fisiopatología respiratorio
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Fisiopatología del Sistema Respiratorio
Alteraciones pueden afectar a cualquier nivel:
Regulación central de la respiración
El pulmón y la vía respiratoria
Lugar del intercambio de gases
Circulación pulmonar
Diagnóstico y tratamiento
Factores predisponentes congénitos
Noxas inhaladas
Alt.anatómicas y funcionales adquiridas
Mecanismo de adaptación del propio organismo
Unidad respiratoria terminal: Ácino
Hipoventilación
Es la menor capacidad para eliminar el CO2 producido por el metabolismo debido a una ventilación alveolar
Causas de hipoventilación
•Intoxicaciones por fármacos o drogas que deprimenla respiración (ej; somníferos, opiáceos y alcohol)
•Alteración mecánica respiratoria (ej; obesidad, fracturacostal, obstrucción vía aérea)
•Debilidad muscular respiratoria.
Hiperventilación
Es la respiración de la acidosis (cetoacidosis en Diabetes Mellitus, Acidosis renal en I.renal, acidosis láctica en el Shock o en el esfuerzo físico extremo)
El aumento de la ventilación alveolar produce; reducción de excesos de bases y disminuye la PpCO2 (< a 32 mmHg) con unaPpO2 es normal
Causas de hiperventilación
1. Síndrome hiperventilación neurótica por miedo2. Alteración orgánica cerebrales (ej; Meningitis, Encefalitis o
lesiones en la protuberancia).-
OBS: La hiperventilación puede producir alcalosis aguda cuandoNo existe una enfermedad metabólica y/ó circulatoria de base
Alteraciones de la mecánica respiratoria
Obstructivas Restrictivas
R vías respiratoria
Alteración espiración
Volumen residual
Distensibilidad (compliance)
VGI, VEF y CV
Trabajo respiratorio
VGI: volumen de gas intratoráxicoVEF: Volumen espiratorio forzadoCV: Capacidad vital
Ej; E.Restrictivas•Fibrosis•Deficiencia surfactante•Tumor metástasis
Ej; E.obstructivas•Asma bronquial•Bronquitis obstructiva y B. crónica•Tu secretores moco denso (Discrinia)• Enfisema
Alteraciones de la difusión
Se producen por el engrosamiento de la zona alveolarcapilar por la presencia de;
Líquido (Edema intersticial)Depósito tejido conjuntivo ( Fibrosis)
“Estas alteraciones sólo afectan al O2, ya que el CO2 difunde más rápido que el oxígeno”
Intercambio de gasesEs óptimo si la relación V/ Q es correcta
V: ventilaciónQ:Perfusión o flujo
Distribución de Q pueden modificarse por factores humorales y neuronales. En condiciones fisiológicas depende de la anatomía y mecánica pasiva del pulmón. Se destacan:
Resistencia pulmonar en sístole: Vasodilatación activa
1. Prostaciclina
2. EDRF: factor relajación derivado al endotelio = NO
3. ANP: natriupéptido atrial
Efectores
Alveólos valor V/Q
Condición fisiopatológica
V/Q < 1
V/Q > 1
Hipoxia e hipercapnea
Hiperoxia e hipocapnea
Intercambio de gases
Falta de homogeneidad V/Q, derivación y ventilación del espaciomuerto
• Rigidez pulmonar, Ej: Enfisema, Fibrosis.
• Alt. vasos pulmonares, Ej: Embolia, malformaciones
• Neuropatías inflamatorias, Ej: SDRA, neumonía.
Función defensiva de la vía respiratoria
1. Aclaramiento mucociliar
2. Fagocitosis
3. Resp. inmune específica
MØ alveolares
Linfocito BLinfocito TCél. Dendríticas
Ig A
Ig G
Moco: complejo P, Glucop,electrolitos y agua
Elimina partículas adheridasa la mucosa (Reflejo tos)
Mecanismos de Defensa pulmonar
Pulmón patológico
Principales Infecciones Respiratorias:
En la actualidadConsumo de cigarrillosCont.ambiental
Bronquitis crónicaEnfisemaCáncer pulmonar
BronquitisBronconeumoniaotras neumopatías
Pulmones afectadosSecundarios
Edema pulmonaratelectasiasBronconeumonía
Enfermedades primarias del pulmón
1. Alteraciones congénitas2. Atelectasias3. Enfermedades de origen vascular4. Neumopatías5. Enfermedad pulmonar restrictivas6. Infecciones pulmonares7. Enfermedades intersticiales difusa8. Complicaciones de la tos9. Tumores10. Pleura
1. Alteraciones congénitas
•Agenesia o hipoplasia•Malformaciones de la tráquea•Alteraciones de la tráquea•Hiperinsuflación (Enfisema) congénita de un lóbulo•Quistes congénitos•Secuestros intralobular y lobar extrapulmonar
2. Atelectasias
Es la expansión incompletao colapso pulmón previamenteinsuflado
Clasificación de atelectasiasadquiridas en el adulto
•A x Resorción•A x Compresión•A x Contracción
3.Enfermedades de origen vascular
Congestión y Edema pulmonar:Trast.hemodinámicos
permeabilidad capilar
Trastornos Hemodinámicos
Trastornosmicrocirculación
Endotelio vascularEpitelio alveolar
Lesión
1. Al espacio intersticial2. Alveolar (+ grave)
Neumonia LocalizadoDifuso: SDRA
Aumento de presión hidrostática (Ej; ICC izquierda, estenosis mitral)•Pulmones pesados y contienen mas liquido que el normal
SDRA: o fracaso respiratorio del adulto, pulmón de shock, lesión alveolar difusa, l.a.aguda y pulmones húmedos.
Clínicamente se caracteriza por:
•Aparición I.R.grave•Cianosis•Hipoxemia•Insuficiencia de varios órganos y tejidos extra-pulmón•Signos: Edema pulmonar intenso ( E. Cardiogénico)•membranas hialinas = SDRN
Lesión directa
Lesión indirecta
SDRA
Patogenia del SDRA
Lesión difusaparedes alveolares
Vía final común
Alt.morfológicasy
fisiológicas
Insuficiencia Respiratoria
Contrario a lapatogenia de
SDRN
Evolución clínica de los pacientes con SDRA
Disnea intensa y taquipneaRadiografía del tórax es normal primariamenteCianosis e hipoxemiaInsuficiencia respiratoriaRadiografía aparecen los: infiltrados pulmonares difusos y bilateralessi la hipoxemia se hace refractaria al tto con O2, puede aparecer Acidosis Respiratoria.
Tratamiento de SDRAInhalar NO: potente vasodilatador localOxigenoterapia (cuidado!!!efectos tóxicos del O2)
Mortalidad llega al 60% de los casos con SDRA en los EEUU
Hipertensión pulmonarElevación de la presión 1/2 en la a.pulmonar hasta 1/4 de la existente en la circulación general.
Es secundaria a procesos estructurales cardiopulmonar
Elevan el flujo o la presión pulmonar o ambosO tb la R en vasos pulmonares o del izquierdoal paso de la sangre.
1. E.P. Obstructivas o intersticiales crónicas2. Cardiopatía congénita o adquirida3. Tromboembolia recidivantes
Patogenia de H.P
2arias de H.P1arias de H.PSon idiopáticasAsociada a procesos autoinmunessust.tóxicasdeterminantes genéticos< PGI< NO>> Liberación endotelina Liberación Fact.Crecimiento y Citoquinas
Adhesión plaquetas
Lesión mecánica y acción de cizallamientolesión bioquímica
Fibrina( en tromboembolia)
4. Neumopatías
N.Obstructivas N.Restrictivas
Resistencia al paso del aire debido a la obstrucciónde las vías respiratorias
< expansión del parénquima con capacidad pulmonar total
Distinción entre ambases útil ya que estableceuna correlación entre:
Pruebas de función respiratoria
Exámenes radiológicos e Histológicos
Procesos obstructivos
•Bronquitis crónica•Bronquiectasias•Asma
Resultados de las Pruebas de función respiratoria:
• Disminución de FEV1( por Estrechez anatómica o pérdidaretracción elástica del pulmón)
AsmaEnfisema
Procesos restrictivos• Reducción de la capacidad pulmonar total• El flujo es normal o levemente disminuido
¿Dónde aparece?
1. Afecciones pared torácica con pulmones normales
2. Enfermedades intersticiales e infiltrantes agudas o crónicas
Proceso restrictivo agudo: SDRAP.R.Crónico: Neumopatías debidas al polvo,Neumoconiosis y procesos infiltrantes
Enfisema centrolobulillar
A) Zonas centrales con lesión enfisematosa (E) rodeada por espacios alveolares y en B) afectada toda la arquitecturapulmonar
Enfisema panacinar
Mecanismo proteasa-antiproteasa del enfisema
1
2
Bronquitis crónica
Comparación entre Bronquiolo normal y bronquiolo con Asma
5. Infecciones pulmonares
Tuberculosis