FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIAde la FUNCION RESPIRATORIAJAVIER SALAZAR SARMIENTO

GRUPO 24

Los pulmones son estructuras elásticas con componentes fibrilares que le dan la resistencia a su expansión pulmonar.

PTP es la diferencia de la presión alveolar con la presión pleural

VENTILACION PULMONAR

• PTP se representa en una curva de presión-volumen relacionando la presión de

distención y el volumen de aire en los pulmones.

• La pared torácica es elástica una presión positiva expande y una negativa comprime.

Durante la inspiración la fuerza muscular vence a la retracción del pulmón y la caja torácica, pero a medida que los pulmones se llenan de aire la fuerza elástica es mayor, por lo que se iguala a la fuerza muscular. CAPACIDAD

PULMONAR TOTAL

El desplazamiento de aire desde la atmosfera a los alveolos tiene que vencer

una doble resistencia

RESISTENCIA DE LA VIA AEREASe la conoce como resistencia no elástica, el 50% corresponde a las VAS, el resto se divide el 80% que

generan la tráquea y las ocho primeras generaciones

bronquiales y el 20% la vía aérea distal

RESISTENCIA ELASTICASe refiere que < distensibilidad > resistencia a la entrada de aire. La

distensibilidad disminuye en los procesos intersticiales con formación

de tejido fibroso y aumenta en los que se produce destrucción del tejido

elástico como en el enfisema.

VOLUMENES PULMONARES ESTATICOS.- gas que contienen los pulmones en posiciones distintas de la caja torácica.

VR: volumen que contienen los pulmones luego de una inspiración máxima.

VC: volumen que moviliza un individuo respirando en reposo (500ml).

VRE: volumen que se espira después de una respiración normal.

VRI: volumen que se inspira después de una respiración normal

CPT: Gas que contienen los pulmones en la posición máxima de inspiración.

CV: gas inspirado máximo tras una inspiración máxima.

CI: capacidad inspiratoria CFR: gas en los pulmones luego de una espiración

normal.

PARAMETROS QUE EVALUAN LA FUNCION VENTILATORIA

ESPACIO MUERTO ANATOMICO

150ml de aire en la vía aérea no participa en el intercambio

gaseoso

ESPACIO MUERTO FISIOLOGICOEs una suma de los dos

anteriores

VENTILACION ALVEOLARVolumen que participa en el

intercambio gaseoso por unidad de tiempo

ESPACIO MUERTO ALVEOLAR Aire en los alveolos no

perfundido, que no intervienen en el intercambio de gases

VOLUMENES PULMONARES DINAMICOS

Se utiliza el espirómetro. Se llena de aire los pulmones hasta la CPT y luego una

respiración forzada, durante 6 s.CVF: volumen total que el pcte espira

mediante una respiración forzada máxima.El gas espirado en el primer segundo de la

espiración forzada (VEF, FEV)El aire en la parte media, entre el 25% y el

75% de la CVF se mide en I/s.La relación VEF/CVF se conoce como valor

normal mayor (TIFFENEAU)

PATRONES DE FUNCION NORMAL LAS ALTERACIONES VENTILATORIAS SON: OBSTRUCTIVAS Y

RESTRICTIVAS

Dificultad para el vaciamiento pulmonar, aunque la entrada de aire sea casi normal se traduce en disminución de los flujos espiratorios y aumento del volumen residual.

Inicialmente disminuye el FEF y a medida que avanza la enfermedad se observa disminución progresiva del FEF.

Se acepta que en adultos, un descenso del índice de tiffeneau por debajo de 0,7 define trastorno obstructivo

OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA SUPERIOR

la forma curva flujo volumen es la forma mas sensible.Se describe: obstrucción fija que afecta por igual a la inspiración y la espiración.

Obstrucción variable intratoracica afecta a la espiración. Obstrucción variable extra torácica reduce los flujos inspiratorios

Dificultad para el llenado de aire pulmonar, que origina disminución en los

volúmenes pulmonares CPT y CV. El Dx se establece en presencia de una CPT menor del 80% del valor teórico. Según donde se localice la restricción al llenado.

Se clasifican en parenquimatosa (pulmones) y extra parenquimatosa ( en la pared torácica o en el sistema neuromuscular).

ALTERACIONES RESTRICTIVAS

CIRCULACION PULMONAR

Las paredes arteriales y arteriolares son mucho mas finas y la resistencia al flujo es

mucho menor.En las arterias sistémicas si la sangre lleva

un contenido bajo de oxigeno, hay vasodilatación para aumentar en lo posible

el aporte de oxigeno en los tejidos.Lo contario las arterias pulmonares

responden a la hipoxia alveolar con una vasoconstricción.

PRESION MEDIA DE LA ART. PULMONAR15 mm Hg.

El reflejo de vasoconstricción de hipoxia pulmonar es un eficaz mecanismo para compensar las alteraciones sobre PaO2

que producen enfermedades pulmonares.

INTERCAMBIO GASEOSO

VENTILACIONVolumen total de aire

movilizado en 1 min, el volumen corriente (500ml) por el numero de respiraciones en

un minuto.El parámetro fundamental para

determinar el estado de la ventilación en un individuo es la

presión parcial de CO2 en la sangre arterial (PaCO)

DIFUSIONIntercambio de gases CO y

O2.Desde el alveolo a la sangre en el caso del oxigeno, y en sentido inverso en el caso

del CO2, capacidad de difusión del CO2 es unas 20 veces mayor que la del O2.

Ventilación adecuada de los espacios aéreos, la difusión de los gases a través de la membrana alveolocapilar y adecuada perfusión de la unidad alveolares.

• Si una unidad esta poco ventilada se comporta como un cortocircuito

SHUNT de sangre venosa no oxigenada que se mezcla con la sangre

oxigenada por las venas pulmonares y aurícula izq.• Si una unidad esta perfundida se comporta como espacio muerto.

El valor medio de la relación V/Q de un pulmón sano es 0,8.

ADECUASION VENTILACION/PERFUSION Relación entre la ventilación

y la perfusión de las unidades alveolares de

intercambio es necesaria para asegurar un correcto

intercambio de gases

EVALUACION DEL INTERCAMBIO

GASEOSO

GASOMETRIA ARTERIAL Se obtiene una muestra de sangre realizando una punción arterial, radial o la humeral generalmente. El analisis suele incluir el pH, la PaCO2 el HCO3 y el gradiente o diferencia alveoloarterial de oxigeno.El oxigeno se transporta en la sangre de dos formas.• La mayor parte, dada su afinidad, va unida a la hemoglobina, de tal manera que cada gramo

de hemoglobina saturada transporta 1.34 ml de O2.• Una pequeña proporción del O2 va disuelto en el plasma exactamente 0,003 ml de O2 por

100ml de sangre.

La DLCO disminuye siempre que la superficie total de intercambio gaseoso se

reduzca.Este aumenta en dos situaciones:

• En las fases iniciales de la ICC el contenido de sangre en los capilares pulmonares por congestión. Pero en la enfermedad de edema alveolar y del intersticio pulmonar si sigue avanzando dificulta la difusión y la DLCO esta

anormal.• En la hemorragia alveolar, enfermedad de Goodpasture, hemosiderosis pulmonar idiopática, LES. Disminuye en el aire espirado por lo que el valor

DLCO se eleva.

MECANISMO DE HIPOXEMIA Cuando PaO2 es menor de 80 mmHg.

HIPOXEMICA descenso de O2 disuelto en sangre.ANEMICA falta hemoglobina, el principal transportador sanguíneo de O2 o la intoxicación por CO.CIRCULATORIA descenso del gasto cardiaco. CITOTOXIXA O DISOXICA en caso de que un toxico impida a las mitocondrias captar o utilizar el O2 como las intoxicaciones por cianuro la sepsis por gram -.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

PaO2 menor de 60 mmHg.

MECANISMOS:• Aumento de gasto cardiaco • Aumento de eritropoyesis por estimulación de la

secreción de eritropoyetina. • Aumento de la ventilación por estimulo

hipoxemico de receptores carotideos y aórticos que inciden alcalosis respiratoria.

• Aumento de la capacidad de difusión, por aumento del volumen de sangre en los capilares pulmonares.

• Aumento del 2,3 difosfoglicerato para desviar la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha, con lo que se cede O2 a los tejidos mas facilmente.

• Vasodilatación local para aumento al aporte sanguíneo a nivel tisular.

HIPERCAPNIAInadecuada ventilación pulmonar es incapaz de evacuar la cantidad de CO2 producida por el metabolismo celular

HIPOXEMIA AGUDA

Presenta síntomas como somnolencia, fatiga

muscular, torpeza motora y mental, cefalea, cianosis, nauseas,

vómitos o sensación de eufonía. Puede provocar convulsiones y muerte

HIPOXEMIA CRONICA Presenta signos y síntomas de una forma mas larvada, así como otros derivados de los mecanismos de compensación.Cefalea por vasodilatación y por la hipercapnia, hiperviscosidad por la poliglobulia, cardiopatía.Pcte con IRC pueden agudizarse (ej EPOC avanzada) situacion que se debe sospechar ante la presencia de cambios clinicos.