaO2, satO2):

El objetivo es lograr satO2 entre 93 y 95%, lo que se correlaciona

con PaO2 >60 mmHg.

En SDRA puede aceptarse satO2 entre 85 y 90% en lugar de

elevados parámetros ventilatorios con riesgo de barotrauma o

repercusión hemodinámica.

2. AUMENTO DEL VOLUMEN PULMONAR:

Usando presión positiva al final de la espiración (PEEP) con el objetivo

de:

Prevenir o tratar atelectasias

Mantener adecuada capacidad residual funcional, ej. SDRA, dolor

postoperatorio.

3. DISMINUIR TRABAJO RESPIRATORIO:

El objetivo es disminuir el trabajo muscular por ahorro en el consumo de

O2 tisular (sepsis). También por fatiga muscular (aumento de la

resistencia de la vía aérea, ej bronquiolitis; o disminución de la

compliance, ej. neumonia).


233

VM EN ENTIDADES ESPECÍFICAS:

PACIENTE PARENQUIMATOSO: SÍNDROME DE DISTRESS

RESPIRATORIO AGUDO (SDRA) O NEUMONIA GRAVE:

La regla es que tienen un volumen pulmonar menor (concepto de baby

lung) y tendencia al colapso alveolar, por lo que el objetivo es trabajar

con volúmenes pequeños y mantener abierto el pulmón funcionante con

una adecuada presión media de la vía aérea (PMVA). Se recomienda:

Parámetros para lograr oxemia mínima aceptable (pO2 55 - 65)

e hipercapnia leve a moderada (pCO2 45 - 60), de manera poder

reducir el volumen corriente y PIM.

El volumen corriente propuesto es 5 a 7 ml/kg, requiriendo FR

mayores para mantener adecuada ventilación minuto.

PEEP altos, iniciar con 6 - 8 cm H2O pudiendo ser necesario

valores tan altos como 15 para SatO2 85 - 90%, ojala con FIO2

<60%. El PEEP protege de las atelectasias, redistribuye edema

pulmonar desde alvéolo a intersticio, recluta alveolos y mejora

compliance y relación V/Q.

FR en general normales a alta, ya que tienen espacio muerto

aumentado y volumen pulmonar muy pequeño para ventilar.

TI largos (0,8-1,2 seg) para aumentar presión media de vía

aérea.

Iniciar con PIM necesario para lograr buena expansión pulmonar,

evitando exceder presiones plateau >30 (PIM >35), bajar

rápidamente cuando disminuya la pCO2.

El daño pulmonar es heterogéneo, por lo que hay alvéolos sanos

en zonas no dependientes (20 - 40%), es el baby lung.

Posición prona mejora la oxigenación pero no en todos los

pacientes. La respuesta se observa desde 30 minutos hasta 2

horas.

La sedoanalgesia adecuada permite mejorar la oxigenación,

siendo a veces necesario paralizar.

Si empeora y el índice de oxigenación es mayor de 15 en 2

mediciones seriadas de gases arteriales con intervalo mínimo de

6 hr, considerar ventilación de alta frecuencia.

IO = FIO2 x 100 x PMVA/paO2


234

PACIENTE OBSTRUCTIVO:

El objetivo es vencer la obstrucción inspiratoria, favorecer la espiración y

evitar la hiperinsuflación dinámica (autoPEEP, PEEP intrínseco o

atrapamiento aéreo). Se recomienda:

Volumen corriente 8 -12 ml/kg

PIM necesaria para volumen corriente meta, evitando Presión

meseta >30 cmH2O.

TI largos, cercanos a 1 segundo, para permitir mayor

distribución del gas en pulmón llegando a zonas con distintas

constantes de tiempo.

FR bajas para lograr relación I:E = 1:2 ó menores (1:3, 1:4,

etc.)

Onda de flujo inspiratoria desacelerada para evitar excesos

de presión y barotrauma.

Titular PEEP extrínseco con curva P/V mediante pausa

espiratoria (PEEP extrínseco > PEEP intrínseco)

Es fundamental lograr buena paralización del niño y apoyar

con volumen e isótropos.

Hipercapnia permisiva si es necesario.

FISTULA BRONCOPLEURAL:

La VM puede agravar o perpetuar el escape aéreo, esta fuga de aire

puede cuantificarse midiendo la diferencia entre volumen inspiratorio y

espiratorio. El objetivo es disminuir presión media de la vía aérea.

Volumen corriente 8 - 10 ml/kg

Evitar PEEP altos

PIM y presión meseta lo más bajo posible y a la menor FR, usar

presión de soporte.

Considerar hipercapnia permisiva para reducir volúmenes y

presiones inspiratorias.

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO:

La hiperventilación se considera actualmente como medida de

emergencia en aumentos agudos de PIC.PIC normal: mantener

normocapnia

PIC elevada: pCO2 entre 25 y 35 mmHg con SatO2 mayor a 95%,

después de haber usado solución hipertónica y drenaje LCR.

Usar volumen corriente 6 - 8 ml/kg


235

FR para la edad

PEEP bajos (3 - 5 cmH2O) para evitar el aumento de la presión

venosa central.

PACIENTE NEUROMUSCULAR:

Su problema es la hipoventilación y la tos ineficiente. En general, no

requieren oxígeno adicional y las caídas de la saturación deben ser

manejadas con la sigla DOPE, siendo la causa más frecuente las

secreciones en vía aérea. Iniciar con:

FR para la edad

PIM entre 15 y 22 cmH2O

Volumen corriente 8 ml/kg

TI 0,5 - 0,8 seg para <1 año; 0,8 - 1,2 seg en niños >1 año.

Relación I:E = 1:2.

PEEP 3 a 5 cmH2O ó necesario para evitar atelectasias

Usar Presión Soporte para lograr un volumen corriente óptimo

cada vez que el paciente inicie un ciclo respiratorio.

DESTETE O WEANING

Es el éxito en la ventilación espontánea a las 48 horas post extubación.

Debe plantearse todos los días y una vez resuelta la causa que originó la

intubación. En general, se puede intentar con satO2 >93%, pCO2 <50

mmHg, FIO2 <50%.

PRUEBAS DE WEANING: entre 30 y 120 min

CPAP 5 cm H2O

Presión soporte: dejar en CPAP 5 cm H2O + PS 6 – 8 cmH2O

Tubo T

Otras: compensación automática del TET, volumen soporte,

ventilación con soporte adaptativo.

El poder disminuir la FIO2 y lograr volúmenes corrientes de 6 a 8 ml/kg

son buenos indicadores para iniciar el weaning. Debe asegurarse que

exista estabilidad hemodinámica, niveles adecuados de K, fósforo,

magnesio plasmático, balance hídrico negativo, adecuado aporte calórico

y proteico.

Puede recurrirse al uso previo de corticoides EV (dexametasona o

betametasona 0,4 mg/kg EV) para prevenir laringitis post extubación y a

NBZ con adrenalina post extubación para disminuir el edema laríngeo.

WEANING EN PACIENTES NEURO- MUSCULARES:


236

Criterios:

FIO2 0,21 y pCO2 normal

FR normal o basal del niño

< 6 aspiraciones traqueales en el día

Sin síntomas bulbares (sialorrea)

Al extubar pasar a CPAP nasal

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA (CUIDADOS POST

PARO)

DRA.

JIMENA CARO V

DEFINICIÓN:

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es el síndrome producido

por la disminución del aporte de oxígeno (O2) o la reducción

mantenida del flujo sanguíneo cerebral (FSC) al encéfalo. Puede ser

provocada por una hipoxemia sistémica (asfixia, insuficiencia

respiratoria), una alteración en el transporte del O2 (anemia aguda,

intoxicación por monóxido de carbono) o una reducción del FSC global

(paro cardíaco).

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA:

La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos que provocan la

EHI es de suma importancia para el desarrollo de estrategias de

neuroprotección en la reanimación cardiopulmonar (RCP), es lo que la

Asociación Americana de Cardiolo-gía (AHA) ha denominado

"resucitación encefálica".

Se han descrito tres fases en el FSC de pacientes que han sufrido un

PCR:

Primera fase: dura de 10 a 20 minutos después del PCR. Existe una

liberación de óxido nítrico neuronal y se produce una hiperemia

moderada no uniforme, con daño endotelial por reperfusión y

exposición de fosfolípidos de membrana con generación de radicales

libres que aumentan el daño endotelial y celular difuso.

Segunda fase: también conocida como "fase de hipoperfusión tardía".

Existe una disminución de hasta un 50% del FSC normal, se ha


237

explicado por vasoespasmo, edema citotóxico y fenómeno de no

reperfusión (probable balonización de las células endoteliales de

pequeñas arteriolas que no permiten el flujo sanguíneo). Ocurre 2 a 12

horas después del PCR.

Tercera fase: se encuentra menos definida. Se ha descrito que el FSC

puede volver a valores normales o disminuir a un flujo mínimo.

La muerte neuronal y glial ocurre en 2 etapas: inmediata debido a

necrosis y tardía, secundaria a una muerte programada con gran

actividad bioquímica, la apoptosis.

El daño celular en la EHI es multifactorial y su intensidad dependerá de

factores como la edad del paciente, grado de hipoxia e hipoperfusión,

glicemia, pH sanguíneo y duración de la noxa. Durante períodos de

isquemia menores a 5 minutos, mueren sólo neuronas susceptibles del

hipocampo y células de Purkinje en el cerebelo. Ante una noxa más

prolongada, se pueden producir distintos tipos de compromiso

neuropatológico: necrosis de la capa media de la corteza cerebral,

núcleo amigdaliano y ganglios basales. Es frecuente la presencia de

edema cerebral difuso.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

La utilidad de los exámenes de laboratorio radica en contribuir al

diagnóstico diferen-cial de la EHI y evaluar la magnitud del daño

encefálico, contribuyendo así a la evaluación pronóstica.

Neuroimágenes:

La tomografía computarizada (TAC) de encéfalo es poco

sensible durante la fase aguda de la EHI (<24 horas), excepto

en aquellos casos catastróficos. El hallazgo precoz más

habitual es el borramiento de surcos debido a edema cerebral.

A las 48 horas, pueden evidenciarse hipodensida-des en la

corteza cerebral, cerebelosa y en los ganglios basales. Días

después, pueden hacerse evidentes infartos limítrofes y atrofia

cerebral.

La resonancia magnética (RM) de encéfalo es más sensible

en la detección de infartos y edema cerebral. Desde la segunda

semana pueden observarse lesiones corticales hiperintensas,

las que son compatibles con necrosis laminar cortical.


238

Electroencefalograma (EEG): Es un método sensible para la

evaluación de pacientes con EHI, incluso ha sido utilizado en forma de

monitorización continua. Su especificidad se ve afectada por la acción

de fármacos, particularmente benzodiazepi-nas y barbitúricos. Se ha

establecido una clasificación del EEG en pacientes con EHI, la utilidad

del EEG como factor pronóstico es un tema en constante revisión. El

EEG puede detectar actividad epiléptica conco-mitante, su tratamiento

no cambia el pronóstico del paciente.

TRATAMIENTO:

Las medidas generales son el aspecto más importante en el

tratamiento del paciente con EHI. Se debe realizar un manejo

adecuado de la patología de base y prevenir las complicaciones

médicas.

Presión arterial: Evitar la hipotensión arterial para preservar una

presión de perfusión cerebral adecuada en las áreas de penumbra.

Temperatura corporal: Se recomienda mantener la temperatura

corporal bajo 37º Actualmente, se encuentra en investigación el

empleo de hipotermia como un agente de neuroprotección.

Glicemia: El manejo de la glicemia también es objeto de controversia,

se recomienda evitar soluciones glucosadas en el período inmediato al

PCR.

Gases arteriales: Es recomendable mantener concentraciones

arteriales de O2 y CO2 en rango normal. El exceso de O2 puede

aumentar los radicales libres. La hipocapnea reduce el FSC y la

hipercapnea aumenta la presión intracraneana (PIC).

Convulsiones: Se presentan hasta en un 50% de los pacientes con

EHI. Deben tratarse oportunamente, dado que el status epiléptico

puede, por sí mismo, provocar daño anóxico permanente. Es discutido

el uso profiláctico de anticonvulsivantes.

Hipertensión intracraneana (HIC): Debido a edema cerebral, hasta

un 30% de los pacientes con EHI presentan HIC. Característicamente,

es refractario a las medidas habituales de tratamiento y es reflejo de

un daño anóxico cerebral masivo e intenso. Por lo tanto, el monitoreo

de la PIC no es una práctica habitual y se realiza sólo en pacientes

muy seleccionados.

Manejo por sistemas:


239

Cardiológico: Optimizar transporte de oxígeno, evitando maniobras o

utilización de drogas que aumenten consumo de oxígeno. Evitar

recurrencia en la parada, monitorización hemodinámica estricta.

Electrocardiograma completo y determina-ción de enzimas cardiacas.

Respiratorio: Asegurar ventilación, oxigenación, protección vía aérea,

Ventilación mecánica según patología de base. Extubación

conservadora.

Neurológico: Tratamiento general supeditado a la protección

cerebral: medidas antiedema, uso de anticonvulsi-vantes,

normotermia con tendencia a la hipotermia, diagnóstico precoz de

patología susceptible de cirugía, TAC cerebral. Monitorización invasiva

en caso de hipertensión intracraneana.

Renal e hidroelectrólitico: Monitorización diuresis y función renal.

Ajustar hidratación y corrección, desbalances iónicos: Na, K, Ca, Mg.

Metabólico y nutricional: Evitar hiper-glicemia e hipertermia. Excluir

causas metabólicas de coma. En lo Nutricional inicio precoz de la

alimentación enteral y si no es posible, plantear inicio de parenteral.

Hematológico: Corregir anemia (Hto 30 a 35%), monitorización de la

coagulación.

Infeccioso: Profilaxis de aspiración pulmonar, diagnóstico de sepsis y

de complicaciones.

Manejo traumatológico: Diagnóstico de fracturas, protección cervical

en caso de accidentes.

INDICACIONES INICIALES:

1.- Régimen 0, según gravedad realimentar a las 4 hr con ADN 10%.

2.- Cabeza línea media 30º, ambiente sin ruidos (bajar intensidad

de alarmas).

3.-Volumen total 1800 ml/m2: Iniciar con suero fisiológico, después

seguir con Suero glucosalino + KCl 10%. Volumen extra preferir

coloides.

4.- Sedoanalgesia: midazolam (0,1 - 0,4 mg/kg/h + Fentanyl

2ugr/kg/h). Paralizar si es necesario.

5.- Terapia hiperosmolar:

Suero hipertónico: Na Cl 3% (30 ml NaCl 10% + 70 ml agua

bidestilada) pasar a 0,1-0,5 ml/kg/h y aumentar hasta llegar a


240

sodio plasmático >145 y <160 mEq/L o bolos de Na Cl 3%

(514 mEq/L) -5, -7% 2 a 5 ml/kg/dosis.

Manitol: 0,25 - 1g/kg en bolo (efectos secundarios:

hipotensión, aumento del edema cerebral, rotura vesical).

6.- Fenitoína o fenobarbital 20mg/kg dosis de carga, luego

5mg/kg/día cada 12 hrs.

7.- BIC Adrenalina, partir con 0,05ugr/k/min

8.- Ranitidina 1mg/kg/dosis c/ 8 hr EV (máx 50 mg dosis).

9.- VM primeros 3 días: mínimo PEEP necesario, mantener: pCO2

entre 30 - 35 mmHg, Oxemias entre 60 y 80, evitar hiperoxia.

10.- Temperatura corporal bajo 37ºC (en lo posible cercano a

35ºC).

11.- HGT cada 4 hr, mantener glicemias entre 100 y 200 mg/dl.

12.- Control de albúmina c/12 hr, mantener >3 g/dl

13.- Diuresis 1-2 ml/kg/h

14.- ELP cada 8 horas (incluir Ca, K y Mg)

15.- Tiopental 1-3 ug/k EV + lidocaína 1 mg/kg EV previo a

procedimientos.

16.- Mantener Hto entre 25 y 35%

18.- PAM >70 mmHg para mantener adecuada PPC

19.- TAC al ingreso, EEG y evaluación neurológica seriada.

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242

Hidratación en Pediatría

Osmolaridad

Unidad de concentración y depende del número total de partículas y

del volumen en que están disueltas.

Valor normal: 285-295

Cálculo de osmolaridad: (natremia x 2) + 10

Los cambios en la osmolaridad son producidos por alteraciones en la

natremia

Edad ACT

(% de peso)

Liquido

Extracelular

Liquido Intracelular

(% peso corporal)

Prematuro 75 – 80

Recién Nacido 70 – 75 50 35

Lactante 1 año 65 25 40 – 45

Adolescente (M) 60 20 40 – 45

Adolescente (F) 55 18 40

Requerimientos

Componente Cantidad (requerimientos diarios)

Agua 100 mL/kg hasta 10kg

1.000 mL + 50 mL/kg sobre 10kg 1.500 mL + 20 mL/kg sobre 20kg

Na 3 a 4 mEq/kg

K 2 a 3 mEq/kg

Ca 50 a 100 mg/kg

Mg 0,4 a 0,9 mEq/kg

P 15 a 50 mg/kg

Req de Agua

Basal 100 mL/kg/día

Déficit

Deshidratación leve < 50 mL/kg/día

Deshidratación moderada 50 – 100 mL/kg/día

Deshidratación severa > 100 mL/kg/día


243

Formula x m²

M² = [(peso x 4) + 7] / peso + 90

SF Mantención 1500 x m²

DH Leve 2000 x m²

DH Moderada 2500 x m²

DH Severa 3000 x m²

1 ampolla de NaCl al 10% = 10 ml = 1g de NaCl = 17 mEq deNa

1ml NaCl al 10% = 1,7 mEq

1 ampolla de KCl al 10% = 10 ml = 1g KCl = 13 mEq de K

1ml KCl al 10% = 1,3 mEq

Pérdidas Anormales


244

Deshidratación

Sodio

Na normal 135 – 145 meq/ Lt

Alt. VEC con natremia normal

1. Deshidración isotónica

2. Edema isotónico

Alt. de la natremia

1. Hiponatremia c/VEC disminuido, normal o aumentado

2. Hipernatremia c/VEC disminuido, normal o aumentado

La alteración hidroelectrolítica más frecuente es VEC disminuido,

deshidratación c/ o s/ alteración de la natremia. La causa más

frecuente es la diarrea aguda con deshidratación isotónica.

Deshidratación Isonatrémica (135 – 145)

Fase de rehidratación

Solución: Suero glucosalino

Volumen: 100ml/kg en la deshidratación moderada en 8h

150ml/kg en la deshidratación severa en 8h

Fase de mantención

Pérdidas exageradas por diarrea

Solución: SRO Na 60 o S. Glucosalino

Volumen: 100ml/kg para las 16hrs restantes

+ Requerimientos basales


245

Deshidratación Hiponatrémica (<130) – Hiponatremia con VEC

disminuido

Fase de rehidratación

Volumen: 100 a 150 ml. X Kg según déficit, en 8 a 12 h.

Solución: Suero glucosalino + déficit Na con NaCl 10%.

Déficit = (Na ideal – Na real) x 0.6 x Kg.

Na < 120 se lleva a 125 c/ bolo de NaCl 10% en 1 hora diluido al

medio en agua destilada y resto correción en 24 hrs. Se calcula el

déficit según la fórmula (ideal = 125) y se indica en NaCl al 10% + la

misma cantidad en agua destilada. El resto del déficit para llevar la

natremia a 140 se realiza como se explicó anteriormente.

*Si la deshidratación es leve a moderada y la natremia es igual o

mayor a 125, se puede realizar la fase de rehidratación isonatrémica

Fase de Mantención

Igual que en la Isonatrémica

Hiponatremia con VEC normal

Causa retención de agua libre

Etiología:

- Sd. De secreción inadecuada de ADH

- Hipotiroidismo

- Déficit de glucocorticoides

- Polidipsia psicógena

- Intoxicación acuosa.

NaU = > 20

Tratamiento: restricción hídrica

Hiponatremia con VEC aumentado

Existe exceso de Na y agua, pero más de agua.

Hiponatremia y edema.

Etiología:

- Cirrosis

- ICC


246

- Sd. Nefrótico.

NaU < 20

Tratamiento:

- Manejo enfermedad de base

- Restricción de agua y Na

- Diurético según el caso

Hipernatremia con VEC disminuido

Dos tipos

Pérdida de agua libre

No se nota deshidratación, los síntomas son neurológicos.

Causa: Diabetes insípida, central o renal, Sudoración excesiva, Fiebre,

Hiperventilación, Alta temperatura ambiental, Poca ingesta de agua

(maltrato).

Manejo: corrección lenta, delta no > a10- 15 en 24 Hrs.

Na < 170 = 48 hrs.

Na > 170 = 72 hrs.

Cálculo del déficit de agua libre: 4 ml/kg por cada mEq de Na que

sobrepasa los Por sobre 145 mEq +

Volumen a pasar en las 24hrs:

1/2 o 1/3 del déficit de agua + requerimientos normales + pérdidas

exageradas si existen.

El volumen se indica con la alimentación y la solución intravenosa.

Solución: Sodio 30 – 35 meq / Lt - Glucosa 2.5 – 5 % - KCl 10% 3

meq x Kg.

Considerar uso de gluconato de calcio, ya que frecuentemente existe

hipocalcemia en la deshidratación hipernatrémica.

* Si el paciente presenta diuresis de menos de 0,5 ml/kg/hr, previo a

iniciar el tratamiento antes descrito, se indica solución glucosalina 5 –

10 ml/kg durante 4 – 5 hrs

Pérdida de agua y Na

Pérdida de líquidos hipotónicos sin ingesta de agua.

Etiología: Diarrea aguda sin ingesta de agua + vómitos

Síntomas: deshidratación. NaU < 20.


247

Tratamiento:

Leve a moderada c/ Na < 155 = SHO.

Severa c/ Na > 155 = SGS

Misma solución y volumen que en la Deshidratación isonatremica pero

a pasar en 12 hrs

Hipernatremia con VEC normal

Déficit de agua libre

Causa: Diabetes insípida, Hipodipsia psicógena, Deprivación de agua,

Alt de osmostáto central.

Tratamiento: aumento ingesta agua libre

Hipernatremia con VEC aumentado

Causa: accidental o iatrogénico, hiperaldosteronismo primario, uso

exagerado de bicarbonato, uso excesivo de NaCl, ingesta de agua de

mar.

Tratamiento: según la causa; diurético y luego agua libre. Diálisis

peritoneal.

Déficit de Potasio (< 3,5 mEq/L)

El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera, es la

administración de cloruro de potasio (KCl). Debe corregirse en forma

simultánea otras alteraciones metabólicas asociadas, como

hipomagnesemia o hipocalcemia.

En general, la corrección de la calemia se puede lograr rápido; sin

embargo, la administración de KCl se debe mantener por 5 a 7 días

para repletar la célula. En el paciente que se alimenta y tiene buena

tolerancia digestiva, se puede utilizar la vía oral, aportando 2

mEq/kg/día además de su requerimiento basal.

Para corregir el déficit de K aportar 2 – 4 mEq/kg al día

La administración puede ser oral o EV

Vía oral: la cantidad administrada puede ser cubierta con la solución

hidratante oral o bien administrar en forma de gluconato de potasio.


248

Vía EV: el potasio puede administrarse en la solución como KCl 10%.

Este se agrega a la solución a concentraciones que no superen los 30 -

40mEq/L, siempre previa comprobación de la diuresis.

Para la corrección del déficit se requieren unos 3 a 5 días.

Si K < 2,5 mEq/L; aportar KCl 0,5 mEq/kq en 30 min, con

monitorización ECG. No corregir de esta forma si el paciente se

encuentra en shock o en oliguria.

Si K > 2,5 mEq/L, reemplaza pérdidas con KCl VO 3 mEq/kg/día y

parenteral sin superar 40 mEq/L de la solución. Usar espironolactona si

hay que usar diuréticos.

Hiperkalemia (> 5,5 mEq/L)

Clasificación Clínica

1. Hipercalemia leve: K de 5,5 a 6,5. Sin alteración ECG

2. Hipercalemia moderada: K de 6,5 a 7,5 y/o alteraciones ECG

mínimas (anda T alta)

3. Hipercalemia severa: K mayor de 7,5 y/o alteraciones ECG

más graves

Tratamiento

Antagonizar su

toxicidad a

nivel de

membrana

Gluconato de calcio al 10%

- 0,5 a 1 mL/kg/dosis

- Dosis máxima: 10mL

- Efecto es inmediato

Estimular su

entrada al

compartimento

intracelular

(redistribución

)

Uso de beta 2 agonistas

- Salbutamol en nebulización

- 0,05 mL/kg/dosis por x 3 veces cada

5 minutos

- 2 inhalaciones por x 3 veces cada 5

minutos

- Disminuye la calemia en 90 minutos.


249

- Duración del efecto 4 a 6 horas.

Bicarbonato

- Administración de 1mEq/kg/dosis

- Útil si existe acidosis metabólica

moderada a severa

- Disminuye la calemia en +/- 0,6mEq

por cada 0,1 unidad que aumenta el

pH

- Su efecto se inicia alrededor de los 20

a 30 minutos

- Dura 4 a 6 horas

Infusión de glucosa + Insulina

- Disminuye en 0,5 a 1,5 mEq/L la

calemia al cabo de una hora

- Se administra 1U de insulina

cristalina por 4 a 5gr de glucosa en

una solución de glucosa al 10%

- Velocidad de infusión de

10mL/kg/hora durante 30min

Remoción del

organismo

Resinas de intercambio

- En forma oral o enema de retención

- Se utiliza 1gr/kg/dosis que pueden

repetir c/4 – 6 horas

- Por cada mEq de K que retira

entrega 1 – 2 mEq de Na

- Cada dosis de 1gr/kg ↓ calemia en

1mEq/L

Diálisis

- Se prefiere la hemodiálisis

- Especialmente importante en

pacientes con fallo renal agudo en


250

estado hipercatabólico

Diuréticos

- Útiles en la hipercalemia crónica

- Secundaria a

hipoaldosteronismo

- Defecto selectivo de secreción

de K

Acidosis Metabólica

Respuesta Compensatoria

Trastorno

Acidosis

Metabólica

PaCO2 = 1,5 x [HCO3] + 8

Disminución de la PaCO2 en 1,2 mmHg por cada 1 mEq/L

de descenso del bicarbonato

Acidosis Respiratoria

Aumento del HCO3 en 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de la PCO2

Alcalosis Metabólica

PaCO2 = 0,9 x [HCO3] + 9 Aumento de la PaCO2 en 0,7 mmHg por cada 1 mEq/L de

aumento de bicarbonato

Alcalosis Respiratoria

Disminución del bicarbonato en 5 mEq/L por cada 10 mmHg de disminución de la PCO2

La acidosis metabólica que habitualmente acompaña a la

deshidratación moderada se corrige con el aporte de bicarbonato de la

solución rehidratante oral. En la deshidratación severa, la acidosis

metabólica suele ser también intensa y requiere de una corrección

enérgica.

El déficit de bicarbonato se calcula con la siguiente fórmula:

Déficit de HCO3 = BE x 0,3 x Peso (kg)


251

Si no se cuenta con gases sanguíneos indicar 3 mEq por kilo.

Determinar su forma de administración

- Se incorpora el déficit de bicarbonato en la solución

glucosalina reemplazando en ella volumen a volumen

la solución fisiológica.

- Se usa NaHCO3 al 5% en acidosis metabólica muy

grave en que peligra la vida del paciente. Aportar 1/3

del déficit en infusión EV lenta, diluido en igual

cantidad de agua bidestilada. El resto del déficit se

agrega a la solución glucosalina. En este caso, indicar

gluconato de calcio al 10% diluido en igual volumen de

agua bidestilada, a dosis de 1 – 2 ml/kg para prevenir

la tetania post acidótica.


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ANEXOS


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guias clinicas actualizadas 2011

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