glandula tiroide cap_19

INTRODUCCINLa ciruga de la glndula tiroides responde a dos tipos de indicaciones:- Exresis de un tumor.- Reduccin permanente e irreversible, de un parnquima tiroideo hipersecretor, necesario

para suprimir los excesos de produccin hormonal, cuando los tratamientos mdicos previosse han demostrado ineficaces o insuficientes.

Este tipo de ciruga ha de ser muy cuidadosa en su preparacin, ya que comporta unas rela-ciones anatmicas especiales, es un rgano cervical ricamente vascularizado y en relacin muyestrecha con la trquea, nervios recurrentes y las glndulas paratiroides. Por otra parte, en nues-tros estudios preoperatorios a la ciruga, debemos conocer perfectamente el estado funcionaldel paciente en cuanto a la produccin excesiva de hormonas tiroideas o bien en cuanto a sudefecto que puede comportar grandes alteraciones metablicas.

El conocimiento de la medicacin administrada antes de la ciruga es esencial para preve-nir problemas de interacciones medicamentosas. Es necesario descartar enfermedades asocia-das que pueden hacer que nuestra estrategia previa a la ciruga, y dentro de ella sea muy dis-tinta. La vigilancia postoperatoria es esencial, ya que puede comportar situaciones crticas, comoseran los sndromes axfcticos por un hematoma comprensivo sobre la trquea o por la lesininadvertida de nervios cercanos a la zona de exresis tumoral.

Es necesario antes de empezar a evaluar las situaciones concretas desde el punto de vistaanestsico y de reanimacin, el presentar una serie de conocimientos sobre la fisiologa de la

ANESTESIA EN LA CIRUGA DE LAGLNDULA TIROIDES

I. Moreno Gmez-Limn

Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

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glndula tiroides, as como las pruebas de laboratorio que nos lleven a hacer un diagnosticopreciso del funcionamiento glandular.

FISIOLOGA DEL TIROIDESBiosntesis y almacenamiento de las hormonas tiroideas

El yodo inorgnico se concentra en forma activa en las clulas epiteliales del tiroides hastaniveles 30 veces mayores a su concentracin plasmtica. Esta etapa puede ser bloqueada com-petitivamente por iones inorgnicos, como el tiocianato y perclorato, lo que explica la accinantitiroidea de estos compuestos.

A los pocos minutos de entrar en el tiroides, el yodo inorgnico se oxida a la forma orgni-ca por una reaccin dependiente de peroxidasa. Esta oxidacin es difcil de distinguir de lasiguiente reaccin, en la cual el yodo orgnico se incorpora a los residuos de tirosina dentrode la tiroglobulina, que es una gran molcula glucoproteica. La monoyodotirosina (MIT) y ladiyodotirosina (DIT) resultantes, se aproximan y acoplan, por un enlace ter para formar la tiro-xina (tambin llamada tetrayodotironina, o T4) y la triyodotironina (T3) las hormonas tiroi-deas principales. Al parecer, slo las tirosinas yodadas, se acoplan, porque no se encuentra tiro-nina no yodada dentro de la glndula tiroides. Tanto el acoplamiento como la reaccin de incor-poracin del yodo requieren condiciones oxidativas, en ambas participa la misma peroxidasay ambas son inhibidas por derivados de la tiourea.

El tiroides es nico entre las glndulas endocrinas por su gran capacidad de almacenamientoy su liberacin relativamente lenta de hormonas. En condiciones normales la glndula contie-ne cerca de 8.000 microgramos de yodo, que es una reserva suficiente para por lo menos 100das. La T4 y la T3 son almacenadas principalmente en el coloide de la luz de la glndula tiroi-des, como parte de la tiroglobulina. El tiroides tambin contiene una cantidad mucho menor deotra yodoprotena, la tiralbmina que es muy similar a una albmina. Esta sustancia aumentaen muchas situaciones de hiperfuncin tiroidea y en algunas neoplasias.

Protelisis y liberacin hormonalLa liberacin hormonal por la glndula tiroides implica la reentrada de la tiroglobulina por

endocitosis desde el coloide hasta las zonas apicales de las clulas foliculares del tiroides. Lasgotitas fagocitadas se fusionan con los lisosomas y son hidrolizadas, liberndose T4 y T3 a lacirculacin. La hidrlisis de la tiroglobulina tambin produce algunas yodotirosinas dentro delas clulas foliculares. Estos compuestos son desyodizados mediante una reaccin catalizadapor la yodotirosina-desyodinasa, realmacenndose el yodo en un reservorio intracelular desdedonde puede incorporarse a la hormona. El reservorio intracelular es una fuente importante deyodo. Los pacientes con dficit de yodotirosina-desyodinasa desarrollan hipotiroidismo y bocio.La etapa proteoltica es estimulada por la hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropi-na e inhibida por el yodo; es probable que esta accin del yodo sea su principal efecto antiti-roideo. La etapa proteoltica tambin es bloqueada por el litio, pero quizs en un sitio diferen-te a donde lo hace el yodo; en ocasiones los efectos antitiroideos del litio y yodo son aditivos.


Anestesia en la ciruga de la glndula tiroides

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Las hormonas circulantes activas son la T4 y la T3. La T3 circulante se produce en el tiroi-des por el acoplamiento de la monoyodotirosina y la diyodotirosina y a partir de la monodes-yodinacin de la T4. Este ltimo proceso tambin ocurre en los tejidos para producir ms T3.Del 15 al 20% de la T3 circulante proviene de la secrecin tiroidea, mientras que el resto se formaen la periferia. Sin embargo, durante el hipertiroidismo o hipotiroidismo, una fraccin muchomayor de T3 circulante se deriva del tiroides.

Se producen aproximadamente 30 microgramos de T3 al da por desyodinacin perifricade T4. Este proceso es importante en la regulacin global. La monodesyodinacin puede eli-minar el yodo de la posicin 5, produciendo T3, o el yodo de la posicin 5 formando el com-puesto llamado triyodotironina inversa (rT3). La T3 es la principal hormona con actividad bio-lgica, mientras que la rT3 es inactiva. En diversas circunstancias, como embarazo, cirrosis, ure-mia, desnutricin, enfermedades agudas o crnicas, estrs y tratamiento esteroideo, los nivelesde T3 disminuyen mientras que los de rT3 se elevan. En las situaciones antes mencionadas, y enotras no identificadas, los bajos niveles de T3 no pueden considerarse como evidencia de hipotiroidismo,si los niveles de T4 y TSH son normales.

Metabolismo y transporte de las hormonas tiroideasLas hormonas circulantes tiroideas estn unidas a tres protenas plasmticas. Aproximadamente

el 75% de la T4 y el 70% de la T3 estn unidas a la globulina fijadora de tiroxina (TBG). Las doshormonas se unen en pequeas cantidades a la albmina y a la prealbmina fijadora de tiroxi-na. La distribucin entre la fraccin ligada a protenas y la T4 libre se inclina a favor de la pri-mera, pues solamente se encuentra un 0,03% de T4 libre. Para una concentracin de T4 total de6 mcg/dl, el valor absoluto de T4 libre es de 2 ng/dl. La T3 tambin se une a la TBG, pero su afi-nidad es menor, con un 0,30% de T3 libre.

Regulacin de la funcin tiroideaHay dos factores principales que influyen en la regulacin de la glndula tiroides: la TSH

de la hipfisis anterior y la concentracin intratiroidea de yodo. La TSH es una glucoprote-na que se une a un receptor en la membrana de las clulas foliculares, estimulando al sistemade la adenilciclasa, e induciendo a la formacin del AMP cclico intracelular, que funciona comosegundo mensajero, estimulando todos los pasos del metabolismo del yodo y la hormonog-nesis.

La secrecin de TSH est regulada por dos factores. El principal es el nivel de hormonas cir-culantes; a mayor nivel de hormonas tiroideas circulantes, menor liberacin de TSH hipofisa-ria, mientras que los niveles bajos estimulan su liberacin.

El segundo mecanismo de control en la produccin de TSH es un agente hipotalmico neu-rohormonal, la hormona liberadora de la tirotropina (TRH). Este tripptido modula la sntesisy liberacin de la TSH, alterando, sobre todo, el punto fijo de retroalimentacin negativa de laT3 y estimulando la trascripcin del RNAm de la TSH. La TRH acta a travs de receptoresde superficie celular, pero se desconoce el segundo mensajero. El efecto estimulante de laTRH sobre la TSH puede ser compensado por factores inhibidores, como la dopamina, somas-


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totatina, y los glucocorticoides. La secrecin de TRH es estimulada por la noradrenalina y laserotonina e inhibida por la dopamina y la T3. La T3 inhibe la produccin de TRH por supre-sin del gen para el RNAm de la TRh.

La secrecin tiroidea tambin es influenciada por los niveles de los depsitos de yodo intra-tiroideos, que probablemente modulan el efecto estimulador de la TSH.

Mecanismo de accin de las hormonas tiroideasMltiples tejidos del organismo, incluyendo el hgado, corazn, rin y cerebro, contienen

nucleoprotenas no histonas que fijan la T3 con una avidez 10 veces mayor que la T4. El anli-

Figura 1. La biosntesis de las hormonas tiroideas se realiza en varias etapas: a) captacin y concentracin del yodo porlas clulas foliculares del tiroides; b) oxidacin de los yoduros; c) incorporacin del yodo recientemente oxidado dentro delos residuos de tirosina de la tiroglobulina localizado dentro del coloide de la glndula tiroides; d) combinacin de dos diyo-dotirosinas (DIT) para formar tetrayodotirosina (T4) o de una molcula de monoyodotirosina con otra de diyodotirosinapara formar T3; e) transporte de la molcula de tiroglobulina desde el coloide a la clula folicular por endocitosis, fusincon los lisosomas e hidrlisis por los mismos y liberacin de T4, T3, DIT, MIT; f) entrada de T4 y T3 a la circulacin; g)desyodinacin de MIT y DIT dentro de la clula folicular para producir tirosina, que es liberada al plasma, y yodo quequeda libre para reincorporacin hormonal; se producen cantidades adicionales de T3 en el tiroides y en los tejidos peri-fricos por monodesyodinacin de la T4. La TSH es un potenciador de las etapas A-F. Los inhibidores de las diversasetapas incluyen tiocinatos y percloratos en el paso A, los derivados de tiourea en los pasos B, C, D y el yodo en el paso F.(Scientific American Medicina-Tiroides)



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sis molecular de estos receptores, de hormonas tiroideas, muestra que son parte de un grupode protenas receptoras, que de diversas formas, fijan esteroides sexuales, vitamina D, cidoretinoico y T3. Los componentes de este grupo muestran una notable similitud estructural entres y con los protooncogenes c-erb-A, que tambin fijan T3 con una alta especifidad y afinidad.

Se han identificado las caractersticas del receptor de hormonas tiroideas: cada protenareceptora tiene un sitio de unin para el DNA y otro sitio distinto para la unin de la hormo-na ligando. El dominio para la unin del DNA incluye dos proyecciones de zinc cuya secuen-cia de aminocidos est rigurosamente conservada. Otras secuencias del receptor son las res-ponsables de la traslocacin de la protena receptora hacia el ncleo, de su dimerizacin a laforma activa y de un efecto de transactivacin. Cuando est unido a la hormona, el receptorestimula la transcripcin del gen, y la sntesis subsecuente de protenas, producindose as elefecto fisiolgico. El receptor de T3 es nico entre los componentes del grupo, porque perma-nece unido a la cromatina incluso en ausencia de la hormona ligando. En esta situacin, es decir,cuando el receptor no est unido a la T3, se inhibe la transcripcin del gen. Por lo tanto, es posi-ble que la hormona tiroidea y su receptor acten mediante regulacin positiva y negativa deuno o ms genes. El aumento del RNAm especfico producido por la hormona tiroidea puedecombinarse con un aumento de la estimulacin de la sntesis de RNAm por otros factores.

Efectos fisiolgicos de las hormonas tiroideasLas hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiolgicos principales: 1) aumentan la sntesis

de protenas en prcticamente todos los tejidos del organismo y 2) aumentan el consumo de ox-geno al incrementar la actividad de la Na+/K+ ATPasa (bomba de sodio), sobre todo en los teji-dos responsables del consumo basal de oxgeno. El aumento de la actividad de esta ltima enzi-ma es secundario al incremento en su sntesis; por consiguiente, el aumento del consumo deoxgeno se debe probablemente a la fijacin nuclear de la hormona tiroidea. La T3 es al menos3 veces ms activa que la T4, aunque sta tambin es biolgicamente activa.

Pruebas de funcin tiroideaLos dos objetivos principales de las pruebas de funcin tiroidea son determinar la cantidad

de hormona tiroidea circulante y explicar los resultados obtenidos en la exploracin fsica de laglndula.1. T4 srica total (tiroxina srica total). Se determina mediante un radioinmunoanalisis (RIA)

basado en una reaccin antgeno-anticuerpo especfica. Se utiliza una tcnica de doble anti-cuerpo. El RIA mide la T4 total, es decir, la ligada y la libre. Este anlisis es sencillo, bara-to y rpido. La T4 total es una medida directa de la tiroxina, no influida por la presencia deI contaminante no perteneciente a la T4. Las variaciones en las concentraciones de prote-nas sricas transportadoras determinan cambios en la T4 total, a pesar de que la T4 libre,fisiolgicamente activa, se mantenga sin cambios. Por consiguiente, un paciente puede tenerun estado fisiolgico normal, pero presentar una T4 total anormal. En la tabla I presenta-mos los factores que alteran los niveles sanguneos de la globulina transportadora detiroxina TBG:


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*Una cantidad elevada de frmacos como la fenitona o el AAS desplaza a la T4 de sus lugares de fijacina la TBG, producindose unos resultados falsamente bajos de la concentracin total de T4 en suero.

2. Proporcin de captacin de hormona tiroidea (THBR; captacin de resina de T3)Evita el problema en las variaciones sricas de TBG y refleja los lugares de fijacin de la hor-mona no saturados de la TBG. No es una medida de la T3 circulante. En los pacientes norma-les, el 25-35% de los lugares de fijacin de la TBG estn ocupados por hormona tiroidea. Alaadir una pequea cantidad de 125I-T3 al suero del paciente in vitro, una parte se une alos lugares de la fijacin de la TBG no ocupados. Tras el establecimiento del equilibrio, seaade una resina que fija la 125I-T3 no ligada restante. El valor obtenido se expresa como pro-porcin o porcentaje.En el hipotiroidismo, caracterizado por una reduccin de hormonas circulantes, hay menoslugares de fijacin a la TBG ocupados y ms lugares no ocupados. Hay ms 125I-T3 ligada ala TBG con lo que hay menor captacin de 125I-T3 por la resina. En el hipertiroidismo ocurrela situacin inversa. La prueba de THBR tiene su mxima utilidad cuando existe un cambioestable en la concentracin de la TBG, y se mantiene inalterada la concentracin de la tiro-xina libre. En el embarazo aumentaran los niveles de fijacin ocupados y no ocupados. LaT4 total est aumentada, ya que los lugares de fijacin de la TBG tienden a mantenerse ocu-pados en un 25-35% independientemente de la concentracin de la TBG. Dado que el 99,5%de la T4 circulante estn unidas a protenas transportadoras, la T4 total aumenta si los nive-les de TBG se hallan elevados en un paciente eutiroideo con una T4 libre normal. Sin embar-go, la THBR refleja los lugares no ocupados, en una cantidad aumentada de TBG; en con-secuencia, se fija ms 125I-T3 y disminuye la captacin por la resina. Cuando los niveles deTBG estn elevados, en un paciente eutiroideo, la T4 total aumenta y la TBRH disminuye;cuando existe una disminucin de la TBG, en un paciente eutiroideo, la T4 total disminu-ye y la TRBH aumenta.

3. ndice de tiroxina (T4) libre. El producto del valor de THBR (porcentaje de T3 captadopor la resina) por la concentracin srica total de la tiroxina se denomina ndice de tiroxinalibre y constituye una estimacin de la T4 libre.

Tabla I.

FACTOR TBGEmbarazo AumentaAnticonceptivos orales AumentaEstrgenos AumentaHepatitis infecciosa aguda AumentaAlteraciones genticas Aumenta-disminuyeAndrgenos DisminuyeSndrome nefrtico DisminuyeHipoproteinemia DisminuyeAcromegalia Disminuye



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4. Tiroxina libre. Tericamente esta determinacin es la prueba ptima, puesto que reflejade manera ms exacta el estado tiroideo. Sin embargo, la determinacin de la tiroxina librees difcil y tiene muchos errores tcnicos.

5. T3 total en suero (triyodotironina total en suero). Se determina mediante RIA. Dado quela T3 est unida tambin a protenas sricas circulantes, como la TBG, la TBPA y la albmi-na, las alteraciones en las concentraciones de protenas, modifican las concentraciones tota-les de T3, de forma idnticas a como lo hacen la T4.

6. Hormona estimulante del tiroides (TSH) en suero. Se determina mediante RIA y es la mejorprueba disponible para poner de manifiesto un hipotiroidismo primario y diferenciarlo deun secundario. En el hipertiroidismo primario la TSH est elevada, mientras que en el secun-dario est bajo o normal. Recientemente se han desarrollado mtodos inmunorradiomtri-cos ms sensibles para la determinacin de la TSH, que permiten medir concentraciones deesta hormona menores de 0,25 microgramos unidades por litro. Son altamente sensibles paradetectar la presencia de tirotoxicosis, y un valor normal de TSH descarta prcticamente eldiagnstico de las formas habituales de hipertiroidismo como la enfermedad de Graves yel bocio nodular txico. Hay que tener presente que una cada de la TSH se pueden dar enotros trastornos, como el sndrome del enfermo eutiroideo, enfermedad psiquitrica aguda,insuficiencias hipofisarias e hipotalmicas. As pues, los mtodos de TSH ms sensibles,deben de continuar utilizndose, junto con otras pruebas de la funcin tiroidea en la valo-racin del estado tiroideo.

7. Prueba de la hormona liberadora de tirotropina (TRH). Se determina la TSH srica antesy despus de una inyeccin i.v. de 500 microgramos de TRH sinttica. En condiciones nor-males se produce un aumento de la TSH de 5-25 U/L, alcanzndose un mximo a los 30minutos y restablecindose la normalidad a los 120 minutos. El aumento es exagerado enpresencia de un hipotiroidismo primario. Esta prueba es til para diferenciar el hipotiroi-dismo hipofisario del hipotalmico. Los pacientes con hipotiroidismo secundario a una deficien-cia hipofisaria no liberan TSH en respuesta a la TRH. Los pacientes con trastornos hipotalmi-cos que presentan un reserva de TRH deficitaria y una reserva hipofisaria normal, liberancantidades normales de TSH en respuesta a la TRH, aunque la liberacin puede ser tarday prolongada, ocasionando una modificacin en la evolucin temporal.

8. Captacin de yodo radiactivo (RAI). Esta prueba plantea inconvenientes, como es el coste,tiempo, molestias para el paciente y exposicin a la radiacin. Es til para el diagnostico delhipertiroidismo, en el que la captacin de RAI est aumentada, pero carece de valor en elhipotiroidismo, puesto que la captacin de RAI normal en 24 horas puede ser del 1% debi-do a la elevada ingesta de yodo (I) en nuestra dieta. La captacin de RAI resulta til parael calculo de la dosis cuando se utiliza un tratamiento con I131.


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9. Gammagrafa tiroidea. La gammagrafa con tecnecio demuestra la capacidad de la gln-dula tiroides para concentrar el yodo; la gammagrafa con istopos de yodo refleja la con-centracin y fijacin; el tejido hiperfuncionante tiroideo raramente es maligno, mientras queel tejido no funcionante puede ser normal o maligno. Es preferible utilizar 99mTc o 123I en lugarde 131I, ya que este istopo expone al paciente a una radiacin excesiva.

10. Ultrasonografa. La combinacin de estudios por ultrasonidos en modos A y B proporcio-nan un 90% de certeza para diferenciar entre ndulos qusticos y slidos. Las lesiones qus-ticas raramente son malignas y pueden ser tratadas por aspiracin con puncin percutne-as, mientras que un ndulo solitario, slido y fro es maligno entre el 10 y el 30% de los casos,por lo que debe de ser candidato a ciruga.

11. Anticuerpos antitiroideos. Los anticuerpos contra los componentes del tejido tiroideo sue-len encontrarse en el suero de pacientes con hipertiroidismo y casi siempre estn presentesen la tiroiditis de Hashimoto y son tiles para hacer el diagnostico diferencial con el cn-cer del tiroides en aquellos pacientes con bocio nodular de consistencia suficientementeaumentada como para sospechar neoplasia.

RESUMEN SOBRE LAS PRUEBAS DE FUNCIN TIROIDEANinguna prueba de funcin tiroidea, es adecuada y til para todas las circunstancias. Debe

de hacerse una evaluacin clnica inicial para decidir las pruebas de laboratorio a realizar. Laactitud diagnstica puede resumirse de la siguiente manera:

Tabla II Estudio de laboratorio de la funcin tiroidea en trastornos tiroideos.

Estado fisiolgico T4 T3 THBR CaptacinTiroidea de Iradiactivo en 24 h.

Hipert. No tratado. Alta Alta Alta Alta

Toxicosis T3 Normal Alta Normal Normal

Hipot. No tratado Baja Baja Baja Baja

Eutiroideo con yodo Normal Normal Normal Baja

Eutiroideo con hormona T Alta con T4 Alta con T3 Normal Bajaexgena Baja con T3 Normal con T4

Eutiroideo con estrgenos Alta Alta Baja Normal

Eutiroideo con fenitonas Baja Baja Alta Normal

Sndrome enfermo eutiroideo Normal o baja Baja Normal o alta Normal



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a) Si despus de la exploracin clnica no hay sospecha de enfermedad tiroidea, ni explicacinde que la situacin del enfermo pueda tener apoyo en una disfuncin tiroidea, no es nece-sario realizar ninguna prueba.

b) Si existe sospecha de hiperactividad tiroidea, la prueba de T4 es adecuada en el 90% de lossujetos.

c) Si se sospecha hipotiroidismo, la determinacin de T4 y TSH es el mejor procedimientod) Si se sospechan alteraciones en las protenas fijadoras de tiroxina, puede confirmarse con la

medicin de T4 y la captacin de la T3 por resina (RT3U).e) Si se palpa asimetra tiroidea, el estudio ms til es la gammmagrafa.

DESRDENES POR EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS

EtiologaEl trmino tirotoxicosis se refiere a todo aquel desorden que curse con aumento de con-

centracin de hormonas tiroideas circulantes. El trmino hipertiroidismo se refiere aquellosdesordenes, en los que la glndula tiroidea, secreta gran cantidad de hormonas. Esta distincines importante, ya que puede tener trascendencia en el tratamiento de estos pacientes. Un testseguro para distinguir el hipertiroidismo de otras causas de tirotoxicosis es el de la captacinde yodo radiactivo (RAIU).

La tirotoxicosis no es una enfermedad especfica, sino que se origina de mltiples formas(tabla IV). La primera y ms importante es la que abarca aquellas enfermedades con hiperpro-duccin mantenida de hormona por la propia glndula tiroides. La hiperfuncin glandular se

Tabla III Cambios en los tests sanguneos de hormonas tiroideas.

Total T4 T3 U ndice Libre T3 TSHFT4 T4

Eutiroideo. N N N N N N

Hipertiroidismo. A A A A A D

Hipotiroidismo D D D D D/N A

Exceso A D N N A NTBG

Dficit D A N N, D D NTBG

Sin enfermedad tiroidea. N/D A N/D A/N/D D N/D

*N = normal; A = aumentado; D = disminuido.


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produce por una excrecin excesiva de TSH, que constituye una causa rara asociada con tumo-res hipofisarios o con resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea; por efecto de sustancias esti-muladoras tiroideas de origen extrahipofisario, con una regulacin homeosttica anormal talcomo ocurre en la enfermedad de Graves, el hipertiroidismo asociado con enfermedad deHashimoto y los tumores trofoblsticos, o por desarrollo de una o varias zonas de hiperfuncinautnoma dentro de la propia glndula.

La segunda categora de la tirotoxicosis se asocia a la tiroiditis subaguda y origina un sn-drome conocido, como tiroiditis crnica con tirotoxicosis de resolucin espontnea. En este casose produce un escape de una cantidad excesiva de hormona ya sintetizada durante la fase infla-matoria. Sin embargo, la sntesis de nueva hormona se reduce por la supresin de la TSH porel exceso hormonal y a veces por la situacin inflamatoria. Los trastornos inflamatorios son tran-sitorios y por eso la tirotoxicosis remite de una forma espontnea y suele acompaarse de unaforma pasajera de insuficiencia tiroidea, ya que el depsito de hormona termina por reducir-se.

La tercera categora se refiere a una fuente de produccin hormonal excesiva, fuera de laglndula tiroidea, como ocurre en la tirotoxicosis ficticia, el consumo de carne contaminadade animales, el carcinoma de tiroides metastsico funcionante y el estruma ovrico.

Los trastornos mencionados se asocian con tirotoxicosis, pero no todos lo hacen con hipertiroidismo,trmino, que, como anteriormente reseamos, slo se debe de aplicar cuando la produccinexcesiva sea de la glndula tiroides producindose tirotoxicosis. Por consiguiente, los estados

Tabla IV Variedades de tirotoxicosis.

Trastornos asociados con hiperfuncin tiroidea *a) Produccin excesiva de TSH (raro)b) Estimuladores tiroideos anmalos

1. Enfermedad de Graves2. Tumor trofoblstico

c) Autonoma tiroidea intrnseca1. Adenoma hiperfuncionante2. Bocio multinodular txico

Trastornos no asociados con hiperfuncion tiroidea**a) Alteraciones de almacenamiento hormonal

1. Tiroiditis subaguda2. Tiroiditis crnica con tirotoxicosis transitoria

b) Fuentes extratiroideas de la hormona1. Tirotoxicosis facticia2. Tirotoxicosis por hamburguesas3. Tejido tiroideo ectpico

a) Estruma ovricob) Carcinoma folicular funcionante.

*Asociada con RAIU.(captacin de yodo radiactivo) aumentada.**Asociada con RAIU disminuida.



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tirotxicos se clasifican segn cursen o no con hipertiroidismo. En casos de hipertiroidismo, lahiperfuncin tiroidea se refleja por el aumento de la RAIU, mientras que los estados tirotoxi-cticos no hipertiroideos la funcin tiroidea reflejada por la RAIU no es adecuada. Adems, eltratamiento de la tirotoxicosis con mtodos que reducen la sntesis hormonal (antitiroideos,yodo radiactivo, ciruga) resulta adecuado en el hipertiroidismo, pero no es correcto y eficaz enlas otras formas de tirotoxicosis.

La enfermedad de Graves-Basedow de origen autoinmune es un trastorno relativamente fre-cuente que aparece a cualquier edad, aunque, en general, aparece entre la tercera y cuarta dca-das de la vida. Es ms frecuente en la mujer con una prevalencia de 7:1 en regiones no boci-genas. Este cociente se reduce en las zonas de bocio endmico. Los factores genticos desem-pean un papel especial y, as, se ha detectado un aumento en la frecuencia de los halotiposHLA-B8 y DRw3 en la raza caucasiana, HLA-Bw36 en los japoneses y HLA-Bw46 en los pacien-tes chinos con la enfermedad. No debe de extraar que exista una clara predisposicin familiar.Las tres manifestaciones clnicas fundamentales son: hipertiroidismo con bocio difuso, oftalmopata y der-mopata. No es necesario que aparezcan las tres manifestaciones de forma simultanea y puedenseguir una evolucin independientes entre s.

Adenoma txico: asocia un ndulo tiroideo aislado a una tirotoxicosis clsica. La sintomato-loga cardaca est en el primer plano y puede sufrir descompensaciones en el postoperatorio.

Bocio multinodular txico: puede producir problemas de tipo respiratorio antes y despus delpostoperatorio.

Tiroiditis agudas bacterianas: son raramente hipertiroideas. Por el contrario la tiroiditis subagu-da de De Quervain y la tiroiditis silenciosa o indolora que puede sobrevenir o no en el post-parto se acompaan de una fase de tirotoxicosis transitoria.

Hipertiroidismos por sobrecarga de yodo: son cada vez ms frecuentes. Pueden sobrevenir sobreun tiroides patolgico, pero tambin sobre tiroides normales. Numerosos medicamentos pue-den ser los responsables tal como los contrastes radiolgicos, antitusivos, antiarrtmicos, anti-gotosos, antirreumticos y antispticos cutneos que se utilizan en ocasiones en perfusin con-tinua en sistemas de lavado (Mediastinitis, empiemas...)

Hipertiroidismo ficticio: por ingesta de hormonas tiroideas que desencadenan una tirotoxico-sis. No existe bocio.

Hipertiroidismo por exceso de TSH hipofisaria: en ocasiones el tumor hipofisario no es detec-table. (Secrecin inapropiada de TSH).

Hipertiroidismos en molas, coriocarcinomas...Hipertiroidismo paraneoplsicos.

FisiopatologaEl sistema cardiovascular es frecuentemente afectado por la tirotoxicosis. La taquicardia es

uno de los signos ms frecuentes, pero existen una serie de alteraciones hemodinmicas, comoel incremento del volumen sistlico, aumento del consumo de oxgeno, del gasto cardaco y delos ndices de trabajo ventriculares con reduccin de las resistencias vasculares sistmicas. Lacontractilidad se ve tambin afectada. Ha sido descrita una forma reversible de cardiomiopa-


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ta. Los pacientes jvenes toleran el hipertiroidismo bien sin evidencia de disfuncin cardio-vascular. Los pacientes mayores pueden llegar a una insuficiencia cardaca congestiva. Se puedepresentar clnica de cardiopata isqumica sin lesiones coronarias evidentes por cateterismo.Una de las arritmias ms frecuentes es la fibrilacin auricular y de forma extraordinaria se pue-den presentar bloqueos y arritmias letales ventriculares, que posiblemente estn ms en rela-cin con la disfuncin miocrdica primaria.

El sistema respiratorio esta frecuentemente afectado. Se produce taquipnea, disminucin dela capacidad vital y de la difusin. Disminucin de la compliancia pulmonar y un incremento dela respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercarbia.

El sistema nervioso central y autonmico se ve afectado. Los pacientes con frecuencia desarro-llan estados de ansiedad, temblores, movimientos involuntarios musculares, falta de concen-tracin, mal carcter. Otras manifestaciones son miopatas, parlisis peridicas, convulsiones,corea, alteracin del tracto corticoespinal. En los casos ms graves se puede llegar al coma.

Alteraciones gastrointestinales: aumento de la actividad duodenal; aceleracin del trnsitointestinal, diarreas, aumento del apetito con prdida de peso. Dolor abdominal. Hiperemesisgravdica.

Por fortuna la tormenta tiroidea es rara. Los sntomas ms frecuentes se deben a una des-compensacin multiorgnica. Hay una serie de factores que pueden desencadenar esta tormentao crisis: infecciones, ciruga, embarazo, fallo congestivo, cetoacidosis diabtica, ACVA, embo-lismo pulmonar, traumatismos, estrs...

El diagnstico de la tirotoxicosis es usualmente fcil, tal y como hemos visto por las prue-bas expuestas en la primera parte del trabajo. Normalmente presentan una elevacin de la T4

Tabla V Rasgos clnicos de la tirotoxicosis y crisis tirotoxictica.

Tirotoxicosis Crisis

Sistema nervioso central Labilidad emocional Apatia, agitacinEscasa atencin Labilidad emocionalTemblor Delirio, comaAlerta

Cardiovascular Taquicardia Fallo congestivoHipertensin Arritmias

Gastrointestinal Hiperdefecacin Vmitos, diarrea.Ictericia

Termorregulacin Calor, piel humeda FiebreIntolerancia calor

Nutricin Incremento apetito Prdida de pesoDeficiencias vitamnicas



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en suero, del ndice de tiroxina libre y de la concentracin de T3 con la no deteccin de laTSH. Si realizamos el test de la captacin de yodo radiactivo (RAIU) nos puede servir para dis-tinguir algunas etiologas. Sin embargo, en las urgencias tiroideas es ms frecuente fijarse en laclnica y poner los mecanismos teraputicos antes de que lleguen los resultados analticos.

La mayora de los pacientes con crisis tiroideas tienen una superproduccin de hormonastiroideas que debe de ser frenada. La terapia tiene que ser agresiva y dispersa en tratar todoslos sntomas que pueden aparecer. Es cierto que el hecho de la prevencin de los cuadros quepueden desencadenar un hipertiroidismo, y el tratamiento eficaz, han hecho que las crisis seanmenos frecuentes. Hoy da es muy raro que un paciente se someta a una intervencin con malcontrol de su cuadro clnico.

La reduccin de la temperatura es muy importante, ya que no slo se incrementan las deman-das metablicas, sino que tambin se aumenta el porcentaje libre de T4. El paracetamol es pre-ferible a la aspirina. Las medidas fsicas son efectivas siempre que se realice un adecuado con-trol del escalofro por medio de medicacin si es preciso con clorpromazina o meperidina porva i.v.. El aporte de lquidos es esencial por las prdidas que existen por el sudor, diarreas...es necesaria la adecuada monitorizacin de la precarga con arreglo a la gravedad del cuadroclnico, a saber medicin de la presin venosa central, presin capilar pulmonar...

Dado que las infecciones pueden desencadenar una crisis, se debe de proceder a las tomasde muestras necesarias para descartarla o identificarla adoptando el oportuno tratamiento anti-bitico.

El control de la fibrilacin auricular se debe de hacer en las situaciones paroxsticas inten-tando revertirla a ritmo sinusal y as mejorar el gasto cardaco. Si la funcin cardaca no estaalterada se debe de utilizar la procainamida como primer frmaco, tambin se puede utilizar laflecainida. La reduccin de la frecuencia cardaca, o mejor, el control de ella en los casos de noreversin se utilizar digoxina con el fin de frenar la respuesta. Los beta-bloqueantes tambinse pueden utilizar en estos casos de control de la frecuencia pero siendo muy cuidadosos en ladosificacin e intentando conocer la funcin cardaca, as como el descartar que puedan exis-tir interacciones medicamentosas o alteraciones pulmonares de tipo asmtico que, lgicamen-te empeorarn. No olvidar la relacin con otras enfermedades de la placa motora que, as mismopodran empeorar.

La medicacin especfica es efectiva para la reduccin de las hormonas tiroideas en estassituaciones tan graves. Un gran nmero de compuestos es capaz de interferir, directa o indi-rectamente, con la sntesis de las hormonas tiroideas. Se clasifican en cuatro categoras:

1. Agentes antitiroideos, que interfieren directamente en la sntesis de las hormonas tiroideas.2. Inhibidores inicos, que bloquean el mecanismo de transporte del yoduro.3. Yoduro que en concentraciones elevadas suprime el tiroides.4. Yodo radiactivo que daa la glndula mediante sus radiaciones ionizantes.Dosis altas de frmacos antitiroideos pueden ser administrados inicialmente, pero la mayo-

ra de sus efectos no se evidencian inmediatamente. El propiltiouracilo y el metimazol sonfrmacos antitiroideos que reducen la organificacin y deterioran la reaccin de acoplamien-to. Algunos prefieren utilizar el propiltiouracilo (PTU), ya que a dosis por encima de 800 mg/da,


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inhibe tambin la conversin perifrica de la T4 en T3. Esto no lo realiza el metimazol. La dosishabitual inicial del PTU es de 100-150 mg cada 8 horas y la de metimazol, de 10-15 mg cada 8horas por va oral. Estos medicamentos se administran por va oral y en el casos de pacientesgraves a travs de sondas nasogstricas. El metimazol se puede administrar por va rectal.

El yodo a dosis farmacolgicas puede inhibir la liberacin de T4 y de T3 en unas horas y laorganizacin del yoduro, con un efecto transitorio que dura entre unos das y una semana. Seutiliza para el tratamiento de urgencia de la tormenta tiroidea. La dosis usual es de 2-3 gotas desolucin saturada de yoduro potsico por va oral 3 a 4 veces al da (300-600 mg/d) o 0,5 gra-mos de yoduro sdico en 1 litro de solucin salina por va i.v. lenta a pasar cada 12 horas. Lascomplicaciones del tratamiento con yodo consisten en la inflamacin de las glndulas saliva-les, conjuntivitis y erupciones cutneas. Adems, se puede producir una induccin de un hiper-tiroidismo y transitorio (fenmeno de Jebe-Basedow) en pacientes con bocios no txicos trasla administracin de contrastes yodados.

El litio puede reemplazar al yodo mineral en caso de intolerancia al yodo. Sus indicacionesms especificas son la enfermedad de Basedow y ms en sus formas caquectizantes y el ade-noma txico en relacin con la frecuencia de la carditirosis y de la resistencia a los antitiroide-os de sntesis. Dosis de 900-1.200 mg por da en comprimidos de 300 miligramos tres o cuatroveces de manera que se obtenga una litemia eficaz comprendida entre 0,6 y 1 mEq/litro. Lasprincipales contraindicaciones de las sales de litio, ligadas a una reabsorcin competitiva entreel sodio y el litio, son los regmenes sin sal, tratamiento diurticos, insuficiencia cardaca con-gestiva, hipertensin arterial e insuficiencia renal.

Los corticoides administrados esencialmente por la reduccin del 20 al 40% de la conversinde T4 en T3 se prescriben bajo la forma de dexametasona en posologas de 8 mg por da. Hoyda se limita a los pacientes intervenidos de urgencia. Tienen un efecto aditivo cuando se admi-nistran con PTU.

Beta-bloqueantes: inhiben la conversin de la T4 en T3, pero sobre todo tienen valor por elbloqueo de los receptores adrenrgicos suprimiendo ciertos signos de tirotoxicosis: eretismocardiovascular, hiperexcitabilidad neuromuscular, perturbaciones de la termorregulacin, perono suprimen totalmente los riesgos de crisis aguda tirotoxictica. En el paciente hipertiroideo,el aclaramiento del propranolol, est aumentado el 50% por va oral, principalmente por elaumento del flujo heptico y por va intravenosa por el aumento del metabolismo enzimticode medicamentos. Las dosis pueden ser de 40 a 60 miligramos tres veces al da y siempre uti-lizando cardioselectivos en aquellos pacientes con problemas pulmonares. En el medio anest-sico hay que controlar las interacciones medicamentosas que se pueden producir en cuanto amagnificar una disfuncin cardaca, aumentar el grado de bloqueo, potenciar la bradicardia conciertos relajantes musculares...

Otros mtodos: la remocin de T4 se puede producir por plasmafresis, dilisis, utilizacinde resinas en hemoperfusin.

Yoduro sdico radiactivo: (131I) suele utilizarse en pacientes que han sobrepasado los aos de fertilidad, puesto que no est claro qu efectos pueden tener en los hijos. Sin embargo, no seha demostrado un aumento de la incidencia de tumores, leucemia, carcinoma de tiroides.



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El I radiactivo es el tratamiento de eleccin en la enfermedad de Graves-Basedow en pacien-tes mayores de 40 aos.

Tratamiento quirrgico: se utiliza en los pacientes menores de 21 aos que no deben de reci-bir I radiactivo, en las personas que no toleran otros frmacos, en los pacientes con bocios gran-des (100-400 gramos; el tiroides normal pesa 20 gramos) y en algunos casos de adenoma txi-

Tabla VI Efectos del Propranolol sobre los signos y sntomas del hipertiroidismo.

Fenmenos que mejoran Fenmenos que no mejoran

Taquicardia Consumo de oxgenoTemblor BocioSntomas mentales SoploIntolerancia al calor y sudacin Concentracin de tiroxina circulanteDiarrea Prdida de pesoMiopata proximal Contractilidad miocrdica

Tabla VII Tratamiento de la crisis hipertiroidea.

Medidas generales:Antipirticos

Paracetamol oralMedidas fsicasBloqueo de centros de termorregulacin i.v.

Hidratacin-fluidos y electrlitos i.v.Nutricin-glucosa y vitaminas i.v.Antibiticos i.v.Terapia cardaca oral/i.v..

Medidas especficas:Inhibicin de la sntesis de T4

PTU: 200-400 v.o. cada 6 horas oral/nasogast.Metimazol: 20-40 mg v.o. cada 6 horas oral/rectal/nasg.

Inhibicin de la liberacin de T4yodurosSSIK: 5 gotas cada 6 horas oralINa: 1-2 gramos i.v.Litio: 300-900 mg/da oral

Inhibicin de la conversin T4-T3PTU oralGlucocorticoides 2 mg/cada 6 horas oral/i.v.Propranolol 1 mg/i.v.; 40-120 mg/6 horas oral/i.v.

Inhibicin de efectos adrenrgicosPropranolol oral/i.v.

Remocin de T4PlasmafresisDilisisHemoperfusin


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co y bocio multinodular. Es esencial extremar las medidas para que el paciente llegue euti-roideo a la ciruga. Para reducir el volumen de la glndula y su vascularizacin se empleauna solucin saturada de yoduro potsico 3 gotas tres veces al da durante dos semanas antesde la ciruga. Se administran antitiroideos del tipo PTU para conseguir la eutiroicidad.

ANESTESIA-HIPERTIROIDISMOEs esencial que el paciente llegue a la ciruga, de forma electiva, con el fin de no desenca-

denar una crisis tiroidea y se debe de mantener la medicacin del paciente completada dentrodel rea quirrgica con beta-bloqueantes de accin corta del tipo del esmolol i.v. a razn de 100-300 g/kg/min. i.v.

Medicacin preoperatoria: para disminuir la ansiedad se pueden utilizar benzodiazepinasy se deben de evitar los frmacos anticolinrgicos, ya que pueden aumentar la retencin de calory aumentar la frecuencia cardaca. Es esencial el estudiar la va area por todos los mtodos posi-bles, desde los ms sencillos, como la radiografa de trax, TAC. As como el anlisis clnicoque nos descarte una intubacin tormentosa por compresin del tiroides sobre la trquea.

Induccin anestsica: se pueden utilizar un gran nmero de frmacos hipnticos aunquedesde un punto de vista terico el pentotal sera el ms adecuado, por su actividad antitiroideaque en la practica es poco efectiva. No se deben de utilizar aquellos frmacos que desencade-nan estmulos simpticos o vagolticos. La ketamina, por lo tanto, no sera deseable en estas cir-cunstancias. Etomidato y propofol seran una buena alternativa. Si en el preoperatorio no sehan evidenciado problemas con el abordaje de la va area se pueden utilizar los relajantes mus-culares. A estos pacientes se les debe de contemplar bajo la posibilidad de enfermedades aso-ciadas del tipo de la miastenia gravis o bien de alteraciones miopticas. Una y otras hacen queextrememos al mximo la dosificacin de los relajantes musculares no despolarizantes, y queen el segundo caso no utilizemos los relajantes despolarizantes. Es esencial en estos pacientesmonitorizar de la forma ms precisa la transmisin neuromuscular. La utilizacin de vecuro-nio y besilato de atracurio son buenas opciones. La necesidad de comprobar al final de la inter-vencin el funcionamiento recurrencial nos hace optar por los relajantes musculares de mscorta accin. Actualmente es una buena opcin el mivacurio con la medicin previa de la coli-nesterasa plasmtica.

Mantenimiento anestsico: hay que utilizar frmacos que controlen al mximo las respuestasadrenrgicas. Las caractersticas de metabolismo exagerado y toxicidad nos debe de llevar a ele-gir los mejores frmacos en el mantenimiento. En animales en que se utilizaron halogenados enpresencia de hipertiroidismo, se observ ms frecuencia de alteraciones hepticas. Hay datosque sugieren que el tratamiento con hormonas tiroideas pueden predisponer a alteracioneshepticas en pacientes mantenidos con halotano. Sin embargo, los tests de funcin hepticaen pacientes que previamente haban sido hipertiroideos y que en el momento de la ciruga soneutiroideos y que se administraron halogenados, no se produjeron alteraciones de dichos testshepticos. Una buena eleccin en cuanto a las escasas repercusiones cardacas de sensibilidadsera el isoflurano combinado con el protxido de nitrgeno. Si queremos eliminar los haloge-



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nados una buena tcnica sera la utilizacin de mrficos de vida breve (alfentanilo) combina-dos con una perfusin de propofol.

Existe una impresin clnica de que los requerimientos anestsicos estn incrementados enel hipertiroidismo. Sin embargo, en estudios en animales no se ha confirmado esta impresinclnica. La discrepancia entre la impresin clnica y los datos objetivos pueden reflejar el impac-to del gasto cardaco aumentado en los pacientes hipertiroideos con aumento de la presin par-cial alveolar de los agentes inhalados.

Hay que realizar un control muy preciso de la temperatura corporal, por lo que estos pacien-tes debemos de tener monitorizada, al menos, la temperatura esofgica y adoptar las medidashabituales de enfriamiento si esto es preciso. Hay que proteger los ojos para evitar al mximola laceracin corneal.

Hay que evitar los relajantes musculares con acciones de cronotropismo positivo como es elcaso del bromuro de pancuronio y, por otra parte, dosificarlos con la mxima precaucin aten-diendo a las enfermedades concomitantes de estos pacientes, tal y como se seal previamente.

La reversin del bloqueo neuromuscular introduce la necesidad de emplear un anticolinr-gico con la repercusin que tiene en la frecuencia cardaca en este sentido, y aunque esto lti-mo no es prohibitivo es mejor opcin el glicopirrolato en cuanto a que tiene menos efectoscronotrpicos positivos.

Aunque todo lo dicho anteriormente tiene enorme valor en los enfermos hipertiroideos quese someten a cualquier intervencin quirrgica debemos de extremar las precauciones en todolo que se refiere a la va area, tanto en el preoperatorio para descartar intubacin difcil, comoen el postoperatorio para evitar sndromes asfcticos. Estos hechos ms especficos de la cirugadirecta sobre la glndula tiroidea la trataremos en un apartado posterior de este trabajo.

DFICIT DE HORMONAS TIROIDEASEtiologa: la causa ms comn de hipotiroidismo es la tiroiditis autoinmune. Esta condicin

es ms frecuente en mujeres y esta marcada por la presencia de anticuerpos microsomales tiroi-deos. Los anticuerpos tiroideos son detectables en aproximadamente el 1% de las nias en edadescolar, en el 5-8% de las mujeres en edad frtil y en el 25% de las personas mayores. El 5% dela poblacin mayores de 60 aos son hipotiroideos. Otras causas del hipotiroidismo son la resec-cin de la glndula, bien desde el punto de vista quirrgico, bien por el tratamiento con yodoradiactivo. Algunos frmacos pueden producir hipotiroidismo, como el litio, anticonvulsivan-tes y la amiodarona.

Causas de hipotiroidismo secundario se produce cuando existe una alteracin del eje hipo-tlamo-hipofisario, tanto por un dficit en la secrecin de TRH en el hipotlamo, como el dfi-cit de secrecin de TSH en la hipfisis. En ocasiones los pacientes tienen dficit de otras hor-monas pituitarias adems de la TSH. Una historia de disminucin de la lbido con reduccin devello corporal y disminucin del tamao testicular en el hombre o amenorrea en la mujer nossugieren la deficiencia de gonadotropinas. La prdida de peso, junto con hipotensin ortost-tica sugieren la deficiencias de hormonas adrenocorticales.


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Fisiopatologa: los efectos del hipotiroidismo sobre los diversos rganos son diametralmenteopuestos a los que vimos en el hipertiroidismo. Los efectos hemodinmicos se caracterizan porla disminucin de la frecuencia cardaca, del gasto cardaco, de los ndices cardacos, del con-sumo de oxgeno, con un aumento de las resistencias vasculares sistmicas y de diferencia arte-riovenosa de oxgeno. La contractilidad cardaca est disminuida.

Las alteraciones en el sistema respiratorio incluyen la disminucin de la ventilacin alveo-lar con hipoxemia e hipercapnia, apnea durante el sueo y debilidad muscular.

Se producen alteraciones en la excrecin del agua con el consiguiente edema y la presenciade hiponatremia dilucional. Hay autores que reportan el aumento de la secrecin de vasopre-sina, mientras que otros piensan que existe una disminucin, bajas concentraciones de sodio ydisminucin del pptido natriurtico se han visto en el hipotiroidismo con la afectacin en lafiltracin glomerular y el balance de sodio.

La funcin gastrointestinal est afectada con una disminucin de la motilidad y situacinde estreimiento. La anemia es comn en el hipotiroidismo. Ocurren deficiencias de hierro ytambin se puede presentar una anemia megaloblstica.

El hipotiroidismo produce desrdenes miopticos y altera la contraccin y relajacin mus-cular. Existen neuropatas perifricas, alteraciones de los nervios craneales, ataxia, letargia,demencia y se puede llegar al coma.

El reconocimiento temprano del hipotiroidismo es difcil, ya que se puede presentar de muydiversas formas, a saber, anemia, fallo cardaco, alteraciones abdominales, desrdenes hema-tolgicos...

DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE LOS HIPOTIROIDISMOS PRIMARIO YSECUNDARIO

Es importante diferenciar el hipotiroidismo secundario del primario, ya que, aunque aqul,no es frecuente, a menudo afecta a otros rganos endocrinos influidos por el eje hipotlamo-hipofisario. Las caractersticas que hacen pensar de que se trate de uno secundario son la ame-norrea ms que una menorragia en una mujer con un hipotiroidismo conocido y algunas dife-

Tabla VIII Causas de hipotiroidismo.

PrimarioTiroiditis autoinmuneAblacin del tiroidesFrmacos: litio, difenilhidantona, amiodarona.

SecundarioTumor pituitarioAneurisma carotdeoEnfermedades del hipotlamo

MeningiomasEnfermedades infiltrativas (sarcoidosis, tuberculosis)



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rencias indicativas en la evaluacin fsica. En el hipotiroidismo secundario la piel y el peloson secos, pero no tan toscos, con frecuencia se observa una despigmentacin cutnea, la macro-glosia no es tan llamativa, existe una atrofia mamaria y el corazn es pequeo, no existe derra-me pericrdico. La presin arterial es baja, y con frecuencia, se observa hipoglucemia a causade la insuficiencia suprarrenal o el dficit de hormona de crecimiento asociados.

El estudio de laboratorio pone de manifiesto una concentracin baja de TSH circulante en el hipoti-roidismo secundario, mientras que en el primario no hay inhibicin de la hipfisis intacta por retroacciny las concentraciones sricas de TSH pueden ser muy altas. La TSH srica es la prueba ms sencillay sensible para el diagnstico del hipotiroidismo primario. El colesterol srico suele ser bajo enel hipotiroidismo secundario, y alto, en cambio, en el primario.

La prueba de la TRH es til para diferenciar el hipotiroidismo secundario a una insuficien-cia hipofisaria del debido a una alteracin hipotalmica. En el primero no se libera TSH enrespuesta a la TRH, mientras que el segundo, s se libera TSH.

La prueba de estimulacin con TSH se utilizaba para diferenciar el primario del secundarioantes de que se generalizara el empleo del inmunoanlisis de la TSH srica, pero en la actuali-dad slo se aplica en raras ocasiones. La prueba se lleva a cabo mediante una captacin inicialde RAI en un perodo de 24 horas. Durante los tres das siguientes, se administran 5 unidadesUSP de TSH por va i.m. Al 4 da se realiza la segunda captacin de RAI. Los pacientes con hipo-tiroidismo primario no presentan respuesta, mientras que los del hipotiroidismo secundariomuestran una respuesta intensa. La prueba tiene tres inconvenientes: 1) Requiere la adminis-tracin de yodo radioactivo en dos ocasiones, con lo que supone de exposicin a la radiacin.2) Es cara y requiere tiempo. 3) No son infrecuentes las reacciones alrgicas a la TSH bovina uti-lizada en la prueba.

La determinacin de las concentraciones sricas totales de T3 en el hipotiroidismo merece unaespecial atencin. Existen otros trastornos que se caracterizan por una disminucin de lasconcentraciones de T3 total circulante adems del hipotiroidismo primario y secundario; entreellos se incluyen la disminucin de la TBG srica, los frmacos y el sndrome del enfermoeutiroideo que se observa en pacientes con hepatopatas y nefropatas crnicas, enfermedadesagudas y crnicas, inanicin y dietas pobres en hidratos de carbono.

Tabla IX Rasgos clnicos del hipotiroidismo y del coma mixedematoso.

Hipotiroidismo Mixedema

Sistema nervioso Fatiga PsicosisMentacin difcilDisminucin reflejos tendinosos Coma

Cardiovascular Bradicardia BradicardiaHipertensin

Gastrointestinal Constipacin leoTermorregulacin Intolerancia al fro Hipotermia

Piel seca


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En general, en el hipotiroidismo estn reducidas las concentraciones sricas, tanto de T3,como de T4. Curiosamente, es probable que hasta el 25% de los pacientes con hipotiroidismoprimario (TSH srica elevada, T4 srica baja) tengan concentraciones de T3 circulantes norma-les. Este hecho no se ha podido explicar an, pero es posible que se deba a una estimulacin deTSH mantenida en un tiroides hipofuncionante y a la incorporacin del yodo captado prefe-rentemente en la va que desemboca en la sntesis de la hormona tiroidea ms potente, la T3.

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMOExisten diversos preparados de hormonas tiroideas para el tratamiento de la reposicin,

entre ellos los preparados sintticos de tiroxina, liotironina (triyodotironina) combinaciones delas dos hormonas sintticas y tiroides animal desecado. Se prefiere el empleo de preparados sin-tticos de T4 (l-tiroxina): la dosis media de mantenimiento es de 100-125 g/da por va oral.La absorcin es muy constante del orden del 90-95% de la dosis. En el hgado se genera T3 apartir de la T4. En general, la dosis es ms pequea en el anciano y mayor en el embarazo. Lasdosis utilizadas deben ser las mnimas que restablezcan unos valores de TSH normales.

La T3 no debe de utilizarse sola para el tratamiento de reposicin a largo plazo, ya que su rpi-do ciclo metablico obliga a administrarla 2 a 3 veces al da. La T3 se utiliza en ocasiones para ini-ciar el tratamiento. Los pacientes a los que se administra T3 presentan un hipertiroidismo bio-qumico durante, al menos, unas horas al da y estn expuestos a mayores riesgos cardacos.

Tabla X Tratamiento del coma mixedematoso.

Medidas generales:Hipotermia

Usar mantas solamente. No sistemas de calefaccin

HidratacinMantenimiento adecuado del volumen sanguneoEvitar intoxicacin por agua

NutricinglucosavitaminasAntibiticosTerapia cardaca

Corregir hipotensinGlucocortiocidesAnticipar el tratamiento del fallo cardacoCorregir anemia

Terapia pulmonarMonitorizacin de gasesSoporte ventilatorioTratar la infeccin

Atona intestinal

Medidas especficas:Hormonas tiroideas:

Dosis inicial: 200-300 microgramos de L-tiroxina i.v.Dosis mantenimiento: 50-100 microgramos de L-tiroxina/da i.v.



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Hay una serie de circunstancias que pueden desencadenar una situacin de coma mixede-matoso a saber: infecciones, ciruga, desrdenes neurolgicos, frmacos para la sedacin,traumatismos, hipotermia, enfermedades agudas graves.

ANESTESIA -HIPOTIROIDISMODurante tiempo se ha considerado los riesgos que existan de shock, hipoventilacin y para-

da cardaca. Durante tiempo ha estado considerado como un riesgo importante e incluso comouna contraindicacin formal para la anestesia. Hoy da debemos de desechar estas actitudes yexisten estudios prestigiosos como los de Weinberg y Landeson, que muestran que los riesgoshan sido sobreestimados. Lo que s debemos de conocer el grado de hipotiroidismo de nues-tro paciente y las enfermedades asociadas, pero no con una actitud prohibitiva, si no de alcan-zar el conocimiento ms adecuado para la mejor prevencin de los problemas.

Los grados de hipotiroidismo son muy variables de un paciente a otro y en la prctica sepuede distinguir: a) Hipotiroidismos infraclnicos o compensados, que son clnicamente asin-tomticos y el diagnstico es biolgico con una elevacin de la TSH con tasas normales de FT3y de FT4 en las formas infraclnicas y una FT4 baja con FT3 normal en las formas compensadas.Estas formas no modifican el riesgo anestsico. b) Hipotiroidismos frustrados, comportan clni-camente una astenia, tendencia a la bradicardia, al fro, a la ganancia de peso con edemas sub-palpebrales. La TSH est elevada y la FT3 y FT4 estn disminuidas. c) Hipotiroidismo grave. Ensu extremo esta el coma mixedematoso. En esta forma si existen mayores riesgos anestsicos.

Medicacin preoperatoriaEs muy importante la visita preoperatoria con el fin de analizar todas las situaciones que se

pueden dar en esta entidad y que han sido sealadas anteriormente. Los opioides en la pre-medicacin han sido administrados de una forma segura, aunque estn descritas depresiones.Si el paciente estaba bajo terapia sustitutiva con corticoides se debe de poner una dosis de hidro-

Tabla XI Respuestas adversas en el paciente hipotiroideo en el perodo perioperatorio.

Incremento en la sensibilidad de frmacos depresoresDisminucin de la frecuencia cardacaDisminucin del gasto cardacoDisminucin en el metabolismo de frmacosNo respuesta a barorreceptores reflejosHipovolemiaRetraso en el vaciado gstricoHiponatremia HipotermiaAnemiaHipoglucemiaInsuficiencia adrenalAlteracin en la respuesta ventilatoria a la hipoxemia e hipecapnia


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cortisona en la premedicacin. Es recomendable que la administracin de los frmacos se rea-lice en una sala vigilada prxima al rea quirrgica.

Induccin anestsicaEn principio, se pueden utilizar cualquiera de los frmacos hipnticos empleados rutina-

riamente. Pentotal, propofol, etomidato..., pero siempre ajustando la dosificacin a la situacinhemodinmica del paciente. Se puede utilizar a priori cualquier relajante muscular, peroaqu es imprescindible valorar la respuesta a travs de un monitor de transmisin neuro-muscular. Se deben descartar enfermedades concomitantes que s hagan replantear los rela-jantes musculares, como sera el caso de una miopata que nos llevara a no utilizar la succi-nilcolina. Otros cuadros pueden llegar a exagerar el efecto de los relajantes musculares no des-polarizantes.

Mantenimiento anestsicoSe realiza frecuentemente suplementando al protxido de nitrgeno con pequeas dosis de

benzodiacepinas y opioides. Todo el xito esta en la dosificacin de los frmacos rutinarios quese emplean. Se deben de evitar aquellos que contribuyan a una mayor depresin de la con-tractilidad miocrdica o que produzcan mayor cada de las resistencias vasculares sistmicas ysobre todo en un paciente que no se encuentre con la adecuada precarga. Es por todo esto queen otros tiempos no se ha aconsejado la utilizacin de los halogenados. Lo ms importante enestos pacientes son los medios de monitorizacin con el fn de ajustar una adecuada precargay evitar los shock imprevistos as como en el apartado de los relajantes musculares su correctoempleo si precede y la dosificacin y control de la respuesta neuro muscular. En estos pacien-tes siempre hay que considerar que su estmago esta lleno por la disminucin en la velocidadde vaciado. Es necesaria una vigilancia intensiva postoperatoria por la mayor sensibilidad quetienen a los frmacos sedantes. Hay que controlar la Temperatura a travs de los nuevos siste-mas que evitan los accidentes en cuanto a quemaduras en pacientes que no se pueden defen-der de ellas. Los analgsicos que debemos de utilizar son preferiblemente los no opiceos. Enmltiples trabajos publicados para niveles de hipotiroidismo moderado no hay diferencias conrespecto a personas eutiroideas.

OBSTRUCCIN VASCULAR Y DE LA VA AREA EN LAS ENFERMEDADES DELTIROIDES

Las urgencias que se presentan. por exceso o disminucin, en la produccin de hormonastiroideas provocan, situaciones metablicas graves, pero generalmente no afectan al tamao dela glndula. Sin embargo si que se puede dar grandes tamaos del tiroides en los pacientes queson aderezas pudiendo precipitar una urgencia mdica. Los sntomas relacionados con laexistencia de un bocio se expresan en la tabla XII.

Todas estas situaciones se producen por las relaciones anatmicas del tiroides con las estruc-turas vecinas. Es interesante recordar que en muchas ocasiones la traquea se hace malcica y



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tras la extubacin el paciente le es imposible respirar por lo que se puede plantear una traque-otoma reglada tras la intervencin.

ANESTESIA Y CIRUGA SOBRE LA GLNDULA TIROIDESHasta ahora hemos hablado de aquellos pacientes que presentaban un cuadro clnico de

Tabla XII Sntomas asociados con bocio.

FrecuentesDisneaDisfagiaPresin en cuello

Menos frecuentesFallo respiratorio agudoSndrome de compresin de la vena cava superiorVarices esofgicas

InfrecuentesAsmaParlisis del nervio frnicoParlisis del nervio larngeoSndrome de HornerQuilotraxAbscesosApnea

Tabla XIII Causas de alteracin de la va area en las enfermedades del tiroides.

PreoperatorioDesviacin traqueal y compresin por el bocioBocio subesternalHemorragia intratiroideaInfecciones de vas altas y bocioInvasin traqueal por el tumorHemorragia intratraquealInsuficiencia respiratoria ( metstasis pulmonares)

IntraoperatoriasProblemas de intubacinCausas anestsicas ( obstruccin del tubo, acodamiento,..)

PostoperatoriasHematomaEdema larngeo postintubacinParlisis bilateral de cuerdasTraqueomalacia


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hipo o hipertiroidismo y que podan someterse a cualquier tipo de intervencin quirrgica obien llegar en plena crisis hipotiroidea o hipertiroidea a nuestras reanimaciones. Muchos de losconceptos vertidos hasta ahora, son absolutamente vlidos, en las circunstancias en las que seva a actuar quirrgicamente sobre la glndula tiroides. En pginas previas se han expuestolas alteraciones que pueden sufrir por el crecimiento del tiroides y la invasin de las estructu-ras vecinas que plantean problemas tanto en el pre-per y postoperatorio.

Examen preoperatorioSe ha de precisar el estadio de enfermedad que presenta y si la medicacin ejerce un ade-

cuado control. Las alteraciones cardiovasculares deben de ser examinadas de forma especial.Ver el control que se est haciendo de la presunta arritmia y el tratamiento especifico sobre ella.Todos los frmacos antiarrtmicos sabemos que tienen interacciones medicamentosas con losfrmacos anestsicos. Todos son depresores de la contractilidad miocrdica que puede verseaumentada, por ejemplo, por los halogenados. Analizar la funcin cardaca, a travs de los mto-dos menos cruentos, como sera la ecocardiografa que adems nos aportara la informacinsobre alteraciones segmentarias...

Control de la homeostasis fosfoclcica para descartar un hiperparatiroidismo concomitan-te o para el control posterior del presunto hipoparatiroidismo postoperatorio. La hipercalcemiano es rara en la enfermedad de Basedow, as como la aparicin de un signo de Chvostek en el15% de las mujeres.

Valoracin de la extensin del bocio a nivel local con el fin de prevenir complicaciones en elabordaje de la va area. En ocasiones, y segn la valoracin clnica, se deber de tener prepa-rado un fibrobroncoscopio para el adecuado abordaje no lesivo de la va area. A este respectohay que decir, que cuando se suponga la utilizacin del fibroscopio, la tcnica anestsica debede estar encaminada a mantener la ventilacin espontnea del paciente y jams utilizar larelajacin muscular previa por la dificultad que esto entraa para la fibroscopia.

Realizacin de laringoscopia preoperatoria para evaluar la situacin de los nervios recu-rrentes y si estos estn comprometidos por el tumor.

PremedicacinLos ansiolticos son fundamentales en estos pacientes, ya que los cuadros de estrs emo-

cional pueden desencadenar crisis tiroideas. Por otra parte, se debe de ser muy cuidadosos ensu dosificacin en los casos de hipotiroidismo por la magnificacin de la sedacin, de tal mane-ra que se debe de administrar, no en la habitacin, si no en zonas prximas a la sala quirrgi-ca.

La utilizacin de vagolticos, anteriormente proscrita hoy da se podra utilizar en raznde que los pacientes llegan o deberan de llegar eutiroideos a estas situaciones. Ha habido auto-res que la han utilizado como test para valorar el estado tiroideo. Refieren que la administra-cin de una dosis de 0,6 mg i.v. de atropina en un paciente eutiroideo no debera de aumentarla frecuencia cardaca en ms de 30 pulsaciones por minuto, en relacin a su valor inicial. Detodas maneras es un frmaco del cual se puede perfectamente prescindir.



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Induccin anestsicaCuando el paciente se encuentra eutiroideo la intervencin se suele relegar a una cervico-

toma normal.

Intubacin traquealNunca se insistir suficiente sobre la necesidad de conocer al paciente lo ms profundamente

en este sentido, para evitar problemas en cuanto al abordaje de la va area. Salvo bocios muyvoluminosos, que deberan de ser histricos, no deben de plantearse problemas en la intuba-cin, y en caso de que se prevean habra que utilizar una tcnica inductiva que mantuviera laventilacin espontnea del paciente y evitara la inicial relajacin muscular. Una alternativa eneste sentido sera la utilizacin de anestesia local del tipo de la lidocana al 2-5% transtraquealseguida de induccin con pequeas dosis de benzodiazepinas del tipo del midazolam y un ajus-te adecuado de propofol o etomidadato para conservar reflejos y colaboracin hasta el abor-daje de la va area o la utilizacin de fibrobroncoscopia. Hay que tener muy presente, al finalde la intervencin, que las posibilidades de que una vez quitada la compresin la trquea seade caractersticas malcicas con la prdida de soporte nos llevara a una situacin de dificultadventilatoria muy semejante y difcil de diferenciar de la situacin de broncoespasmo desde elpunto de vista clnico.

Abordaje venosoSe deben proscribir inicialmente las vas centrales con abordaje yugular por la hipervascu-

larizacin que se puede presentar por el tumor y la prdida de relaciones anatmicas fiables.Tampoco debera de ser aconsejable la va subclavia en las ocasiones donde exista compromi-so de la vena cava. En ocasiones, cuando se utilice alguna de ellas, por que el tumor sea peque-o, intratorcico..., se debe de movilizar el catter antes del cierre por planos despus de la ex-resis del tumor, ya que no es raro que al extirpar el bocio se lesionen vasos y se den puntosque puedan atrapar el catter y hacerlo materialmente imposible de retirar posteriormente conpeligro de seccin o rotura. En casos de tener que monitorizar la presin venosa central, en con-diciones especiales y extremas, el abordaje se realizar a travs de la vena femoral y con un cat-ter tipo Swan-Ganz introducindolo monitorizando presiones. Normalmente estos pacientesllegan en adecuadas condiciones y tan slo es necesario el abordaje de una va visible en la zonapedia...

Instalacin mesa de quirfanoSe realiza una sobreelevacin de los hombros colocando un rodillo en la zona escapular y

cuidando la deflexin exagerada del cuello y mxime en pacientes de edad, as como la com-probacin de la posicin del tubo endotraqueal, despus de esta maniobra que puede hacercambiar la posicin de la punta en varios centmetros. Es preferible por su conformacin el uti-lizar tubos flexometlicos de alto volumen y baja presin con sistema de compensacin val-vular de insuflados adicionales por la utilizacin del protxido. Esto ltimo es vital en un pacien-te al cual perdemos, iniciada la intervencin quirrgica, la visin directa de la zona de intuba-


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cin. Hay que realizar una adecuada proteccin ocular para evitar daos corneales o com-prensivos que puedan afectar a la retina. Es imprescindible la utilizacin de pulsioximetra yaconsejable la capnimetra en el sentido de diagnstico precoz en esta ltima de desconexinaccidental del paciente.

La monitorizacin de la presin arterial ser normalmente por mtodos de registro auto-mticos, aunque en las situaciones de inestabilidad del paciente previa a la ciruga sera dese-able la utilizacin del acceso cruento femoral y/o radial.

Por las caractersticas de frecuente asociacin, con enfermedades que producen alteracionesde la placa motora, o bien por disminucin del componente metablico, en el hipotiroidismo,se debe de tener monitorizada la transmisin neuromuscular y, as, ajustar al mximo las nece-sidades en unos pacientes que es conveniente que al fin la de la intervencin mantengan refle-jos cara a valorar la funcin recurrencial que se puede ver afectada en estos procesos.

Eleccin de agentes anestsicosHemos hablado de este apartado en varias ocasiones en este trabajo. Es cierto que, desde

el punto de vista terico y con escasos beneficios teraputicos en la prctica, el pentotal es unabuena opcin. El pentotal tiene una accin antitiroidea ligada a su estructura de tiocarbamatos.Se pueden utilizar, y siempre ajustando su dosificacin., propofol, etomidato... El propofol esuna buena opcin en estos pacientes en los que nos debemos de esmerar en un pronto desper-tar con conservacin o mejor recuperacin rpida de los reflejos. Por otra parte, el propofol,en perfusin continua, nos permitir mantener al paciente en ventilacin espontnea o con-trolada sin necesidad de utilizar relajantes musculares. Los halogenados tambin se pueden uti-lizar considerando sus particularidades citadas cuando se habl de hiper/hipotiroidismo. Lasensibilidad a las arritmias sabemos que es mayor con halotano que con isoflurano, y ste debe-ra ser ms adecuado hasta que contemos con los nuevos gases como desflurano que nos ayu-dar a un rpido despertar o sevoflurano con sus caractersticas no irritativas, que nos puedeproducir una ventilacin espontnea adecuada y un aceptable despertar libres de alteracioneshemodinmicas. Si se utilizan halogenados, habr que ajustar an ms las dosis de los rela-jantes musculares.

Los relajantes musculares no estn proscritos, pero s deben de ser utilizados de forma segu-ra y con la evaluacin previa de las condiciones del abordaje de la va area del paciente. Sonpreferibles aqullos de vida ms corta. Succinilcolina, mivacurio, atracurio y vecuronio. No olvi-dar la posibilidad de cuadros asociados con afectacin de la transmisin neuromuscular (mias-tenia, miopatas y succinilcolina...).

Al final de la intervencin es absolutamente necesario la visualizacin de las cuerdas con elfn de descartar alteraciones recurrenciales mono o bilaterales. En tumores de gran volumenla posibilidad de seccin bilateral puede darse con el sntoma asfictico consecuente.

Complicaciones postoperatorias1. Hemorragias postoperatorias: la vigilancia de los drenajes es vital. En ocasiones, la apari-

cin de hematoma externo es un signo tardo y la trquea puede, en ese momento, estar com-



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primida y desplazada y ser muy difcil la reintubacin, a lo que se puede sumar edema inter-no. En estas condiciones la realizacin de una traqueotoma puede ser muy dificultosa o biensu realizacin no ser adecuadamente rpida. Hay que hacer diagnstico precoz de esta situa-cin.

2. Parlisis recurrencial: en las parlisis unilaterales se obtendr una voz caracterstica bitonaly aumento de la dificultad respiratoria si existe edema. La parlisis bilateral entraa el ries-go de masiva aspiracin o de asfixia con necesidad de reintubacin del paciente. A las 48horas se debe de hacer un nuevo intento de retirada de la intubacin y ver la recuperacin.Existen tubos con sensores nerviosos que transmiten la posibilidad en trazados de la recu-peracin. Si la parlisis es persistente habr que realizar una traqueotoma. La alimentacinse hace a base de productos que eviten el acceso a falsas rutas y aspiracin. En los prime-ros das son peor tolerados los lquidos que los slidos.

3. Otras alteraciones respiratorias por: hematomas, edema de glotis, embolias gaseosas porapertura de senos venosos, traqueomalacias, fenmenos de aspiracin.

4. Alteraciones quirrgicas sndrome de Claude Bernard-Horner, fstula quilosa por alteracindel conducto torcico.

5. Complicaciones endocrinas:a) Crisis aguda tirotoxictica: rara actualmente, ya que los pacientes llegan normalmente

a la ciruga en situacin eutiroidea. Se da en pacientes insuficientemente preparados anteuna situacin de urgencia.

b) Exoftalmos maligno: de manera excepcional la exoftalmia basedowniana puede evolu-cionar de una manera maligna tras el postoperatorio inmediato. El tratamiento se basaen colirios de guanetidina, corticoides. En ocasiones haba que hacer una tarsiorrafia paraevitar queratitis. si el tratamiento mdico fracasa habra que hacer un tratamiento qui-rrgico descompresivo para evitar la prdida de visin.

c) Hipoparatiroidismo: la hipocalcemia paratireopriva con hiperfosforemia se pone de mani-fiesto por una crisis de tetania o por la aparicin de parestesias o calambres en los dedoso los msculos orbiculares. Puede aparecer un signo de Chvostek. Ocurre entre el pri-mero y el cuarto das de postoperatorio. El tratamiento es con calcio por va i.v. En gene-ral, es transitorio y refleja un estado de isquemia de las paratiroides, secundario a unadiseccin amplia y minuciosa del bocio. Raramente este hipoparatiroidismo se hace defi-nitivo. Una discreta hipocalcemia ayuda como estimulo de recuperacin del parnqui-ma hipoparatiroideo restante.

d) Hipotiroidismo: la tiroidectoma subtotal es un tratamiento antiguo para tratar el hiper-tiroidismo. Por razones desconocidas, la extirpacin extensa, pero incompleta de la gln-dula induce remisin en la mayora de los casos de enfermedad de Graves. En las mejo-res manos existe el riesgo de mixedema o la reaparicin de hipertiroidismo. Se puedeproducir tambin hipoparatiroidismo, hemorragias, lesin de los nervios larngeos.Las tiroidectomas amplias que se realizan en los tumores malignos pueden producir uncuadro de hipotiroidismo que se manifiesta despus de tres semanas y que necesita poneren marcha un tratamiento substitutivo.


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La preparacin mdica antes de la intervencin para llegar a un estado eutiroideo y la mejormonitorizacin de estos pacientes ha logrado simplificar de manera extraordinaria la cirugadel tiroides. Actitudes preventivas en nuestras salas de reanimacin cara a poner de manifies-to hematomas precozmente o advertir lesiones nerviosas previas a adoptar ingestas... hacen queestos pacientes no tengan mayor morbilidad que otras patologas habituales.

BIBLIOGRAFA

1. Miller DR. Anestesia. Vol 1. 2 edicin.

2. Stoelting RK, Dierdorf, SF. Anesthesia and coexisting disease. Third edition.

3. Lefebvre J, Proye Ch. Anesthsie-reanimation et endocrinologie. Collection DAnesthesiologie et de Reanimation.Vol 12. Ph. Sherpereel.

4. Lllman H, Morh K, Ziegler A. Atlas de Farmacologa.

5. Dundee JW, Clarke RSJ. William Mccaughey. Clinical Anaesthetic pharmacology.

6. Wolfe WG. Complications in thoracic surgery.

7. Goodman y Gilman. Las bases farmacolgicas de la teraputica. 8 edicin.

8. Harrison. Principios de medicina interna. 13. Edicin.

9. Scientific american medicine. Endocrinologa. Tiroides. (5)

10. The acute cardiovascular actions of thyroid hormone. Ann Thoracic Surg. 56. 1 (Suppl). 1993.

11. Hautecouverture M. Urgences endocriniennes et metaboliques. Collection DAnesthesiologie et de Reanimation.

12. Sallridge RC. Metabolic and Anatomic Thyroid Emergencies: A Review. Critical Care Medicine. Vol 20. 2. 1992.

13. Jones TH, Hunter SM, Alun Price MSC, and Angelini GD. Should Thyroid Function be assessed beforecardiopulmonary Bypass Operations?. Ann Thorac Surg; 58, 434-436, 1994.


glandula tiroide cap_19

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