generalidades: conceptos a saber para preguntas...

1 HNN 2014. ISEM Apuntes de Rebeca Alemán Ramírez

Enfermedad ácido péptica (EAP) y el Helicobacter Pilory. Dr. Mora G

Epidemiología 5 A 10% POBLACIÓN GENERALHay normas de erradicación en países desarrollados, ya que la tasa de contagio en demás países es muy alta y el tratamiento muy caro para darlo anualmente. 80% de los niños a los 10 años ya están colonizados.

Ulceración péptica duodenal común en mayores de 10años. Muy pocos dan sintomatología.

Ulcera gástrica más común en menores 6años

Estudio revela mayor presencia de H. pilory en:

Hacinamiento (cuarterías)

Bajo acceso al agua potable (30% población CR)

Medicamentos que pueden producir ulceras: AINES

A veces se reporta gastroepiridium sp. pero es menos común

GENERALIDADES: Conceptos a

saber para preguntas de

examen

Etiologia multifactoria

l

Muy común, incidencia pediatrica

desconocida

Ulceración peptica

puede ser inmediata (aguda)Tratamiento

de erradicación

solo en paciente

sintomático.

Vacunación: mejor opción

para erradicación

Si hay resistencia antiobiotica

a claritromicin

a y los imidazoles


Patogénesis

IMPORTANTES: HCL, HCO3, mucosa, pepsina, hormonas: gastrina, bilis.

HCO3: forma “gel o película” de impermeable al ácido y a la pepsina. Está en estómago y duodeno

Producción de bicarbonato por la mucosa: Inhibido por aines y alcohol. Aumenta en la masticación

Prostaglandinas (PGE): aumentan producción de HCO3

Sales biliares: mucolíticas

Gastrina: producción HCL

1. Exposición a agentes agresores-activadores de la enfermedad acido péptica lo que produce una inflamación aguda o crónica.

a. Mayoría de los pacientes con ulceras duodenales por el H.pylori tienen una alteración en la secreción de HCO3 a nivel duodenal y se ha visto una vez que esos pacientes son tratados se revierte esa producción.

2. La combinación de la producción de ácido gástrico y la producción de esa secreción del bicarbonato duodenal va a promover la metaplasia gástrica intestinal (presencia de epitelio gástrico en la primera porción del duodeno), esos son los pacientes a los que hay que darles seguimiento por la eventualidad de que se produzcan atipias y eventualmente la formación de un cáncer gástrico.

Mecanismo de lesión del H.pylori Hipergastrinemia: No hay retroalimentación positiva, sino que se sigue produciendo la liberación de gastrina por lo que hay más ácido a nivel del tejido gástrico

Daño directo a la mucosa: Aumento de la producción de citotoxinas (de las bacterias o de los productos generados por las bacterias) produciendo lesiones a nivel de la mucosa gástrica.

Respuesta inflamatoria: aumento en el número de macrófagos y neutrófilos para fagocitar las bacterias o productos bacterianos, producidos por respuesta de los mecanismos mediados celularmente, no se detienen y tienen retroalimentación negativa y se sigue produciendo la lesión.

Vaciamiento gástrico disminuido (más síntomas de regurgitación)


EtiologíaFumado: vasoconstricción genera limitación de flujo de PGE y limitación al flujo de medicamentos

Dieta: Coca Cola tiene pH de 1.8, bebidas energizantes y cafeína disminuyen la producción de moco gástrico.

Historia Familiar: se dice que es más frecuente en pacientes con grupo sanguíneo O (70% de CR)ç

Drogas: AINES, naproxeno, Corticoesteroides, alcohol

Psicológicos: mayor estrés

Enfermedades: reumatológicas en exposición a altas dosis de corticoesteroides, quimioterapia, Insuficiencia renal, Shock, deshidratación, Vasculitis, Quemaduras ( ulceras de Curling), Lesiones intracraneanas (ulceras de Cushing), Hipoglicemia severa (prematuros)

TransmisiónFecal oral. Problema de aguas

hervidasPlaca dental.

ClínicaSíntoma más frecuente: dolor abdominal (90%, 50% epigastralgia) de los cuales el 65% (con H. pilory) asociaba modularidad

60% dolor abdominal nocturno: Disminución de la presión del esfínter esofágico inferior. Entre 11pm y 2am aumenta producción de HCL.

40% halitosis

55% gastritis crónica activa.

50% Hematemesis

10% sangrado oculto

Alguno de estos pacientes puede tener dolor abdominal 1-2 horas post-prandial (se produce un pico en la elevación del ácido clorhídrico de manera compensatoria) empeora con la ingestión de ácidos, cítricos (jugo de manzana también es muy acido), o alcohol, igualmente comidas con especies y los embutidos que tienen nitratos y nitritos (usualmente no se da tanto); algunos de esos pacientes alivia el dolor con los alimentos.

EL DIAGNÓSTICO ES DE EXCLUSIÓN. PRIMERO PENSAR EN ENFERMEDAD DE WILSON Y ANEMIA SIDEROBLÁSTICA. Manifestaciones extraintestinales:

1. Anemia refractaria deficiente de hierro. Normalmente es por una anemia sideroblastica. 2. Urticaria crónica3. Purpura trombocitopénica idiopática4. Aumento de la amilasa que resuelven al tratar la infección

Colonización de H. pylori:sensación de saciedad temprana

regurgitación reflujo gastro-esofágico (RGE)


halitosis (25%)

náuseas/vómitos

disfagia

pirosis

elevación de amilasa.

Complicaciones más frecuentes de ingreso:

LaboratoriosEndoscopia digestiva. persona preparado para valoración macro y microscópica

Serie Gastroduodenal no es la más indicada para buscar lesiones de la mucosa, porque hasta un 50% de esos pacientes necesariamente se pueden detectar, pero hasta un 70% pueden ser falsos (+), donde la endoscopia fue normal, sin evidencia de úlcera.

La serie gastroduodenal con el Tránsito Intestinal sirven para ver anatomía, ubicación intestinal, si hay anastomosis pilórica, una acalasia pero no sirve para valorar lesiones de mucosa, osea sin valor diagnostico.

Pruebas para la detección H.pylori: - La serología por anticuerpos IgA, IgG; que puede estar presente positiva hasta por 6

meses- En estudios epidemiológicos se puede hacer la prueba exhalación de urea C13, C14,

para determinar actividad de ureasa, para ver si hay respuesta terapéutica o en pacientes que por su condición clínica no se les puede hacer una endoscopia digestiva porque son cardiópatas, nefrópatas o alguna otra condición que no permita realizar ese procedimiento. Muy caro!!!

- HpSA en heces o en saliva , nos puede decir si el paciente está colonizado por el H,pylori pero no necesariamente es que tenga enfermedad ácido péptica.

TratamientoSe da solo en pacientes sintomáticos porque la incidencia de cáncer en presencia de Hp es menos del 1%, el tratamiento es costoso, no se cumple siempre, irrita el estómago, da diarrea y al final se vuelven a re-infectar.

Valorar en pacientes con antecedentes de cáncer gástrico.

Perforación con o sin peritonitis.

MAS FRECUENTE. Rebote,resistenci

a muscular y neumoperitoneo.

Anemia crónica por pérdidas,

sangrados digestivos altos.

Ascaris lumbricoides

puede perforar

Hipotensión arterial-shock hipovolémica

Pólipos.


ManejoVacunas, higiene, detección temprana, evitar uso de antibióticos, manejo de desechos, nutrición balanceada (obesidad y deshidratación) cuidado con el zentel (si no tienen síntomas ya saben no es necesario tratamiento)

Ex heces seriado, EGO( la bolsa se deja POR MAX 2 H en bebes que no avisan), hemograma, revisar nutrición balanceada.

Farmacológico: siempre mejor tetra que triasociado (PREGUNTA EXAMEN) Tetra – asociado más del 90% de erradicaión:

o Inhibidor de bomba (PPI) Omeprazole 10-20mg por día, 0.8-1 mg/kg/día Lanzoprazole 1-1.4 mg/kg/día VO Esomeprazole. 10-20 mg diariamente (1-11 años) 20mg-40mg (12-17

años)Da irritabilidad, cefalea, diarrea, atopiao Bloqueadores H2

Cimetidina 5-10mg/kg/dosis c/6-8 horas VO Famotidina 0.4-0.5mg/kg VO c/12 horas (máx 40mg por dosis) >12 años

20mg bid Ranitina 2-4mg/kg/día, div 2 dosis

o Claritromicina - Amoxicilina, Metronidazole. En nuestro medio Se usa más el albendazol.

o Sales de bismuto: suboltrato de bismuto coloidal y el subsalicilato de bismuto (peptobismol), teóricamente este podría asociarse al síndrome de reye, por el AAS.

Tri- asociado 70% de erradicación Protectores de mucosa: Sucralfato, polysilane

Si se utiliza cualquier inhibidor de bomba por más de 3 meses debe suplementar esos pacientes con vitamina B12 y acido fólico.

Uso alcohol no destruye clostridium.

Riesgo neumonía intrahospitalaria muy frecuente en inhibidores bomba.

No farmacológicoProbióticos como coadyuvantes en la terapia de erradicación H.pylori.

Vacunación por H. pylori: sería la mejor opción en la eliminación de la infección por H. pylori en la población, todavía se está en espera del desarrollo de una vacuna.

Fallo en el TX Erradicación H. pylori InfecciónObesidad: Distribución del medicamento peso /dosis, si se aumenta mucho la dosis en pacientes obesos puede ser eventualmente tóxicas y eventualmente producir diarrea o dolor abdominal y al final el paciente no se lo toma. Por ejemplo los macrólidos si se da en dosis muy altas puedenproducir diarrea.

Fumado: Disminución del flujo sanguínea gástrico, se da la hipótesis que sea una de las causas del porque en esos pacientes sea más refractario el uso del tratamiento y erradicación.


IMÁGENESEsofagitis Ulcerativa Gastritis Fondo Gástrico

Dilatación e inflamación de la mucosa . si no se trata puede provocar estrechez o candida.

Mucosa hiperémica congestiva y edematosa. Podría ser una gastritis aguda.

Gastritis Aguda Fondo Gástrico Gastritis Crónica

En retroflexión para observar gastropatía prolapsada, que se da en el paciente que vomita. Se produce una lesión eritematosa

Mucosa hiperémica edematosa. Se observa un empedrado, que traduce infección por H. pylori. Lesiones en parche

Gastritis Crónica Pangastritis Aguda


Cromoendoscopia con azul de metileno. Se observa puntilleo vertical. Se ve empedredado que es característico de infección por H. pylori.

Mucosa hiperémica congestiva. Se observa puntilleo petequial. En fondo gástrico.

Pangastritis Aguda Gastritis Aguda

Mucosa petequial, congestiva Línea ulcerosa superficial cicatrizal

Hiperplasia linfonodular Gastritis linfonodular


Antro gástrico. Otro empedredado Hiperplasia linfonodular con indigo carmino. Se ve empedredado que es característico de infección por H. pylori.

Gastritis ulcerativa Gastritis eosinofílica

La gastritis eosinofilica puede ser un posible diagnostico diferencial

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