glomerulonefritis

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Franklin Sánchez Calderón. Medicina – unan-Managua. Síndrome Nefrítico Docente: Dr. Julio Cesar Flores C. Internista- Nefrólogo.

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Page 1: Glomerulonefritis

Franklin Sánchez Calderón. Medicina – unan-Managua.

Síndrome Nefrítico

Docente: Dr. Julio Cesar Flores C.Internista- Nefrólogo.

Page 2: Glomerulonefritis

Objetivos.

• familiarizarse con el abordaje del paciente con síndrome nefrítico.

• Reconocer la importancia del buen diagnostico del síndrome nefrítico.

• Aplicar la técnicas clínica y los datos de laboratorios que nos lleven al buen manejo de este cuadro clínico como futuros médicos generales.

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Aspectos esenciales 1. Oliguria + hematuria= a cilindros.

2. La presencia de cilindros hemáticos equivale al diagnostico de síndrome nefrítico .

3. La causa mas frecuente es la postinfecciosa.4. Los edemas del sindrome nefritico son por retencion de

agua y sal (a diferencia de los edemas del síndrome nefrotico que son caracterizados mas por hipoproteinemia.)

• define por una tríada de sintomas: HEMATURIA, EDEMAS (HIPERVOLEMICOS) E HIPERTENSION ARTERIAL.

• Se acompaña además de oliguria, proteinuria moderada e insuficiencia renal.

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Características generales • Es producido por la inflamación aguda de los glomérulos (en

menor medida, de los túbulos). En un proceso generalmente autolimitado, que tiene tendencia a curación en días o semanas.

• La hematuria y la proteinuria se deben a un daño de la pared glomerular (mesangio y barrera de permeabilidad), que permite que los hematies y las proteinas pasen al espacio urinario, apareciendo en la orina. La hematuira puede ser macroscopica o microscopica. El sedimento puede contener cilindros(hallazgo exclusivo de las hematurias de origen en la nefrona.

• La proteinuria aparece, casi constante, en rango no nefrotico

Comienzo habitualmente brusco.Se produce IRA.Presenta las complicaciones sistémicas de la azoemia e hipertensión:ICCretención de agua y sal, y edemamanifestaciones del SNCalteraciones electrolíticas ydel estado acido base.

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Hematuria

• La presencia de más de 4 eritrocitos por campo.a. historia clínica bien elaborada en la cual se hará hincapié en el

interrogatorio dirigido a precisar antecedentes familiares de enfermedad renal, tuberculosis, nefritis hereditaria, antecedentes de procesos infecciosos: amigdalar, cutáneo (glomerulonefritis postinfecciosa), hepatitis B, HIV. Uso de drogas intravenosas. Investigar dolor lumbar (Cálculo renal). Investigar fiebre, perdida de peso, artralgias, alopecia, síntomas pulmonares o la hemoptisis (Síndrome de Goodpasteur). En el examen físico detectar: hipertensión arterial, hipertermia, trastornos de la audición, soplos cardiacos, crepitantes y roncus pulmonares, puño percusión renal positiva, riñones palpables,erupción cutánea, artritis, púrpura palpable, edema de párpados o de miembros inferiores.

b. Examen de orina. La presencia de cilindros hemáticos son diagnósticos de hematuria glomerular. Se debe conocer que la ausencia de cilindros hemáticos no descarta la glomerulopatia. Es necesario investigar mediante el contraste de fases el dismorfismo eritrocitario, cuando este es superior al 75 % tiene un gran valor diagnóstico de la hematuria glomerular.

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Clasificación de la Glomerulonefritis agudas:

• Glomerulonefrits Aguda Postinfecciosa.• Glomerulonefritis Mesangial.• Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva.

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Glomerulonefritis Postinfecciosa:

• La GNAPI se debe a una inflamación del ovillo glomerular mediada por el deposito de inmunocomplejos formados tras infecciones.

• El 90% de la GNAPI son debidas a infecciones por el estreptococo B-hemolítico del grupo A, pero actualmente se han encontrado asociados a infecciones por estafilococos y gérmenes gramnegativos.

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El prototipo de glomerulonefritis aguda postinfecciosa es la que sigue a una infección con cepas nefritogenicas (1,2, 4 y 12) de las infecciones faringeas y (49, 55, 57 y 60) de las infecciones cutáneas.

Esta enfermedad es poco frecuente en los países desarrollados, en America latina representa el 70% de los ingresos por glomerulonefritis en la población infantil, debido a que esta asociada a situaciones de pobreza, mala higiene y difícil acceso a los centros de salud y al tratamiento.

El pronostico a largo plazo es bueno pero no siempre es benigno.

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Glomerulonefritis Mesangial:

• En esta nefropatía existe un incremento de los niveles de IgA los cuales se acumulan en el Glomerulo y estimulan la proliferacion mesangial, aunque clínicamente existe una asociación entre la aparición de la clínica y una infección respiratoria o gastrointestinal previa, no se ha demostrado la existencia de un antigeno especifico en la patogenia de esta enfermedad.

• Esta enfermedad constituye un 10% de la enfermedades glomerulares primarias en America del Norte y Europa.

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Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva:

• Las GNRP son un amplio grupo de enfermedades glomerulares caracterizadas por un deterioro de la funcion renal, que sin tratamiento evolucionan hacia IRC en semanas o meses.

• Es caracterizada por proliferacion de celulas epiteliales de la capsula de bowman y de la infiltracion de monocitos circulantes, todo ello con una morfologia similar a las semilunas.

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Pueden aparecer de forma primaria o asociadas a enfermedades sistémicas.

El diagnostico requiere biopsia renal y en los casos no evolucionados el tratamiento inmunosupresor puede revertir total o parcialmente el deterioro de la función renal.

Esta enfermedad es mas común en mayores de 65 año.

Hay un deterioro progresivo de la función renal, sin causa evidente, junto a signos de afectación glomerular como proteinuria, hematuria, leucocituria cilinduria, síndrome nefrítico hemorragia pulmonar y anemia microcítica.

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Causas de Síndrome nefrítico

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GN MAS PREVALENTES SEGÚN EDAD

• <15 años 15 a 65 años > 65 años

• Nefropatía Ig A Nefropatía Ig A Vasculitis• GN MC L E S GN RP• Hematuria benigna GN MC Nefropatía IgA• Nefritis hereditaria GN proliferativa endocapilar

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Datos clínicos1. Hematuria:• Es el hallazgo más frecuente y en el 50% de los casos es

macroscópica.• Los hematíes son dismórficos, sugestivos de origen

glomerular y con• frecuencia se observan cilindros hemáticos.2. Hipertensión arterial:• Es consecuencia de la retención hidrosalina originada por la

afectación glomerular.• Es tipo volumen dependiente, hiporreninémica y coincide con

la disminución de la eliminación urinaria de sodio.• Puede oscilar desde moderada hasta emergencias

hipertensivas (encefalopatía, insuficiencia cardiaca, etc.).• Es fundamental realizar fondo de ojo para descartar

hipertensión maligna (retinopatía hipertensiva grado III, IV).

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Datos clínicos• 3. Edema:• De distribución habitual en cara, párpados y extremidades, de

predominio matutino.• En algunos casos puede ocasionar insuficiencia cardiaca

congestiva.4.Proteinuria:• Por lo general no es selectiva y con valores inferiores a 2

gr/día.5. Oliguria e insuficiencia renal:• Están presentes en casi todos los pacientes. No implica mal

pronóstico.• En ocasiones deben realizarse técnicas de diálisis.

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Manifestaciones clínicas:

• Síndrome nefrítico

• Edema facial• Hipertensió

n arterial• Hematuria • Oliguria• Palidez• Astenia• Nauseas

• Vómitos• Dolor

abdominal• Cefalea• Mal estado

general

• Síntomas clínicos que pueden estar asociados:

• Infecciones previas• Fiebre • Adenopatias cervicales• Exantema• Artralgias• Purpura

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EVALUACION DEL PACIENTE CON SINDROME NEFRITICO.

A. Anamnesis y exploración física• Adecuada historia clínica que incluya: procesos infecciosos

previos, datos de enfermedad sistémica, antecedentes familiares o personales de nefropatía, administración de fármacos.

• En la exploración física se debe valorar: distribución de edemas, cifras de

• presión arterial, lesiones cutáneas, valoración de orofaringe, adenopatías,etc.

B. Evaluación de la función renal y del sedimento urinario• Cálculo del Aclaramiento de creatinina y determinación de la

proteinuria.

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EVALUACION DEL PACIENTE CON SINDROME NEFRITICO.

• Es fundamental un estudio del sedimento urinario en fresco para: recuento de elementos formes (hematíes dismórficos, cilindros hemáticos, etc.).

• La presencia de eosinófilos en orina es un dato orientativo de una nefritis intersticial inmunoalérgica.

• C. Pruebas adicionales de laboratorio Hemograma• - Detectar la presencia de anemias u otras citopenias.• Extensión de sangre periférica• - Hallazgos de anemia hemolítica microangiopática

(esquistocitos).

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EVALUACION DEL PACIENTE CON SINDROME NEFRITICO.

Bioquímica• Determinación de creatinina sérica, urea, un perfil hepático,

LDH (útil para valoración de posibles anemias hemolíticas o lesiones isquémicas).

Determinación de inmunoglobulinas y crioglobulinas o Tests serológicos e inmunológicos

• Anticuerpos antiestreptocócicos.- Valor clínico limitado. Sin embargo, unos títulos altos o en

aumento son indicativos de infección reciente o en curso. Complemento.• Habitualmente se determinan los niveles de C3 y C4. Según

sus niveles pueden orientar hacia una patología glomerular u otra.

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EVALUACION DEL PACIENTE CON SINDROME NEFRITICO.

Anticuerpos antinucleares.• Se utilizan para revelar la presencia de un lupus sistémico

debido a su alta sensibilidad (son detectables hasta en el 95% de los casos).

• Es muy útil la determinación de otros test más específicos (antiDNA, Ro, Sm, SSA, SSB, etc.).

Anticuerpos antimembrana basal (Ac antiMBG).• Poseen un alto valor diagnóstico.• Es necesario su presencia además del patrón lineal de IgG en

el estudio inmunohistológico de la biopsia renal. Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA).• Son anticuerpos específicos contra determinados antígenos

citoplasmáticos de los neutrófilos.

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EVALUACION DEL PACIENTE CON SINDROME NEFRITICO.

• Los dos de mayor utilidad clínica son: cANA y pANCA.• Existen otros estudios de especificidad antigénica de los

ANCA con mayor precisión: proteinasa 3 (PR3), mieloperoxidasa (MPO), elastasa, catepsina G, etc.

Test de serología luética.• Serología luética falsamente positiva se asocia a determinadas

enfermedades autoinmunes (síndrome Sjögren, PTT, síndrome antifosfolípido).

• Debe completarse el estudio mediante la determinación de anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lúdico.

Serología vírica.• Determinación de anticuerpos frente al VHB, VHC, VIH, etc.

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EVALUACION DEL PACIENTE CON SINDROME NEFRITICO.

• Estudios bacteriológicos• Estudios microbiológicos en sangre, mucosa faríngea,

orina para el aislamiento dediversos gérmenes (estreptococo betahemolítico, streptococcus viridans, Pseudomonas, Proteus, etc.).

• D. Estudios de imagen• La realización de una ecografía es útil en la

valoración morfológica renal.E. Biopsia renal

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Complicaciones:

• Hipertensión arterial• Insuficiencia cardiaca• Encefalopatía hipertensiva • Edema agudo de pulmón• Insuficiencia renal aguda• Síndrome Nefrotico• Insuficiencia Renal Crónica

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• Es prevenible en población en riesgo• No existe tratamiento específico.• Restricción hidrosalina• diuréticos de asa• Agentes antihipertensivos.Penicilina benzatina 1,200,000 I.M o Fenoximetilpenicilina oral.Eritromicina 500 mgFurosemida 1-2 mg/kg/dia I.VNifedipina 0.2 – 0.5 mg/kg/dia Hidralazina 0.75 – 1 mg/kg/día.•Dialisis.

Tratamiento de la GNPE:

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NEFROPATIA Ig A

• TRATAMIENTO• Es inespecífico y no curativo.• Informar de la cronicidad, consultas periódicas,

vigilar la TA, medidas reno - protectoras. • Sin HTA,• función renal normal, clearence Cr > 75 ml/m• proteinuria < 1 g/d• biopsia sin datos de cronicidad• No dar tratamiento farmacológico• Función renal normal o deterioro leve, proteinuria

superior 1 g/d, HTA, biopsia: inflamación aguda o cronicidad

OPCIONES:IECA o ARA II, Aceite de pescado, Corticoides

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GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA

• TRATAMIENTO• Intensivo.• Retardo en Dx e inicio de terapia aumenta riesgo de ERT. Recuperación renal es pobre sin terapia. - Esteroides y Ciclofosfamida. - Plasmaféresis.

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Gracias