flujo sanguineo

MECANISMOS REGULADORES DE LA CIRCULACION

Gabriela Castromn Marchisio Curso de Fisiologa/Fisiologa Animal 2010

Control local del flujo sanguneo

En general, cuanto mayor es el metabolismo en un rgano, mayor es su flujo sanguneo. Flujo sanguneo de diferentes rganos y tejidos en condiciones basales.Porcentaje Cerebro Corazn Bronquios Riones Hgado portal arterial Msculo (en reposo) (ejercicio intenso) Hueso Piel (clima fro) Glndula tiroides Glndulas suprarrenales Otros tejidos Total 14 4 2 22 27 (21) (6) 15 5 6 1 0.5 3.5 100.0 mL/min 700 200 100 1100 1350 (1050) (300) 750 250 300 50 25 175 5000 4 (80) 3 3 160 300 1.3 --mL/min/100g 50 70 25 360 95

AGUDO

A LARGO PLAZO

Variaciones rpidas de la vasoconstriccin de arteriolas, metaarteriolas y esfnteres precapilares En segundos o minutos tras la variacin de las condiciones locales de los tejidos

Resultado del aumento o disminucin del tamao fsico y del nmero de vasos sanguneos que irrigan los tejidos En das, semanas e incluso meses tras la variacin de las condiciones de las condiciones locales de los tejidos

Control agudo del flujo sanguineo localMetabolismo Disponibilidad de O2Pata de perro aislada

Guyton & Hall, 11a. Ed. 2006


metabolismo local sanguneo local

Flujo

Al disponibilidad de de O2 sanguneo

flujo

1- Teora Vasodilatadora

> Tasa metablica < Disponibilidad de O2Flujo coronario escaso

CO2 Iones K e hidrogeniones

Fosfatos de adenosina

Sustancia Vasodilatadora ADENOSINA

Cl musculares cardacas

histaminaVasodilatacin local

VASODILATACIONFlujo sanguineo normal

2- Teora de la carencia de O2 de nutrientes ()

Mantenimiento de la contraccin del msculo vascular liso Fuerza de contraccin de esfnteres al concentracin de O2Cuando la concentracin de O2 es > a cierto nivel se cierran esfinteres capilares hasta que cel tisulares consumen el exceso de O2 luego se abren y reinicia el ciclo

O2SI

FALTA

Vasos sanguineos se relajan

Utilizacin O2 por del metabolismo

Vasodilatacin natural

Disponibilidad de O2 en msculo de vasos sanguineos locales () Glucosa, vitaminas Vasodilatacin localdel grupo B (niacina, riboflavina y tiamina)

Control a largo plazo del flujo sanguneo localAunque todos los mecanismos agudos de control funcionen a pleno rendimiento, el flujo sanguneo slo se ajusta en partes a las necesidades exactas de los tejidos. EJEMPLO150 mmHg P.A. 100 mmHgFlujo sanguneo aumenta 100%30 seg a 2 min

Flujo sanguneo disminuye hasta 15% por encima del original

Si la situacin persiste indefinidamente en 150 mmHg

Sistema de control a largo plazo

Pocas semanas

Flujo sanguneo disminuye casi hasta nivel original

Tambin cuando se modifican las demandas metablicas de un tejido.Tejido crnicamente hiperactivo

Aporte sanguneo

Varias semanas

Cubre casi por completo las necesidades del tejido

Requiere crnicamente cant > de O2 y otros nutrientes

Mecanismo de regulacin del flujo sanguneo a largo plazo consiste en variar el grado de vascularizacin de los tejidos.

Existe reconstruccin de la vascularizacin tisular para afrontar las necesidades de los tejidos. Duracin: Das (recin nacido) Meses e incluso aos en ancianos. Grado final de respuesta es > en tejidos jvenes O2 importante. Ej: vascularizacin de los tejidos de muchos animales que viven a grandes alturas.

Si metabolismo tisular durante un perodo prolongado vascularizacin y viceversa. Factores que estimulan crecimiento de nuevos vasos sanguneos: - Factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) - Factor de crecimiento de los fibroblastos - Angiogenina

Vascularizacin tisular: VariacinVasos sanguneos neoformados permanecen normalmente en vasoconstriccin y slo se abren para permitir el pasaje de sangre ante el estmulo adecuado: - falta de O2 - impulsos vasodilatadores nerviosos o de otro tipo.

Vascularizacin depende del flujo sanguneo mximo, no del flujo medio.

Desarrollo de la circulacin colateral Cuando se bloquea una arteria o una vena, habitualmente se desarrolla un nuevo conducto vascular en torno a la obstruccin y permite la recuperacin por lo menos parcial del aporte sanguneo al tejido afectado.Dilatacin de las asas vasculares prximas al punto de oclusin que ya comunicaban los vasos situados por encima y por debajo de la obstruccin 1er 2do minsi gu ie nt es

Nuevas1 da

Se cubre necesidades

aperturas

Pocos das

Se cubretodas las necesidadesMes es

Ho ra s

Apertura inicial de vasos colaterales pero flujo sanguneo slo cubre de las necesidades

Vasos colaterales aumentan de tamao formando mltiples pequeos conductos colaterales en lugar de un nico vaso

Niveles de regulacin de la circulacin1. Nerviosa: SNA - Simptico Noradrenalina - Parasimptico Acetilcolina 2. Humoral: - Vasoconstrictores y vasodilatadores - Pptidos natriurticos - Iones 3. Intrnseco: mecanismo de Frank-Starling (corazn)

Regulacin nerviosa de la circulacin

Tiene poco que ver con mecanismos de control tisular del flujo sanguneo. Afecta: - redistribucin de flujo sanguneo a diferentes reas del cuerpo - aumento de la actividad de bombeo del corazn - control rpido de la presin arterial Ejercida por SNA Simptico y Parasimptico

SNA SimpticoFibras nerviosas vasomotoras simpticas abandonan mdula espinal a travs de todos los nervios espinales dorsales y uno o dos primeros lumbares

Cadenas simpticas (a ambos lados de columna vertebral)


A travs de nervios simpticos especficos que inervan vasculatura de visceras internas y corazn

A travs de nervios raqudeos que inervan zonas perifricas


Inervacin simptica de los vasos sanguneosTodos los vasos excepto capilares, esfnteres precapilares y la mayora de las metaarteriolas estn inervados. Inervacin de arterias pequeas y arteriolas: resistencia al flujo sanguneo flujo sanguneo a travs de tejidos Inervacin de grandes vasos, especialmente venas: volumen modifica volumen del sistema circulatorio perifrico (puede desplazar ms volumen al corazn)

Nervios simpticos llevan: - Fibras nerviosas vasoconstrictoras (gran cantidad) - Fibras nerviosas vasodilatadoras (slo algunas) Fibras nerviosas vasoconstrictoras: - Se distribuyen en casi todos los segmentos de la circulacin - Presencia mayor en algunos tejidos que en otros - Efecto vasoconstrictor: * especialmente potente: rin, bazo, intestino y piel * menos potente: msculo esqueltico y encfalo

SNA Simptico y CoraznNeurotransmisor: Noradrenalina (NA) Fibras nerviosas llegan a: - Aurculas - Ventrculos - Nodo sinusal - Nodo auriculoventricular

EXCITACIN Frecuencia cardaca (70 latidos/min hasta 180-200 latidos/min y rara vez hasta 250 latidos/min) Fuerza de contraccin volumen de sangre bombeado y presin de expulsin. Gasto cardaco (cant de sangre bombeada por el corazn c/minuto) hasta 2 o 3 veces NA fuerza de contraccin y frecuencia cardaca

INHIBICION Cond normales fibras nerviosas que se dirigen al corazn descargan continuamente tal que mantienen funcin de bombeo un 30% superior a la que existe sin estimulacin simptica. Si actividad de SNA simptico a niveles infranormales frecuencia cardaca y fuerza de contraccin ventricular nivel de bombeo cardaco 30% por debajo de lo normal.

SNA ParasimpticoContribuye a la regulacin de la funcin cardaca


SNA Parasimptico y CoraznNeurotransmisor: Acetilcolina (ACh) Fibras nerviosas vagales inervan: - Aurculas - Ventrculos (no muchas) - Nodo sinusal - Nodo auriculoventricular

Estimulacin vagal intensaPuede hacer que el corazn detenga sus latidos durante unos segundos. Pero luego el corazn se escapa y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos/min, 40% de la frecuencia normal. Adems puede 20 a 30% la fuerza de contraccin cardaca. principalmente frecuencia cardaca porque los ventrculos, donde radica la fuerza de la contraccin estn poco inervados. frecuencia cardaca + leve de fuerza de contraccin funcin de bombeo ventricular (50% o +)(especialmente si corazn trabajando con situacin de gran carga de trabajo)

Efecto de la estimulacin simptica o parasimptica sobre la curva de funcin cardaca

Representa funcin de todo el corazn. Muestra la relacin entre la preson de la aurcula derecha a la entrada del ventrculo derecho y el gasto cardaco del ventrculo izquierdo hacia la aorta.


Para una presin en la aurcula derecha dada: El gasto cardaco - con la estimulacin simptica creciente - con la estimulacin parasimpticaVariaciones en el gasto cardaco son consecuencia de las variaciones en la frecuencia cardaca y en la fuerza de contraccin del corazn


Papel del sistema nervioso en el control de la presin arterialUna de las funciones ms importantes del control de la circulacin por el sistema nervioso consiste en producir elevaciones rpidas de la presin arterial. La mayor parte de las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del sistema nervioso simptico se estimulan como unidad. Al mismo tiempo hay anulacin recproca de las seales inhibitorias vagales parasimpticas al corazn.

3 modificaciones principales simultneas que contribuyen a elevar la presin arterial1.Constriccin de Constricci casi todas las arteriolas del cuerpo Resistencia perifrica total perif

2.

Constriccin enrgica de venas y otros grandes vasos de la circulacin

Presin arterial volumen de sangre en cavidades cardacas

Sangre: grandes vasos sanguneos perifricos corazn

Fuerza de latido

Cantidad de sangre bombeada frecuencia cardaca seales nerviosas simpticas fuerza contrctil del msculo cardaco capacidad de bombeo cardaco

3.

Estimulacin directa del SNA sobre el corazn

Bombeo cardaco potenciado

Aumento de la presin arterial durante el ejercicio muscular y otros tipos de stressEjercicio intenso Metabolismo celular Vasodilatacin local de la vascularizacin muscular

Requiere

30 a 40%

Presin arterial por el ejercicio

flujo sanguneo (x2)

Para seguir ritmo de aumento de actividad muscular Activacin de zonas motoras del SN Estmulos vasoconstrictores y cardioaceleradores

Ejercicio

Lo mismo ocurre para reacciones de alarma o miedo aporte de sangre a los msculos sea suficiente para permitir huda

Mecanismos reflejos para mantenimiento de presin arterialMecanismos reflejos de retroaccin negativa. Ej: Sistema de control barorreceptor arterial, reflejos barorreceptores

Presin arterial

Reflejos de distencin distenci

Barorreceptores o presorreceptores en paredes de varias arterias sistmicas

Transmiten seales se

SNA

Presin arterial

Seales de retroaccin a la circulacin

Ej: Control de la presin arterial por quimiorreceptores articos.Falta de O2 Exceso de CO2 Exceso de hidrogenionesExcitan fibras nerviosas Cada de presin arterial por debajo de valor crtico (80mmHg)

Quimiorreceptores

Excitacin centro vasomotor

Presin arterial

Ayuda a normalizar la presin arterial cuando baja demasiado

Regulacin humoral de la circulacin

Regulacin por sustancias secretadas o absorbidas en los lquidos corporales como hormonas o iones. Algunas sustancias se forman en glndulas especiales y despus son transportadas por la sangre a todo el cuerpo. Otras se producen en zonas bien definidas de tejido causando slo efectos circulatorios locales

Agentes VasoconstrictoresNoradrenalina y AdrenalinaNA: hormona vasoconstrictora de gran potencia Adrenalina: < potencia. En algunos tejidos produce vasodilatacin leve. Ej.: Cuando act cardaca induce vasodilatacin de arterias coronarias Stress o ejercicio SNA Simptico est estimulando la > parte del cuerpo terminaciones nerviosas de los tejidos liberan NA estimula corazn, venas y arteriolas. Nervios simpticos de mdula suprarrenal secrecin de NA y Adrenalina circulan por todo el cuerpo efectos similares a estimulacin simptica directa

AngiotensinaUna de las sustancias vasoconstrictoras ms potentes que se conocen. 1 millonsima de gramo puede 50 mmHg la presin arterial. Efecto: constriccin en pequeas arteriolas Si efecto en zona tisular aislada flujo sanguneo de la zona hasta lmites peligrosos. En condiciones normales acta simultneamente en todas las arteriolas del cuerpo resistencia perifrica total presin arterial

Vasopresina u Hormona AntidiurticaVasoconstrictor + poderoso an que la angiotensina Hipotlamo Hipfisis Sangre

EndotelinaPoderoso constrictor de vasos lesionados. Enclulas endoteliales de todos o la mayora de los endotelios. Estmulo para su liberacin: lesin endotelial aplastamiento tisular o inyeccin de producto qumico traumatizante del vaso sanguneo.

Condiciones normales: se secreta en cantidades mnimas. Concentracin puede elevarse en hemorragias graves para hasta en 60 mmHg la presin arterial. En muchos casos normaliza por si sola la presin arterial. Importancia capital en la reabsorcin hacia la sangre de agua contenida en tbulos renales ayuda a controlar el volumen de lquido corporal.

Agentes VasodilatadoresBradicininaPertenece al grupo de las cininas que tienen potente actividad vasodilatadora. Se forman en sangre y lquidos tisulares de algunos rganos. Bradicinina causa poderosa dilatacin arteriolar y un aumento de la permeabilidad capilar. Ej.: inyeccin de 1 microgramo de bradicinina en la arteria braquial de una persona aumenta el flujo sanguneo del brazo hasta 6 veces. Se cree que las cininas desempean un papel especial en la regulacin del flujo sanguneo y de la permeabilidad capilar a los lquidos en los tejidos inflamados. Bradicinina intervendra en la regulacin del flujo sanguneo de la piel y de las glndulas salivares y gastrointestinales.

HistaminaLiberada por tejidos lesionados, inflamados o que sufren reaccin alrgica. Procede de mastocitos y basfilos de la sangre. Efecto vasodilatador sobre arteriolas. Al igual que la bradicinina aumenta porosidad capilar permite paso de lquido y de protenas plasmticas en los tejidos. Situaciones patolgicas: aumento de porosidad capilar e intensa dilatacin arteriolar producidos por la histamina hacen que salga gran cant de lquidos de la circulacin a los tejidos edema

Pptidos NatriurticosSustancias que actuando en el corazn o en la vasculatura son capaces de modificar las respuestas hemodinmicas cardiovasculares. Familia de pptidos natriurticos: relacionadas - Pptido Natriurtico Auricular (PNA) - Pptido Natriurtico Cerebral (PNB) - Pptido Natriurtico Tipo C (PNC) 3 hormonas estructuralmente

1981: De Bold y col., describieron la actividad natriurtica de extractos de aurcula de rata inyectados en congneres. PNA: 1er pptido natriurtico en ser aislado, sintetizado y clonado mostrando efectos natriurticos (aumento de secrecin de Na en orina), antihipertensivos y antimitognicos altamente implicados en la regulacin humoral de la presin arterial y la homeostasis del volumen circulante

Pptido

Origen

Estmulo Distensin auricular Sobrecarga ventricular de presin y/o volumen

Pptido Natriurtico Aurculas Auricular (PNA) Pptido Natriurtico Ventrculos Cerebral (PNB)

Pptido Natriurtico Endotelio vascular, Shear stress Tipo C rin, pulmn endotelialBurnett J.C., Journal of Hypertension, 17 (suppl 1): 537-543 1999 Hypertension, (suppl 537-

Pptidos natriurticos se expresan en los tejidos indicados como pre-prohormonas. Las secuencias son clivadas para dar las pro-hormonas que son luego procesadas para dar las formas maduras de los pptidos. Se desconoce la enzima responsable del clivaje de pro-BNP. El clivaje in vitro de pro-CNP por accin de la Furina resulta en un pptido de 53 aa. La forma de 22 aa es resultado de la accin de una enzima desconocida. Los 3 pptidos maduros contienen una anillo de 17 aa con aa conservados (sombreados), y con un puente disulfuro. Esta estructura en anillo es necesaria para la actividad de los pptidos.Potter, L. et al, Endocrine Reviews, 27(1): 47-72 al, Reviews, 47-

Los pptidos natriurticos ejercen sus efectos biolgicos ligndose a receptores especficos en las superficies celulares endoteliales, epiteliales y de las clulas musculares lisas. PNA y PNB se unen a un receptor ligado a la guanilil ciclasa, el receptor RPN-A. PNC se une a otro receptor ligado a la guanilil ciclasa, el receptor RPN-B Los 3 pptidos son removidos de la circulacin por el receptor RPNC y degradados por la enzima endopeptidasa neutra. Receptor y enzima estn ampliamente expresados en riones, pulmones y pared vascular.

Potter, L. et al, Endocrine Reviews, 27(1): 47-72 al, Reviews, 47-

Los receptores RPN-A, RPN-B y RPN-C, actuando a travs de GTP, incrementan la formacin de GMPc. GMPc: sust responsable de los efectos biolgicos de los pptidos natriurticos

Acciones biolgicas de los pptidos natriurticosVasodilatacin y efecto hipotensivo Promocin de natriuresis y diuresis Inhibicin del SNA simptico Facilitar interacciones complejas con sistemas neurohormonales incluyendo: sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibe secrecin de renina), endotelina, citoquinas y vasopresina. Inhibicin de mecanismos patofisiolgicos responsables de hipertrofia ventricular y vascular y de remodelacin. Efectos beneficiosos en disfuncin endotelial secundaria al proceso arteriosclertico incluyendo: shear stress, regulacin de coagulacin y fibrinlisis as como tambin inhibicin de la actividad de plaquetas.

Efectos de los iones y de otros factores qumicos sobre el control vascularVasodilatacin [K+] : K inhibe contraccin msculo liso [Mg2+] : in Mg inhibe contraccin msculo liso vasodilatacin poderosa Aniones citrato y acetato : vasodilatacin discreta [H+] : ( pH) [CO2] : vasodilatacin moderada de la mayor parte de los tejidos y muy acusada en el cerebro. Vasoconstriccin Ligera [H+]: constriccin arteriolar [Ca] inico: Ca estimula la contraccin del msculo liso Cuando CO2 acta sobre el centro vasomotor del cerebro vasoconstriccin generalizada de todo el cuerpo.

Regulacin intrnseca de la actividad cardaca

Cantidad de sangre bombeada por el corazn cada minuto est determinada casi en su totalidad por el flujo de sangre procedente de las venas al corazn, retorno venoso. C/tejido perifrico del organismo controla su propio flujo sanguneo y el total de todos los flujos sanguneos locales a travs de todos los tejidos perifricos regresa por las venas a la aurcula derecha. El corazn bombea automticamente a las arterias sistmicas esta sangre que llega, de forma que puede volver a fluir por el circuito. Mecanismo cardaco de Frank-Starling: capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a los volmenes de sangre que afluyen

Mecanismo de Frank-StarlingCuanto ms se distiende el msculo cardaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta Dicho de otra manera: dentro de los lmites fisiolgicos, el corazn bombea toda la sangre que le llega sin permitir que se remanse una cantidad excesiva en las venas

Mayor cantidad de sangre

Aurcula derecha

Distensin de la pared

Ventrculo Frecuencia cardaca (10 a 20%) Msculo se distiende a > longitud

Msculo se contrae con + fuerza porque los filamentos de actina y miosina son llevados a un grado casi ptimo de interdigitacin para generar la fuerza

bombeo

Propulsin automtica de la sangre adicional a las arterias

Gracias

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