UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓNFACULTAD DE MEDICINA “Dr. Aurelio Meleán”

NEUROLOGÍA

Docente:Dr. Juan Carlos Pereira

Estudiante:NAVIA ESCALERA EDSON ALAN

13de noviembre del 2014

CONCIENCIA Y COMA

DEFINICIÓNCONCIENCIA

De si mismoDel ambiente

PERCEPCION

Estado de conciencia NORMAL

CONOCIMIENTO VIGILIA

POSITIVE FEED BACK

SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE

GRADOS DE TRANSTORNO DELA CONCIENCIA

CONFUSIÓN OENTURBIAMIENTO

Compromiso incompleto de conocimiento y vigilia

• Desorientado• Somnoliento

DESPIERTO!

OBNUBILACIÓN

Depresión completa de la vigilia

• Se despierta con estímulos LEVES

ESTUPOR

Depresión completa de la vigilia

• Se despierta con estímulosINTENSOS

Tipo doloroso

COMA

Depresión completa de la vigilia

• NO se despierta con NINGUN ESTÍMULO

GRADOS DE TRANSTORNO DELA CONCIENCIA

TIPOS DE TRASTORNO DE LA CONCIENCIA

ESTADO VEGETATIVO

Mantiene la vigilia pero hay un

trastorno severo del conocimiento

MUTISMO AQUINETICO

InmóvilAsencia de expresion oral y mov. oculares

no hay signos de daño en vías motoras

descendentes

CONCIENCIA MINIMA

Mínima capacidad de conciencia

VigilObedece ordenes

simples

Escala de glasgow

15-------CONSCIENTE 13-14---Estupor ligero 11-12---Estupor moderado 9-10----Estupor profundo 7-8-----COMA SUPERFICIAL 5-6-----COMA MODERADO 3-4-----COMA PROFUNDO

EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN COMA

INTERROGATORIO

Antecedentes(laboral, trauma,

farmacos, sustancias, patologias pre

existentes)

EXMEN FISICO

* Circulacion* Ritmo respiratorio* Exploracion pupilar

* Reflejo corneano* Motilidad ocular

* Reflejos ROC – ROV* Mov. Oculares

anormales* Motilidad general

MANEJO DEL PACIENTE EN COMA

EXAMEN FÍSICO1. CIRCULACIÓN

Inespecíficas e inconstantesPoco valor de localizacion

• Aumento de la presión endocraneana

• Repercusión en el IV ventrículo • Efecto Kocher- Cushing

HTA de tipo

central

• Onda T (-) y grande• Asimétrica

• QT normal o largo• Aumento del tono simpático

Onda T “cerebral”

• Taquicardia supra ventricular.

• Bloqueo y ondas Q con• depresión del seg. ST.• Bradicardia sinusal.

2. RITMO RESPIRATORIO

valor de localizacion

largo

3. PUPILAS precisolocalizador

Metabolicas::Miosisreactivo

Reflejo fotomotor

4. REFLEJO CORNEANO

Arreflexia corneana unilateral

Se debe a lesiones focales encefálicas( A. M contralateral)

Arreflexia corneana bilateral

coma no es profundo Causa farmacológica

No se pierde sino hasta grados profundos de

coma

Soplar la cornea

5. MOTILIDAD OCULAR CONJUGADA

Movimientos oculares sacádicos

• Ubicar rápidamente objetos o imágenes en la

fóvea

• Corteza frontal y parietal

Movimientos oculares de seguimiento

• Mantener en la fóvea o la mácula una imagen u

objeto mientras se desplaza

• Corteza occipital

Paciente en coma

ABOLIDOS

Control de MOC esta a cargo de la corteza cerebral

Se observa los parpados y los ojos en reposo

NORMALES

LESION FRONTAL DERECHALESION INFRATTENTORIAL

6. REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS(ROC)

Rotación brusca de la cabeza de I a D(protuberancia) ó en flexión y

extenderla(mesencefalo)

Manteniendo los párpados abiertos

Desviación conjugada de los ojos hacia

el lado opuesto del

movimiento

Solo en ptes. En coma

Ausencia: lesion troncal, mesencefalica o pontina

6. REFLEJOS OCULOVESTIBULARES (ROV)

Estimulación del conducto semicircular lateral irrigando el conducto auditivo externo con agua

30ºº

20 ml20´´

Desaparece el nistagmoSe mantiene la deviacion de la miradaNistagmo 3 ´

Lesion protuberanciales

Lesiones mesencefalicas

• ROC, ROV conservadosLESIONES SUPRATENTORIALES

• ROC H, ROV ausentes. ROC V presente

LESIONES PROTUBERANCIALES

• ROC H, ROV disconjugadas. ROC V variable

LESIONES MESENCEFÁLICAS

7. MOVIMIENTOS OCULARES ANORMALES

M. vagabundeo

M. en ping pong o mirada alternante periódica

Nistagmo retráctil

Nistagmo convergente

Bobbing ocular

Movmiento nistagmoideo de un solo ojo

Nistagmo en serrucho

Depresión y convergencia de la mirada

LESIONES DEL TRONCO

8. MOTILIDAD GENERAL

RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN

• Compromiso infratentorial ó

hemisferico profundo• Mal pronostico

RIGIDEZ DE DECORTICACIÓN

• Compromiso supratentorial

Hemiplejia, monoplejia, hipotonia hipertonia o reflejos anormales

Estímulos nocioceptivos ( espontaneo)

piramidal

CAUSAS SUPRATENTORIALES POR HERNIACION

HERNIA CINGULAR

HERNIA TRANSTENTORIAL O CENTRAL

HERNIA UNCAL

HERNIA TRANSCALVARIA

COMA

LESIÓN SUPRATENTORIAL

Traumatismos craneanos

Hematomas extradurales

Neoplasias

Abscesos

LESIÓN INFRATENTORIAL

Oclusión del tronco basilar por abscesos, granulomas,

neoplasias

Hemorragia subtentorial

COMA POR ETIOLOGIA METABOLICA

COMA DIABÉTICOS• CETOACIDOSIS, MIDRIASIS, KUSSMAUL, DHT, GLUCOSURIA Y CETONURIA

COMA URÉMICO• MIOSIS, CHEYNE STOKES, BRADICARDIA, DHT, HIPOTERMIA, HIPERAZOEMIA, ALBUMINURIA

COMA HEPÁTICO• > AMONIACO EN SANGRE, ICTERICIA, TRASTORNOS DE CONDUCTA, TREMOR

COMA HIPOOSMOLAR• Intoxicación acuosa Na < 120 meq x lt.

COMA HIPEROSMOLAR• DHT, hiperglucemia, glucosuria, hipernatremia, hiperosmolaridad

COMA HIPERCAPNICO• Cianosis acentuada, mioclonias, edema de papila >POCO2

ATENCION DEL PACIENTE EN ESTADO DE COMA AGUDO

1. Administración de oxigeno

2. Colocación de una vía IV

3. Sonda foley – sonda nasogastrica

4. Alimentación enteral

5. Control de líquidos, electrolitos y gases

6. Punción lumbar

7. Control de temperatura y convulsiones

8. Prevenir trombosis: Heparina 5000 U c/12 hrs SC

9. Lubricación de la conjuntiva y limpieza de la cavidad oral

Mejor pronostico: Coma de causa toxicometabolica.

Pronostico nulo: Coma supratentorial, presencia de reflejos.

Pronostico desfavorable: Coma infratentorial, reflejos alterados o abolidos.

¡GRACIAS!