fisiopatologÍa de la conciencia y coma
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II Curso de Fisiopatología ClínicaSOCEMI 2009
FISIOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y EL COMA
1
DR. ANGEL ANICAMA DR. ANGEL ANICAMA DR. ANGEL ANICAMA DR. ANGEL ANICAMA
NeurólogoCOMA: gr koma,sueño profundo
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CONCIENCIA Y COMA
� Conciencia: estado continuo de alerta sobre
el entorno y sobre uno mismo
� Tiene 2 componentes neurofisiológicos:
� Nivel deconciencia(vigilia, nivel de � Nivel deconciencia(vigilia, nivel de
estimulación):tronco encefálico
� Contenido de conciencia:corteza cerebral
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CONCIENCIA
� Implica el conocimiento de nosotros
mismos y del medio que nos rodea
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COMA
� Ausencia de respuesta a cualquier estímulo o
necesidad interna
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Alteración de conciencia
Alerta Normal
Delirio Incremento del sueño, desorientación, miedo,
agitación, a menudo alucinaciones visualesagitación, a menudo alucinaciones visuales
Obnubilación Moderada reducción de la conciencia, disminución
del interés por el medio ambiente
Estupor Despierta solamente por estímulos vigorosos y
estimulación repetitiva
Coma Ausencia total de conciencia de si mismo y del
medio ambiente
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Sustrato anatomofisiológico
de la conciencia� Sistema reticular activador ascendente:
desde el nivel mediopontino hasta los núcleos
intralaminares, los de la línea media y los
talámicos e hipotalámicos paraventricularestalámicos e hipotalámicos paraventriculares
� Sistemas corticales cerebrales difusamente
interconectados
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ANATOMIA DEL ESTADO DE
DESPERTAR� La activación cortical requiere de varias
estructuras:
� Tálamo
� Cerebro anterior� Cerebro anterior
� Hipotálamo posterior
� Núcleos monoaminérgicos en la formación
reticular ascendente
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� Todas éstas estructuras están activas durante
el estado de despertar y su
hipofuncionamiento puede ser debido al
ritmo circadiano normal, enfermedad, o ritmo circadiano normal, enfermedad, o
drogas hipnóticas
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SARA
� El SARA es estimulado por los nervios
espinales y craneales que conducen
información propioceptiva, visual y auditivainformación propioceptiva, visual y auditiva
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VIAS DEL SARA A LA CORTEZA
� 2 vías anatómicas han sido localizadas:
� La vía dorsal proyecta al tálamo y conecta al
córtex con múltiples asas y circuitos
� La vía ventral sinapta y finaliza en el hipotálamo � La vía ventral sinapta y finaliza en el hipotálamo
posterior, subtálamo y cerebro anterior basal
conectándose a la corteza pero bypassing el
tálamo.
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� Dentro del tálamo los núcleos mediales e
intralaminares regulan la entrada desde la
formación reticular y las estructuras del
sistema límbico antes de propagarse a través sistema límbico antes de propagarse a través
de la corteza
� El núcleo reticular es considerado muy
importante en el control de la actividad de
otros núcleos talámicos
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TALAMO
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NEUROQUIMICA DE LA CONCIENCIA
� Norepinefrina
� Dopamina
� Serotonina
� Acth
� L.coeruleus y a.teg.lat
� A.teg.ventral
� N.del rafe dors y med.
� Cerebro ant y tronco� Acth
� Histamina
� Orexin hipocretina
� Cerebro ant y tronco
� Hipot. Post
� Reg perifornical del
hipotálamo lateral
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Aplicación clínica
� El estado de alerta(nivel de conciencia) es
sobre todo una función del tálamo y la
formación reticular
� El contenido de conciencia es función de la � El contenido de conciencia es función de la
corteza cerebral con un rol importante del
cínculo , de la cuña y del lóbulo cuadrilátero o
precúneo)
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� La funcionalidad puede ser deteriorada por factores que reducen la energía metabólica sobre todo a través de la disminución de la síntesis de acetilcolina, glutamato o GABA(ejhipoxia, hipoglicemia, hiperamonemia o síntesis de acetilcolina, glutamato o GABA(ejhipoxia, hipoglicemia, hiperamonemia o drogas anestésicas)
� Sin embargo cuando las estructuras de control como el SARA, tálamo, corteza cingular anterior, corteza de asociación se dañan colapsa la conciencia
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FISIOPATOLOGIA
8 I.Afectación difusa o multifocal de la corteza
cerebral
8a.De causa estructural: infartos múltiples,
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a.De causa estructural: infartos múltiples,
hemorragia subaracnoidea,etc.
8b.De causa tóxica: intoxicación por
fármacos,etc
8c.De causa metabólica. Hipoglicemia,
hipoxia, anoxia, hipotiroidismo,etc.
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� II.Por lesión del tronco encefálico(que afecte
la sustancia activadora reticular ascendente):
� Primaria: Hemorragia protuberancial
� Secundaria: tumor cerebeloso, hernia del
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� Secundaria: tumor cerebeloso, hernia del
uncus,etc.
� III. Por lesión combinada de corteza y tronco
encefálico: tumor supratentorial
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ETIOLOGIA
A.Lesiones Supratentoriales :
� Hemorragia epidural y subdural
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� Hemorragia epidural y subdural� Hemorragia parenquimatosa� Infarto cerebral� Tumores primarios o metastásicos� Abscesos intraparenquimatosos o subdurales� Apoplejía pituitaria
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ETIOLOGIA
B. Lesiones infratentoriales :
�Hemorragia del puente
�Infarto del troncoencefálico
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�Infarto del troncoencefálico
�Infarto cerebeloso
�Hemorragia cerebelosa
�Absceso cerebeloso
�Hemorragia epidural y subdural cerebelosa
�Tumores de la fosa posterior
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ETIOLOGIA
CCCC.... DISFUNCIÓNDISFUNCIÓNDISFUNCIÓNDISFUNCIÓN CEREBRALCEREBRALCEREBRALCEREBRAL:::: METABÓLICA,METABÓLICA,METABÓLICA,METABÓLICA, TÓXICA,TÓXICA,TÓXICA,TÓXICA,ESTRUCTURALESTRUCTURALESTRUCTURALESTRUCTURAL
� Meningoencefalitis
� Hemorragia Subaracnoidea
� Estado epiléptico o coma postcrítico
� Anoxia o hipoxia cerebral
� Hipoglicemia
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� Hipoglicemia
� Encefalopatías: hepática, urémica, hipertensiva, carenciales.
� Trastornos iónicos y del equilibrio ácido-básico(acidosis láctica,cetoacidosis diabética,uremia,etc)
� Trastornos endocrinos(descompensación diabética)
� Hipertermia, hipotermia
� Intoxicaciones por barbitúricos, organofosforados, benzodiacepinas,opio y derivados
� Infartos cerebrales múltiples
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Aneurisma
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Infarto Pontino
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Hemorragia Intracerebral
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ESCALA DE GLASGOWESCALA DE GLASGOWESCALA DE GLASGOWESCALA DE GLASGOW
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