fármacos de uso frecuente en anestesia y reanimacion

Fármacos de uso frecuente en anestesiología y

reanimación

P. Alonso Hernández L. Díaz Jara

ISBN: 84-689-3878-5D.L.: M-47511-2005

Edita: You&Us, S.A., 2005Ronda de Valdecarrizo, 41 A, 2.º28760 Tres Cantos - MadridTel.: 91 804 63 33

«Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenidode la misma refleja las opiniones, criterios, conclusiones y/o hallazgos propiosde sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del GrupoBristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicensobre el uso y/o dispensación de los productos farmacéuticos pueden no seracordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada por lasautoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta».

Glosario de abreviaturas

Acho: acetilcolina.AESP: actividad eléctrica sin pulso.ACVA: accidente cerebrovascular agudo.AINE: antiinflamatorios no esteroideos.AL: anestésico local.BAV: bloqueo aurículo-ventricular.β-bloq: betabloqueante.BIS: índice biespectral.BMD: bloqueante muscular despolarizante.BMND: bloqueante muscular no despolarizante.BZD: benzodiacepinas.CAM: concentración alveolar mínima.CEC: circulación extracorpórea.CIA: comunicación interauricular.CID: coagulación intravascular diseminada.CIV: comunicación interventricular.Cm: concentración mínima inhibitoria.CP: concentración plasmática.EAo: estenosis aórtica.ECG: electrocardiograma.EEG: electroencefalogramaEPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.FC: frecuencia cardiaca.FA: fibrilación auricular.FE: fracción de eyección.FV: fibrilación ventricular.GC: gasto cardiaco.HTA: hipertensión arterial.HTIC: hipertensión intracraneal.IAM: infarto agudo de miocardio.

IM: intramuscular.IO: intraóseo.IV: intravenoso.IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.kg: kilogramo.µg: microgramomg: miligramo.min: minuto.ml: mililitro.PAP: presión arterial pulmonar.PG: prostaglandina.PIC: presión intracraneal.PIO: presión intraocular.RN: recién nacido.RVP: resistencias vasculares pulmonares.RVS: resistencias vasculares sistémicas.seg: segundo.SL: sublingual.SNC: sistema nervioso central.SWPW: síndrome de Wolf Parkinson White.TA: tensión arterial.TAD: tensión arterial diastólica.TAS: tensión arterial sistólica.TCI: target control infusión.TIVA: anestesia total intravenosa.TPSV: taquicardia paroxística supraventricular.TT: transtraqueal.TV: taquicardia ventricular.UI: unidades internacionales.VO: vía oral.

IV Glosario de abreviaturas

A nuestras familias, a nuestros amigos, a nuestros compañeros

Nota importante de los autores:

En este manual se han intentado recoger las indicaciones más habitualesde los fármacos que se emplean de forma frecuente en Anestesiología yReanimación. Asimismo se indican las dosis y pautas posológicas de los mismos.No obstante recordamos al lector, que debe consultar y utilizar los fármacosreferidos, de acuerdo a la ficha técnica y las indicaciones del fabricante. Losautores no se hacen responsables de las consecuencias que puedan ocurrir debidasa errores en el texto que hayan pasado inadvertidos.

Autores

Pablo Alonso HernándezMédico Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación. ComplejoHospitalario de Toledo.

Luis Díaz JaraMédico Adjunto. Servicio de Anestesiología y Reanimación. ComplejoHospitalario de Toledo.

Otros autores que han colaborado en la elaboración de este manual

José Cid CalzadaMédico Adjunto. Servicio de Anestesiología y Reanimación. ComplejoHospitalario de Toledo.

Raquel Fernández GarcíaMédico Adjunto. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Generalde Móstoles.

Juan José García CruzMédico Adjunto. Servicio de Anestesiología y Reanimación. ComplejoHospitalario de Toledo.

Felipe Hernández ZaballosMédico Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación. HospitalUniversitario de Salamanca.

Yolanda López MateosMédico Adjunto. Unidad de Oncología Médica. Hospital Virgen del Puerto.Plasencia.

Gabino Mozo HerreraMédico Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación. ComplejoHospitalario de Toledo.

Jesús Porro HernándezMédico Adjunto. Servicio de Anestesiología y Reanimación. ComplejoHospitalario de Toledo.

Beatriz Romerosa MartínezMédico Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación. ComplejoHospitalario de Toledo.

Agradecimientos

Nuestro más sincero agradecimiento al todo el Servicio de Aneste-siología y Reanimación del Hospital Virgen de la Salud, de Toledo, porhabernos sabido transmitir el entusiasmo por la práctica de la anestesio-logía.

Agradecer también la importante colaboración de la compañía Bris-tol-Myers Squibb, sin cuyo apoyo la realización de este libro no hubierasido posible.

Prólogo

Uno de los autores de este libro, con una sólida base en MedicinaInterna, decidió hacer la especialidad de Anestesiología. A medida que ibaandando en ésta, tomaba notas en una libretita de ese nuevo mundo quese le abría: técnicas, actividad en quirófano, en los cuidados críticos qui-rúrgicos, en la sala de dilatación, en la actividad fuera del quirófano, asícomo de los fármacos y su uso inmediato por vía endovenosa, cosa éstacompletamente distinta a su actividad anterior.

Con el tiempo, la libretita fue haciéndose mayor, más datos se ibanrecogiendo, y fue siendo tan útil para su creador como para los compañe-ros de Residencia, que era más consultada por todos que los clásicos manua-les al uso. Tal era la calidad de los datos recogidos.

Y así surgió este libro que tiene usted en sus manos, con la intenciónde hacer llegar a todos los Residentes de Anestesiología, y a quienes nolo sean, ¿por qué no?, el dato rápido y conciso de un fármaco que tene-mos necesidad de utilizar sin demora en nuestra práctica diaria, dando ade-más, en algún caso, una pincelada sobre la farmacocinética y farmacodi-námica de algún producto que se ha creído necesaria para una mejorcomprensión y alguna técnica anestésica que se pensó conveniente recor-dar, sin pretender ser un Tratado de Farmacología sino, más bien, un cableque nos aclare una duda en un momento crítico.

Más que el esfuerzo de ir anotando a diario todo lo que era notorio,que no es poco, ha sido el de reunir colaboradores entre sus compañerosde Residencia y varios adjuntos, entre ellos su mujer (Dra. López Mateos),lo cual es de agradecer públicamente.

El segundo autor, adjunto del Servicio de Anestesiología, además deescribir varios capítulos para ampliar la idea original, ha llevado la coor-dinación de todos los trabajos, ha aportado su experiencia como aneste-siólogo en ellos y ha hecho la revisión final de los mismos para darle unacierta forma de unidad.

Nada desdeñable, tampoco, es el apoyo total que nos ha dado la empresapatrocinadora de este proyecto (Bristol-Myers Squibb).

Esta opera prima no pretende ser perfecta ni exhaustiva. Posiblementealgunos echen en falta algún tema, cosa que nos gustaría saber para tenerloen cuenta en una futura edición, pero de lo que sí se puede estar seguro esque el contenido responde a la idea del título de la obra: lo más frecuente.

Finalmente, a la vez que les felicito por la labor y el esfuerzo, creoque los coordinadores y autores verían con agrado que todo no ha sidoinútil si supieran que la información contenida en este libro ha servidopara resolver algún problema a los usuarios de él tal como ocurriera conlas notas iniciales.

Dr. Alberto Cortés Uribe Jefe de Servicio

Anestesiología-ReanimaciónComplejo Hospitalario de Toledo

XII Prólogo

Índice

Pág.

Capítulo 1. Anestésicos intravenosos......................................... 1

Capítulo 2. Anestésicos inhalatorios.......................................... 15

Capítulo 3. Relajantes musculares. Monitorización de la relaja-ción muscular .......................................................... 25

Capítulo 4. Inhibidores de la colinesterasa y anticolinérgicos... 45

Capítulo 5. Anestésicos locales.................................................. 55

Capítulo 6. Fármacos inotropos y vasoactivos........................... 65

Capítulo 7. Fármacos hipotensores. Tratamiento de crisis y emer-gencias hipertensivas ............................................... 81

Capítulo 8. Fármacos antiarrítmicos. Tratamiento de arritmias. 103

Capítulo 9. Fármacos antieméticos. Indicaciones de profilaxisy tratamiento antiemético ........................................ 127

Capítulo 10. Analgésicos no opioides.......................................... 137

Capítulo 11. Analgésicos opioides............................................... 149

Capítulo 12. Benzodiacepinas...................................................... 161

Capítulo 13. Fármacos procoagulantes, hemostáticos, anticoagu-lantes y antiagregantes ............................................ 171

Capítulo 14. Antibióticos. Principios de profilaxis antibiótica .... 199

Capítulo 15. Otros fármacos: antiepilépticos, corticoides, dan-troleno, diuréticos, fármacos de uso frecuente enginecología, octreótido, protectores gástricos ......... 215

Capítulo 1

Anestésicos intravenososAlonso Hernández P, Díaz Jara L, Porro Hernández J

• Consideraciones generales� Existen diferentes tipos de anestésicos intravenosos, cada uno de

ellos presenta una serie de características que permiten al aneste-siólogo elegir aquel que se adapte mejor a las diferentes situacio-nes clínicas.

� Habitualmente se emplean en la inducción, para posteriormente man-tener la hipnosis con anestésicos inhalatorios. No obstante, la intro-ducción de nuevos fármacos como el propofol, junto con avances téc-nicos de los mecanismos de infusión, permiten la anestesia totalintravenosa (TIVA) sin la utilización de agentes inhalatorios. Asímismo, han permitido el desarrollo de la sedación fuera del quirófano.

� Sistemas actuales como el BIS (índice biespectral) o la entropía per-miten medir la profundidad anestésica, siendo de gran interés parala dosificación de los hipnóticos.

• Farmacocinética� Los anestésicos intravenosos, desde que se inyectan en el organismo

se distribuyen en distintos compartimentos, disminuyendo la con-centración plasmática, mientras que aumenta la concentración enlos tejidos. Posteriormente pasa de estos tejidos al plasma para sueliminación.

� La farmacocinética de los anestésicos IV se explica principalmentemediante el modelo tricompartimental, que explica la forma de

distribución de un fármaco en los tres compartimentos del orga-nismo (el 1.º o central, representado por el plasma y los tejidos bienperfundidos como cerebro, corazón, riñones, hígado y pulmones, el2.º o periférico rápido, compuesto por la masa muscular y el 3.º operiférico lento, compuesto por la grasa) y su posterior eliminación(pasando de los compartimentos periféricos al central).

� La interrelación entre estos tres compartimentos y las característi-cas del fármaco (liposolubilidad, fijación a proteínas…) determinala duración de acción del anestésico.

� El conocimiento de la farmacocinética de los anestésicos ha permi-tido el desarrollo de sistemas informatizados para la realización deanestesia total intravenosa. Mediante éstos, y en función de ciertosparámetros de los pacientes como la edad, el peso y el sexo, se esta-blecen las concentraciones plasmáticas deseadas. Así mismo, el sis-tema informa del tiempo probable en el que despertará el paciente.

• Farmacodinámica� Es la relación que existe entre la concentración plasmática del anes-

tésico IV y su efecto.� La potencia de un fármaco hace referencia a la concentración nece-

saria para obtener un efecto deseado y se relaciona con la dosis efi-caz (DE50), que es la dosis necesaria para producir efecto en el 50%de los individuos.

• Consideraciones particulares� Propofol

� Es el anestésico IV más utilizado en la actualidad y ha renovadolas técnicas de anestesia total intravenosa. Además, se adaptaal medio ambulatorio debido a la calidad en el despertar y a susefectos antieméticos.

2 Fármacos de uso frecuente en anestesiología y reanimación

� Farmacocinética:

• Cuando se administra en bolus para inducción se produce unefecto rápido por su liposolubilidad, con un efecto pico apro-ximadamente en 90 segundos. Su efecto desaparece tambiénrápidamente (2-8 min), debido a su distribución a otros teji-dos y también por su eliminación por metabolismo hepático.

• En perfusión continua su eliminación depende en parte dela duración de la misma por acumulación del fármaco en elcompartimento periférico.

• Existe gran variación farmacocinética en función de la edad.Las personas mayores de 75 años precisan un 50% menosde dosis que un joven de 25 años. Con respecto al peso, ladosis de inducción en obesos se debe calcular por peso magro,no así la de mantenimiento, donde juega un papel importantela grasa corporal. En cirróticos e insuficiencia renal no seobservan alteraciones farmacocinéticas. Por el contrario, enel alcohólico crónico las dosis de inducción son más eleva-das (2,7 mg/kg).

� Presentación: Amp (10 mg/ml de 20 ml). Jeringas precargadas(10 mg/ml de 20 y 50 ml; 20 mg/ml de 50 ml). Vial (10 mg/mlde 50 y 100 ml). Vial (20 mg/ml de 50 ml).

� Dosis:• Inducción anestésica: 1-2,5 mg/kg (2-2,5 en pacientes sanos;

1-1,5 mg/kg en ancianos y cardiópatas, administrándose conuna velocidad de inducción más lenta, 20 mg/10 seg). Laadministración lenta puede disminuir la dosis de inducciónhasta en un 50%. Niños: 3-6 mg/kg. Existe una limitaciónlegal en el uso de propofol en menores de tres años, pero losestudios realizados y la experiencia de muchos anestesiólo-

Anestésicos intravenosos 3

gos en su uso sin incidencias en menores de tres años, haceque debiera aprobarse su uso.

• La coinducción con benzodiacepinas u opioides disminuyela dosis de inducción.

• Mantenimiento anestesia: adultos: 3-12 mg/kg/h. Niños:6-12 mg/kg/h. Existen numerosos protocolos posológicos.El más utilizado es el de Roberts et cols.: bolo IV de 1 mg/kg,seguido de perfusión de 10 mg/kg/h durante 10 minutos, des-pués 8 mg/kg/h durante 10 minutos más, y por último 6mg/kg/h hasta el final de la intervención. Si la intervenciónse prolonga más de 1 hora la dosis de mantenimiento se reducea 4 mg/kg/h para evitar fenómenos de acumulación.

• Inducción sedación: 0,25-1 mg/kg.• Mantenimiento sedación: 0,6-3 mg/kg/h.• Concentraciones plamáticas necesarias para la inducción:

— Intubación sin premedicación: CP 6 µg/ml.— Intubación con premedicación (benzodiacepina): CP 4

µg/ml.—Intubación sin relajante muscular: CP 8-10 µg/ml.

• Concentraciones plasmáticas necesarias para manteni-miento:� Anestesia sólo con propofol: CP 5-9 µg/ml.� Anestesia con propofol y opiáceo: CP 1,5-4 µg/ml. No

menos de 1,2 µg/ml para evitar un despertar intraopera-torio.

� Anestesia total intravenosa• Sistemas TCI (target controlled infusión): es el sistema de elec-

ción para este tipo de anestesia. El programa calcula una concen-


tración plasmática en función de parámetros del paciente como laedad, el peso y el sexo.� Inducción: Para la inducción seleccionamos una concentración

plasmática (CP) deseada. Con una CP seleccionada de 5 µg/ml,se consigue una hipnosis en 100-150 seg en el 90% de los casos.También podemos seleccionar el tiempo de inducción .

� Mantenimiento: ver arriba concentraciones plasmáticas.� Recuperación: Depende en gran medida del opiáceo utilizado.

También de la concentración plasmática de propofol de la quepartamos al suspender la perfusión. En los últimos 15 minutosde intervención disminuir gradualmente CP de 0,25 en 0,25.Apertura de ojos con una CP 1,2-1,5 µg/ml.

� Efectos secundarios y sobre aparatos:• SNC: disminución del flujo sanguíneo cerebral y PIC [atención si

existe � de PIC porque puede reducir la presión de perfusión cere-bral por disminuir las resistencias vasculares sistémicas (RVS)].� consumo metabólico de O2 cerebral, pero el acoplamiento gastosanguíneo cerebral y consumo de oxígeno cerebral está conser-vado. Anticonvulsivante, antiemético y antiprurítico. Durante lainducción, sobre todo si es lenta, puede provocar movimientos exci-tatorios (hipo, espasmos musculares…). Estas manifestaciones notienen un sustrato epiléptico y su origen parece subcortical o medu-lar. No altera la regulación vascular cerebral por CO2.

• Cardiovasculares: � tensión arterial (TA) por vasodilatación arte-rial, � RVS (la � TA es más acusada en ancianos, induccionesrápidas y a dosis altas), � contractilidad, � precarga y � de res-puesta presora simpática. Bradicardia por reflejo vagal (más encirugías con estímulo vagal o utilización conjunta de vagotónicoscomo succinilcolina u opiáceos o cronotropos negativos). Estos


efectos son poco importantes en pacientes sanos, pero peligrososen pacientes cardiópatas e hipovolémicos.

• Respiratorio: apnea en un 50-84% de pacientes, � respuesta ven-tilatoria al CO2 e hipoxia. Libera histamina pero con poca inci-dencia de broncoespasmo. � reactividad laríngea (facilitando lainstrumentación de la vía aérea sin relajantes musculares). No pro-duce inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica.

• Otros: � presión intraocular (PIO) de un 30-50%. • En infusiones prolongadas a dosis altas se puede producir acido-

sis metabólica, rabdomiolisis, hipertrigliceridemia…• Puede utilizarse en porfiria e hipertermia maligna.• No altera la motilidad intestinal.

� Interacciones: pueden aumentar las concentraciones de alfentaniloy fentanilo.

� Contraindicaciones: alergia a la molécula de propofol, o a los com-ponentes (aceite de soja, lecitina). Pacientes en shock cardiogénicoe hipovolémico.

� Etomidato� Farmacocinética: el etomidato es muy liposoluble, lo que deter-

mina un inicio de acción muy rápido (30 segundos). Tambiénsufre un paso muy rápido del compartimento central a los peri-féricos, determinando un fin de efecto en 5-10 min, aunque ésteserá dosis dependiente. Se metaboliza en hígado y por esterasasplasmáticas.

� Presentación: Hypnomidate®, Sibul®; amp 20 mg/10 ml.� Dosis:

• Inducción: 0,3 mg/kg (0,2-0,5). El sueño aparece a los 30segundos y el efecto dura de 4 a 6 minutos.


• Mantenimiento: no se usa porque produce depresión de la fun-ción córtico-suprarrenal.

� Efectos secundarios sobre órganos y aparatos

• SNC: � PIC, � el flujo sanguíneo cerebral y � el consumometabólico de O2 sin disminuir la presión de perfusión (muyútil en neurocirugía). No altera la respuesta al CO2. Producemioclonías no relacionadas con actividad epiléptica si no deorigen espinal (entre un 20 y un 90% según los estudios. Sereducen si se premedica con un opiáceo). Psicosis hasta en el25%. Aumenta los potenciales sensoriales evocados.

• Cardiovascular: mínimo efecto cardiovascular. • Respiratorio: mínima afectación. No libera histamina.• Metabolismo: disminución de la secreción corticosuprarre-

nal hasta 24 horas. No usar en infusión continua.• Alta incidencia de náuseas y vómitos (25-30%).• Dolor a la inyección: Mejora diluyendo o con uso de lidocaína

previa.

• � PIO.• No se recomienda en porfirias.• En insuficiencia hepática aumenta su vida media.

� Interacciones: inhibe la pseudocolinesterasa. Si existe déficitpotencia el efecto de succinilcolina. Potencia relajantes no des-polarizantes.

� Contraindicaciones: en inmunodepresión, sepsis o trasplantepor afectación suprarrenal.

� Indicaciones: es el inductor ideal en pacientes cardiópatas yen situaciones de hipovolemia por su estabilidad hemodiná-


mica. No libera histamina por lo que es útil en asmáticos ybroncópatas.

� Ketamina� La ketamina se considera habitualmente como un fármaco en

desuso, superado por los nuevos hipnóticos, pero sigue teniendovigencia en determinadas circunstancias clínicas. Su acción sobreel sistema nervioso central inhibiendo específicamente los recep-tores N-metil-D-aspartato (NMDA) le confieren propiedades far-macológicas interesantes en anestesiología y en el tratamientodel dolor.

� Farmacocinética: también es muy liposoluble, lo que hace queel efecto sea rápido. Por vía IV 30-60 seg, IM 3-4 min y rectal90 min. La recuperación tras una dosis es de 10-15 min, perotarda en ser completa unos 30 min. Si se utiliza en perfusión seproducen metabolitos activos que prolongan el despertar. Comoanalgesia dura 60-120 min.

� Presentación: Ketolar®. Vial de 50 mg/ml. 10 ml (mezcla racé-mica).

� Dosis:• Inducción: 1-3 mg/kg IV o 5-10 mg/kg IM.• Niños 1-2 mg/kg IV, 2-3 mg/kg IM y 7-10 mg/kg rectal. • Mantenimiento: dosis de repetición de 0,3-0,4 mg/kg IV.

Infusión continua de 30-80 µg/kg/min si sólo se utiliza conO2 y aire y de 15-40 µg/kg/min si O2 y protóxido. Suspender10-20 min antes de finalizar.

• Premedicación: midazolam (0,05 – 0,07 mg/kg para evitarpsicosis) y atropina o glucopirrolato para evitar exceso desecreciones. Mejor glucopirrolato porque la atropina aumentaposibilidad de psicosis.


• Analgesia: 0,2-0,5 mg/kg IV.• Premedicar con opiáceo para intubar (la ketamina inhibe muy

poco los reflejos laríngeos y no protege frente al estímulo dela laringoscopia).

� Efectos secundarios sobre órganos y aparatos• SNC: anestesia disociativa (sueño superficial con ojos abier-

tos y movimientos musculares, midriasis, lagrimeo e hiper-sialorrea y nistagmus lento junto con analgesia somáticaintensa). � FSC, � PIC, � consumo de O2 cerebral. Psicosis.No modifica el BIS. Puede activar focos epilépticos en pacien-tes con esta patología, pero no es epileptógeno en sanos. Pro-duce analgesia por antagonismo de los receptores NMDA.

• Cardiovascular: � TA, � frecuencia cardiaca (FC), � gastocardiaco (GC), � RVS, � resistencias vasculares pulmonares(RVP), � presión arterial pulmonar (PAP) y � consumo de O2miocárdico por estimulación simpática. Estos efectos son dosisdependiente, desaparecen en 20-30 min y se atenúan con infu-siones repetidas. Se atenúan con premedicación con opiáceos,BZD, α y β- bloqueantes o calcio antagonistas. En situacio-nes en las que haya depleción de catecolaminas, como en sep-sis prolongada o bloqueo simpático por anestesia epidural seproduce depresión miocárdica.

• Respiratorio: no depresor. Conserva la respuesta al CO2. Noinhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Apnea infre-cuente. Efecto broncodilatador. Aumenta secreciones saliva-res y bronquiales. No altera reflejos vía aérea superior, perono previene de una broncoaspiración. No previene frente alestímulo de la laringoscopia e intubación (premedicar conopioides).


• Náuseas y vómitos < 10%.• � PIO

� Interacciones: potencia relajantes musculares, con teofilina faci-lita convulsiones. El litio prolonga la vida media.

� Contraindicaciones: hipertensión intracraneal y cirugía neuro-lógica en general. Porfiria. Controvertido en cirugía oftalmoló-gica. Psicóticos o psicosis previa con ketamina, aneurismas vas-culares. Precaución en cardiopatía isquémica y tirotoxicosis.

� Indicaciones: útil en cirugía de guerra, catástrofes y curas dequemados. Útil en asma o broncopatía activa, traumatismos torá-cicos, alteración hemodinámica (hipovolemia, taponamiento car-diaco, sepsis, pericarditis). Precaución en procesos evoluciona-dos con depleción de catecolaminas.

� Tiopental� Farmacocinética: presenta un rápido inicio de acción (15 segun-

dos), siendo el efecto máximo en 30-60 segundos con recupera-ción de conciencia en 10-20 minutos (ésta ocurre por redistribu-ción del fármaco, porque se metaboliza en el hígado de formarelativamente lenta con vidas medias de 3-12 horas). Tras admi-nistraciones repetidas se saturan los compartimentos periféricos,lo que hace que la duración de acción dependa de la eliminaciónmetabólica y no de la redistribución, lo cual alarga mucho eltiempo de despertar. En situaciones de shock, acidosis e hipoal-buminemia alcanza concentraciones cerebrales mayores.

� Presentación: Pentothal sódico®, Tiobarbital Braun® (viales de0,5 y 1 g).

� Dosis:� Inducción:

� Tiopental: 3-8 mg/kg IV. En 10-15 segundos. Si mal estadogeneral reducir dosis en 25-50% y administrar bolos len-


tos hasta conseguir efecto. En caso de hipoalbuminémiao insuficiencia cardiaca disminuir dosis porque aumentala fracción libre. Reducir dosis si premedicación con BZD,opioides, neurolépticos o α2 adrenérgicos. En mujeres yobesos, calcular dosis según masa magra. Reducir dosistambién en edad avanzada y alcoholismo crónico.

� La inducción se debe acompañar de opioides, anestésicosinhalatorios o relajantes musculares para la intubación por-que los barbitúricos mantienen relativamente los reflejosde vías aéreas.

� Sedación: 0,5-1,5 mg/kg IV.� Anticomicial: 0,5-2 mg/kg. Dosis habitual 1 mg/kg.� Mantenimiento: uso excepcional. 4-6 mg/kg/h si se desea

EEG isoeléctrico.� Efectos secundarios sobre órganos y aparatos:

� SNC: son dosis dependientes. No analgésicos. A dosis bajaspuede producir efectos excitatorios sobre todo en presenciade dolor. Disminuye el consumo de O2 (hasta 50%), � el flujocerebral y � la PIC (estos efectos son máximos con EEG iso-eléctrico para lo cual se suelen requerir altas dosis). Posibleefecto protector cerebral (sobre todo en isquemia focal. Nodemostrado en isquemia global como en el paro cardiaco).Conserva la presión de perfusión cerebral.

� Cardiovascular: � TA y � GC (este último se suele mante-ner por aumento de la FC, taquiarritmia compensatoria). Ensituaciones de ausencia barorreceptora adecuada como hipo-volemia mantenida, insufiencia cardiaca congestiva o uso deβ-bloqueantes puede caer mucho el gasto cardiaco. Si serequieren altas dosis de barbitúricos para alcanzar un EEG


isoeléctrico, suele precisarse drogas inotropas para manteni-miento hemodinámico. No produce arritmias a dosis habi-tuales.

� Respiratorios: � respuesta a hipoxia e hipercapnia. Apneatransitoria a dosis anestésicas. Reflejos de vías mantenidos(tos y broncoconstricción ante estímulos).

� Hepáticos y renales: sin interés clínico.

� Feto: la dosis única materna no provoca efectos depresoresprolongados.

� Gastrointestinal: poco emetizante. � motilidad intestinal.� Libera histamina

� PIO.

� Provoca porfiria.

� Toxicidad local: Inyección extravenosa muy irritante (necro-sis). Inyección intraarterial muy grave que produce dolorintenso e incluso necrosis de la zona irrigada por la arteria.Se trata con inyección de anestésicos locales en la misma vía,vasodilatadores, como la papaverina, anticoagulación sisté-mica o bloqueo anestésico.

• Contraindicaciones: alergia y porfiria. Precaución en insu-ficiencia cardiaca, hipovolemia, desnutrición e insuficienciahepática.

• Indicaciones: su utilización es escasa en la actualidad. Sonútiles en las convulsiones producidas por intoxicación de anes-tésicos locales. También se pueden utilizar en cirugía carotí-dea, como efecto protector de isquemia (si una cirugía caro-tídea con anestesia local se complica con isquemia cerebral


puede ser útil inducir con tiopental). En el tratamiento de lahipertensión intracraneal, que no responde a otros tratamien-tos. También en neurocirugía como inductor.

� Benzodiacepinas (ver capítulo específico).


Capítulo 2

Anestésicos inhalatoriosDíaz Jara, L, Alonso Hernández, P, Cid Calzada, J

• Consideraciones generales� Los anestésicos inhalatorios son frecuentemente empleados en el

mantenimiento de la hipnosis y recientemente se ha renovado suinterés para su uso durante la inducción. Su popularidad se debe engran medida a la facilidad y comodidad en su manejo, pudiendo,mediante los sistemas anestésicos actuales, controlar tanto sus efec-tos como su dosificación. Así mismo, el interés de su empleo para lainducción ha crecido por la posibilidad de realizarse sin venoclisis(importante en niños o fobia a las inyecciones) y porque puede per-mitir la instrumentación de la vía aérea sin relajantes musculares.

� Los anestésicos inhalatorios utilizados actualmente son el protó-xido, el desfluorano y el sevofluorano. Halotano e isofluorano estánen desuso.

� Al igual que se indicó en los anestésicos intravenosos, se conside-ran de gran utilidad los sistemas de monitorización de profundidadanestésica para la dosificación de estos fármacos.

• Farmacocinética� El objetivo de la utilización de anestésicos inhalatorios es alcanzar

la concentración suficiente de éstos en el sistema nervioso central(SNC) para que se establezca la hipnosis. Esta concentración enestado de equilibrio es directamente proporcional a la concentra-

ción sanguínea y alveolar. Por tanto, modificaciones en la concen-tración alveolar producirán cambios de concentración en el SNC.

� Factores que afectan a la concentración alveolar de anestésico:1. Cantidad de anestésico inhalado:

� A mayor fracción de inspiración del anestésico, mayor será laconcentración alveolar y, por tanto, mayor la rapidez en alcanzarla concentración necesaria para producir hipnosis en el SNC.

2. Paso del anestésico desde el alveolo a la circulación sanguínea:� A mayor rapidez en este paso (alveolo => sangre), mayor lavado

alveolar de anestésico. Esto produce una menor concentraciónalveolar de anestésico y, por tanto, menor concentración en el SNC.

� El paso a la circulación sanguínea depende de:A) Solubilidad del anestésico o coeficiente de partición

sangre/gas:A menor coeficiente => menor solubilidad y, por tanto,menor paso de anestésico de alveolo a sangre. Esto producemayor concentración alveolar y, por tanto, en el SNC, cau-sando mayor rapidez en la inducción.

B) Flujo sanguíneo alveolar o gasto cardiaco: Un mayor flujo sanguíneo o gasto cardiaco causa un mayorlavado alveolar y menor concentración alveolar de anesté-sico. En estados de insuficiencia cardiaca (menor lavadoalveolar) la inducción es más rápida y predispone a sobre-dosificación. Si aumenta el gasto cardiaco (ej.: taquicardiapor ansiedad) ocurre lo contrario.

3. Paso de anestésico de sangre a tejidos:� Si no existiera captación por los tejidos la concentración venosa,

arterial y alveolar serían iguales y no pasaría anestésico de al-veolo a sangre.


� El paso de sangre a tejidos depende de:A) Solubilidad en los tejidos o coeficientes de partición

cerebro/sangre, músculo/sangre y grasa/sangre.A menor coeficiente => menor solubilidad => menor pasode anestésico de sangre a tejidos => mayor concentraciónalveolar.

B) Flujo sanguíneo tisular: las zonas mejor irrigadas (cerebro,corazón, riñón, hígado) captarán más rápidamente el anes-tésico.� Durante la anestesia inhalatoria el SNC se satura rápida-

mente de anestésico porque tiene alto flujo sanguíneo yun coeficiente cerebro/sangre bajo, mientras que en lagrasa ocurre lo contrario. Se requieren aproximadamente6-15 min para que la concentración alveolar de anesté-sico y la cerebral sean iguales con los anestésicos utili-zados.

� Eliminación del anestésico inhalado:• Aquellos factores que facilitan la inducción, también facilitan la

eliminación, haciéndolo fundamentalmente por la respiración.• Considerar además:

� Metabolismo: muy escaso para los anestésicos habituales. Esfundamentalmente hepático.

� Captación por los tejidos: si la anestesia es de corta duración,tejidos como la grasa y el músculo no se han saturado y porredistribución (paso de anestésico a los tejidos) facilitan larecuperación anestésica. Si es prolongada pueden hacer elefecto contrario (el tejido saturado actúa de almacén de anes-tésico pasando anestésico de tejido a sangre retrasando el des-pertar).

Anestésicos inhalatorios 17

� Farmacodinámica:

� La forma de medir la potencia de un anestésico inhalatorio y com-pararla con otro se realiza mediante la CAM (concentración alveo-lar mínima)

� CAM: concentración alveolar mínima de un anestésico que evitala respuesta motriz en un 50% de los pacientes ante un estímulodoloroso, como la incisión cutánea. La concentración alveolarse refiere al tanto por ciento de anestésico en el alveolo en formade gas medido a la presión atmosférica normal. Una CAM mayordel 100% implica que se necesitarían condiciones hiperbáricaspara lograr 1,0 CAM.• Los valores de la CAM para anestésicos distintos son aditivos:• Los múltiplos de CAM son útiles clínicamente:

� 1,3 CAM de anestésico volátil previene el movimiento en el95% de los pacientes un estímulo doloroso.

• Factores que modifican la CAM:� Aumentan

� Edad joven, abuso crónico de alcohol, hipernatremia, hiper-tensión e hipertermia, cocaína, efedrina.

� Disminuyen

� Edad adulta (� 6% por década de edad), hipoxia, anemia,hipotensión, hipercalcemia, hiponatremia, embarazo, into-xicación etílica, opioides, ketamina, sedantes, relajantesmusculares, anestésicos locales, verapamilo, clonidina,inhibidores de la acetilcolinesterasa, litio.

� No modifican� Tipo de estímulo, duración de la anestesia, acidosis-alca-


losis metabólica, hiperhipotiroidismo, sales de magnesio,hiperpotasemia.

• Consideraciones particulares:� Las acciones de los distintos anestésicos inhalatorios sobre los

distintos aparatos y sistemas se resumen en la tabla 1.� Todos ellos disminuyen la respuesta del organismo ante la hipo-

xia y la hipercapnia, que en condiciones normales causan aumentode la respiración. Por este motivo se debe suministrar O2 en lareanimación para evitar la hipoxemia.

� Óxido nitroso:Este gas fue descubierto por Priestley a finales del siglo XVIII, y actual-mente se utiliza como agente complementario. Es un gas inodoro eincoloro, no es inflamable pero sí comburente, incluso en ausencia deoxígeno.

� Coeficiente de partición sangre/gas (0,46), cerebro/sangre (1,1).� CAM: adulto 30-60 años: 104%. � El protóxido difunde fácilmente a cavidades que contienen aire,

expandiéndolas, por eso parte de sus contraindicaciones se rela-cionan con este hecho.

� Contraindicaciones: embolia gaseosa, neumotórax, obstrucciónintestinal, neumoencéfalo, bullas pulmonares, burbujas de aireintraoculares, injertos timpánicos e hipertensión pulmonar(aumenta la presión en arteria pulmonar). Cirugía con láser devías respiratorias.

� Interacciones: disminuye requerimientos de otros agentes volá-tiles, potencia el bloqueo neuromuscular.

� Efectos secundarios: aquellos derivados de su propia actividad(tabla 1). Además, recordar la hipoxia por difusión (al finalizar su



Tabla 1Acción de los principales anestésicos inhalatorios

sobre aparatos y sistemas

S/C: sin cambios; RVS: resistencias vasculares sistémicas; RVP: resistencias vasculares pulmonares;PaCO2: presión arterial CO2; PIC: presión intracraneal; �: incierto.

administración, se elimina muy rápidamente, pasando gran canti-dad de protóxido al alveolo diluyendo el O2 en el mismo. Por estose debe suministrar oxígeno a alto flujo al finalizar el suministrode protóxido), anemia megaloblástica (inhibición de la metioninasintetasa), neuropatía periférica, anemia perniciosa. Poca posibi-lidad de desencadenar hipertermia maligna. Evitar en embaraza-das, debido a un posible aumento de incidencia de abortos.

� Ventajas: poca toxicidad. Disminuye los requerimientos de otrosanestésicos inhalatorios y, por tanto, sus efectos adversos. Esanalgésico.Las ventajas e inconvenientes de este agente radican en suescasa solubilidad (es rápido en alcanzar niveles adecuados enSNC y también se elimina rápidamente. Pero, por lo mismo, espoco potente y precisa de otros anestésicos complementarios).No es fácil encontrar el anestésico inhalatorio ideal y por estarazón se sigue utilizando mucho en la actualidad.

� Desfluorano:� Coeficiente de partición sangre/gas (0,42), cerebro/sangre (1,29).� CAM: *< 1 mes (9,16%), *< 6 meses (9,4%), *3-5 años (8,6%),

*18-30 años (7,25%), *31-65 años (6%), *> 65 años (5,2%). *18-30 años y 31-65 años + protóxido al 60% (4% y 2,8% respecti-vamente).

� Temperatura de ebullición a 23 ºC, cercana a la temperaturaambiente, no pudiéndose administrar con vaporizadores clási-cos. Se necesitan vaporizadores especiales, con reservorio calen-tado a 39 ºC, termorregulado y presurizado a 2 bares para admi-nistrarlo en cantidades precisas.

� Contraindicaciones: no se debe emplear si hay antecedentes dehipertermia maligna ni en hipovolemia severa. Precaución en


casos de hipertensión intracraneal. Debe ser utilizado con pre-caución en pacientes coronarios o hipertensos debido a la posi-bilidad de estimulación simpática con hipertensión arterial ytaquicardia tras variaciones rápidas de la concentración inhalada.

� Interacciones: potencia el bloqueo neuromuscular no despola-rizante.

� Efectos secundarios: aquellos derivados de su propia actividad(tabla 1), náuseas, vómitos, hipertermia maligna. Hepatotoxici-dad muy rara. Irritante de vías respiratorias (tos, sialorrea, larin-goespasmo). Delirium postanestesia en pacientes pediátricos(raro) que se puede tratar con fentanilo (1 µg/kg).

� Ventajas: recuperación anestésica más rápida que con otrosagentes halogenados, debido a su baja solubilidad sanguínea ytisular. También menor toxicidad debido a la casi ausencia demetabolitos hepáticos.

� Desventaja fundamental es la pungencia del gas, que lo haceirritante de la vía aérea, no pudiéndose utilizar como induc-tor.

� Sevofluorano:Coeficiente de partición sangre/gas (0,68), cerebro/sangre (1,7).

� CAM: *< 6 meses (3,1%), *3-5 años (2,5%), *adulto 30-60 años(2,0%), *> 65 años (1,5%). La adición de protóxido al 60% dis-minuye la CAM aproximadamente un 50% en adultos y un 25%en niños.

� Contraindicaciones: no se debe emplear si hay antecedentesde hipertermia maligna ni en hipovolemia severa. Precaución encasos de hipertensión intracraneal.

� Interacciones: potencia el bloqueo neuromuscular no despola-rizante.


� Efectos secundarios: los derivados de su actividad (tabla 1),náuseas, vómitos, hipertermia maligna. Delirium postanestesiaen pacientes pediátricos (raro, se puede tratar con fentanilo 1µg/kg). Posibilidad de convulsiones en la inducción de niños(raro). Fenómenos excitatorios en la inducción. Nefrotoxicidadposible (la toxicidad directa o indirecta a través de los produc-tos degradantes de la cal sodada o de sus metabolitos, compuestoA, es aún motivo de controversia).

� Ventajas: inducción anestésica e instrumentación de vía aéreasin relajante muscular.

� Inducción con anestésicos inhalatorios:• El sevofluorano es actualmente el anestésico inhalatorio de

elección. • La inducción se puede conseguir inhalando anestésico:

� A volumen corriente: precisa poca colaboración.� Si se realiza con concentraciones altas desde el inicio

(cebando previamente el circuito) se acorta el tiempo deinducción y se reducen los efectos adversos.

� A capacidad vital: el paciente debe realizar 3 o más inspira-ciones forzadas con concentraciones altas de anestésico.

� A capacidad vital única: 1.º, espiración forzada; 2.º, inspira-ción máxima con mascarilla cebada con anestésico a concen-traciones altas, manteniendo el gas en los pulmones el máximoposible. Repetir si precisa. Necesita mucha colaboración peroes la que presenta menos efectos indeseables.

� Las concentraciones utilizadas varían. Para anestesia en unasola respiración se aconsejan que sean > 6%. En edad avan-zada 2-4%.


• Instrumentación de la vía aérea:� Para colocar una mascarilla laríngea se precisa concentracio-

nes anestésicas de una CAM de 2,1%-3,7%, manteniendo ven-tilación manual durante algo más de 2,5 min. Mejora la colo-cación con la administración de mórficos.

� Para intubación orotraqueal se precisa una CAM de 4,5%. Eltiempo necesario es de 6,4 min, pudiéndose reducir a 4,7 minsi se utiliza N2O y a 2,5 min si además se utiliza midazolamo fentanilo.

� El fentanilo a 2-4 µg/kg o el remifentanilo (1 µg/kg) reducenla CAM de intubación a más de la mitad, y evita además lautilización de relajantes musculares.


Capítulo 3

Relajantes muscularesAlonso Hernández P, Mozo Herrera G, Díaz Jara L

• Consideraciones generales� La unión neuromuscular es la zona de contacto entre la neurona

motora y la fibra muscular. Al espacio entre las membranas celula-res de la neurona y de la fibra muscular se le denomina hendidurasináptica.

� Transmisión neuromuscular: La contracción muscular se inicia conla llegada del impulso nervioso por la neurona motora. Este impulsoproduce la liberalización de acetilcolina (Acho) de las vesículas dealmacenamiento del nervio a la hendidura sináptica. La Acho se unea los receptores colinérgicos nicotínicos en la llamada placa motoraterminal de la fibra muscular. Esta unión origina un cambio en losreceptores y provoca una despolarización en la que intervienen ionesCa2+, Na+ y K+. Se genera así el llamado potencial de placa termi-nal. Cuando se estimulan suficientes receptores el potencial de placaterminal alcanza la intensidad suficiente como para originar la des-polarización de la membrana, generando un potencial de acción. Lapropagación de este potencial da lugar a la contracción de los mio-filamentos. La Acho posteriormente se hidroliza con rapidez por laacetilcolinesterasa o colinesterasa verdadera.

� Utilización de relajantes musculares en anestesia:� Facilitan la intubación.� Permiten la adaptación del paciente a la ventilación mecánica.

� Permiten la relajación muscular imprescindible para ciertas ciru-gías como las abdominales.

• Relajantes musculares despolarizantes (BMD)

� La succinilcolina es de estructura parecida a la Acho, por lo quepuede unirse en los mismos receptores que ésta y mostrar una acti-vidad parecida. Provoca una despolarización de la membrana post-sináptica y una actividad esquelética incoordinada (fasciculacio-nes). Su metabolismo es más lento que la Acho, por lo que mantieneuna despolarización prolongada en la placa terminal muscular queorigina relajación muscular tras la contracción inicial.

� Características del bloqueo:� Fasciculaciones precediendo al bloqueo.� Ausencia de amortiguamiento o desvanecimiento.� Ausencia de potenciación postetánica.� Potenciado por anticolenesterásicos.� Antagonizado por bloqueantes neuromusculares no despolari-

zantes.� Succinilcolina

� Farmacocinética: la succinilcolina (sx) tiene un inicio de acciónmuy rápido (30-60 seg) y una recuperación del 90% de la fuerzamuscular en 6-13 min. Se metaboliza por la pseudocolinesterasao colinesterasa plasmática, cuyo déficit prolonga la duración delefecto.

� Consideraciones clínicas: por su rapidez, su utilización princi-pal es la intubación en secuencia rápida para estómago lleno oriesgo de aspiración. También útil en pacientes con intubacióndifícil por una recuperación temprana del bloqueo.


� Presentación: Anectine®, Mioflex® (amp 100 mg/2 ml y 500mg/10 ml).

� Dosis intubación: 1-1,5 mg/kg (dosis menores como 0,5-0,6mg/kg son eficaces para intubación pero se tardaría 60 segundoso más en poder intubar, mejorando a cambio el tiempo de recu-peración del bloqueo).

� En lactantes y niños pequeños: 2 mg/kg IV o 4 mg/kg IM enniños y 5 mg/kg IM en menores de 6 meses (por vía IM tarda 3-4 minutos en bloquear y hasta 20 min en recuperar el bloqueo).

� Dosis mantenimiento: no se utiliza en la actualidad.� Efectos adversos:

• Efectos cardiovasculares: bradicardia. Más frecuente en niñosy con dosis repetidas. En niños, premedicar con atropina. Enadultos, premedicar sólo si se utiliza una segunda dosis. Dosisaltas pueden producir hipertensión y taquicardia.

• Fasciculaciones: pueden prevenirse con precurarización admi-nistrando el 10-15% de la dosis de intubación de un relajantemuscular no despolarizante (BMND) 3-5 min antes. El iniciodel efecto será más tardío y se necesitará una dosis de 1,5mg/kg.

• Dolores musculares: en el 20-80% de pacientes jóvenes (pormayor masa muscular). Mejora con precurarización.

• Reacciones miotónicas: en pacientes con distrofias muscula-res o miotonías.

• Parálisis prolongadas: la duración es mayor en 1/50 pacientespor ser heterozigotos para el gen de la pseudocolinesterasa ymuy prolongada (horas) en 1/3.000 pacientes por ser homozi-gotos. Se trata esperando hasta que se pase el efecto. También

Relajantes musculares 27

posible efecto prolongado en enfermedades con niveles bajosde pseudocolinesterasa como insuficiencia hepática o renal,embarazo, SIDA, infecciones graves, circulación extracorpó-rea.

• � de mioglobina y CPK: en niños > 1 año. No en adultos ni < 1 año.

• Espasmo de maseteros: en 1-3% de niños, sobre todo si usode halotano. Sugiere posibilidad de hipertermia maligna. Evi-tar succinilcolina y otros fármacos productores de hiperter-mia. Permite continuar cirugía si no se produce trismus ni afec-tación cardiovascular.

• Hipertermia maligna.

• Hiperpotasemia: en personas normales eleva el K+ 0,5 mEq/l.En ciertas patologías esta elevación puede ser mucho mayor:quemaduras extensas (sobre todo entre la 2.ª semana y 6 meses),traumatismo masivo, infección abdominal grave, lesión medu-lar (sobre todo en los 7-10 días tras la lesión hasta un año),miopatías, encefalitis, ACV, Parkinson severo, Guillain-Barré,inmovilización corporal prolongada, tétanos, rotura de aneu-risma cerebral, polineuropatía, ahogamiento, TCE, shock hemo-rrágico con acidosis. Hiperpotasemia previa.

• � Presión intracraneal (PIC): puede intentar evitarse con pre-curarización y lidocaína (1,5 mg/kg IV) previo a la intubacióny atenuarse con hiperventilación.

• � presión intraocular (PIO): puede reducirse con precurariza-ción (no siempre).

• � de presión gástrica: también en esfínter esofágico inferior,por lo que no aumenta el riesgo de aspiración. Se elimina conprecurarización.


• Anafilaxia: más frecuente que con BMND. También libera his-tamina.

� Contraindicaciones: alergia. Hiperpotasemia o susceptibilidada la misma. Hipertermia maligna o espasmo de maseteros. Enfer-medades miotónicas o distrofias, déficit de pseudocolinestarasa.En EE.UU., en niños y adolescentes (por posibilidad de distro-fia no diagnosticada) excepto riesgo vital. Relativa en ojo abierto,neurología, miastenia y en todos los casos donde no sea impres-cindible.

� Interacciones:• Potencian el efecto: agentes inhalatorios, anticolinesterásicos,

anestésicos locales, litio, sulfato de magnesio, antibióticos(tetraciclinas, estreptromicina, clindamicina), antiarritmicos(quinidina, bloqueantes canales calcio, lidocaína, procaina-mida), antihipertensivos (trimetafán) y furosemida a dosismenores de 10 µg/kg. El pancuronio potencia el efecto porinhibir la pseudocolinesterasa. La metoclopramida.

• Reducen el efecto: BMND si se administran previamente asuccinilcolina, puede requerirse mayor dosis de ésta. Furose-mida a dosis 1-4 mg/kg.

• Relajantes musculares no despolarizantes (BMND)

� Los BMND actúan uniéndose al receptor colinérgico nicotínico dela unión neuromuscular. De esta manera evita que la Acho se unaal mismo y provoque el potencial de placa, impidiendo así la gene-ración de la contracción muscular. Los BMND actúan, por tanto, deforma competitiva con la Acho por el mismo receptor.

� Características del bloqueo� Ausencia de fasciculaciones.


� Respuesta no sostenida tras estimulaciones repetidas: amortigua-miento.

� Potenciación postetánica.� Antagonizado por anticolenesterásicos.� Antagonizado por BMD.

� Cuestiones farmacocinéticas y farmacodinámicas� Latencia de instauración del bloqueo: tiempo que transcurre

desde que se administra el fármaco hasta que se alcanza el blo-queo máximo.• A mayor gasto cardiaco, menor tiempo de inicio del bloqueo.• A mayor irrigación vascular, menor latencia (el diafragma y

los músculos laríngeos son más resistentes al bloqueo neuro-muscular que el aductor del pulgar, pero se bloquean antes porestar más vascularizados).

• Los BMND precisan pasar del plasma al “compartimentoefecto” (unión neuromuscular) para poder realizar su acción.Esto explica que las concentraciones plasmáticas sean máxi-mas en 25-30 segundos tras la administración IV, pero el blo-queo tarda más tiempo en aparecer.

• A mayor potencia del relajante, mayor latencia (más tiempose tarda en alcanzar el bloqueo máximo). Esto se explica por-que se precisa la ocupación de gran parte de los receptores(hasta el 92% para el aductor del pulgar) por moléculas de fár-maco para producir un bloqueo. Con un BMND potente se uti-lizan dosis menores, es decir, menor número de moléculas defármaco. Por esto el número de moléculas que llega a la hen-didura sináptica es menor y tarda más en ocupar el número dereceptores preciso para obtener el bloqueo.


• A mayor dosis menor, latencia: cuando administramos dosisaltas de BMND administramos más moléculas del fármaco y,por tanto, se ocupan antes los receptores necesarios para obte-ner el bloqueo.

• Las dosis mayores producen más duración del efecto y tam-bién más efectos secundarios.

� DE95: Dosis requerida para producir una depresión del 95% dela transmisión del impulso nervioso en el pulgar. Es decir, es ladosis que reduce la altura de las contracciones con respecto a labasal en un 95%. Mide la potencia del bloqueante neuromuscu-lar.

� DA25: Es la duración de la acción clínica del bloqueante y se tra-duce como la duración hasta la recuperación espontánea del 25%de la transmisión neuromuscular. Es decir, hasta que la altura delimpulso alcanza el 25% de la basal.

� DA95: Traduce la recuperación completa. Recuperación del 95%de la transmisión.

� Características generales y efectos adversos:� Efectos adversos autónomos: sólo significativos para pancuro-

nio (taquicardia). Resto sin efecto a dosis recomendadas.� Liberación de histamina: pueden causar hipotensión, rubor en

piel y broncoespasmo. Lo producen atracurio y mivacurio. Elresto no libera histamina. La inyección lenta y la premedicacióncon anti H1 y H2 mejora este efecto. Evitar estos BMND en asmao atopia.

� Eliminación hepática: la insuficiencia hepática prolonga el blo-queo de pancuronio y rocuronio y menos de vecuronio. Vecuro-nio y rocuronio depende sobre todo de la excreción biliar. Enenfermedad hepática grave puede prolongar efecto de mivacurio


por disminuir la pseudocolinesterasa que metaboliza en parteeste bloqueante.

� Excreción renal: vecuronio y pancuronio se excretan por riño-nes y prolongan su efecto en la insuficiencia renal.

� Con T4/T1 de 0,7 la respuesta a hipoxia está disminuida en un30% (ver adelante).

• Características farmacológicas generales:• Temperatura: la hipotermia prolonga el bloqueo.

• Equilibrio ácido-base: la acidosis respiratoria potencia el blo-queo y evita la reversibilidad.

• Electrolitos: la hipopotasemia o hipocalcemia y la hipermag-nesemia potencian el bloqueo.

• Edad: los recién nacidos tienen mayor sensibilidad pero tam-bién mayor volumen de distribución, por lo que no se sueleprecisar reducir la dosis.

• Enfermedades concomitantes: la cirrosis hepática y la insufi-ciencia renal aumentan el volumen de distribución, por lo quese pueden requerir mayores dosis de inducción pero posterior-mente dosis menores de mantenimiento en aquellos BMNDeliminados por estas vías.

• En obesidad, ajustar dosis según peso magro.

• En quemados hay resistencia a los BMND. Ajustar dosis segúnnecesidad.

• Las dosis de mantenimiento o perfusión se administran unavez se haya iniciado la recuperación del bloqueo.


• Interacciones:� Potencian su efecto: agentes inhalatorios (disminuyen las

necesidades de BMND de al menos el 15% incluso hastaun 40%). anestésicos locales, sulfato de magnesio, antibió-ticos (tetraciclinas, gentamicina, estreptromicina, clindami-cina, bacitracina, vancomicina), antiarritmicos (quinidina,bloqueantes de los canales del calcio, lidocaína, procaina-mida) antihipertensivos (trimetafán), ketamina, omeprazoly furosemida a dosis < 10 µg/kg. La administración previade succinilcolina incrementan la duración e intensidad delos BMND.

� Reducen su efecto: inhibidores de la colinesterasa, anticon-vulsivantes (fenitoína, carbamacepina, valproico), teofili-nas y furosemida a dosis 1-4 mg/kg.

� Intubación� Para tratar de conseguir una intubación más rápida se pueden

utilizar dosis mayores de BMND (múltiplos de la DE95 ) o uti-lizar dosis de cebado (priming). Se administra el 10-15% delBMND 3-5 min antes de la inducción y posteriormente el resto.No suele producir bloqueo muscular importante, pero si lo pro-dujese habría que tranquilizar al paciente y proceder a la induc-ción. Conviene avisar al paciente si se va a realizar esta téc-nica.

� Mantenimiento del bloqueo: cuando se precise podrá realizarsecon bolos repetidos o mediante perfusión continua.

Fármacos de uso más frecuente

• Atracurio� Presentación: Tracrium® (amp 25 mg/2,5 ml y 50 mg/5 ml).


� DE95: 0,25 mg/kg.

� Dosis de intubación: 2 x DE95 (0,5 mg/kg). Bloqueo máximo:en cuerdas vocales 2,2 min y en aductor del pulgar 3,2 min.DA25%: 45-60 min. DA95%: 60-90 min.

� Dosis suplementarias: 0,1-0,2 mg/kg. DA25%: 20-35 min.

� Perfusión continua (PC): iniciar en cuanto comience recupera-ción. Rango de 2-14 µg/kg/min (0,12-0,84 mg/kg/h) para blo-queo del 95%.

� Particularidades� No se acumulan las dosis tras perfusión continua o bolos repe-

tidos (la recuperación tardará lo mismo independientementede la duración de la perfusión o del número de bolos).

� Libera histamina: puede producir hipotensión arterial, taqui-cardia, broncoespasmo o edema, sobre todo con dosis > 0,4mg/kg. Ver generalidades.

� Insuficiencia hepática o renal: no afecta.

� Edad avanzada: misma dosis que adultos. Recuperación máslenta sólo tras perfusión continua.

� Puede ser utilizado en cesáreas puesto que prácticamente noatraviesa la placenta a dosis recomendadas.

� Pediatría: ED95 niños (0,17-0,28 mg/kg), lactantes (0,15-0,23mg/kg). Inducción (0,4-0,6 mg/kg). Menor latencia y dura-ción que en adultos. Perfusión continua: 5-7 µg/kg/min parabloqueo del 95%.

� Obesidad: No modifica.

� Miastenia: � latencia y � duración del bloqueo.


� Quemados: si más de un 33% de la superficie corporal resis-tencia al atracurio a los 6 días con pico a los 15-40 días y dura-ción hasta 1 año.

• Cisatracurio

� Presentación: Nimbex® (amp 20 mg/10 ml, 5 mg/2,5 ml y 10mg/5 ml).

� DE95: 0,05 mg/kg.

� Dosis de intubación: 3 x DE95 (0,15 mg/kg). Tiempo de intu-bación 2 min. DA25%: 52 min.

� Bloqueo máximo en aductor del pulgar: 2 x DE95 (5,2 min), 4 xDE95 (3,4 min), 6 x DE95 (2,1 min), 8 x DE95 (1,9 min). DA25%(48, 60, 78 y 91 min respectivamente). DA95% (entre 64 y 121min para 2 x DE95 y 8 x DE95).

� Dosis suplementarias: 0,03 mg/kg. DA25% 20 min.

� Perfusión continua: Tras evidencia de recuperación espontáneacomenzar a 3 µg/kg/min (0,18 mg/kg/h) hasta restablecer 95%de bloqueo. Continuar con 1-2 µg/kg/min (0,06-0,12 mg/kg/h).

� Particularidades� No se acumulan las dosis tras PC o bolos repetidos (la recu-

peración tardará lo mismo independientemente de la duraciónde la perfusión continua o del número de bolus. La recupera-ción tras perfusión o bolus es similar).

� No libera histamina. No efectos cardiovasculares.

� Insuficiencia hepática: no afecta.

� Insuficiencia renal: inicio de acción más lenta. Resto igual.

� Edad avanzada: similar a adultos.


� Pediatría: no estudiado en niños menores de 1 mes. DE950,04 mg/kg. Mantenimiento 0,02 mg/kg. Dosis de intubación(3DE95). Menor duración y recuperación más temprana queen adultos. Tiempo hasta bloqueo máximo menor que en adul-tos sobre todo en menores de un año. La perfusión en mayo-res de 2 años es igual que en adultos.

� Cuidados críticos: Muy útil. Buena recuperación tras perfu-sión prolongada de 1-5 días (68 min +/- 13 min).

� Miastenia: menor tiempo hasta bloqueo máximo y aumentoDA25%, y duración del bloqueo neuromuscular.

• Mivacurio

� Presentación: Mivacron® (amp 2 mg/ml de 5 y 10 ml).� DE95: 0,075 mg/kg.

� Dosis de intubación: 2 x DE95 (0,15 mg/kg). Bloqueo máximo:en cuerdas vocales 2,2 min y en aductor del pulgar 3,3 min.DA25%: 17 min. DA95%: 27 min.

� Dosis suplementarias: 0,05 mg/kg. DA25%: 9 min.

� Perfusión continua: Tras evidencia de recuperación espontáneacomenzar a 5-10 µg/kg/min (0,3-0,6 mg/kg/h) durante 10 min yajustar según bloqueo con modificaciones del 10% cada 3-5 min.

� Particularidades� No se acumulan las dosis tras perfusión continua o bolos

repetidos (la recuperación tardará lo mismo independiente-mente de la duración de la perfusión o del número de bolus.La recuperación tras perfusión o bolus es similar.

� Metabolismo por colinesterasa plasmática. Posible prolon-gación del efecto igual que con succinilcolina.


� Duración escasa: no suele precisar reversión del bloqueo. Sise considera la reversión se aconseja realizarlo con edrofo-nio en bloqueos profundos (recuperación del 5% de T1) ycon neostigmina o edrofonio en bloqueos superficiales (recu-peración del 25% de T1). En niños la recuperación es muyrápida, se aconseja no revertir.

� Libera histamina a dosis mayores de 2DE95. Efectos cardio-vasculares…

� Insuficiencia hepática: se prolonga la duración.

� Insuficiencia renal: leve: no afecta. Grave: prolonga dura-ción hasta 50% y requiere un 40% menos de dosis de man-tenimiento.

� Edad avanzada: posible prolongación del efecto.

� Pediatría: ED95 menores de 1 año y 2-12 años (0,085 y 0,09-0,11 mg/kg respectivamente). Dosis de intubación 2 x DE95.Menor duración y menor tiempo hasta bloqueo máximo yrecuperación más temprana que en adultos (dosis de 0,25mg/kg produce bloqueo máximo en 1,5-2 min y DA95% de15-20 min). Dosis de perfusión prácticamente el doble queen adultos

� Cardiopatías: Si se infunde lentamente (más de 60 segun-dos) y a dosis de no más de 2 ED95, mínimos efectos hemo-dinámicos.

� Miastenia: menor tiempo hasta bloqueo máximo y mayorduración del bloqueo. Requiere disminución de dosis.

• Rocuronio

� Presentación: Esmerón® (10 mg/ml. Vial de 50 mg/5 ml).


� DE95: 0,3 mg/kg.� Dosis de intubación: 2 x DE95 (0,6 mg/kg). Intubación en 60-

90 segundos. Bloqueo máximo en aductor del pulgar 90 segun-dos. DA25% (30-32 min). DA90 (60-90 min). 3 x DE95 (0,9 mg/kg).Intubación 60 segundos. Bloqueo máximo en aductor del pulgar75 segundos. DA25% (53 min).

� Puede intubarse con dosis de 1-1,5 x DE95 para acortar la dura-ción de acción en intervenciones cortas si no se necesita intuba-ción rápida.

� Dosis suplementarias: 0,1-0,15 mg/kg. DA25% (15-25 min)� Perfusión continua: 5-10 µg/kg/min (0,3-0,6 mg/kg/h). Modi-

ficando según necesidad.� Particularidades:

� No efecto acumulativo tras perfusión continua o bolos repe-tidos. Tras 20 horas de infusión el tiempo medio de recupe-ración del ratio del TOF a 0,7 es de 1,5 horas (1-5 horas) yde 4 horas (1-25 horas) en pacientes sin y con fracaso mul-tiorgánico.

� Pediatría: menores de 1 mes no se recomienda. Dosificaciónsimilar. Comienzo de acción más rápido en niños y duraciónmenor. En lactantes, inicio más rápido y duración mayor queen niños. En niño y lactante, bolo de 0,6 mg/kg, bloqueomáximo en aductor del pulgar en 78 y 64 segundos respecti-vamente y DA25% 27 y 42 minutos respectivamente. Vía IMpara lactantes y niños a dosis de 1 mg/kg y 2 mg/kg respec-tivamente.

� Geriatría: incremento variable de la duración de acción.� Insuficiencia renal: no varía excepto en infusión prolongada

que alarga el bloqueo.


� Insuficiencia hepática: prolonga duración e inicio de acción.Buscar alternativas.

� Obstetricia: puede utilizarse para secuencia rápida en cesá-rea cuando no se prevean dificultades para la intubación. Adosis de 0,6 mg/kg no afecta el APGAR del niño al nacer.

� Cardiopatía: a dosis de 0,6 mg/kg carece de efectos hemodi-námicos. Puede tener leve efecto vagolítico con dosis mayo-res.

• Vecuronio� Presentación: Norcurón® (vial de 10 mg para disolver).� DE95: 0,04 mg/kg. � Dosis de intubación: 0,1 mg/kg. Tiempo de intubación 90 segun-

dos. Latencia en aductor del pulgar 3,4 min. DA25% (35-45 min).DA95% (60-75 min).

� Dosis suplementarias: 0,025 mg/kg. DA25% (15-20 min).� Perfusión continua: 1 µg/kg/min (0,06 mg/kg/h) para bloqueo

del 50% y 1-1,7 µg/kg/min (0,06-0,1 mg/kg/h) para bloqueo de90-95%. Ajustar según necesidades. Iniciar tras recuperación delbloqueo.

� Particularidades:� No se acumulan las dosis tras perfusión continua o bolos

repetidos. En perfusiones largas (UCI) la reversión puedealargarse.

� Se potencia mucho con hipotermia. En cirugía extracorpó-rea la duración se incrementa hasta x 5. Este efecto desapa-rece rápidamente con el recalentamiento.

� Pediatría: dosis de inducción 0,07-0,12 mg/kg. Tras bolode 0,1 mg/kg la latencia en el lactante es de 70 segundos y


en el niño de 3-10 años de 107 segundos. La recuperacióndel 10% de la fuerza muscular ocurre en 15 min en el niñode 3-10 años, en 24 min de 1-3 años y en 42 min en el lac-tante. Las dosis de mantenimiento son similares a adultos.En lactantes requieren menos dosis de mantenimiento.

� Obstetricia: se puede utilizar en cesáreas. A dosis de 0,1mg/kg no se afecta el APGAR del niño al nacer. Puede aumen-tar su duración por la alteración del flujo hepático en emba-razo.

� Las mujeres son más sensibles al vecuronio.� Cardiopatías: a dosis < 0,2 mg/kg prácticamente no libera

histamina. Puede producir bradicardia o asistolia en técni-cas que produzcan bloqueo vagal o con mórficos.

� Geriatría: puede prolongarse el inicio de acción y la dura-ción (dudoso).

� Insuficiencia hepática: en cirróticos se duplica el bloqueo.No usar.

� Insuficiencia renal: prolongación del bloqueo no relevante.� Miastenia: no es de elección.

Monitorización de la relajación muscular� Consideraciones generales

� La monitorización de la curarización se basa en la provocaciónde una estimulación nerviosa previa a la unión muscular y en lamedición de la respuesta que ocasiona en el músculo. Durantela estimulación nerviosa la fuerza muscular es proporcional a laintensidad administrada hasta alcanzar un límite en el que unaumento de la intensidad del estímulo no provoca mayor con-tracción. A este límite se le denomina intensidad supramáxima.


Para garantizar un estímulo estable en el tiempo se elige unaintensidad superior en un 10% a dicha intensidad supramáxima.Este valor es cercano a 40-55 mA para el nervio cubital. Nume-rosos aparatos de monitorización de la relajación muscular detec-tan la intensidad supramáxima de forma automática al iniciar laestimulación previa a la relajación muscular.

� Conceptos generales� Desvanecimiento: disminución gradual de la respuesta muscu-

lar ante la estimulación repetida o continuada. Si se aplican 4estímulos (tren de cuatro) la respuesta al 4.º será menor que al3.º; menor que al 2.º y menor que al 1.º. Es característica del blo-queo no despolarizante. Una recuperación clínica adecuada sebasa en la ausencia de desvanecimiento.

� Potenciación postetánica: consiste en que tras una estimulaciónde tipo tetánico la respuesta a una estimulación única es supe-rior a la observada previa a la estimulación tetánica. Es tambiéntípica del bloqueo no despolarizante.

� Indicación de la estimulación de nervios periféricos: � Vigilancia de función neuromuscular en todos aquellos que reci-

ben bloqueadores neuromusculares (valora grado de relajacióny recuperación, facilita momento de intubación, gradúa dosis,monitoriza bloqueo de fase II, reconocimiento precoz de pacien-tes con colinesterasa anómala).

� La vigilancia es fundamental si se utilizan relajantes muscularesen perfusión continua, en enfermedades neuromusculares, si sedesea evitar el uso de fármacos para reversión (ej.: asma, insu-ficiencia cardiaca…), cuando en el postoperatorio interesa fuerzamáxima (ej.: obesidad, EPOC…), en cirugía prolongada o enenfermedades muy severas que puedan alterar la farmacociné-tica del relajante.


� Valorar la parálisis durante secuencia rápida con succinilcolina.� Localización de nervios para bloqueos anestésicos.

� Nervios de utilización habitual para monitorización:� Nervio cubital.� Nervio facial del orbicular de los párpados.� Evitar la colocación sobre el músculo.

� Patrones de estimulación:� Estímulo simple o único (twitch): 0,2 mseg y 0,1-1 Hz. Todos

los bloqueantes musculares disminuyen la amplitud con estepatrón. La respuesta se reduce cuando se bloquean al menos el75% de los receptores y desaparece cuando se bloquean el 90-95% de los mismos. Necesita respuesta basal previa a la relaja-ción como valor control.

� Tren de cuatro (TOF): Se producen 4 estímulos seguidos de 2Hz (T1-T4) y se valora la respuesta muscular que originan. Enel bloqueo no despolarizante se produce una disminución gra-dual (desvanecimiento) de la respuesta a los 4 estímulos. Éstallega a desaparecer cuando el bloqueo es importante. La desapa-rición de la respuesta al estímulo T4 traduce un bloqueo del 75%,de T3 un 80%, de T2 un 90%, y de T1 un 95%. En el procesoinverso de descurarización, si se obtiene una sola respuesta lafuerza muscular estaría comprendida entre el 0 y el 10%, mien-tras que con cuatro respuestas la fuerza sería al menos del 25%del valor control. En este momento el cociente T4/T1 traduce elgrado de bloqueo no despolarizante. Un cociente mayor o igualal 80% elimina prácticamente el riesgo de curarización residual.En el caso de bloqueo despolarizante no hay desvanecimientopor lo que la respuesta al T4 estará disminuida, pero en la misma


intensidad que la respuesta al T1. Por tanto, el cociente T4/T1será siempre del 100% cuando existan las 4 respuestas. Las res-puestas también llegan a desaparecer con el bloqueo despolari-zante intenso. Para la valoración del TOF es necesario que no haya estímulotetánico en los 10 min previos. No precisa control basal previoa relajación.

� Estímulo tetánico: estímulos simples de 0,2 mseg y 50-100 Hzdurante 5 seg. Presenta desvanecimiento con BMND (no se puedemantener la contracción muscular). Con BMD disminuye ampli-tud pero no desvanecimiento (contracción mantenida pero dis-minuida de intensidad).

� Cuenta postetánica: tras estímulo tetánico se producen estí-mulos simples (hasta 16). El número de respuestas detecta-bles es predictivo del tiempo que transcurrirá entes de la recu-peración espontánea (mayor número de sacudidas menor gradode bloqueo y recuperación más temprana). En general, sólose utiliza cuando hay bloqueo intenso y no hay respuesta altren de cuatro (TOF). Nunca en despiertos porque es dolo-roso.

� Doble tétanos: es parecido al TOF pero con 2 estímulos tetáni-cos seguidos. Indicado en la monitorización de la descurariza-ción (la ausencia de debilitamiento en el segundo estímulo indi-caría que no hay bloqueo). La valoración es clínica (visual otáctil). No permite identificar curarizaciones residuales de pocamagnitud. Poco utilizado.

� Recuperación del bloqueo:� Con TOF: T4/T1 mayor de 0,7 suele traducir buena recupera-

ción. Con T4/T1 mayor de 0,8 la fuerza inspiratoria es normal.


� Estímulo tetánico: el mantenimiento de la tetania durante 5 segun-dos (no desvanecimiento) indica recuperación. El estímulo dedoble tétanos valora mejor la recuperación cuando en el 2.º estí-mulo no hay amortiguamiento.

� Parámetros clínicos de recuperación:• Mantener la cabeza levantada 5 seg; el brazo 45 seg o la pierna

en niños 45 seg.• Mantener apretón de manos.• Fuerza inspiratoria > 25 cm H2O.• Ausencia de nistagmo o diplopia.

� Sensibilidad muscular a los curares:• Cuerda vocal < diafragma < orbicular párpados < recto abdo-

minal < aductor del pulgar < masetero < faríngeo < extraocu-lar.

• Los menos sensibles, como las cuerdas vocales y el diafragma,se recuperan antes del bloqueo muscular.


Capítulo 4

Inhibidores de la colinesterasa y anticolinérgicosDíaz Jara L, Alonso Hernández P, García Cruz J

Consideraciones generales� La acetilcolina (Acho) es el neurotransmisor fundamental de la tota-

lidad del sistema parasimpático. También actúa como neurotrans-misor de los nervios somáticos que inervan el músculo esqueléticoy de ciertas partes del sistema simpático, médula suprarrenal, glán-dulas sudoríparas y algunas neuronas del SNC.

� Los receptores colinérgicos son de dos tipos:� Nicotínicos:

� Localización: músculo esquelético y ganglios autonómicosparasimpáticos y simpáticos.

� Se estimula por Acho y nicotina.� Se antagonizan por bloqueantes neuromusculares no despo-

larizantes (BMND).� Muscarínicos:

� Localización: glándulas (lagrimales, salivares, bronquiales,gástricas…), músculo liso (bronquial, gastrointestinal, vejiga),corazón (nodo SA y AV).

� Se estimulan por Acho y muscarina.

� Se antagonizan por fármacos antimuscarínicos (atropina, esco-polamina y glucopirrolato).

� La estimulación de los receptores produce:Nicotínicos

� Músculo esquelético: contracción muscular.Muscarínicos� Ojo: iris (miosis) y músculo ciliar (contracción y acomoda-

ción a visión cercana).� Glándulas: aumento de secreción.� Músculo liso: bronquial (broncoconstricción), gastrointesti-

nal (aumento de peristaltismo), vejiga (relajación del esfín-ter y contracción del detrusor).

� Corazón: � frecuencia cardiaca, � conducción, � contrac-ción.

Inhibidores de la colinesterasa: � Mecanismo de acción

Como se ha indicado en el capítulo de relajantes neuromusculares,la contracción muscular depende de la unión de la Acho a los recep-tores colinérgicos nicotínicos. Los agentes no despolarizantes impi-den esta unión, compitiendo por el mismo receptor con la Acho,provocando así un bloqueo muscular. La reversión de este bloqueono despolarizante ocurrirá de forma espontánea cuando el fármacosea eliminado del organismo mediante su redistribución, metabo-lismo o difusión, o bien de forma farmacológica. La reversión far-macológica se realiza con inhibidores de la colinesterasa, los cua-les aumentan la disponibilidad de Acho en la hendidura sinápticaal impedir su metabolización. De este modo aumenta la cantidad de


Acho para competir con el fármaco no despolarizante, permitiendoque se establezca de nuevo la transmisión neuromuscular. La inhi-bición de la colinesterasa es reversible y la duración de esta inhibi-ción depende de las características del fármaco inhibidor empleado.La inhibición afecta fundamentalmente a los receptores nicotínicos.

� Consideraciones clínicas� Utilizados para reversión del bloqueo muscular no despolarizante

(BMND).

� En general, ningún inhibidor de la colinesterasa, independiente-mente de la dosis utilizada, puede revertir de inmediato un blo-queo tan intenso que no tenga respuesta a estimulación tetánicade nervios periféricos.

� Se recomienda no utilizar hasta que haya alguna evidencia derecuperación del bloqueo. Si se utiliza monitorización se acon-seja esperar a que haya al menos 2 respuestas en el tren de cua-tro (TOF). Si no se monitoriza, esperar a que el paciente realicealgún movimiento espontáneo.

� Dosis excesivas (2-3 veces las clínicas) prolongan el restableci-miento de la transmisión neuromuscular de manera paradójicaporque producen despolarización prolongada similar a la succi-nilcolina.

� El tiempo requerido para revertir un bloqueo depende de dife-rentes factores como el tipo de BMND utilizado, la intensidaddel bloqueo, la edad, la dosis de anticolinesterásico, el equilibrioácido-base (funcionan mal en acidosis) o la temperatura (la hipo-termia dificulta su acción).

� Precisan de la asociación de un anticolinérgico para evitar losefectos adversos.

Inhibidores de la colinesterasa y anticolinérgicos 47

� Efectos secundariosLa inhibición de la colinesterasa afecta más a los receptores nico-tínicos del músculo, por tanto, mejoran el tono y la motilidad mus-cular, que es el efecto deseado. Sin embargo, también facilita la esti-mulación por Acho de los receptores muscarínicos causando losefectos secundarios típicos de estos fármacos como miosis, bradi-cardia, broncoespasmo, aumento del peristaltismo esofágico, gás-trico e intestinal, aumento del tono vesical, aumento de secrecionesrespiratorias, salivación…Estos efectos se minimizan añadiendo un anticolinérgico como atro-pina o el glucopirrolato. También producen náuseas y vómitos.

� Contraindicaciones: obstrucción intestinal y urinaria. Crisis coli-nérgica, alergia al fármaco.

� Precauciones: asma o enfermedad pulmonar obstructiva, bradicar-dia, infarto reciente, epilepsia, parkinsonismo, vagotonía.

• Fármacos de uso más frecuente� Neostigmina

� Presentación: Prostigmine® (amp 0,5 mg/1 ml), NeostigminaBraun® (amp 0,5 mg/1 ml y 0,5 mg/5 ml).

� Dosis: 0,04-0,07 mg/kg IV. Menor en niños y edad avanzada. � Inicio de acción: 5-10 min. Duración:+/- 60 min.� Por su larga duración de acción la neostigmina se utilizará cuando

en el TOF se obtengan 3 o menos respuestas o con 4 respuestassi existe desvanecimiento. A menor número de respuestas utili-zaremos mayor dosis (0,07 mg/kg con 2 respuestas y 0,04 mg/kgcon 3 ó 4 respuestas).

� Anticolinérgico a utilizar: glicopirrolato (0,2 mg por 1 mg de


neostigmina). La asociación de glucopirrolato produce menostaquicardia que la atropina e inicia el efecto cuando la neostig-mina. Atropina (0,4 mg por 1 mg de neostigmina). La atropinaserá de elección en embarazadas porque la neostigmina puedeproducir bradicardia fetal que se revierte con la atropina. La atro-pina puede producir taquicardia porque su efecto se inicia antesque el de la neostigmina.

� Efectos secundarios: muscarínicos principalmente (ver arriba).También bloqueo muscular de tipo despolarizante con dosis altas(ver arriba).

� Edrofonio� Presentación: Anticude® (amp 25 mg/2 ml). � Dosis: 0,3-1 mg/kg IV. � Inicio de acción: 1-2 min. � Duración: 10 a 45 min ( a mayor dosis, mayor duración, pudiendo

llegar con dosis más altas a 60 min). � Por su corta duración se indica con 3-4 respuestas en el TOF.

Con 3 respuestas o 4 con desvanecimiento se utilizarán dosisaltas (0,75-1 mg/kg) y con 4 respuestas 0,3 - 0,75 mg/kg.

� Anticolinérgico a utilizar: atropina (0,014 mg por 1 mg de edro-fonio). El efecto de la atropina se inicia cuando el edrofonio.Glucopirrolato (0,007 mg por 1 mg de edrofonio), utilizándosevarios minutos antes que edrofonio por su inicio de acción mástardío, para prevenir bradicardia.

� Efectos secundarios: igual que neostigmina.


Anticolinérgicos:� Mecanismo de acción:

� Su efecto fundamental es antimuscarínico. Actúan como antago-nistas competitivos de la Acho y otros agonistas muscarínicos.

� Sus efectos sobre distintos órganos y sistemas son los siguien-tes:• Cardiovascular: taquicardia (revierte bradicardia vagal y

también la acción cronotropa negativa de anestésicos voláti-les o IV, de anticolinesterásicos y otros). Facilita la conduc-ción AV y acorta intervalo PR. Posibilita arritmias. Poco oningún efecto sobre la función ventricular o vascularizaciónperiférica. Bradicardia paradójica a dosis bajas (por estimu-lación del centro neumotáxico).

• Respiratorio: inhibe secreciones de las mucosas respirato-rias. Broncodilatación. Aumento del espacio muerto anató-mico.

• Cerebral: sus efectos varían desde la estimulación (excita-ción, inquietud, alucinaciones) hasta la depresión (sedación,amnesia).

• Glandular: inhiben la secreción salival y en mucha menormedida las secreciones gástricas, biliar, pancreática o intes-tinal. No modifican el contenido de la secreción. Inhiben secre-ción de glándulas sudoríparas.

• Gastrointestinal: disminuyen la motilidad y el tono diges-tivo incluyendo el esfínter esofágico inferior. Acción anties-pasmódica en vías biliares. A dosis bajas puede aumentar elperistaltismo y tono intestinal. En general no son ventajosospara prevenir la aspiración.


• Oftálmico: midriasis y parálisis de la acomodación (ciclople-jia). Poco probable la precipitación de glaucoma de ángulocerrado aunque es posible en pacientes de riesgo.

• Genitourinario: retención urinaria por disminución del tonoureteral y vesical. No afecta a musculatura uterina.

• Otros: hipertermia por inhibición de la sudoración. Feto: taqui-cardia fetal por atravesar la placenta (el glucopirrolato no laatraviesa).

� Consideraciones clínicas: Los anticolinérgicos se utilizan principal-mente para tratar o prevenir la bradicardia que se puede producirdurante la práctica de la anestesia. También se emplean como anti-sialogogos, como sedantes y para evitar los efectos de los anticoli-nesterásicos.

� Efectos secundarios: los derivados de su acción.� Precauciones: glaucoma, hipertrofia de próstata, miastenia, taquicar-

dia, insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica e hipertiroidismo.

• Fármacos de uso más frecuente.� Atropina:

� Presentación: amp 0,5 mg/1 ml y 1 mg/1 ml.� Dosis: 0,01 mg/kg IV o 0,02 mg/kg IM o SC. Dosis habitual en

adultos: bolos de 0,5-1mg IV que se pueden repetir cada 3-5 minhasta un máximo de 0,04 mg/kg IV. Por vía IM o SC tarda mástiempo en hacer efecto (15-30 min para alcanzar concentraciónmáxima). Con 1 mg IV se consigue el mismo efecto taquicardi-zante que con 2 mg IM o SC.

� Pediatría: dosis: 0,02 mg/kg. IV, IM o SC. Dosis única mínimaen niños: 0,1 mg. Dosis única máxima 0,5 mg. Se puede repetir


bolos hasta un máximo de 1 mg en niños Dosis única máximaadolescentes 1 mg. Total máximo adolescentes 2 mg. En niñosy situaciones de urgencia se puede utilizar la vía transtraqueal ointraósea si no se tiene vía periférica.

� Dosis asociada a anticolinesterásicos (ver arriba).� Consideraciones clínicas:

• Es el anticolinérgico más eficaz para bradiarritmias.• Presenta riesgo en coronariopatías por taquicardias.• Mínimos efectos sobre SNC. Las personas mayores tienen

mayor sensibilidad a la atropina, pudiendo producir delirio.• Duración de acción: corta. El efecto antisialogogo puede

durar hasta 4 horas. En niños menores de 2 años y personasmayores de 65 tiene una vida media mayor. En insuficienciarenal y hepática también podría alargar la duración.

• Precaución: en glaucoma de ángulo estrecho, hipertrofia prós-tata, obstrucción de cuello vesical, embarazo (pasa a la pla-centa y disminuye el tono del esfínter esofágico inferior pre-disponiendo a aspiraciones.) y lactancia (pasa a la lechematerna).

� Escopolamina:� Presentación: amp 0,5 mg.� Dosis: similar a atropina (0,01-0,02 mg/kg). Como premedica-

ción suele utilizarse por vía IM. La vía SC es también útil y menosdolorosa.

� Consideraciones clínicas• Menos taquicardia y menos broncodilatación que atropina.• Es el anticolinérgico de mayor efecto antisialogogo.


• Es el más sedante (amonio terciario).• Previene la cinetosis y tiene efecto antiemético (el efecto antie-

mético es corto, menos de 1 hora cuando se utiliza como pre-anestésico, por lo que es de poca utilidad clínica).

• Duración de acción: corta. El efecto sedante puede ser pro-longado e interferir con el despertar. También el efecto anti-sialogogo puede prolongarse hasta 4 horas.

• Precaución: efectos oculares pronunciados: no utilizar englaucoma. También atraviesa placenta afectando al feto.

� Glucopirrolato:� Presentación: Robinal® (amp 0,2 mg/1 ml).� Dosis: en premedicación anestésica 0,005-0,01 mg/kg IV, IM o

SC hasta un máximo de 0,2-0,3 mg.� Consideraciones clínicas:

• No atraviesa la barrera hematoencefálica (amonio cuaterna-rio) y, por tanto, no tiene efecto sobre el SNC.

• Escaso efecto sobre el ojo.• No atraviesa placenta.• Inhibición potente de secreciones salivares y bronquiales.• Precipita con facilidad si se mezcla con otros fármacos.• Duración: prolongada. El efecto antisialogogo puede durar

hasta 7 horas.

• Intoxicación por anticolinérgicos:� Puede producir un síndrome anticolinérgico central que se mani-

fiesta como agitación, alucinaciones, somnolencia incluso convul-siones y coma. Otras manifestaciones son la taquicardia, la seque-dad de boca, visión borrosa…


� Tratamiento: fisostigmina (0,01-0,03 mg/kg IV). Puede requerirotra dosis pasados 15-30 min.

� Presentación: Anticholium® (amp 2 mg/5 ml).� La fisostigmina es un anticolinesterásico con sus efectos secunda-

rios correspondientes (ver arriba).


Capítulo 5

Anestésicos localesDíaz Jara L, Alonso Hernández P

• Consideraciones generales� Los anestésicos locales producen pérdida transitoria de la función

sensorial, motora y autonómica.� Actúan bloqueando la generación y la propagación del potencial de

acción, mediante la fijación a canales de Na+.� Son bases débiles y se dividen en ésteres y amidas.� Se denomina concentración mínima inhibitoria (Cm) a la con-

centración mínima de anestésico que es necesaria para bloquear unimpulso nervioso.

� La Cm depende de:� El tipo de anestésico local.� El tamaño de las fibras a bloquear: a mayor grosor de la fibra

nerviosa, mayor concentración se necesitará para bloquearla. � El pH: a mayor pH (alcalosis) en la zona a bloquear menor Cm.

El pH ácido antagoniza el bloqueo.� El Ca++: a mayor concentración de Ca++, mayor es la Cm. La

hipercalcemia, por tanto, antagoniza el bloqueo.� El K+: a menor K+, mayor Cm. La hipopotasemia antagoniza el

bloqueo.

� La frecuencia de estimulación del nervio a mayor frecuenciamenor Cm. La apertura repetida del canal de Na+ que se pro-duce con la estimulación facilita el acceso del anestésico local.

� Teniendo en cuenta los distintos tipos de fibras nerviosas, los anes-tésicos locales producen bloqueo sensorial diferencial: primerose bloquearán las fibras orto y parasimpáticas (vasodilatación) y lasde conducción térmica y nociceptiva (analgesia y pérdida de sensi-bilidad térmica), luego las propioceptivas, las de sensibilidad táctily de presión (anestesia) y, por último, las fibras motoras (bloqueomotor).

� Se denomina PKa al pH en el cual la concentración de anesté-sico local en forma no ionizada (liposoluble) y la concentraciónionizada (hidrosoluble) son iguales. La forma liposoluble es laque atraviesa las estructuras perineuronales y la membrana axonaly una vez dentro es la forma ionizada la que se une a los recepto-res. Cuanto mayor sea la proporción de forma no ionizada, el ini-cio de acción será más rápido (difunde mejor en los tejidos).

� Los anestésicos locales son bases débiles, tienen un PKa > 7,4.Cuando el anestésico se inyecta en un tejido, con un determinadopH existirá una proporción de anestésico local en forma ionizaday otra en forma no ionizada. El pH corporal es menor que el PKa,es decir, es más ácido, lo que implica que existen más hidroge-niones libres. Cuando el anestésico local entra en contacto conel tejido, que es más ácido, hace que aumente la proporción enforma ionizada y, por tanto, tendrá menor capacidad para atra-vesar el perineuro. Cuanto más próximo sea el PKa del anesté-sico al pH tisular (es decir, cuanto menor sea el PKa) implicaráque, al contacto con el tejido, habrá mayor proporción de la formaliposoluble, y por tanto el inicio de acción será más rápido. Por


otro lado, la disminución del pH tisular (medio más ácido) alargael inicio de acción al impedir la formación de anestésico liposo-luble no ionizado. Esto explica que zonas isquémicas o infecta-das (con pH ácido) no respondan a anestésicos locales.

� Las soluciones anestésicas comerciales están en medio ácido (pH6 a 7), lo que hace que el inicio de acción sea más tardío. Estoes más importante con las soluciones que contiene epinefrina queprecisan de medios más ácidos (pH 4 a 5) para ser estables. Laadición a estas soluciones de bicarbonato facilita un inicio deacción más rápido y una mayor duración del bloqueo (ej.: a 10ml de mepivacaína o lidocaína se les puede añadir 1 mEq debicarbonato y a 10 ml de bupivacaína 0,1 mEq).

� Con la utilización repetida de anestésico local se producetaquifilaxia, que se podría explicar por una acidificación pro-gresiva del lugar de inyección que impide la formación de formano ionizada.

� El inicio de acción de un anestésico local: depende, como se hadicho del PKa, pero también de la dosis y de la concentración.

� La duración de acción depende de la liposolubilidad, la fijación aproteínas y el metabolismo del fármaco. También de la adición deadrenalina y el lugar de inyección.

• Farmacocinética:

� Absorción: depende de:

• La dosis: la concentración plasmática es dosis dependiente.

• La vascularización del sitio de inyección: a mayor vasculariza-ción, mayor absorción. IV > traqueal > intercostal > caudal >paracervical > epidural > plexo braquial > ciático > subcutáneo.

Anestésicos locales 57

• La adición de vasoconstrictores disminuye la absorción y pro-longa la acción de los anestésicos locales.

• Las características físico-químicas del anestésico.

� Distribución: depende de

• La perfusión tisular: en insuficiencia cardiaca se puede poten-ciar el efecto de los anestésicos así como el riesgo de toxicidad.

• El coeficiente de partición sangre/gas.

• La masa de tejido.

� Metabolismo:

• Ésteres: se metabolizan por la seudocolinesterasa (colinesterasaplasmática). La duración de acción estará prolongada en lactan-tes, mujeres embarazadas y personas con colinesterasa atípica.

• Amidas: metabolismo hepático. En cirrosis se altera su elimina-ción.

• Toxicidad y efectos indeseables:

� Las mezclas de anestésicos locales tienen efectos aditivos.

� Reacciones alérgicas: excepcionales con las amidas y raras pero másfrecuentes con los ésteres (por su metabolito ácido para-aminoben-zoico). Los ésteres presentan sensibilidad cruzada con betún, tintesde pelo y algunas tintas. Algunas soluciones de amidas tienen metil-parabeno como aditivo antibacteriano que puede dar alergia.

� Las intoxicaciones sistémicas suelen ocurrir bien por inyección intra-vascular inadvertida (realizar siempre test de aspiración) o por sobre-dosificación (no sobrepasar dosis máxima).

� Cardiovascular: por efecto directo producen vasodilatación y bra-dicardia y por bloqueo de los canales de Na+ disminuye la contrac-


tilidad, alarga el periodo refractario y aumenta el umbral de excita-ción ventricular, el tiempo de conducción intracardiaco y la ampli-tud del QRS.

• Los síntomas iniciales son hipertensión y taquicardia por exci-tación del SNC, pasando posteriormente a hipotensión y depre-sión miocárdica y finalmente hipotensión profunda con bradi-cardia o alteraciones en la conducción y colapso cardiovascular.

• Tratamiento: suspender infusión de anestésico. Oxigenoterapia,apoyo circulatorio con volumen y vasopresores tipo efedrina einotropos si es necesario.

• Las arritmias pueden ser difíciles de tratar, pero mejoran si elpaciente está hemodinámicamente estable. En algunos textos sesugiere el bretillo como mejor antiarrítmico que la lidocaína.

• El tratamiento de la parada cardiorrespiratoria por anestésicoslocales es similar a cualquier otra, pero puede ser prolongada yrequerir dosis elevadas de adrenalina.

� Neurológico:

• SNC: los AL cruzan con facilidad la barrera hematoencefálica.Se facilita la intoxicación por la acidosis, la hipercapnia, la hipo-xia, la circulación hiperdinámica y la baja fijación a proteínasdel anestésico. La incidencia estimada es de 3/10.000 epidura-les y 11/10.000 bloqueos periféricos.

� Signos y síntomas por orden de aparición:

� 1.º acorchamiento lingual y peribucal, sabor metálico, tin-nitus, mareo, confusión.

� 2.º fasciculaciones o espasmos. Convulsiones.

� 3.º inconsciencia, coma y paro respiratorio.


� Tratamiento: al primer síntoma, iniciar oxigenoterapia e indi-car al paciente que hiperventile para disminuir el umbral con-vulsivo. Si convulsiona emplear benzodiacepinas (midazo-lam 2-3 mg IV o diacepam 5-10 mg IV. Repetir dosis siprecisa), tiopental (50-200 mg IV) o propofol. En intoxicacio-nes graves, soporte ventilatorio y cardiovascular si precisa.

• Nervios periféricos: síntomas neurológicos transitorios tras anes-tesia raquídea (más frecuentes con lidocaína a diferentes con-centraciones, fundamentalmente 5%). Síndrome de cauda equinaen anestesia raquídea (descrito con lidocaína y tetracaína utili-zando pequeños catéteres). Posibilidad de neurotoxicidad peri-férica rara.

� Interacciones: el bloqueo del relajante muscular no despolarizantees potenciado por anestésicos locales. La administración concomi-tante de succinilcolina y anestésicos tipo éster potencian ambos(mismo metabolismo por pseudocolinesterasa). Propranolol y cime-tidina reducen metabolismo hepático y pueden aumentar concentra-ciones de anestésico local.

� Contraindicaciones: fundamentalmente cuando exista alergia alanestésico o a estructuras químicas relacionadas. No se añadirá adre-nalina cuando se realicen bloqueos periféricos en zonas sin flujosanguíneo colateral como dedos o pene. Tampoco en la anestesiaregional intravenosa ni en arritmias o cardiopatía isquémica u otrascardiopatías donde la adición de adrenalina sea potencialmente peli-grosa.

• Aplicación tópica:

� EMLA (mezcla eutéctica de anestésicos locales; lidocaína 25 mg yprilocaína 25 mg): Utilizada para analgesia dérmica aplicando una


capa fina y apósito oclusivo durante 60 min. También sobre muco-sas con efecto en 2-5 min. Presentación en crema de 5 g y 30 g. Indi-cada para punciones venosas, cirugía dérmica, desbridamiento deúlceras en piernas o pies…

� Otros como benzocaína o lidocaína tópicas bucales o dérmicas, tetra-caína para exploraciones oftalmológicas…

Consideraciones particulares:� AMIDAS

� Bupivacaína� Presentación: Braun® 0,25%, 0,5%, 0,75%. Hiperbárica

Braun® 0,5%. Svedocaín con vasoconstrictor® (0,25% y 0,5%con 5 µg de epinefrina).

� Consideraciones clínicas: PKa: 8,1. Comienzo de acciónen 4-10 min o hasta 20-30 min por vía epidural y duración90-360 min. Se utiliza tanto para bloqueos nerviosos perifé-ricos como para anestesia y analgesia intradural y epidural.Produce bloqueo motor diferencial. Es cardiotóxica con uníndice terapéutico pequeño. Al contrario que ocurre con lalidocaína, la diferencia de concentraciones neurotóxicas ycardiotóxicas es escasa, por lo que puede aparecer un eventocardiaco sin afectación neurológica previa. Evitar en lo posi-ble la concentración del 0,75% (contraindicado en cesáreas).

� Dosis: máxima única 2 mg/kg sin adrenalina y 2,5 mg/kg conadrenalina.

� Levobupivacaína� Presentación: Chirocane® 0,25%, 0,5%, 0,75%. � Consideraciones clínicas: PKa: 8,1. Comienzo de acción

en 4-10 min, 20-30 minutos por vía epidural y duración 90-


360 min. Se utiliza tanto para bloqueos nerviosos periféricoscomo para anestesia y analgesia intradural y epidural. Esmucho menos cardiotóxica que la bupivacaína y también pro-duce bloqueo motor diferencial.

� Dosis: Igual que bupivacaína, aunque por su menor toxicidadpodrían emplearse dosis mayores (3 mg/kg sin adrenalina y4 mg/kg con adrenalina).

� Lidocaína� Presentación: Lidocaína Braun® (1%, 2%, 5%). Lidocaína

epinefrina Normon® (2%. En 1 ml 20 mg de lidocaína y 12,5µg de epinefrina).

� Consideraciones clínicas: PKa: 7,9. Comienzo de acciónen 2-5 min. Duración: 65-100 minutos según el lugar deinyección. Se utiliza tanto para bloqueos nerviosos periféri-cos como para anestesia y analgesia intradural y epidural.También en anestesia regional intravenosa. Su uso en aneste-sia intradural es controvertido por posibilidad de lesión neu-rológica que puede ocurrir sobre todo con concentracionesdel 5%. Débil toxicidad sistémica con índice terapéutico ele-vado. También indicada para prevenir reacción hemodinámicao respiratoria en la intubación o extubación (1,5 mg/kg IV).Puede producir vasodilatación.

� Dosis: máxima única 4 mg/kg sin adrenalina y 7 mg/kg conadrenalina.

� Mepivacaína� Presentación: Mepivacaína Braun® (1%, 2%). Scandinibsa

C/ epinefrina® (1%, con 10 µg/ml de epinefrina, y 2%, con 5o 10 µg/ml de epinefrina).


� Consideraciones clínicas: PKa: 7,6. Comienzo de acción en2-5 min. Duración: 90-180. Perfil similar a lidocaína con menorefecto vasodilatador que ésta. Utilizada fundamentalmente enbloqueos periféricos y para cirugía local. No se debe utilizaren obstetricia por su metabolismo lento en feto y recién nacido.


� Prilocaína� Presentación: Citanest® (0,5%, 1%, 2%, 4%) � Consideraciones clínicas: PKa: 7,9. Comienzo de acción

en 2-5 min. Duración: 65-120 minutos según el lugar deinyección. Similar a lidocaína pero 40 veces menos tóxica, locual la hace una buena elección en anestesia regional intra-venosa. Riesgo de metahemoglobinemia (atribuida a su meta-bolito la ortotoluidina) que contraindica su utilización en lac-tantes y en obstetricia.


� Ropivacaína� Presentación: Naropín® (0,2%, 0,75%, 1%). Polybag® (0,2%

100 y 200 ml)� Consideraciones clínicas: PKa: 8,1. Comienzo de acción

en 3-10 min. Duración: 90-400 minutos. Poco cardiotóxica.Empleada al igual que bupivacaína y levobupivacaína en blo-queos nerviosos periféricos, analgesia y anestesia intraduraly epidural fundamentalmente. Posee también bloqueo dife-rencial. Tiene acción vasoconstrictora intrínseca, por lo queno es utilizada con adrenalina.


� Dosis: máxima única 2,3 mg/kg. • ÉSTERESLos anestésicos locales tipo éster están en desuso. Su indicación en laactualidad podría estar limitada a infiltraciones y ocasionalmente abloqueos nerviosos periféricos. Se podrían utilizar en caso de alergiasconocida a amidas.

� Procaína:� Presentación: presentaciones al 1% y 2%.� Consideraciones clínicas: PKa 8,9. Comienzo de acción en

2-5 minutos y duración 30-90 min. � Dosis: máximo de 7 mg/kg en dosis única.

� Tetracaína� Presentación: anestesia Topi Braun S/A® (1%). C/A® (1 ml

con 0,1 mg de adrenalina y 10 mg de tetracaína). Lubricanteurol Organón®.

� Consideraciones clínicas: PKa: 8,2. Comienzo de acciónen 3-8 minutos y duración 60-90 min. Utilización fundamen-talmente tópica en procesos ORL, para sondaje vesical, bron-coscopios… Se absorbe rápidamente por esta vía sobre todoen mucosas. En EE.UU. ha sido referencia en anestesia raquí-dea utilizándose al 1%.

� Dosis: máxima tópica de 1-1,5 mg/kg. En anestesia raquídea,dosis de 3-20 mg según localización y procedimiento.

Nota: la duración del efecto de los anestésicos es orientativa. El efectoanalgésico de algunos bloqueos puede durar más de 8 horas.


Capítulo 6

Fármacos inotropos y vasoactivosAlonso Hernández P, Porro Hernández J

• Consideraciones generales:El control del estado hemodinámico del paciente durante el periope-ratorio es esencial para mantener una adecuada perfusión tisular. Lospropios fármacos anestésicos, la anestesia regional o el sangrado y laspérdidas de líquidos durante el acto quirúrgico pueden alterar esteestado hemodinámico. Aunque las alteraciones serán habitualmentecontrolables en el paciente sano, la situación puede ser de difícil manejoen pacientes con compromiso cardiovascular previo. En este capítulo se describen los principales fármacos inotropos yvasoactivos, así como las características particulares de cada uno deellos y los receptores donde actúan.

• Receptores adrenérgicos y dopaminérgicos:Las acciones que se producen por la activación de estos receptores sonlas siguientes:• αα1: situados en el músculo liso del cuerpo.

� Ojo: midriasis (por tracción de la musculatura del iris).� Sistema arterial y venoso: vasoconstricción arteriolar y venosa

(� resistencias vasculares, � tensión arterial (TA) y � postcarga).

� Miocardio: efecto inotropo positivo y cronotropo negativo ligero.� Bronquios: broncoconstricción.� Útero: contracciones uterinas.� Vías urinarias: aumenta el tono del esfínter vesical.� Tubo digestivo: disminución de la motilidad.� Metabolismo: en páncreas, hígado y adipocitos inhibe la secre-

ción de insulina, la glucogenolisis y la lipólisis respectivamente.� Glándulas salivares y sudoríparas: aumentan la secreción.

• αα2: Situados en terminaciones nerviosas presinápticas y postsináp-ticas

� Presinápticas: � En el SNC producen sedación.� En músculo liso vascular periférico, vasodilatación.

� Postsinápticas: � En el SNC producen analgesia, natriuresis y diuresis.� En los vasos periféricos predominan en el sistema venoso,

aunque también hay en arterias y producen vasoconstricción.� ββ1:

� Corazón: � frecuencia cardiaca (FC), � la conducción y � la con-tractilidad. Producen dilatación de arterias coronarias.

� En riñones (células yuxtaglomerulares): libera renina.� Músculo liso intestinal: relajación.� Pulmón: en glándulas mucosas aumenta la secreción.

� ββ2: � Corazón: inotropo y cronotropo positivo. � Vasos sanguíneos: vasodilatación.


� Pulmón: broncodilatación. En vasos pulmonares vasodilatacióny disminución de permeabilidad.

� Útero: relajación del músculo liso (tocolisis).� Vejiga: relajación del detrusor.� Músculo liso intestinal: relajación � Activa bomba Na-K, pudiendo producir hipopotasemia y arrit-

mias.

� Endocrino: � gluconeogénesis, � secreción de insulina.� DA1:

� Vasos sanguíneos: mesentéricos y coronarios vasodilatación. � Riñón: en túbulos renales, natriuresis; en células yuxtaglomeru-

lares, liberación de renina.� DA2:

� Inhiben liberación de noradrenalina.

Tabla 1Actuación de fármacos sobre distintos receptores

Fármaco αα1* αα2 ββ1 ββ2 Dopaminérgicos

Adrenalina ++ ++ +++ ++ 0

Efedrina ++ ? ++ + 0

Fenilefrina +++ + 0 0 0

Noradrenalina ++ ++ + 0 0

Dopamina ++ ++ ++ + +++

Dobutamina 0/+ 0 +++ + 0

*Los efectos α1 de adrenalina, noradrenalina y dopamina son mayores a dosis altas. ?: desconocido.

Fármacos inotropos y vasoactivos 67

Tabla 2Efecto de los fármacos sobre distintos sistemas

Fármaco FC GC TA Resistencia Retorno Bronco- Flujomedia vascular venoso dilatación sanguíneo

periférica renal

Adrenalina ��

Efedrina ��

Fenilefrina –/� –/� �� 0 �–��

Noradrenalina �/� �/� �� 0 ��

Dopamina �/�� 0 ��

Dobutamina �� /� 0 �/�

FC: frecuencia cardiaca; GC: gasto cardiaco; TA: tensión arterial. �: aumento; �: dismi-nución; – :sin cambios.

• Fármacos de uso clínico frecuente:

• Adrenalina: � Presentación: amp 0,1%, 1 mg/ml.

� Consideraciones clínicas: Los efectos cardiacos de la adrena-lina son: � contractilidad miocárdica, � FC, � gasto cardiaco(GC) y � de las demandas de O2. A dosis altas produce hiper-tensión, puede incrementar el tono vagal por estimulación de losbarorreceptores, lo cual compensaría el efecto cronotrópico posi-tivo de la adrenalina, pudiendo incluso producir bradicardia. Sobre los vasos sanguíneos la adrenalina a dosis bajas (1-2 µg/min)produce vasodilatación por efecto β2. A dosis mayores tieneefecto vasoconstrictor periférico con disminución del flujo san-guíneo renal y esplácnico. Aumenta la tensión arterial sistólica


o sistólica y diastólica. El flujo coronario se incrementa con dosisde adrenalina que no inducen hipertensión sistémica. El flujoútero placentario disminuye. En el pulmón es broncodilatador y aumenta la presión en arte-ria pulmonar (PAP).La duración de acción es de 1-2 min. Se recomienda adminis-trar por vía central.

� Usos clínicos: paro cardiaco, bradicardia sin respuesta a atro-pina o dopamina, asma, anafilaxia, insuficiencia cardiaca condisfunción sistólica e hipotensión (TAS < 85 mmHg), hemosta-sia y prolongación de duración de anestesia local.

� Dosis: en forma de bolos de 0,05-1 mg (50-1000 µg) IV segúnla afectación. Para aumentar frecuencia cardiaca o contractili-dad miocárdica, perfusión de 2-20 µg/min o bien de 0,01- 0,5µg/kg/min, ajustando posología al efecto deseado. Niños: bolo10 µg/kg o mayor, dependiendo de situación clínica. Perfusión:0,1-1 µg/kg/min IV. Ver capítulo de antiarrítmicos.

� Dilución para infusión continua:� Bomba de jeringa 50 ml: 2 ml (2 mg) adrenalina + 48 ml suero

salino, equivale a una concentración de 40 µg/ml. � 250 ml: 5 ml (5 mg) + 245 ml de suero salino, equivale a una

concentración de 20 µg/ml (3 ml/h = 1 µg/min).� En utilización subcutánea en anestesia local: usar concentracio-

nes menores de 1/100.000-200.000. No más de 10-20 ml (segúnconcentración) en 10 min y no más de 30-60 ml (según concen-tración) en 1 hora (adultos de peso medio).

� Complicaciones: hemorragia cerebral, isquemia miocárdica yarritmias. Otros como ansiedad, cefalea, vértigos.


� Precaución: si se produce intoxicación por adrenalina por absor-ción tras su uso como coadyuvante de anestésico local puedeprovocar HTA, IAM o arritmias. El paciente estará pálido y cia-nótico (no confundir con shock). En infusión IV utilizar venagruesa o catéter central.

� Interacciones: antidepresivos tricíclicos, IMAO, guanetidina yL-dopa potencian sus efectos. Halotano y teofilina aumentanarritmias. Posible interacción grave con β-bloqueantes (ver hipo-tensores).

• Efedrina: � Presentación: amp 5%, 50 mg/ml.� Consideraciones clínicas: efectos similares a adrenalina, pero

con duración de acción más prolongada (5-10 min). Es menospotente que adrenalina. Tiene efectos agonistas α y β directos yefectos indirectos por liberación de noradrenalina. En casos deagotamiento de las reservas de noradrenalina, como en estadosde shock o insuficiencia cardiaca avanzada, el efecto vasopresores mucho menos marcado, porque no puede liberarse noradre-nalina. No disminuye el flujo útero-placentario, por lo que es deelección en obstetricia. Es broncodilatador. Se produce taquifi-laxia de forma rápida. Estimula el SNC y aumenta la CAM.

� Usos clínicos: vasopresor durante la anestesia.� Dosis: bolos de 100-200 µg/kg (+/- 5-10 mg) IV. Niños: bolos

de 100 µg/kg (0,1 mg/kg) IV. Taquifilaxia que precisa aumentarlos bolos en dosis sucesivas.

• Fenilefrina: � Presentación: amp 0,1%, 1 mg/1 ml.� Consideraciones clínicas: es vasoconstrictor puro con impor-

tante efecto constrictor venoso y menos arterial. Aumenta retorno


venoso y la presión sanguínea. Puede producir bradicardia reflejasi produce hipertensión importante, ya que estimula los barorre-ceptores que incrementan el tono vagal. Produce aumento delflujo coronario (el efecto vasoconstrictor es superado por vaso-dilatación inducida por factores metabólicos); no obstante, puedeproducir isquemia miocárdica en individuos susceptibles. Dis-minuye el flujo renal y esplácnico. No modifica el GC en indi-viduos normales, pero puede disminuir en pacientes con cardio-patía isquémica. No es arritmógeno como efecto directo. Duraciónde acción: 5-10 min.

� Usos clínicos: tratamiento de hipotensión secundaria a vasodi-latación como la producida por anestésicos, en la hipotensión dela circulación extracorpórea y en infusión continua para mante-ner presión de perfusión en procedimientos vasculares cerebra-les y periféricos.

� Dosis: bolo de 50-100 µg (0,5-1 µg/kg) IV. Niños: bolo de 0,5-2 µg/kg IV. Perfusión niños y adultos: 0,1-1 µg/kg/min.

� Dilución para infusión continua:� Bomba de jeringa 50 ml: 5 ml (5 mg) fenilefrina + 45 ml suero

salino, equivale a una concentración de 100 µg/ml.� 100 ml: 10 ml (10 mg) fenilefrina + 90 ml de suero salino,

equivale a una concentración de 100 µg/ml (1 ml/h = 1,6µg/min).

� Puede producir taquifilaxia cuando se utiliza en perfusión. • Noradrenalina:

� Presentación: amp 10 mg/10 ml.

� Consideraciones clínicas: tiene estimulación α1 sin β2, lo queproduce vasoconstricción intensa. Produce hipertensión sistólica


y diastólica con disminución del flujo sanguíneo renal, esplác-nico, cutáneo y muscular. También disminuye la circulaciónútero-placentaria. A dosis bajas puede aumentar el gasto y la fre-cuencia cardiaca por efecto β1, pero se ve rápidamente superadopor el efecto α. El gasto cardiaco no aumenta, incluso puede dis-minuir por incremento de la postcarga y además puede produ-cirse disminución refleja de la frecuencia cardiaca por estimu-lación de barorreceptores. No se recomienda en cardiopatíaisquémica por aumentar el consumo de O2 y el trabajo miocár-dico sin aumentar el gasto. Aumenta la presión en arteria pul-monar, por lo que se usará con precaución en paciente con hiper-tensión pulmonar. Necesita control invasivo de tensión arterialpara su utilización. Se recomienda administrar por vía central.Duración de acción: 1-2 min.

� Usos clínicos: situaciones caracterizadas por presión de perfu-sión baja y vasodilatación con mala distribución de flujo arterial(flujo alto). Principalmente en estados de shock séptico. Tam-bién insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica e hipoten-sión (TAS < 85 mmHg).

� Dosis: perfusión continua: de 2-20 µg/min o bien perfusión de0,05- 0,5 µg/kg/min. En general, iniciar con dosis bajas y aumen-tar según necesidad. Niños: 0,1-1,0 µg/kg/min.

� Dilución para infusión continua:� Bomba de jeringa 50 ml: 5 ml (5 mg) noradrenalina + 45 ml

suero salino, equivale a una concentración de 100 µg/ml.

� 250 ml: 20 ml (20 mg) noradrenalina + 230 ml de suero salino,equivale a una concentración de 80 µg/ml (1 ml/h = 1,3µg/min).


� 250 ml: 5 ml (5 mg) + 245 ml de suero salino, equivale a unaconcentración de 20 µg/ml. (3 ml/h = 1 µg/min).

� Efectos adversos: los derivados de su acción vasoconstrictora.Puede producir isquemia en extremidades con el uso prolongado.También ansiedad, cefalea, agitación… Su extravasación originanecrosis, que se puede tratar con fentolamina local.

• Dopamina:� Presentación: amp 200 mg/10 ml o 200 mg/5 ml.� Consideraciones clínicas: los efectos varían con la dosis y tam-

bién son variables en algunos pacientes.

� < 2 µg/kg/min: diurético y natriurético por efecto dopaminér-gico.

� 2-5 µg/kg/min: activa receptores beta. � GC, � FC y � flujorenal, sin modificar apenas resistencias periféricas.

� > 5 µg/kg/min: predominio de efecto β-estimulante aunquepuede ser evidente efecto alfa vasoconstrictor.

� > 10 µg/kg/min: predominio de efecto α-estimulante, conaumento de las resistencias vasculares periféricas y disminu-ción de flujo renal (a dosis altas, el efecto dopaminérgico escompensado por el efecto alfa). El efecto β1 persiste. Puededisminuir el GC por aumento de resistencias vasculares.

� El efecto inotrópico se incrementa proporcionalmente hastalos 30 µg/kg/min. La FC también se incrementa con la dosis,aunque si se produce hipertensión puede ocurrir bradicardiarefleja. Mejora el rendimiento cardiaco con un incrementomínimo del consumo de oxígeno que se compensa por elaumento del transporte del mismo. Se produce aumento delflujo coronario por vasodilatación mediada por β2 y por


aumento de la demanda metabólica. Con dosis altas de dopa-mina, en enfermos coronarios, puede haber falta de adapta-ción del aporte sanguíneo y la demanda de O2 por el miocar-dio, por lo que se utilizará con precaución en insuficienciacardiaca de origen isquémico. La dopamina no incrementa lapresión en la arteria pulmonar pero puede incrementar el efectoshunt. La circulación útero-placentaria disminuye con dosis> 5 µg/kg/min. Duración de acción: 5-10 min

� Usos clínicos: en el tratamiento del shock cardiogénico paramejorar el GC y la tensión arterial manteniendo el flujo renal.Se suele utilizar en combinación con vasodilatadores tipo nitro-glicerina para disminuir la postcarga y mejorar el GC. Es fre-cuente su asociación con dobutamina. También en el shock sép-tico. Los efectos arritmogénicos y cronotrópicos limitan su usoen algunos pacientes. Un uso habitual, aunque controvertido, esla utilización como protector de la función renal.

� Dosis: en infusión continua a 1-20 µg/kg/min (igual en niños).Si se precisara una dosis mayor puede ser más conveniente aña-dir otra catecolamina como la dobutamina.

� Dilución para infusión continua:� Bomba de jeringa 50 ml: 100-200 mg dopamina en 50 ml de

solución total (suero salino), equivale a una concentración de2.000 o 4.000 µg/ml respectivamente.

� 250 ml: 1.000 mg dopamina en 250 ml de solución total (suerosalino), equivale a una concentración de 4.000 µg/ml (1 ml/h= 66,6 µg/min).

• Dobutamina:� Presentación: amp 250 mg/20 ml y 250 mg/5 ml.


� Consideraciones clínicas: es un agonista β1 bastante selectivoy poco β2 (ratio 3/1). Su efecto principal es inotropo positivo ymenos cronotropo. Se precisan dosis altas (> de 15 µg/kg/min)para que aparezca efecto cronotrópico significativo, aunque puedeocurrir con dosis menores. Sobre los vasos sanguíneos es un fár-maco predominantemente vasodilatador por efecto β2, contra-restado sólo parcialmente por el efecto α1 que posee. Además,el enantiómero (+) de la dobutamina y su metabolito (+)-3-O-metildobutamina, son antagonistas α1, por lo que las accionesvasopresoras del fármaco podrían disminuir con el tiempo. Puedemejorar el flujo sanguíneo coronario mejorando el aporte de oxí-geno al miocardio (útil en insuficiencia cardiaca de la cardiopa-tía isquémica). A dosis altas (> 15 µg/kg/min) los requerimien-tos de oxígeno por el miocardio pueden exceder el aporte sobretodo cuando existe isquemia. Inhibe la vasoconstricción pulmo-nar hipóxica por lo que puede producir efecto shunt. Duraciónde acción: 5-10 min.

� Usos clínicos: muy útil en insuficiencia cardiaca, con frecuen-cia cardiaca y resistencias vasculares periféricas elevadas. Posi-bilidad de combinación con dopamina para disminuir los efec-tos adversos de ésta.

� Dosis: en infusión continua a 2-20 µg/kg/min (niños igual). � Dilución para infusión continua:

� Bomba de jeringa (50 ml): 100 mg dobutamina en una solu-ción total de 50 ml, equivale a una concentración de 2.000µg/ml).

� 250 ml: 1000 mg en 250 ml de solución total (suero salino),equivale a una concentración de 4.000 µg/ml (1 ml/h = 66,6µg/min).


• Milrinona (inhibidores de la fosfodiesterasa):

� Presentación: Corotrope® (amp 10 mg/10 ml).� Consideraciones clínicas: La milrinona, análogo estructural a

la amrinona pero 30-50 veces más potente, es un fármaco inhi-bidor de la fosfodiesterasa III, de vida media larga, que tienecaracterísticas de inotrópico y vasodilatador dosis dependiente.Una de las principales virtudes de la milrinona es la de no aumen-tar el consumo de oxígeno miocárdico. Así mismo, tiene efec-tos vasodilatadores sobre el lecho sistémico y pulmonar, resul-tando útil para el manejo del fallo ventricular derecho secundarioa hipertensión pulmonar tras cirugía valvular o en el trasplantecardiaco.

� Usos clínicos: fallo ventricular derecho secundario a hiperten-sión pulmonar. La combinación de milrinona y catecolaminasproduce una potenciación del efecto inotrópico, por lo que serecomienda su uso.

� Dosis: aunque se recomienda administrar una dosis en bolo ini-cial de 50 µg/kg, es probable que dicha dosis produzca máshipotensión que la aplicación de la dosis de mantenimiento(0,375-0,750 µg/kg/min), por ello habitualmente se utiliza lamitad de la dosis bolo y se continua con la infusión. La milri-nona tiene efecto inotrópico a partir de 0,3 µg/kg/min, conefecto vasodilatador creciente a partir de dicha dosis. Niños:igual dosis.

� Dilución para infusión continua:� Bomba de jeringa 50 ml: 10 mg milrinona en una solución

total de 50 ml de suero salino, equivale a una concentraciónde 200 µg/ml.


� 100 ml: 20 mg en 100 ml de solución total (suero salino),equivale a una concentración de 200 µg/ml (1 ml/h = 3,3µg/min).

� Efectos adversos: la principal limitación del tratamiento conmilrinona es la hipotensión sistémica que produce, la cual puedeevitarse manteniendo un precarga óptima. La milrinona producetrombopenia como efecto secundario, lo que debe tenerse encuenta ya que la circulación extracorpórea reduce el recuentoplaquetario en la totalidad de los casos. Hay que tener en cuentaque su vida media es más larga que el resto de los inotropos (unas4 horas) por lo que es posible detectar un deterioro hemodiná-mico en los pacientes después de interrumpir la infusión del fár-maco.

• Levosimendan:

� Presentación: Simdax® (vial de 5 y 10 ml con 12,5 y 25 mg res-pectivamente).

� Consideraciones generales: levosimendan es un fármaco sen-sibilizador del calcio. Se une a la troponina C cardiaca y poten-cia la sensibilidad del calcio a las proteínas contráctiles. Aumentala fuerza de contracción sin afectar a la relajación ventricular.También presenta un efecto vasodilatador tanto arterial comovenoso por su actuación sobre los canales del potasio en el múscu-lo liso. Por tanto, aumenta la contractilidad cardiaca con dismi-nución de la precarga y postcarga, no aumentando la demandade oxígeno por el miocardio. A las dosis recomendadas, levosimendan incrementa el gastocardiaco en un 30% en pacientes con insuficiencia cardiaca, ydisminuye de forma dosis dependiente la presión capilar pulmo-nar de enclavamiento entre un 17 y un 28%. El volumen de bom-


beo también se incrementa en un 21-28%, y las resistencias vas-culares periféricas disminuyen entre un 21 y un 29%.Aumenta el flujo coronario en pacientes tras cirugía de revascu-larización y mejora la perfusión miocárdica en pacientes confallo cardiaco.La frecuencia cardiaca aumenta 2-6 latidos por minuto. Levosi-mendan puede aumentar el intervalo QT corregido, sobre todocon dosis altas.Levosimendan se elimina por metabolización, y una mínima can-tidad del fármaco lo hace sin modificar. Se produce un metabo-lito activo (el OR-1896) que alcanza la máxima concentraciónplasmática en 2-5 días tras infusión de 24 horas. Este hecho jus-tifica que mantenga parte de su efecto durante un tiempo pro-longado, en torno a unos 7 días.

� Usos clínicos: está indicado en el tratamiento a corto plazo dela descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónicagrave. Su utilización está, en general, limitada al fallo de la tera-pia convencional con diuréticos, digitálicos o IECA cuando esnecesario un soporte inotrópico.

� Dosis: dosis de carga de 6-24 µg/kg IV perfundida en 10 min.Posteriormente infusión continua de 0,05-0,2 µg/kg/min durante24 horas. Si se produce hipotensión o taquicardia se puede dis-minuir la dosis en fracciones de 0,05 µg/kg/min. Si se precisamayor efecto hemodinámico se puede aumentar en las mismasfracciones de 0,05 µg/kg/min.

� Dilución para infusión continua:� 25 µg/ml (diluir un vial de 5 ml con 12,5 mg de levosimendan

en 500 ml de suero glucosado al 5%) (1 ml/h = 0,42 µg/min).� 50 µg/ml (diluir un vial de 10 ml con 25 mg de levosimendan

en 500 ml de suero glucosado al 5%) (1 ml/h = 0,83 µg/min).


� Efectos secundarios: cefalea, náuseas y vómitos, mareo, hipo-tensión, alteraciones del ritmo cardiaco (taquicardia sinusal,extrasístoles, taquicardia ventricular, fibrilación auricular), isque-mia miocárdica, disminución de la hemoglobina e hipopotase-mia. Suelen ocurrir durante los tres primeros días del inicio dela terapia (98,6%) y una mayoría durante el periodo de infusión(83%).

� Contraindicaciones: hipersensibilidad al fármaco o a los exci-pientes (povidona, ácido cítrico, etanol), obstrucciones mecáni-cas significativas que afecten al llenado o al vaciado ventricular.Insuficiencia renal grave (ClCr < 30 ml/min). Insuficiencia hepá-tica grave. Hipotensión importante, taquicardia. Historia de tor-sades de Pointes. Nota: las cifras que fueron causa de exclusiónen los estudios sobre levosimendan fueron de tensión arterial sis-tólica < 90 mmHg y frecuencia cardiaca > 115-120 latidos/min.No hay datos en embarazo, por lo que no se recomienda. En lac-tancia tampoco por ausencia de datos. Si se administra, suspen-der lactancia.

� Precauciones: los efectos del levosimendan sobre la tensión arte-rial duran 3-4 días y sobre la frecuencia cardiaca hasta 7-9 días.En pacientes con insuficiencia renal o hepática moderadas estosefectos se pueden prolongar. Corregir hipopotasemia antes del inicio del tratamiento y moni-torizar sus concentraciones plasmáticas.Corregir hipovolemia antes del inicio del tratamiento. Utilizar con precaución en pacientes con alargamiento del inter-valo QT o cuando se administra concomitantemente con fárma-cos que prolongan dicho intervalo.

� Interacciones: los efectos de levosimendan no se alteran signi-


ficativamente con el uso concomitante de IECA, nitratos o digo-xina. El uso concomitante de levosimendan en pacientes con bajogasto cardiaco en tratamiento con β-bloqueantes tiende a man-tener el incremento del gasto cardiaco y el descenso de la pre-sión pulmonar de enclavamiento producido por levosimendan.


Capítulo 7

Fármacos hipotensoresAlonso Hernández P, Porro Hernández J, Hernández Zaballos F

• Consideraciones generalesEl control de la HTA es uno de los retos de las sociedades modernas.Su elevada prevalencia y sus perjudiciales efectos sobre el sistema car-diovascular hacen que esta enfermedad sea una de las principales cau-sas de muerte en las sociedades occidentales. La HTA se define como tensión arterial sistólica (TAS) ≥ 140 mmHgy/o tensión arterial diastólica (TAD) ≥ 90 mmHg. Estableciéndose 3grados de menor a mayor gravedad en función de las cifras tensiona-les: 1: TAS 140-159 mmHg y/o TAD 90-99 mmHg. 2: TAS 160-179mmHg y/o TAD 100-109 mmHg. 3: TAS ≥ 180 mmHg y/o TAD ≥110 mmHg.Existen numerosos fármacos que permiten el control de la TA. Cadauno de ellos tiene distintos mecanismos de acción cuyo conocimientofacilitará la elección de aquel considerado más adecuado en cadamomento. No conviene olvidar que la HTA perioperatoria puede obedecer a múl-tiples causas como dolor, escasa profundidad anestésica, hipoxemia,hipercapnia, anemia, globo vesical, acidosis, hipoglucemia, fármacos(corticoides, AINE, ketamina…). En este caso habrá que instaurar untratamiento específico para la causa desencadenante. Por este motivo,durante la anestesia general se emplean de forma habitual los analgé-sicos opioides o los anestésicos halogenados y también los intraveno-

sos como parte del tratamiento de los episodios hipertensivos. Si nocede el episodio se recurre entonces a fármacos hipotensores.

En las siguientes páginas se describen los fármacos antihipertensivosmás frecuentemente utilizados.

• αα-bloqueantes: fentolamina:� Presentación: Regitine® (amp 10 mg/1 ml).� Consideraciones clínicas: produce bloqueo de receptores α. El

antagonismo α1 y la relajación directa del músculo liso causan vaso-dilatación que disminuye la TA y produce taquicardia refleja. Estosefectos se inician en 2 min y duran 15 min.

� Utilización: uso restringido a exceso de estimulación α como en elfeocromocitoma o supresión de tratamiento con clonidina. Tambiénprevención de necrosis por extravasación de vasopresores.

� Dosis: bolos de 1-5 mg IV. Perfusión continua 2,5-15 µg/kg/min.Para extravasación de vasopresores infiltrar el área con 5-10 mgdisueltos en 10 ml de suero fisiológico.

� Contraindicaciones : cardiopatía isquémica.

� Efectos secundarios: hipotensión, taquicardia, arritmias, epigas-tralgia, cefalea, náuseas y vómitos, diarrea, congestión nasal.

• αα1-ββ-bloqueantes: labetalol:� Presentación: Trandate® (amp 100 mg/20 ml) (comp 100 y 200 mg).� Consideraciones clínicas: la relación entre el bloqueo α1 y el β 1-

2 es de 1/7. Reduce la resistencia vascular periférica y la TA. La fre-cuencia cardiaca (FC) y el gasto cardiaco (GC) suelen mantenerseo disminuyen. El efecto máximo se observa en 5 min. Vida media:4-5 horas.


� Utilización: muy útil en HTA del periodo postoperatorio por suefecto α1, que disminuye el tono simpático y por su efecto β (verβ-bloqueantes). También empleado en arritmias.

� Dosis: bolo inicial 0,1-0,25 mg/kg IV en 2 min. Puede administrarseel doble de esta cantidad cada 10 min hasta alcanzar efecto deseado(sin sobrepasar en general los 100 mg). Se utiliza habitualmente enbolos, aunque también en infusión continua, iniciando a 0,15-0,30mg/kg/hora y aumentando según respuesta (sin sobrepasar en gene-ral los 140 mg/hora o un máximo de 300 mg). En niños, poca expe-riencia (en perfusión se indicaría de 0,4-1 mg/kg/hora y máximo 3mg/kg/hora).

� Contraindicaciones: igual que β-bloqueantes e insuficiencia hepá-tica.

� Efectos secundarios: igual que β-bloqueantes, aunque producemenos insuficiencia cardiaca, broncoespasmo o bradicardia… Tam-bién cefalea, colitis isquémica, insuficiencia hepática e ictericia.

• ββ-bloqueantes:� Presentación:

� Esmolol (bloqueo β1): Brevibloc® (amp 2,5 mg/10 ml, vial100 mg/10 ml).

� Propranolol (bloqueo β1, β2,): Sumial® (amp 5 mg/5 ml, comp10 y 40 mg).

� Atenolol (bloqueo β1): Tenormín® (amp 5 mg/10 ml, comp 50-100 mg).

� Metoprolol (bloqueo β1): Lopresor® (comp 100 mg) y Seloken®

(amp 5 mg/5 ml). � Bisoprolol (bloqueo β1): Emconcor® (comp 1,5, 2,5, 5, 7,5,

10 mg).

Fármacos hipotensores 83

� Carvedilol (bloqueo β1, β2, α): Coropres® (comp 6,5, 12,5 y25 mg).

� Consideraciones clínicas: � GC, � FC y � TA. Evitan las respues-tas presoras de las catecolaminas durante el stress. Disminuye lademanda de O2 por el miocardio. Pueden ser utilizados para preve-nir episodios isquémicos administrados en el periodo preoperato-rio. No potencian los efectos hipotensores de la anestesia. Puedenser bloqueantes selectivos β1 o bloquear receptores β1 y β2, aun-que a dosis altas ninguno es cardioselectivo (los β1 selectivos pro-ducen menor broncoespasmo y menor vasoconstricción periférica).No retirar bruscamente porque se produce efecto rebote.

� Metabolismo: de los arriba indicados atenolol es de metabolismorenal (ajustar dosis en insuficiencia renal) y el resto son de metabo-lismo hepático (ajustar en insuficiencia hepática). Esmolol se meta-boliza por esterasas plasmáticas.

� Contraindicaciones: asma, EPOC, BAV 2.º-3.er grado, síndromedel seno enfermo, hipotensión, bradicardia, gangrena, insuficienciacardiaca no controlada y depresión.

Relativo: diabetes mellitus, claudicación intermitente e isquemiaarterial periférica, Raynaud, Prinzmetal, insuficiencia hepática orenal.

� Efectos secundarios: bradicardia/bloqueos, hipotensión, insuficien-cia cardiaca, broncoespasmo, insuficiencia arterial periférica, enmas-cara crisis hipoglucémica.

� Precaución: la utilización con calcio-antagonistas (verapamil o dil-tiazem) potencia el efecto cardiodepresor. Rifampicina y fenobar-bital � concentraciones de β-bloqueantes de metabolismo hepático(casi todos. Atenolol es renal). Los β-bloqueantes � niveles de teo-


filina y lidocaína. La hipertensión por retirada de clonidina se exa-cerba si está en tratamiento con β-bloqueantes; retirar antes los β-bloqueantes. Pueden aumentar el efecto de las BZD. Riesgo de bra-dicardia-parada con amiodarona. Existe una interacción descritaentre β-bloqueantes y α-agonistas. En pacientes β-bloqueados enlos cuales se emplea adrenalina para mejorar el campo quirúrgicopuede ocurrir una hipertensión muy grave, acompañada de bradi-cardia. Si el β-bloqueante no es cardioselectivo bloquea los recep-tores tanto β1 como β2. Estos últimos producen vasodilatación peri-férica por lo que si están bloqueados, la adrenalina daría lugar a unarespuesta vasoconstrictora α sin oposición. Por tanto, en general,en pacientes en los que se utiliza α-agonistas para mejorar las con-diciones del campo quirúrgico y se produce HTA no se debe usarun β-bloqueante por riesgo de insuficiencia cardiaca (utilizar mejorun α-bloqueante o un vasodilatador directo) y también precauciónen pacientes en tratamiento con β-bloqueo (fundamentalmente nocardioselectivos) en los que se utilicen α-agonistas.

� Esmolol:� Consideraciones clínicas: acción corta (T1/2: 9 min). Dismi-

nuye más la FC que la TA. � Utilización: HTA. Control de FC en arritmias. Prevención de

taquicardia y HTA en respuesta a estímulos perioperatorios comointubación, estimulación quirúrgica y recuperación anestésica.Utilización tras IAM (si no asocia insuficiencia cardiaca, hipo-tensión, bradicardia o broncoespasmo). También asociado a nitro-prusiato en HTA y aneurisma disecante para disminuir las fuer-zas de desgarro.

� Dosis: bolo de 0,2 a 0,5 mg/kg IV para terapéutica a corto plazo(intubación, laringoscopia, extubación…). Para tratamiento pro-


longado bolo de 0,5 mg/kg IV en 1 minuto seguido de perfusiónde 50 µg/kg/min. Si respuesta insuficiente en 5 min repetir dosisde impregnación y aumentar perfusión en 50 µg/kg/min cada 5min hasta un máximo de 200 µg/kg/min. Se puede reducir la per-fusión hasta 25 µg/kg/min. Niños: igual dosificación, ajustadaal peso.

� Atenolol:� Consideraciones clínicas: vida media 6-9 horas� Utilización: HTA. Control de frecuencia cardiaca en arritmias.

Disminución de mortalidad tras IAM.� Dosis: bolo de 5 mg IV en 5 min. Repetir en 10 min si no se

observa efecto y hay buena tolerancia, y posteriormente pasar avía oral (VO).

� Metoprolol:� Consideraciones clínicas: vida media 3-7 horas� Utilización: igual que atenolol� Dosis: bolo de 5 mg en 5 min. Repetir en 5 min si no se observa

efecto y hay buena tolerancia. Máx 15 mg IV. Posteriormentepasar a VO.

� Propranolol:� Consideraciones clínicas: T1/2 3-6 horas. Bloquea efectos β-

adrenérgicos de la tirotoxicosis y feocromocitoma.� Utilización: HTA. Tirotoxicosis y feocromocitoma. Asociado a

otros hipotensores como nitroprusiato en HTA del aneurismadisecante. Control de frecuencia cardiaca en arritmias…

� Dosis: se titula para conseguir el efecto deseado. Bolo de 0,5 mgIV que se repite cada 3-5 min. La dosis total rara vez supera los


0,1 mg/kg. Pasar posteriormente e VO. Niños: 0,125-1 mg/kg/6-8 h oral (dosis máxima 60 mg/24 h).

� Otros:

� Utilizaciones por vía oral: HTA, angor estable, arritmias, insu-ficiencia cardiaca con disfunción ventricular, miocardiopatíahipertrófica, estenosis subaórtica, tirotoxicosis y migraña.

� En general, la dosis inicial oral debe ser baja (sobre todo en insu-ficiencia cardiaca) y se aumenta progresivamente si se precisa.

� Bisoprolol: HTA 5-20 mg/24 h. Angor: 5-10 mg/24 h. Se puedeiniciar 2,5 mg/24 h. Insuficiencia cardiaca: 1,25 mg/24 h (sepuede incrementar progresivamente cada 4 semanas hata unmáximo de 10 mg/24 h).

� Atenolol: HTA 25-100 mg/24 h. Angor: 50-200 mg/24 h. Se puederepartir en dosis cada 12 horas.

� Metoprolol: 25-150 mg/12 h.

� Propranolol oral: 10-120 mg/8 h.

� Carvedilol: En insuficiencia cardiaca iniciar con 3,125 mg/12 h.(se puede incrementar cada 2 semanas hasta un máximo de 25mg/12 h).

• Calcio-antagonistas:

� Dihidropiridinas: nifedipino, amlodipino, nimodipino, nicardi-pino…

� Presentación:

• Nifedipino: Adalat capsulas® (10 mg), Oros® (30 y 60 mg),Retard® (20 mg).

• Amlodipino: Astudal®, Norvás® (5 y 10 mg).


• Nimodipino: Nimotop®, Brainal® (0,2 mg/ml frasco 50 ml,comp 30 mg).

• Nicardipino: Vasonase® (amp 5 mg/5 ml).� No dihidropiridinas: verapamilo y diltiazem.

� Presentación:• Diltiazem: Masdil® (vial 25 mg/4 ml, comp 60 mg, cap 300,

retard 120).

• Verapamilo: Manidón® (amp 5 mg/2 ml, grag 80, retard 120,180)

� Consideraciones clínicas: son fármacos de metabolismo hepático.Inotropo negativos (fundamentalmente las no dihidropiridinas. Lasdihidropiridinas son levemente inotropo negativas y se compensancon aumento de la FC). Las dihidropiridinas de acción prolongada(amlodipino, nifedipino retard) taquicardizan mucho menos que lasde acción corta (nifedipino). Las dihidropiridinas producen mayordilatación arteriolar y coronaria y mayor disminución de la post-carga que las no dihidropiridinas. Las no dihidropiridinas producenademás disminución de la contractilidad miocárdica (verapamil >diltiazem), de la FC (verapamil = diltiazem), de la conducción AV(verapamil > diltiazem) y del automatismo sino auricular (verapa-mil > diltiazem). Se aconseja no suprimirse bruscamente.

� Usos clínicos: HTA, angor estable, angina vasoespástica, Raynaud.Nimodipino y nicardipino también en hemorragia subaracnoideapara prevenir vasoespasmo. Verapamil y diltiazem también en arrit-mias.

� Contraindicaciones:� Dihidropiridinas: alergia, angina inestable sin β-bloqueo pre-

vio, miocardiopatía hipertrófica. Precaución en estenosis aórtica.


� No dihidropiridinas. BAV 2.º y 3.er grado, TAS < 90, insufi-ciencia cardiaca no controlada, bradicardia sinusal con frecuen-cia cardiaca <= 40 lat/min, enfermedad del seno y taquicardia deQRS ancho. Precaución en BAV 1.er grado.

� Efectos secundarios: � Dihidropiridinas: edemas periféricos, cefalea, mareo, sofocos,

taquicardia, hipotensión, angor de rebote tras supresión brusca,molestias gastrointestinales, hiperplasia gingival.

� No dihidropiridinas: bradicardia / bloqueo, insuficiencia car-diaca, resto igual que dihidropiridinas.

� Precaución: disminuyen su efecto con inductores enzimáticos (rifam-picina, carbamacepina, fenobarbital, fenitoína. Sobre todo las nodihidropiridinas). Las no dihidropiridinas aumentan niveles de digo-xina, quinidina, teofilina y carbamacepina. Precaución si utilizaciónconjunta de no dihiddropiridinas con fármacos que afecten la con-ducción cardiaca como β-bloqueantes.

� Nifedipino:� Consideraciones clínicas: las formulaciones de liberación rápida

se utilizan fundamentalmente en Raynaud y en el angor estable.Su uso en crisis hipertensiva es controvertido por la posibilidadde hipotensión y taquicardia severa que pueden desencadenar unIAM o un ACVA. También pueden producir aumento de la pre-sión intracraneal (PIC) por vasodilatación. Por esto se desacon-seja su uso en pacientes con afectación vascular conocida o posi-ble o � de la PIC

� Dosis: en crisis hipertensiva 10 mg SL (perforar previamente lacápsula). Repetir en 15-30 min si no cede hasta un máximo de 3cápsulas. Niños: 0,25-0,5 mg/kg c/6-8 h oral (máximo 10 mg/dosiso 1-2 mg/kg/día).


� Nimodipino: � Consideraciones clínicas: Empleado fundamentalmente en

hemorragia subaracnoidea.� Dosis: iniciar a 5 ml/h (1 mg/h) si TA normal y a 2,5 ml/h (0,5

mg/h) si TA inestable o peso < 70 kg. Si se tolera, aumentar a 2mg/h (10 ml/h) de mantenimiento. VO a 60 mg/4 h. Los prime-ros días tras la hemorragia es mejor utilizar IV.

� Nicardipino:� Consideraciones clínicas: su formulación IV se emplea para el

tratamiento de HTA en el perioperatorio y para realizar hipoten-sión controlada en algunas cirugías. También en hemorragia sub-aracnoidea.

� Dosis: en HTA postoperatoria: Iniciar con 5-10 mg/h aumen-tando 2,5 mg/h cada 5-15 min si no controla hasta un máximode 15 mg/h. Alcanzado el objetivo, disminuir a 4 mg/h, aumen-tando entonces de 1 mg/h en 1 mg/h si precisa.

� Verapamil y diltiazem: � Consideraciones clínicas: ver capítulo de antiarrítmicos.

� Dosis VO habituales para tratamiento de HTA, angor o Raynaud. � Nifedipino: liberación rápida: 10-20 mg/8 h. Retard 20-60 mg/12

h. Oros 30-120 mg/24 h.� Amlodipino: 5-10 mg/24 h.� Diltiazem: liberación normal: 30-120 mg/8 h. Retard: 60-120

mg/12 h.� Verapamil: Liberación normal: 40-120 mg/8 h. Retard: 120-480

mg/día repartidos en 2 dosis. Si se toma 120 mg puede ser endosis única al día.


• Hidralacina:

� Presentación: Hydrapres® (iny 20 mg/1 ml y comp 25 y 50 mg). � Consideraciones clínicas: relaja músculo liso arteriolar. Inicio de

acción en menos de 20 min y duración de 2-6 horas. Poco emplea-do en la actualidad.

� Efectos sobre aparatos y sistemas:

� Cardiovascular: � de resistencias vasculares periféricas. � FC,�GC y � contractilidad miocárdica de forma compensatoria (pre-caución en coronarios).

� Cerebral: � PIC y elimina la autorregulación cerebral. Aumentael flujo cerebral a menos que caiga mucho la TA.

� Renal: incrementa el flujo renal. Útil para pacientes con enfer-medad renal.

� Usos clínicos: HTA, HTA del embarazo y eclampsia.� Dosis: bolo de 5-10 mg IV cada 10-20 min hasta conseguir efecto.

No se suele utilizar en perfusión. Su dosificación sería 0,25-1,5µg/kg/min. Niños: en crisis hipertensiva, 0,1-0,5 mg/kg c/4-6 hIV/IM; por vía oral, 0,75-3 mg/kg/día fraccionados c/ 6-12 h.

� Contraindicaciones: cardiopatía isquémica, valvulopatía mitralreumática, aneurisma disecante de aorta y porfiria.

� Efectos secundarios: hipotensión, cefalea, taquicardia, náuseas yvómitos, diarrea, retención hidrosalina, edemas, temblor, conges-tión nasal, retención urinaria, rash, urticaria. En terapia prolongada,neuropatía, lupus, hepatitis, impotencia e íleo paralítico.

• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)� Presentación:

� Captopril: Capoten® (12,5, 25, 50, 100 mg) y genéricos.


� Enalapril: Renitec® (5 y 20 mg. Amp 1 mg/1 ml). Genéricos (5,10 y 20 mg).

� Consideraciones clínicas: producen vasodilatación por bloqueo dela formación de angiotensina II y aldosterona. Disminuyen tantoprecarga como postcarga. �GC sin � FC. Potencia los efectos hipo-tensores de la anestesia e impide la compensación renal en la hipo-tensión. En algunos textos se recomienda su supresión de 12 a 24 hprevio a cirugía, dependiendo de la duración del fármaco, aunqueesta medida es controvertida. Disminuyen también las resistenciaspulmonares.

� Usos clínicos: HTA, insuficiencia cardiaca, en periodo posterior aIAM para reducir morbimortalidad, nefropatía diabética. Síndromede Raynaud.

� Contraindicaciones: alergia, estenosis bilateral de la arteria renalo unilateral en paciente con riñón único funcionante. Evitar en loposible en la gestación. Precaución en hiperpotasemia. Reducir dosisen insuficiencia renal iniciando siempre con la dosis más baja.

� Efectos secundarios: tos, hipotensión, hiperpotasemia, insuficien-cia renal, cefalea, disgeusia, edema angioneurótico, fiebre, rash cutá-neo, mareo, alteraciones hematológicas, pancreatitis.

� Precaución: riesgo de hiperpotasemia si se asocian a ahorradoresde potasio. Con AINE facilitan la insuficiencia renal. Aumenta res-puesta de otros hipotensores.

� Captopril: � Consideraciones clínicas: muy útil en crisis hipertensiva. � Dosis: en crisis hipertensiva 25 mg SL. Repetir en 15- 30 min si

no cede hasta un máximo de 3 comprimidos. En insuficienciacardiaca: iniciar con 6,25-12,25 mg/8 h VO, incrementando dosis


en 1 semana según respuesta. En IAM con disfunción ventricu-lar izquierda: iniciar 6,25 mg/8 h y si tolera pasar a 12,25 mg/ 8h. Neonato: 0,1-0,4 mg/kg oral c/6-24 h; lactante: 0,5-0,6mg/kg/día oral, fraccionado c/6-12; niño: 25 mg/día oral, frac-cionado c/12 h.

� Enalapril: � Consideraciones clínicas: más empleado en tratamiento cró-

nico de HTA o I cardiaca. Existe una formulación IV para urgen-cias hipertensivas o insuficiencia ventricular izquierda.

� Dosis: 0,5-1mg IV pasado en 5 min. Repetir en 1 hora si no hayrespuesta. Posteriormente se pasaría a dosis de 1 mg/6 h hastaun máximo de 5 mg/ 6 h. Iniciar VO en cuanto sea posible puestoque enalapril IV no se debe usar más de 36 h. Niños: 5-10 µg/kg/8-24 h en infusión lenta (5 min).

� En HTA: iniciar 2,5-5 mg / 24 h VO incrementando en díashasta 40 mg/24 h VO. En insuficiencia cardiaca iniciar 2,5 mg/12h VO, aumentando gradualmente hasta un máximo 10 mg/12h VO.

• ARA II: � El empleo de estos fármacos no es habitual en anestesia, aunque

sí es frecuente que el paciente anestesiado esté en tratamientocon estos agentes.

� Aunque no son IECA propiamente dichos sus características yefectos son similares. A diferencia de los IECA no producen tos.

� Al igual que con los IECA algunos textos recomiendan su sus-pensión 24 horas antes de la cirugía puesto que facilitan la hipo-tensión intraoperatoria que puede no responder a vasopresoresde forma adecuada.


• Nitroglicerina:

� Presentación: � Solinitrina® (amp 50 mg/10 ml y 5 mg/5 ml. Grag 0,8 mg).� Trinispray® (aerosol 400 µg/puls).� Vernies® (comp 0,4 mg). Parches (5 y 10).

� Consideraciones clínicas: relaja músculo liso vascular con predo-minio venoso. Produce taquifilaxia con el uso continuo. No tieneriesgo de intoxicación por cianuro (a diferencia del nitroprusiato).Usar sistemas que no sean de PVC y el frasco de vidrio o polieti-leno. Inicio de acción en 2-5 min y duración 3-5 min.


� Cardiovascular: � de precarga y � postcarga. Redistribuye el flujocoronario hacia zonas de isquemia. Disminución mayor de TASque TAD. Puede aliviar el espasmo arterial y disminuye la agre-gación plaquetaria. Por todo esto reduce el consumo y mejora elaporte de O2 al miocardio. A diferencia de nitroprusiato no pro-duce robo coronario y la supresión de nitroglicerina produce pocaHTA de rebote. Puede producir taquicardia refleja.

� Cerebral: � PIC que se puede evitar con hipocapnia. Elimina laautorregulación cerebral. Produce cefalea por vasodilatación.

� Respiratorio: vasodilatación de vasos pulmonares similar a nitro-prusiato. Relaja músculo liso bronquial

� Otros: relajante uterino.� Usos clínicos: fundamentalmente HTA en cardiopatía isquémica

(angor o IAM) e insuficiencia cardiaca.� Dosis: infusión continua: 10 µg/min. Subir cada 5 min de 10 en 10

µg/min hasta efecto deseado o un máximo de 400 µg/min o bien


dosis de 0,25-10 µg/kg/min. Bolos: en situaciones puntuales de 12,5-25 µg repetidos cada 30 segundos hasta conseguir efecto. Diluciónpara infusión continua: 125 mg en 250 ml de glucosa al 5% (corres-ponde a 500 µg/ml). Niños: 0,5-20 µg/kg/min.

� Contraindicaciones: shock cardiogénico, anemia severa, hemorra-gia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico y alergia a nitri-tos.

� Efectos secundarios: hipotensión, cefalea, taquicardia, síncope,sofocos, rubefacción, náuseas o vómitos, dolor abdominal, inquie-tud, vértigo, mareo. Por sobredosis: cianosis, fiebre, crisis convul-sivas. Infrecuente la metahemoglobinemia (se trata con azul de meti-leno IV, 1-2 mg/kg en 5 min y oxigenoterapia).

• Nitroprusiato:

� Presentación: Nitroprusiat Fides® (vial 50 mg).� Consideraciones clínicas: relaja músculo liso arteriolar y venoso.

Inicio de acción 1 min y duración 5 min. Se aconseja monitoriza-ción invasiva. Precisa protección de la luz.


� Cardiovascular: � de precarga y � postcarga. No suele afectar alGC aunque en pacientes con insuficiencia cardiaca, insuficien-cia mitral o aórtica puede aumentarlo por disminuir la postcarga.� el trabajo miocárdico y el riesgo de isquemia al � la precarga.El efecto beneficioso sobre la disminución del consumo de O2es contrarrestado por taquicardia refleja y aumento de la contrac-tilidad miocárdica. Puede producir robo coronario de áreas isqué-micas ya dilatadas al máximo.

� Cerebral: � PIC que se puede evitar infundiendo lentamente elnitroprusiato y con hipocapnia. Elimina la autorregulación cere-bral.


� Respiratorio: vasodilatación de vasos pulmonares impidiendo lavasoconstricción hipóxica. Puede disminuir la presión de perfu-sión de alveolos bien ventilados, aumentando el espacio muerto.Por estos efectos puede producir hipoxia.

� Renal: pueden liberar renina y catecolaminas por disminuir laTA y originar un rebote al suspender el fármaco que se corrigecon propranolol. Disminuye la perfusión renal sin efectos sobresu función.

� Usos clínicos: HTA fundamentalmente urgencias y emergencias.� Dosis: bolos de 1-2 µg/kg IV (50-100 µg IV) IV para respuestas

hipertensivas agudas. Infusión continua: 0,25-10 µg/kg/min. Nosuele requerir más de 3-5 µg/kg/min. Dilución para infusión conti-nua: 125 mg en 250 ml de suero fisiológico (corresponde a 500µg/ml). Niños: 0,5-10 µg/kg/min.

� Contraindicaciones: insuficiencia hepática grave, déficit de vitB12, atrofia óptica de Leber, coartación de aorta. Se aconseja evi-tar en eclampsia.

� Efectos secundarios: hipotensión, arritmias, shock, hipoperfusióncerebral y renal. Precaución: intoxicación por tiocianatos (se carac-teriza por taquifilaxia a nitroprusiato, acidosis metabólica, incre-mento de la tensión venosa de oxígeno y arritmias. También disnea,vómitos, disminución de conciencia, pulso débil y arreflexia). Sesuele evitar si la dosis acumulada de nitroprusiato es inferior a 0,5mg/kg/hora. Tratamiento: Se suspende la perfusión y se administratiosulfato de sodio (150 mg/kg en 15 min) o nitrato de sodio al 3%(5 mg/kg durante 5 min). Suelen requerir ventilación con O2 a altoflujo incluso ventilación mecánica. También se utiliza hidroxicoba-lamina (cyanokit, vial de 2,5 g/250 ml) pasando 2,5 g en 15 min yrepitiendo posteriormente otro vial. En niños 70 mg/kg.


• Urapidilo:

� Presentación: Elgadil® (amp 50 mg/10 ml. Comp 30 y 60 mg). � Consideraciones clínicas: antagonista α1 y α2 de vida media corta.

Tras inyección IV la concentración plasmática disminuye en 10 min,posteriormente permanece en meseta durante 1 hora. Su T1/2 es de2,7 horas. El descenso de la TA es por modificación de resistenciasperiféricas sin reducir el GC. Tiene también función vasodilatadorapulmonar. Cuando las resistencias pulmonares están aumentadas eldescenso para una dosis dada de estas resistencias es mayor quepara las periféricas.

� Usos clínicos: HTA perioperatoria y urgencias hipertensivas. Pro-tección perioperatoria contra incrementos tensionales por manio-bras (intubación, extubación).

� Urgencias hipertensivas: dosis: bolo de 25 mg IV en 20 seg (enancianos e insuficiencia hepática reducir dosis). Repetir dosis en 5min si no cede. Si persiste HTA a los 10 min administrar bolo de 50mg. Si se controla la TA pasar a dosis de mantenimiento de 9-30mg/h IV y máximo de 60-180 mg/h IV. También se puede iniciar enperfusión continua a 2-6 mg/min hasta bajar la TA y ajuste poste-rior a dosis de mantenimiento.

� Utilización perioperatoria: igual que anterior pero repetir dosiscada 2 min en vez de cada 5. La perfusión de mantenimiento sueleestar entre 60-180 mg/h. Si se utiliza en perfusión la dosis inicial esde 6 mg/min y posteriormente se pasa a mantenimiento.

� Niños: dosis inicial 2 mg/kg/h. Mantenimiento 0,8 mg/kg/h.� Dilución: 5 ampollas de urapidilo (250 mg) en 500 ml de solución,

equivalen a una concentración de 0,5 mg/ml.� Contraindicaciones: alergia y estenosis subaórtica. Precaución en

ancianos e insuficiencia hepática.


� Efectos secundarios: hipotensión, cefalea, taquicardia, náuseas yvómitos, opresión torácica, disnea, vértigo, inquietud, mareo arrit-mias por hipotensión rápida, astenia, diaforesis. Raro alergia y pria-pismo.

� Precaución: se potencia con alcohol y otros hipotensores. Puedeprolongar la acción de barbitúricos.

• Crisis hipertensivas� Urgencias hipertensivas

� Elevación de la TA sin repercusión visceral.� Puede presentar signos inespecíficos como cefalea, epistaxis,

náuseas, acúfenos…� Su tratamiento tiene como objetivo la disminución de las cifras

tensionales a 160-170 mmHg de TAS y 100-110 mmHg de TAD.� El descenso de la TA no debe ser brusco y no debe ser inferior a

sus cifras tensionales habituales.� Urgencia hipertensiva postoperatoria:

• Se suelen producir por:� Aumento del tono vascular por exceso de liberación de

catecolaminas.� Aumento del retorno venoso por redistribución de líqui-

dos al calentar o interrumpir la ventilación mecánica, cesedel efecto vasodilatador de la anestesia (sobre todo la intra-dural o epidural) o por mayor liberación de catecolami-nas.

� Exceso de volemia.� Desaparición o disminución del efecto de los antihiper-

tensivos que tomase el paciente.


� Aumento de la contractilidad miocárdica por exceso decatecolaminas.

• Descartar siempre causas que pueden desencadenar HTA (verarriba) y tratarlas.

• Prevenir la hipotermia en quirófano.

• Considerar siempre el tipo de cirugía realizada. En el caso decirugía vascular o neurológica podrían requerir un descensomás rápido de la TA por el riesgo de lesión de las suturas ode � PIC.

• Los fármacos más comúnmente empleados son el urapidilo,los calcio-antagonistas, o los β-bloqueantes. También los diu-réticos si existe hipervolemia.

• Con respecto a los β-bloqueantes, su empleo no es de pri-mera elección. Los cardioselectivos pueden reducir la con-tractilidad cardiaca sin reducir la vasoconstricción perifé-rica por exceso catecolaminérgico, o incluso agravarla. Portanto, si se utilizan es mejor emplear el labetalol con efectoalfa y betabloqueante. También se pueden utilizar los car-dioselectivos una vez cesa la vasoconstricción arterial paraevitar la taquicardia refleja producida por los vasodilata-dores.

� Emergencias hipertensivas� Crisis hipertensiva con alteraciones de orgánicas o funcionales

de los órganos diana de la HTA (cerebro, corazón, vasos sanguí-neos, riñón, retina).

� El objetivo es reducir la TA en un 20% en minutos u horas o aTAS de 160-170 mmHg y TAD de 100-110 mmHg.


� Consideraciones particulares:

• Disección aórtica:� Requiere control rápido de la TA a cifras de TAS de 100-

110 mmHg (en minutos).

� Los fármacos empleados son el labetalol solo o los β-blo-queantes asociados a vasodilatadores como el nicardipino,urapidilo o nitroprusiato.

� No usar furosemida, hidralacina o diazóxido.

• Infarto agudo de miocardio:� Los fármacos utilizados son los β-bloqueantes, si no existe

contraindicación y también la nitroglicerina.

� La morfina es eficaz para controlar el dolor.

� En el postinfarto el IECA puede ser un buen fármaco, sobretodo si existe disfunción sistólica o infarto anterior extenso.

• Insuficiencia cardiaca izquierda:� Son de elección la nitroglicerina y los diuréticos. Si el tra-

tamiento no es eficaz pueden emplearse el nitroprusiato oel urapidilo.

� Los IECA pueden ser útiles.

� En general no usar β-bloqueantes en la fase aguda (muyútiles en fase crónica).

• Eclampsia y preeclampsia:� Se suele mantener la TAD por encima de 90 mmHg para

mantener la perfusión uterina.

� Los fármacos habituales son el labetalol y el urapidilo.Otros fármacos como hidralacina, nitroglicerina, calcioan-


tagonistas tipo dihidropiridinas e incluso el nitroprusiato,pueden utilizarse.

� Los calcioantagonistas pueden potenciarse por el magne-sio, por lo que no se suelen utilizar asociados a éste (sepotencia la hipotensión y el bloqueo muscular).

� El nitroprusiato se emplearía en emergencia extrema,cuando no se han podido utilizar fármacos de primera líneay se espera el final del parto de forma inmediata.

• Feocromocitoma:� Son de elección el urapidilo, el nicardipino, la fentolamina

o el labetalol.� No usar β-bloqueantes cardioselectivos.

• Accidentes cerebrovasculares (ACV):� No se debe reducir la TA por debajo de TAS 180 mmHg

o TAD < de 100-110 mmHg en pacientes hipertensos cono-cidos o 150/90 mmHg en pacientes sin HTA previa.

� Tratar en general si TAD ≥ 120 y/o TAS ≥ 220 mmHg.� No disminuir la TA más de un 25% de la inicial.� En ACV hemorrágicos se aumenta la PIC y la tensión arte-

rial media aumenta para mantener la perfusión cerebral.Las medidas iniciales irán a disminuir dicha PIC para evi-tar la hipoperfusión cerebral que se produciría si se dis-minuye la TA.

� Los fármacos de elección son el urapidilo y el labetalol.También los calcioantagonistas como el nicardipino o elnimodipino.


Capítulo 8

Fármacos antiarrítmicosAlonso Hernández P, Romerosa Martínez B, Díaz Jara, L

• Consideraciones generalesEn el presente capítulo se aborda el manejo de fármacos antiarrítmi-cos. Se ha considerado oportuno, además de hacer una relación dedichos fármacos, establecer la indicación de su uso en el contexto clí-nico pertinente. Su contenido está basado principalmente en las reco-mendaciones de la American Heart Association para la atención car-diovascular de urgencia.El soporte vital básico y avanzado es esencial dentro de la anestesio-logía por lo que se remite al lector a la consulta de textos pertinentessobre el tema.

• Parada cardiorrespiratoriaAnte toda parada cardiorrespiratoria siempre habrá que hacer una valo-ración inicial del estado de conciencia, la ventilación (considerar posi-ble obstrucción de vía aérea y realizar maniobras específicas) y elestado cardiocirculatorio. Así mismo se procederá a monitorizaciónsi se está dentro del medio hospitalario. Cuando sea preciso se inicia-rán maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP). En el caso depacientes anestesiados la vía aérea, por lo general, suele estar aislada(pacientes intubados) y además tendrán un acceso vascular, lo cualfacilitará la aplicación de las distintas medidas terapéuticas.

1. Fibrilación ventricular (FV)/Taquicardia ventricular (TV) sinpulso. – 1.º Desfibrilación: se aplican hasta tres descargas si es necesario

(1.ª: 200 J, 2.ª: 200-300 J, 3.ª: 360 J).– 2.º Si persiste la arritmia tras desfibrilar, continuar RCP 1 min y

entonces si no está hecho:� Intentar verificar la vía aérea (intubar), el aporte de O2 y el acceso

venoso.� Administrar adrenalina: 1 mg IV o 2-3 mg TT (transtraqueal). � Desfibrilar x 1 a 360 J, 30-60 segundos después de la adrena-

lina.� Considerar además:

� Antiarrítmicos:• Amiodarona: indicada en FV/TV sin pulso persistente

o recurrente.� Es el antiarrítmico de elección.� Dosis: 300 mg IV en bolo lento. Considerar repetir

bolo de 150 mg IV en 3-5 min si persistencia o recu-rrencia de arritmia. Dosis máxima acumulada 2,2 g/24h.

� Se podría valorar una perfusión de mantenimiento paraevitar recurrencias una vez revertida la FV/TV. Nosobrepasar la dosis máxima acumulada de 2,2 g/24 hincluidos los bolos iniciales.

• Lidocaína: efecto indeterminado.� Dosis: 1-1,5 mg/kg IV en bolo en 1-2 min. Continuar

si precisa con bolos de 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 min.Dosis total máxima 3 µg/kg.


Se puede utilizar TT a 2-4 mg/kg.� Si se indica para evitar recurrencia se inicia perfusión

a 30-50 µg/kg/min (reducir dosis de perfusión al 50%si se prolonga horas, y también en ancianos, insuficien-cia cardiaca e hipotensión).

• Procainamida: en infusión a 20-50 mg/min. Máximo de17 mg/kg.

� Magnesio: en caso de hipomagnesemia.• Dosis: 1-2 g IV /2-4 ml de solución al 50% diluidos en 10

ml administrados en bolo lento). Nuevas dosis según nece-sidad.

� Bicarbonato: la adecuada ventilación-perfusión corrige laacidosis. El bicarbonato, por tanto, se indica tras varios minu-tos de RCP sólo si: a) acidosis severa pH < 7,1. b) Hiperpo-tasemia. c) Intoxicación por barbitúricos o antidepresivos tri-cíclicos. • Dosis: 1 mEq/kg. (1 Molar: 1 ml = 1 mEq). Nuevas dosis

según pH.– 3.º Si persiste arritmia:

� Continuar RCP.� Reanudar intentos de desfibrilación cada minuto aproximada-

mente (a 360 J y si es posible en los 30-60 seg después de unaintervención farmacológica).

� Continuar administrando adrenalina 1 mg IV o 2-3 TT cada 2-3 min.

� Antiarrítmicos, magnesio o bicarbonato, según arriba indicado.– En todo momento, intentar corregir causas si es posible:

Fármacos antiarrítmicos 105

� Hipoxia, hipovolemia, hipotermia, hipo o hiperpotasemia. � Alteraciones metabólicas.� Taponamiento, TEP, neumotórax tensión, trombosis coronaria.� Medicamentos.

• Niños: FV/TV sin pulso:– En niños habrá que tener en cuenta las especificaciones de la

RCP básica adaptadas a pediatría. Por lo demás, el tratamientofarmacológico y la desfibrilación se realiza de forma similar aadultos, teniendo en cuenta el ajuste posológico.

– La dosificación en niños es la siguiente� Desfibrilación: 1.ª: 2 J/kg. 2.ª: 2-4 J/kg. 3.ª y siguientes: 4

J/kg.� Adrenalina: 0,01 mg/kg IV o intraóseo (IO) (0,1 ml/kg de

adrenalina 1:10.000).0,1 mg/kg TT (0,1 ml/kg de adrenalina 1:1000).• Considerar dosis mayores en 2.ª y siguientes:

0,1 mg/kg IV o IO.� Amiodarona: 5mg/kg IV o IO en bolo. Máximo 15 mg/kg/día.� Lidocaína: 1 mg/kg IV, IO o TT en bolo. Máximo 3 mg/kg.

Si se considera, para evitar recurrencia se inicia perfusión a20-50 µg/kg/min.

� Magnesio: 25-50 mg/kg IV o IO en bolo lento (10 min.)Máximo 2 g/dosis.

� Bicarbonato: 1 mEq/kg. Dosis posteriores: 0,5 mEq/kg.– Identificar y tratar las causas que son similares a adultos, pero

considerar especialmente en niños pequeños la hipoxemia, lahipotermia o la hipovolemia.


2. Actividad eléctrica sin pulso (AESP)/Asistolia– 1.º Iniciar RCP durante 3 min, o 1 min si es después de desfibrila-

ción. – 2.º Si no está hecho: Intubar y vía periférica.– 3.º Si ausencia de pulso a pesar de ventilación correcta:

� Adrenalina: bolos de 1 mg IV o 2-3 mg TT cada 3 min.� Atropina: bolos de 1 mg IV cada 3 min. Máximo: 0,04 mg/kg.

Se puede administrar 3 mg IV en un bolo único. En la AESP laatropina se administra sólo si la frecuencia cardiaca es lenta. Enla asistolia se administra de forma habitual.

– Identificación rápida de causa.� Similar FV/TV sin pulso.

– Considerar bicarbonato (igual que FV).– En la asistolia se valorará la utilización de marcapasos transcutá-

neo. Si se considera oportuno su uso, se colocará de inmediato.

• Niños: AESP y asistolia:– Al igual que se indicó arriba, la RCP se realizará adaptada a los pro-

tocolos pediátricos.– Por lo demás, el tratamiento es similar a adultos, con la excepción

de la atropina, que no suele emplearse. La eficacia de la atropinaes desconocida en el paro cardiaco en niños. Se consideraría su usosi existe bradicardia importante (0,02 mg/kg IV/IO. Dosis mínima0,1 mg IV. Se puede repetir hasta un máximo de 1 mg en niños y 2mg en adolescentes. La dosis máxima única para niños es de 0,5 mgy de 1 mg para adolescentes.).

– También considerar fluidos (20 ml/kg en bolo de SF o Ringer) sise sospecha hipovolemia.


– Descartar causas probables y tratarlas. Estas causas son similaresa adultos pero tener en cuenta en pediatría la hipoxemia, la hipoter-mia y la hipovolemia.

– Las dosis de adrenalina y bicarbonato están indicadas arriba (FVniños).

• Arritmias

En general, siempre hay que hacer una valoración inicial del estadodel paciente que incluye comprobación de la vía aérea, de la ventila-ción y de la circulación. Si precisa soporte vital avanzado se apli-cará el tratamiento preciso (ver arriba).

También se suministra oxígeno, se monitoriza al paciente y se obtieneacceso venoso. En caso de que se precise realización de cardioversiónen pacientes conscientes se procederá previamente a sedación, si bienésta no debe retrasar la cardioversión cuando sea urgente.

Obtener ECG de 12 derivaciones si es posible.

Durante todo el proceso de tratamiento se realiza valoración conti-nua del paciente.

• Bradicardias (adultos)

– Lenta: frecuencia cardiaca (FC) < de 60 latidos / min.

– Relativa: Frecuencia menor que la prevista para la situación delpaciente.

– Evaluación:

� 1.º ¿Existen signos o síntomas adversos secundarios a la bajafrecuencia como hipotensión (tensión arterial sistólica < 90mmHg), shock, insuficiencia cardiaca, IAM, dolor torácico, dis-nea o alteración nivel de conciencia?


• En este caso se realiza la siguiente secuencia de interven-ción:

� Atropina: bolos de 0,5-1 mg IV. Máximo 0,04 mg/kg.� Marcapasos transcutáneo si está disponible.� Otros:� Dopamina: perfusión 5-20 µg/kg/min.� Adrenalina: perfusión 2-10 µg/min.� Isoproterenol: perfusión 2-10 µg/min.

� 2.º ¿Existe riesgo de asistolia (sin signos adversos) como blo-queo aurículo ventricular (BAV) de 2.º grado tipo II, BAV de 3.er

grado, asistolia reciente o pausa ventricular > 3 segundos?• En caso afirmativo realizar:

� Observación y preparar para marcapasos transvenoso.� Si hay síntomas: ver algoritmo anterior.� Se puede considerar el marcapasos transcutáneo hasta que

esté disponible el transvenoso.� 3.º ¿El paciente está asintomático y sin signos adversos?:

• Entonces sólo observación.– Considerar siempre la posibles causas y tratarlas: fisiológicas (atle-

tas, individuos con tono vagal elevado) o patológicas (fármacos,tóxicos como setas, organofosforados…, hipotiroidismo, enferme-dad del seno u otras patologías cardiacas, aumento de la presiónintracraneal, sepsis, fiebre tifoidea…)

• Bradicardias (niños)

– 1.º ¿Existen signos/síntomas adversos como alteración sensorio,hipoperfusión, hipotensión o dificultad respiratoria? Entonces:


� 1.º: Compresiones torácicas si la FC < 60/min en lactantes o niñoscon hipoperfusión a pesar de oxigenación y ventilación adecuada.

� 2.º: Adrenalina: 0,01 mg/kg. IV o IO (0,1 ml/kg de adrenalina1:10.000;), o 0,1 mg/kg TT (0,1 ml/kg de adrenalina 1:1000). Sepuede repetir a la misma dosis cada 3-5 min.

� 3.º Atropina: 0,02 mg/kg IV. Mínima dosis 0,1 mg IV. Se puederepetir hasta un máximo de 1 mg en niños y 2 mg en adolescen-tes. La dosis máxima única para niños es de 0,5 mg y de 1 mgpara adolescentes. Es de 1.ª elección (antes que adrenalina) siBAV primario o bradicardia por efecto vagal.

� 4.º Considerar marcapasos.– 2.º Si el niño está estable: observación.– Considerar siempre las causas y tratarlas: hipoxemia, hipotermia,

hipovolemia, TCE, bloqueo cardiaco, tóxicos, venenos, fármacos…

• Taquicardias (adultos)

Realizar valoración inicial.– 1.º ¿Existen signos o síntomas graves de inestabilidad como: hipo-

tensión (tensión arterial sistólica < 90 mmHg), shock, insuficienciacardiaca, IAM, dolor torácico, disnea o alteración nivel de concien-cia (habitualmente la FC es > 150 latidos/min)? Entonces:

� Cardioversión eléctrica sincronizada• Taquicardia ventricular (TV), Fibrilación articular (FA), taqui-

cardia paroxística supraventricular (TPSV), flutter auricular:La dosis de energía a emplear es: 1.ª: 100 J, 2.ª: 200 J, 3.ª;360 J, 4.ª y siguientes: 360 J. En TPSV y flutter auricular sepuede comenzar con 50 J.

• Sedar al paciente si es posible.


� Si la situación lo permite se puede practicar antes de la cardio-versión prueba con fármacos específicos para las distintas arrit-mias.

� No suele precisar cardioversión eléctrica si la FC < 150 latidos/min.� Precaución con la utilización de digoxina si se va a realizar car-

dioversión, puesto que puede provocar arritmias.– 2.º Si el paciente está estable

� Identificar arritmia y tratamiento específico.� Taquicardia supraventricular de complejo estrecho estable:– 1.º Se realizará una maniobra que puede servir para tratamiento o

para diagnóstico (maniobra diagnóstico/terapéutica) con: � Estimulación vagal. Si es insuficiente, entonces emplear ade-

nosina.� Adenosina: hasta 3 bolos rápidos de 6 mg, 9 mg y 12 mg res-

pectivamente con intervalo de 1-2 min entre cada bolo. Por víacentral iniciar con 3 mg y aumentar de 3 en 3. Se recomiendadisminuir dosis si el paciente está β -bloqueado o en tratamientocon calcio-antagonistas.

– Si no revierte, una vez hecho el diagnóstico, se indica tratamientoespecífico como sigue:

– TPSV:� Si la función cardiaca está preservada:

1.º Bloquear el nodo aurículo-ventricular (cualquiera a elegir).� ββ-Bloqueantes:

• Esmolol (β1): Vida media 2-9 min. Dosis: 0,5 mg/kgen 1 min. Seguido de perfusión de 0,05 mg/kg/min(máximo: 0,3 mg/kg/min). Logrado el efecto, reducir


al mínimo (aproximadamente 0,025/mg/kg/min).

• Atenolol (β1): Dosis: 5 mg IV en bolo lento (en 5 min).Esperar 10 min y repetir misma dosis si precisa. Si es bientolerado se puede pasar a vía oral (VO) 50 mg/12 h.

• Propranolol (β1-β2): Dosis: 0,1 mg/kg en bolo IV lento.Dividir el bolo en 3-4 dosis a pasar no más de 1 mg/miny cada dosis con 3 min de intervalo. Puede no precisartodo el bolo inicial y ser eficaz con sólo 1 mg IV. Repe-tir a las 4 horas si precisa.

� Calcio- antagonistas (a elegir)

• Diltiazem: 0,25 mg/kg IV en 2 min. Se puede repetiren 15 min a 0,35 mg/kg IV en 2 minutos. Individuali-zar otra posible dosis.

• Mantenimiento (si precisa): 5-15 mg/ h. según FC (nomás de 24 h).

• Verapamilo: 2,5-5 mg IV en 2 min. Se puede repetir en15 min; 5-10 mg IV a pasar en 2 min. Alternativa: bolosde 5 mg cada 15 min. Máximo 30 mg. En mayoresinfundir en 3 min. Mantenimiento (si precisa): 2 -4 mg/hsegún FC (máximo 50-100 mg/día).

� Digoxina: 10-15 µg/kg IV. Mantenimiento dependientede función renal y peso. Ajustar dosis con niveles plasmá-ticos.

2.º Cardioversión eléctrica (100 J-200 J-360 J) si lo anterior esineficaz. Se puede hacer prueba con antiarrítmicos primero.

3.º Antiarrítmicos: si no responde a anteriores medidas o pre-via a cardioversión.


• Amiodarona: infusión rápida: 150 mg IV en 10 min.Repetir cada 15 min si precisa. Dosis acumulada máxima2,2 g IV en 24 horas. Infusión lenta: 1 mg/min en 6horas seguido de mantenimiento si precisa: 540 mg IVen 18 horas (0,5 mg/min). Tras el bolo de amiodaronapuede repetirse la cardioversión.

• Otros:

� Procainamida: infusión 10-20 mg/min hasta unmáximo de 50 mg/min. Si es efectiva pasar a dosisde mantenimiento 1-4 mg/min. La infusión se sus-penderá si hay hipotensión, ensanchamiento de QRS> 50% o dosis máxima total de 17 mg/kg.. En I.renal o cardiaca la dosis máxima es 12 mg/kg y lainfusión 1-2 mg/min.

� Sotalol: 1-1,5 mg/kg a 10 mg/min.

� Si la fracción de eyección (FE) < 40% o insuficiencia car-diaca:

1.º Cardioversión eléctrica (se pueden probar fármacos antessi la situación lo permite).

2.º Digoxina (precaución si se va a realizar cardioversión).

3.º Amiodarona. Tras bolo de amiodarona puede repetirse lacardioversión.

4.º Diltiazem.

– Taquicardia auricular ectópica y de la unión

� En este tipo de arritmias no está indicada la cardioversión porcorriente continua.


� Con función cardiaca preservada. A elegir entre:

� β-bloqueantes.

� Ca++-antagonistas.� Amiodarona.

� Si la FE < 40% o el paciente está en insuficiencia cardiaca.

� 1.º Amiodarona.

� 2.º Diltiazem.

Nota: ver dosis de fármacos arriba en TPSV

• Fibrilación auricular (FA):

– En general, emplear para su tratamiento un solo fármaco siempreque sea posible.

– En FA crónica puede no ser necesario, o incluso ser imposible, laconversión a ritmo sinusal.

– Los fármacos se administrarán bien para controlar una frecuen-cia cardiaca alta o bien para tratar de revertir la arritmia.

– Para control de frecuencia cardiaca:

� Considerar que si la duración de la FA es > 48 horas existeriesgo de embolismo. Por tanto, se debe tener precaución con laadministración de fármacos con capacidad para revertir la arrit-mia.

� A) Con función cardiaca normal: elegir entre.

• Ca++- antagonistas • β-bloqueantes • Otros fármacos menos recomendados que los anteriores, para

controlar la PC son: amiodarona, digoxina, flecainida, pro-


cainamida o propafenona.

� B) Si la FE < 40% o insuficiencia cardiaca elegir entre:• Digoxina. • Amiodarona. • Diltiazem.

– Para convertir a ritmo sinusal: Valorar:� A) Si duración de la arritmia < 48 horas y función cardiaca

normal.• Considerar cardioversión eléctrica.• Fármacos: a elegir

� Amiodarona. � Flecainida: Dosis: 2 mg/kg IV lentamente (no más de 10

mg/min) o bien 300 mg VO dosis única.� Propafenona: Dosis: VO 600 mg dosis única o 150 mg/4 h.

También 1-2 mg/kg IV (no más de 10 mg/min).� Otros: Ibutilida, procainamida.

� B) Si duración de la arritmia < 48 horas con insuficienciacardiaca o FE < 40%.• Considerar cardioversión eléctrica.• Amiodarona.

� C) Si duración de la arritmia > 48 horas con función car-diaca normal.• Cardioversión eléctrica diferida previa anticoagulación. Tam-

bién anticoagulación posterior.• Se puede realizar cardioversión precoz:

� Iniciar heparina IV. Realizar ecografía transesofágica


(ETE) para descartar trombo y cardioversión en 24horas.

� D) Si duración de la arritmia > 48 horas con insuficienciacardiaca o FE < 40%.• Evitar en lo posible la cardioversión urgente (se puede reali-

zar cardioversión precoz previa anticoagulación 24 horas yETE). Anticoagular tras conversión.

Nota: ver dosis de los fármacos arriba en TPSV.

• FA y síndrome de Wolf-Parkinson –White (SWPW)

– Se debe evitar la utilización de los siguientes fármacos: β-bloquean-tes, Calcio-antagonistas, adenosina y digoxina.

– Control de frecuencia.

� A) Con función cardiaca normal.• Considerar cardioversión eléctrica.• Antiarrítmicos: amiodarona, flecainida, propafenona, procai-

namida, sotalol.� B) Con insuficiencia cardiaca o FE < 40%.

• Considerar cardioversión eléctrica.• Amiodarona.

– Convertir a ritmo sinusal.• Igual que fibrilación sin SWPW. También se puede utilizar el

sotalol.Nota: dosis de fármacos como en TPSV.

• Taquicardia ventricular estable

– Considerar cardioversión eléctrica.


– En caso de hipopotasemia: administrar ClK 30 mEq en 1 h, hastaun máx. de 60 mEq. Valorar también administración de magnesio..

– Monomorfa� A) Con función cardiaca normal: Elegir entre

• Amiodarona.• Procainamida.• Sotalol.• Lidocaína: 1 mg/kg IV en bolo. Continuar con bolos de 0,5-

0,75 mg/kg cada 5-10 min. Máximo 3 mg/kg. Mantenimientosi se considera: 1-4 mg/min (30-50 µg/kg/min).

� B) Disfunción cardiaca: elegir entre• Amiodarona 150 mg en 10 min IV.• Lidocaína 0,5-0,75 mg/kg IV.• Si no responde a una dosis de antiarrítmicos se practicará car-

dioversión eléctrica sincronizada.– Polimorfa: valorar

� A) Si el intervalo QT basal era normal:• Tratar isquemia si la hay. • Corregir alteraciones hidroelectrolíticas.• Fármacos: a elegir:

� β-bloqueante. � Amiodarona.� Lidocaína.� Procainamida.

• Si disfunción cardiaca, tratar igual que monomorfa con dis-función.

� B) Si el intervalo QT basal era largo (indica que puede ser


una torsades):• Corregir electrolitos.• Cualquiera de los siguientes:

� Magnesio: 1-2 g diluidos en 50 -100 ml a pasar en 5-60min. Continuar con 0,5-1 g/hora IV (ajustando dosis hastacontrolar torsades).

� Sobreestimulación con marcapasos.

� Isoproterenol: infundir 2-10 µg/min. La dosis se aumentahasta suprimir TV. Útil si ritmo basal lento.

� Lidocaína: 1-1,5 mg/kg IV en bolo. Continuar con bolosde 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 min. Máximo 3 mg/kg. Man-tenimiento 1-4 mg/min (30-50 µg/kg/min).

• Taquicardia de complejo ancho de tipo desconocido

– Intentar diagnosticar si es una TV o una taquicardica supraventri-cular con conducción aberrante.

– Si no se puede hacer el diagnóstico, tratar mediante cardioversióneléctrica o con amiodarona.

• Taquicardias en niños

– En general, siempre realizar valoración previa y durante el tra-tamiento por si precisa soporte y RCP.

– Se administra oxígeno, se monitoriza y se canaliza vía venosa. Seprepara cardioversión.

– Durante el tratamiento, considerar causas como hipoxemia, hipo-volemia, hipertermia, hiperpotasemia o hipopotasemia, alteracio-nes metabólicas, taponamiento cardiaco, neumotórax, tóxicos, vene-


nos, fármacos, TEP o dolor.

– Si no hay pulso RCP.

– Se valorará si hay hipoperfusión o perfusión adecuada para eltratamiento.

– Con hipoperfusión:� QRS estrecho (para la edad del niño. En general ≤ 0,08 seg).

� Taquicardia sinusal:• Se caracteriza por: ondas p normales, RR variable con PR

constante, variación de la FC con la actividad y normal-mente FC < 220 en lactantes y < 180 en niños.

• Identificar y tratar la causa (cualquiera de las arriba indi-cadas).

• Soporte.

� Taquicardia supraventricular:• Se caracteriza por ondas p ausentes o anormales, la FC no

varía con la actividad, cambios bruscos en la FC y habi-tualmente FC > de 220 y 180 en lactantes y niños respec-tivamente.

• 1.º Considerar maniobras vagales.

• 2.º Elegir entre:

� Cardioversión eléctrica sincronizada: si no tenemos víao si no responde a adenosina. 0,5-1 J/kg. Aumentar a2 J/kg si es ineficaz.

� Adenosina: 0,1 mg/kg IV o IO en bolo rápido. Máximo6 mg. Se puede duplicar en una 2.ª dosis (0,2 mg/kgIV o IO. Máximo 12 mg).


• 3.º Considerar otros fármacos� Amiodarona: 5 mg/kg IV en 20-60 min.

� Procainamida: 15 mg/kg IV en 30-60 min. No admi-nistrar de rutina junto con amiodarona.

� QRS ancho (para la edad del niño. En general > 0,08 seg).� Probable TV:

• 1.º Cardioversión sincronizada: 0,5-1 J/kg. Repetir siprecisa.

• 2.º Considerar fármacos� Amiodarona: 5 mg/kg IV en 20-60 min.� Procainamida: 15 mg/kg IV en 30-60 min. No admi-

nistrar de rutina junto con amiodarona.� Lidocaína: 1 mg/kg IV en bolo.

— Perfusión adecuada:� QRS estrecho (para la edad del niño. En general ≤ 0,08 seg).

� Taquicardia sinusal:• Igual que para hipoperfusión.

� Taquicardia supraventricular• Igual que en hipoperfusión, excepto que la cardioversión

se realizará después de intento farmacológico.� QRS ancho (para la edad del niño. En general > 0,08 seg).

� Taquicardia ventricular.• Igual que en hipoperfusión excepto que la cardioversión

se realizará después de intento farmacológico.

• Anexo farmacológico al tratamiento de arritmias.


– Adenosina� Presentación: Adenocor® (vial 6 mg/2 ml). Adenoscán® (vial 30

mg/10 ml).� Contraindicado en: BAV de 2.º-3.º, síndrome del seno enfermo

(excepto con marcapasos), broncoespasmo activo, asma, faseaguda de IAM, FV y TV, taquicardia secundaria a fármacos odrogas como digoxina e hipersensibilidad al fármaco. No exis-ten estudios en gestación.

� Efectos secundarios: cefalea, dolor torácico, rubor, broncoes-pasmo, bradicardia (puede ser resistente a atropina).

� Precaución: disminuir dosis a la mitad si toma calcio-antagonis-tas, β-bloqueantes o dipiridamol. También si se utiliza por víacentral. Puede precisar más dosis si toma teofilinas. Su uso enpacientes con corazones trasplantados puede provocar paro sinu-sal o BAV prolongado que puede ser tratado con aminofilina IV.

– Adrenalina: ver capítulo de inotropos.– Amiodarona

� Presentación: Trangorex® (vial 150 mg/3 ml, comp 200 mg).� Contraindicado en: disfunción sinusal, bloqueo AV 2.º-3.º y blo-

queo bi o trifascicular, excepto portador de marcapasos, hipo-tensión severa, alergia al yodo e hipersensibilidad al fármaco.En patología tiroidea la contraindicación es relativa.

� Efectos secundarios agudos: bradicardia grave por BAV o blo-queo sinusal, taquicardias (TV, torsades… precaución si hipo-potasemia), insuficiencia cardiaca vasodilatación e hipotensión.

� Efectos secundarios por uso crónico: patología tiroidea (hipo ohipertiroidismo), fibrosis pulmonar, depósitos corneales, debili-dad muscular, discrasias sanguíneas. Aumento del tiempo de pro-


trombina.

� Precaución: puede prolongar QT (cuidado si se asocia a otrosfármacos que prolonguen dicho intervalo). Se elimina por lechematerna. Embriotóxico, en gestantes valorar según gravedad.Riesgo de asistolia con β−bloqueantes.

� Interacciones. Potencia los efectos de fenitoína, procainamida,digoxina, anticoagulantes orales y lidocaína.

– β- bloqueantes: ver hipotensores.– Bretilio

� Presentación: Bretilate® (amp 50 mg/ml).� Consideraciones clínicas: poco utilizado en la actualidad. Se

puede considerar en casos refractarios a otros antiarrítmicos. Seha sugerido que puede ser mejor que la lidocaína en caso paradacardiaca secundaria a sobredosificación de anestésicos locales.También en hipotermia severa y en donantes de órganos (ASAVI, ya que son poiquilotermos).

� Dosis: 5 mg/kg IV en bolo de 1 min. Dosis adicionales si pre-cisa de 10 mg/kg IV cada 15-30 min hasta un máximo de 30mg/kg.

� Contraindicado en: estenosis aórtica, hipertensión pulmonarsevera, disminución del gasto cardiaco e hipersensibilidad.

� Efectos secundarios: hipotensión, bradicardia, BAV, náuseas yvómitos.

� Precaución: disminuir dosis en insuficiencia renal: ClCr 10-50disminuir al 50%. ClCr < 10 evitar. Interacciona con digitálicosy noradrenalina no asociar.

– Calcio-antagonistas (no dihidropiridinas): ver hipotensores


– Digoxina� Boehringer® (amp 0,25 mg/ 1 ml, comp 0,25 mg). Lanacordín®

(amp 0,25/2 ml, comp 0,25, sol 0,25/5 ml).� Contraindicado en: hipersensibilidad al fármaco, BAV o enfer-

medad del seno sin marcapasos, IAM agudo, miocardiopatíahipertrófica obstructiva o infiltrativa, SWPW, TV y FV.

� Precauciones: en general, ajustar posología en función de losniveles plasmáticos, sobre todo en insuficiencia renal y ancia-nos. La hipopotasemia predispone a arritmias. Si se precisa car-dioversión en pacientes digitalizados se recomienda utilizar ener-gías bajas. Embarazo (monitorizar niveles, casos de muerte fetal),lactancia (se permite su uso, aunque se excreta por leche)

� Interacciones: los niveles plasmáticos de digoxina aumentancon verapamil, amiodarona, eritromicina y tetraciclinas. Losefectos se potencian con β-bloqueantes y calcioantagonistas nodihidropiridinas. Disminuye la absorción de digoxina con antiá-cidos

� Efectos secundarios: anorexia, náuseas, vómitos, alteracionesvisuales, cefalea, confusión, alteraciones cardiacas (bigeminismo,BAV, TV, bradicardia).

� Digitalización adultos:� Digitalización rápida: 0,25-0,5 mg IV en bolo (según paciente)

seguido de 0,125-0,25 / 4-6 h. Máximo 1-1,5 mg/día. � Mantenimiento: 0,125-0,25 mg IV o VO/día (según niveles

plasmáticos).� En general, en ancianos e insuficiencia renal utilizar las dosis

bajas.� Digitalización niños:


� Carga: dosis total diaria dividida en 3 tomas.

• RN: 15-30 µg/kg/día IV o IM.

• 1 mes-2 años: 30-50 µg/kg/día IV o IM.

• 2-5 años: 25-35 µg/kg/día IV o IM.

• 5-10 años: 15-30 µg/kg/día IV o IM.

• > 10 años: 8-12 µg/kg/día IV o IM.� Mantenimiento: 20%-35% de dosis de carga. Reducir si insu-

ficiencia renal.

– Flecainida

� Apocard® (amp 150 mg/15ml, comp 100 mg).� Contraindicado en: BAV, bloqueo bi-trifascicular, enfermedad

del seno, tras IAM o cardiopatía isquemia, insuficiencia cardiacacon FE< 40% e hipersensibilidad, embarazo y lactancia.

� Precaución en: insuficiencia renal y hepática (disminuir dosis),valvulopatías. Si durante el tratamiento aumenta el QRS > 50%o > 0,2 seg, disminuir dosis o suspender.

� Efectos secundarios: arritmias (fundamentalmente en cardiópa-tas y en especial en cardiopatía isquémica), bradicardia, hipo-tensión, cefalea, visión borrosa, parestesias, temblor, nervio-sismo, leucopenia, trombopenia.

– Isoproterenol

� Aleudrina® (amp 0,2 mg/1 ml).� Contraindicado en: parada cardiaca, shock cardiogénico por sus-

tancias tóxicas o fármacos excepto en la intoxicación por β-blo-queantes. No utilizar con adrenalina.

� Precaución en: cardiopatía isquémica.


� Efectos secundarios: taquicardia, cefalea, hipertensión, extrasis-tolia, convulsiones, edema pulmonar.

� Consideraciones: en general, no es de primera elección. No exce-derse de la dosis máxima (intentar siempre dosis mínima). Seantagoniza con β-bloqueantes.

– Lidocaína� Braun® (1% (10 mg/ml), 2% (20 mg/ml), 5% (50 mg/ml).� Contraindicado en: bloqueo sinoauricular, AV o intraventricular

graves, taquicardia ventricular lenta (ésta suele ser secundaria atratamiento trombolítico y puede precisar atropina) e hipersen-sibilidad.

� Efectos secundarios: somnolencia, mareo, trastornos del len-guaje, diplopia, convulsiones, fasciculaciones. Rara vez altera lafunción nodal o hemodinámica pero puede producir hipotensión,bradicardia y prolongación de QRS y PR. Ver también anestési-cos locales.

� Precaución: disminuir dosis con cimetidina, halotano y propra-nolol por ser inductores enzimáticos. También se aconseja dis-minuir las dosis en hepatopatías, en edad avanzada o pacientescon insuficiencia cardiaca. Aumentar dosis con barbitúricos, feni-toína y rifampicina.

– Magnesio: ver capitulo de otros fármacos.– Procainamida

� Biocoryl® (amp 10 ml 100 mg/ml, cap 250 mg).� Contraindicado en: BAV 2.º y 3.º, miastenia gravis, lupus.� Precaución en insuficiencia cardiaca o renal.� Efectos secundarios: arritmias (más en hipopotasemia e hipo-


magnesemia e IAM), diarrea, náuseas, cefalea, mareos, lupus,fiebre, angioedema, trombopenia, agranulocitosis.

– Propafenona� Rytmonorm® (amp 20 ml, 3,5 mg/ml, comp 150 y 300).� Contraindicado en: BAV, bloqueo bi-trifascicular, enfermedad

del seno, tras IAM o cardiopatía isquémica, IC con FE< 40%,broncoespasmo

� Efectos secundarios: prolonga QRS y PR. Inhibe nodo sinusal(bradicardia). Inotropo negativo. Provoca arritmias.

� Precaución: otros fármacos que � función nodal, inotropismo oconducción AV. Infundir lentamente.


Capítulo 9

Fármacos antieméticosLópez Mateos Y, Alonso Hernández P

• Consideraciones generalesLas náuseas y los vómitos (n/v) son uno de los problemas más fre-cuentes en el periodo postoperatorio. Pueden afectar hasta una terceraparte de los pacientes adultos operados, siendo más frecuentes aún enniños. Las consecuencias son diversas, alteraciones hidroelectrolíti-cas, riesgo de aspiración, dehiscencia de suturas, aumento de la PIC…,además de un malestar para el paciente. Sin olvidar el efecto econó-mico que supone el incremento de la estancia hospitalaria o la utili-zación de un mayor número de recursos.

• FisiopatologíaEl mecanismo del desencadenamiento de n/v es complejo y multifac-torial. Se conoce la existencia de un centro del vómito en el tronco delencéfalo que es el principal regulador y el que desencadenaría el vómito.En dicho centro existen receptores para la muscarina, histamina, opiá-ceos y neuroquinina. A este centro llegarían vías que lo activaríandirectamente. Estas vías pueden proceder de:� Zona quimiorreceptora gatillo: en esta zona existen receptores de

tipo dopaminérgico, serotoninérgico y opiáceos.� Centros superiores (vista, oído, olfato, orofaringe, trigémino).� Aparato vestibular (n/v por la moción).

� Tracto gastrointestinal: en general, estos estímulos son conducidospor el vago.

� Cardiovasculares.� Otros.Este complejo sistema hace que los tratamientos farmacológicos ten-gan bases y acciones muy distintas. Por esto la combinación de dos omás fármacos con mecanismos diferentes puede ser beneficiosa endeterminadas ocasiones.

• Factores de riesgo de producción de n/v en el postoperatorio� Propios del paciente:

� Edad: menor incidencia en edad adulta. Máxima incidencia eninfancia y juventud. Infrecuente en neonatos y primer año devida.

� Sexo: en la mujer más frecuente que en el hombre. Antes de lapubertad igual riesgo en niños y niñas.

� Historia previa de n/v o de cinetosis.� Tabaco: menor incidencia en fumadores.� Patologías concomitantes: mayor incidencia si retraso de vacia-

miento gástrico (embarazo, obstrucción intestinal…, alteracio-nes metabólicas (insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus,hipercalcemia, deshidratación…). Enfermedades neurológicas(migrañas, hipertensión intracraneal…). Tratamiento con qui-mioterapia o radioterapia.

� Relacionados con la anestesia:� Fármacos que producen mayor incidencia de n/v: halogenados

(en las 2-3 primeras horas del postoperatorio), opiáceos, keta-mina, barbitúricos, etomidato, anticolinesterásicos, flumacenil.


� Fármacos asociados con menor incidencia de n/v: propofol, ben-zodiacepinas y atropina.

� Instrumentación: la ventilación con mascarilla podría aumentarel riesgo frente a la intubación (por distensión gástrica). La sondanasogástrica disminuye ligeramente los vómitos pero no las náu-seas.

� Inmovilización prolongada de la cabeza: mayor incidencia porsensibilización del aparato vestibular.

� Anestesia regional: menor incidencia en los bloqueos periféri-cos que en los centrales (en estos últimos se relaciona con hipo-tensión arterial, bradicardia, utilización de opiáceos o los pro-pios anestésicos locales).

� Relacionados con la cirugía:� Tipo de intervención: mayor incidencia en cirugía abdominal

(más incidencia si es abierta que laparoscópica y mayor inciden-cia si la cirugía es ginecológica). Después de la cirugía abdomi-nal, hay una incidencia aumentada en cirugía ORL y oftalmoló-gica e intracraneal. En niños, también en la orquidopexia esemetizante.

� Duración: la incidencia de n/v aumenta con la duración de laintervención.

� Relacionados con el postoperatorio:� Movimientos de cabeza, incluido el traslado: posible mayor inci-

dencia.� Dolor: sobre todo si es visceral, posible mayor incidencia.� Tolerancia precoz.� Procesos concomitantes: la hipotensión arterial, hipoxemia, alte-

raciones electrolíticas… pueden aumentar la incidencia de n/v.

Fármacos antieméticos 129

• Factores de riesgo considerados para la realización de profilaxis� Sexo femenino o edad (menor de 18 años).� Antecedentes de n/v y/o cinetosis.� No fumador.� Uso de opioides perioperatorios.� Tipo de cirugía (abdominal, plástica, mamaria, ORL, craneotomía,

oftalmológica).� Riesgo:

• 0 Factores: riesgo bajo.• 1 Factor: riesgo leve.• 2 Factores: riesgo moderado.• 3 Factores riesgo elevado.• 4 Factores: riesgo muy elevado.

� Considerar además la concomitancia de otros factores arriba indi-cados.

Fármacos antieméticos• Antagonistas dopaminérgicos

� Droperidol:� Presentación: Dehidrobenzperidol® (amp 2,5 mg/ml 3 ml).� Consideraciones clínicas: neuroléptico que empleado a dosis bajas

es eficaz contra náuseas y vómitos. Utilizado sobre todo en profi-laxis de n/v. Riesgo potencial de arritmias (prolonga QT y parocardiaco en algunos casos con dosis altas de 25 mg). En Españasu utilización está suspendida temporalmente por este motivo. Noobstante, este fármaco ha sido ampliamente utilizado y se consi-dera seguro a las dosis indicadas para prevención de n/v.


� Dosis: 0,625-1,25 mg IV al final de la intervención (las dosis de1,25 parecen más efectivas y son las recomendadas). Niños 20-70 µg/kg (nunca más de 1,25 mg/dosis). Se puede repetir la dosis a las 12 horas.

� Complicaciones: son mínimas si no se sobrepasa la dosis de4 mg/día. Sedación (puede producir retraso en el despertar yes más frecuente con dosis altas), efectos extrapiramidales,síndrome neuroléptico maligno, acatisia, alucinaciones, taqui-cardia, arritmias, hipotensión, escalofríos, reflujo gastroeso-fágico.

� Contraindicaciones: alergia al fármaco o butirofenonas.

� Precaución: en insuficiencia renal se recomienda disminuir lasdosis. En insuficiencia hepática pueden precipitar encefalopatía.En gestación ha sido utilizado en hiperemesis sin daño al feto yen lactancia no hay datos. Potencia cualquier depresor del SNC.En Parkinson lo empeora.

� Metoclopramida:

� Presentación: Primperan® (amp 10 mg/2 ml y 100 mg/5 ml,comp 10 mg, solución 5 mg/5 ml)

� Consideraciones clínicas: no eficaz en la profilaxis antiemética.Puede ser útil en el tratamiento. Tiene también indicación en pre-operatorio en pacientes con riesgo de aspiración como estómagolleno o gastroparesia diabética por su efecto procinético. Vidamedia de eliminación 4 horas.

� Dosis: 0,15-0,25 mg/kg (10-20mg) VO/IV/IM. Máximo cada 6horas. Niños 0,15 mg/kg. Vía IV administrarlo en 5 min. En insu-ficiencia renal: ClCr menor del 50% un 75% de la dosis. Menordel 10% un 50% de la dosis.


� Complicaciones: reacción extrapiramidal (1/5000), somnolen-cia, sedación, agitación y diarrea. Galactorrea y disquinesia tar-día (uso prolongado).

� Contraindicaciones: obstrucción intestinal, hemorragia diges-tiva aguda, isquemia intestinal. Precaución en la cirugía abdo-minal por posible dehiscencia de suturas.

� Precaución también en enfermedades extrapiramidales (Parkin-son…). Puede darse a embarazadas y en lactancia pero conside-rar posible efecto sobre el recién nacido o lactante. Aumentanextrapiramidalismo de fenotiacinas y litio. Prolonga el efecto desuccinilcolina.

� Domperidona:

� Presentación: Motilium® (comp 10 mg, susp 5 mg/5 ml. Supo-sitorios adulto 60 mg).

� Consideraciones clínicas: Acción semejante a metoclopramidapero con menos efectos extrapiramidales. No disponibilidad IV.

� Dosis: 10-20 mg VO cada 6-8 horas. 60 mg rectal cada 6-8 horas.Niños 0,3 mg/kg VO cada 8-12 horas.

� Complicaciones: igual que metoclopramida, pero con menosefecto central.

� Contraindicaciones: igual que metoclopramida. No utilizar enel embarazo ni en la lactancia.

� Haloperidol:� Presentación: haloperidol EFG (gotas 2 mg/ml, amp 100, 50

mg).

� Consideraciones clínicas: no empleado en profilaxis o trata-miento perioperatorio. Es muy útil en el tratamiento de n/v indu-


cidas por opiáceos y se emplea frecuentemente en cuidados palia-tivos.

� Dosis: 1 mg (10 gotas) VO o 1 mg SC por la noche. Se podríanrepetir en 1 hora si precisa.

� Complicaciones: síntomas extrapiramidales (distonía, acatisia,parkinsonismo), síntomas anticolinérgicos, síndrome neurolép-tico, somnolencia.

� Precaución en Parkinson, prostatismo, glaucoma, hepatopatía.Potencia efecto de depresores del SNC. La carbamacepina dis-minuye los niveles de haloperidol.

• Antagonistas serotoninérgicosEl uso inicial de estos fármacos fue en la emesis producida por qui-mioterapia y realizan su efecto fundamental por antagonizar los recep-tores 5-HT3.� Ondansetron:

� Presentación: Zofrán® (amp 4 mg/2 ml, 8 mg/4 ml, comp 4 y8 mg), Zydis® (liof 4 y 8 mg). Yatrox® y Fixa® (amp 4 mg/2 ml,8 mg/4 ml, comp 4 y 8 mg).

� Consideraciones clínicas: es el primero y el más estudiado delos anti 5-HT3. Es eficaz tanto en tratamiento como en profila-xis. Su metabolismo es hepático. La vida media es de 3-4 horas.

� Dosis: para profilaxis: 4 mg IV al finalizar la cirugía (8 mg noes más eficaz). Para tratamiento de n/v establecidos: 1 mg IV eseficaz. Niños 0,05-0,15 mg/kg/dosis IV (no sobrepasando la dosisde adultos indicada). Se puede repetir la dosis en 6-8 horas si precisa tras la cirugía.

� Complicaciones: cefalea, acúfenos, estreñimiento o diarrea, ele-


vación de transaminasas, sensación de calor, hipersensibilidad.En administración IV rápida vértigo y visión borrosa. Otros efec-tos más raros: convulsiones, dolor torácico, arritmias, hipoten-sión arterial, bradicardia.

� Contraindicaciones: se recomienda evitar por falta de datos enembarazo y lactancia. También en niños menores de 2 años. Aler-gia al fármaco

� Precaución en insuficiencia hepática. No usar más de 8 mg/día.

� Otros:

� Granisetron: Kitril® (amp 1 mg/ml, 3 mg/3 ml). Eficacia simi-lar al ondansetrón pero más caro. Como beneficio aporta unaduración de acción más prolongada y mayor eficacia en n/v post-radioterapia.

� Tropisetrón: Navoban® (amp 2 mg/ml, 5 mg/5 ml).

• Esteroides

� Dexametasona

� Presentación: Fortecortín® (amp 4 mg/1 ml, 40 mg/5 ml). � Consideraciones clínicas: aunque el mecanismo de acción es

desconocido, la dexametasona se ha mostrado eficaz en la pre-vención y el tratamiento de n/v.

� Dosis: 0,1 mg/kg IV administrados al inicio de la cirugía. Niños:0,15 mg/kg IV. Puede repetirse la dosis para tratamiento a las 8horas de la inicial.

� Complicaciones: en dosis única carece de efectos destacables.Puede producir enrojecimiento cutáneo o prurito.


• Antagonistas de los receptores colinérgicos

� Escopolamina� Poco utilizado con este fin. Se administraría en forma de parche

vía transdérmica 6-8 horas antes de la anestesia.� Atropina

� También tiene propiedades antieméticas. Puede ser beneficiososu empleo durante la anestesia, sobre todo si se van a utilizaropioides perioperatorios.

� Ver anticolinérgicos.

• Otros:

� Propofol: su utilización en el mantenimiento de la anestesia se aso-cia con una disminución de la incidencia de n/v durante las prime-ras horas del postoperatorio. Podría emplearse como tratamiento enbolos de 20 mg IV en adultos (ver anestésicos IV).

� Efedrina: útil en n/v por hipotensión y deshidratación.� Oxígeno a concentraciones elevadas: el empleo de FiO2 del 80%

durante la cirugía y en el postoperatorio disminuye la incidencia den/v en las primeras horas.

� Antagonistas de receptores opioides y NK1: en estudio.� Acupuntura: la presión en el punto P6 (situado en la muñeca entre

los tendones del flexor radial y el palmar largo) es eficaz y se puedeconsiderar parte del tratamiento de n/v.

Indicaciones de profilaxis de n/v (ver arriba factores de riesgo).� 0 factores: no profilaxis.� 1-2 factores de riesgo: monoterapia con ondansetrón, dexametasona

o droperidol.


� 3 factores: combinación ondansetron + dexametasona o + droperi-dol.

� 4 factores o más: considerar combinación de 3 fármacos.� Consideraciones

� El droperidol, por el momento, no está disponible por lo que lacombinación se hará con ondansetrón y dexametasona.

� Considerar también la presencia de otros factores emetizantesasociados.

� Con dos factores se podría realizar profilaxis con dos fármacos.� En pacientes con riesgo de n/v, sobre todo si éste es elevado, se

procurará la realización de una técnica anestésica poco emetó-gena. Esto es, evitar aquellos fármacos que producen emesis,valorar la utilización de TIVA con propofol, evitar hipotensión,hidratación adecuada…

Tratamiento:� En general, el tratamiento en pacientes que no hayan recibido pro-

filaxis se realizará con ondansetrón.� Si han recibido profilaxis, utilizar otro fármaco con distinto meca-

nismo de acción al empleado.� Si el fármaco empleado en la profilaxis ha sido eficaz se puede repe-

tir la dosis si ha pasado el tiempo suficiente para ello.


Capítulo 10

Analgésicos no opioidesFernández García R, Díaz Jara L, López Mateos Y

• Consideraciones generalesLos analgésicos no opioides son un grupo heterogéneo de fármacosque poseen diversos grados de actividad analgésica, antipirética yantiinflamatoria. En este capítulo se hace mención especial al grupode los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), por ser el más nume-roso, y al paracetamol. Una característica importante de este grupo defármacos es que tienen techo analgésico, a diferencia de los fármacosopioides.

PARACETAMOLEl paracetamol tiene una serie de características que le permiten dife-renciarse de los AINE. � Farmacocinética:Pasa bien la barrera hematoencefálica, alcanzando el SNC para ejer-cer su acción terapéutica. Se distribuye con facilidad por los tejidos,sin unirse prácticamente a proteínas plasmáticas. Eliminación renal,fundamentalmente por filtrado glomerular.� Mecanismo de acción:Ejerce su acción analgésica preferentemente a nivel central. Inhibelas prostaglandinas a nivel central por inhibición de la COX-3 (variantede la COX-1). Inhibición muy débil de la COX-1 y de la COX-2.

Carece de acción antiplaquetaria y gastrotóxica.También ejerce su acción a través del sistema serotoninérgico, aumen-tando los niveles de serotonina. Activa las vías serotoninérgicas del sis-tema inhibidor descendente y reduce el número de receptores 5HT2 cor-ticales. Puede aumentar las concentraciones de noradrenalina en el SNCy algunos estudios han sugerido que el efecto analgésico del paraceta-mol pone en marcha mecanismos mediados por el óxido nítrico. Recien-temente se ha implicado a la acetilcolina en la acción analgésica.� Efectos indeseables:Una de las ventajas del paracetamol es su excelente perfil de segu-ridad. No altera la hemostasia ni produce efectos adversos en el SNC.No se asocia con un aumento del riesgo de complicaciones gastroin-testinales. Seguridad renal y hepática, a las dosis recomendadas. � Además, tiene escasas interacciones farmacológicas (fenitoína,

carbamacepina), lo que permite su administración a pacientes entratamiento con anticoagulantes, antihipertensivos y su asociacióna AINEs.

� Características particulares:� Presentación: Perfalgan® (vial de 1 g en 100 ml; 10 mg/ml).� Dosis: 1 g IV cada 6 horas. En niños (más de 33 kg) 15 mg/kg

IV; es decir, 1,5 ml de la solución por kg.� Indicaciones: es un analgésico de primera línea en el trata-

miento del dolor leve-moderado postquirúrgico, pudiéndoseasociar con AINE debido a su diferente mecanismo de acción.Es conveniente su asociación con opiáceos en el dolor severopostquirúrgico, ya que tiene un efecto sinérgico y complemen-tario, pudiendo reducir la dosis final de opiáceos, disminuyendoasí los efectos secundarios y mejorando el confort del paciente.


� Es, por tanto, un fármaco de referencia en pacientes con riesgode sangrado gástrico, embarazadas, lactancia, ancianos, asmáti-cos, sujetos con alergia al ácido acetilsalicílico y pacientes coninsuficiencia renal.

� Contraindicaciones: hipersensibilidad al paracetamol y casosde insuficiencia hepática grave.

� Precaución: en insuficiencia hepática, alcoholismo crónico, mal-nutrición crónica e insuficiencia renal grave.

AINE

• Clasificación

Hay diversas clasificaciones de los analgésicos no opioides, la másconocida es la que los agrupa según el grupo químico del que derivan.Otra clasificación se basa en criterios funcionales, en función de suactividad analgésica, antiinflamatoria, antipirética o antiespasmódica.Más recientemente se ha establecido la diferencia entre los inhibido-res selectivos de la ciclo-oxigenasa (COX-2) y los no selectivos, queinhiben ambas isoformas: COX-1 y COX-2.

• Mecanismo de acción

El mecanismo de acción común a todo el grupo de los analgésicos noopioides es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX). Comoconsecuencia, se inhibe la formación de prostaglandinas (PG) a par-tir del ácido araquidónico y se disminuye la respuesta inflamatoria,así como la transmisión nociceptiva. Tienen mecanismos de accióntanto periférico como a nivel central.

Existen dos isoformas de la enzima ciclooxigenasa con distribucióny síntesis diferentes, ligadas a genes presentes en distintos cromoso-

Analgésicos no opioides 139

mas. Se han identificado con un número: COX-1 y COX-2, ambas tie-nen el mismo peso molecular y sus diferencias estructurales son casiimperceptibles. La COX-1 es una enzima que se encuentra amplia-mente distribuida en casi todos los tejidos, pero muy especialmenteen el riñón y en el tracto gastrointestinal. La COX-2 sólo se encuen-tra presente en pequeñas cantidades en algunas células, como algunosmediadores químicos de la inflamación. La inhibición de la COX-2es la que produciría analgesia, mientras que la inhibición de la COX-1 sería la responsable de los efectos adversos. � FarmacocinéticaLos AINE se absorben generalmente de forma rápida tanto por víaoral como por vía rectal. Se unen fuertemente a proteínas, especial-mente a la albúmina. El aclaramiento plasmático es bajo, especial-mente en hepatópatas y ancianos, lo que puede aumentar los efectossecundarios o condicionar interacciones con otros fármacos como ladigoxina, aminoglucósidos, anticoagulantes orales e hipoglucemian-tes. La metabolización suele ser hepática y la eliminación es habitual-mente por excreción renal.El uso de AINE debe realizarse con precaución, especialmente en per-sonas de edad avanzada, debido a una mayor tasa de efectos adversos,como ulceración gastroduodenal, hemorragia digestiva, alteración dela función renal, o aumento del sangrado por alteración de la agrega-ción plaquetaria.

� Acciones1. Acción analgésicaEs independiente de otras acciones y de intensidad moderada, alcan-zándose el techo analgésico terapéutico, en general, con el doble o eltriple de la dosis inicial. Uno de los inconvenientes que presentan los


AINE es el estrecho margen entre la dosis eficaz y la dosis techo. Apartir de estas dosis no aumenta la eficacia analgésica y sí la inciden-cia e intensidad de los efectos adversos. Sus principales indicacionesson el dolor osteoarticular, musculotendinoso, dental, cefaleas, dis-menorreas y dolor postoperatorio leve o moderado. También se debepautar en el dolor postoperatorio severo junto a opiáceos, ya que suuso puede reducir el consumo de opiáceos, ocasionando menor númerode efectos adversos y mejorando el confort del paciente.

2. Acción antitérmicaLos AINE disminuyen la temperatura corporal sólo cuando está aumen-tada por la acción de los pirógenos. Efecto central mediado por el hipo-tálamo. La respuesta fisiológica se manifiesta en forma de vasodila-tación y diaforesis, mecanismos que favorecen la pérdida de calor.

3. Acción antiinflamatoriaLos AINE inhiben la síntesis de PG y tromboxanos, reduciendo así laactividad vasodilatadora y quimiotáctica. Cortan de esta manera unode los mecanismos que interviene en la inflamación.

4. Acción antiagregante plaquetariaSe produce al bloquear la COX-1 en la plaqueta. No todos los AINElo hacen con igual intensidad. El ácido acetilsalicílico bloquea de formairreversible a la COX, durando su acción antiagregante lo que dura lavida de la plaqueta (7-10 días). Se utiliza en la prevención de acciden-tes trombóticos.

5. Acción uricosúricaPueden inhibir el transporte de ácido úrico desde el túbulo renal alespacio intersticial.


� Efectos indeseables

1. Efectos gastrointestinalesModifican la secreción y la microcirculación de la pared gástrica,pudiendo producir pirosis, dispepsia, gastralgias..., pudiendo resultargrave la formación de una úlcera, que ocasionase una perforación gás-trica o una hemorragia digestiva.

Estos efectos indeseables suelen aparecer en los tres primeros mesesde tratamiento, siendo el riesgo mayor en tratamiento crónico (hastatres veces más). El riesgo es todavía mayor si se asocia con otro AINEo con esteroides. También la edad es un factor de riesgo y más si exis-ten antecedentes de patología gastrointestinal.

• Prevención de gastropatía por AINE� Debe considerarse en pacientes que presenten uno de los siguien-

tes factores de riesgo:

a) historia de ulcus péptico o hemorragia digestiva.

b) uso concomitante de corticoides o de anticoagulantes ora-les.

c) edad ≥ 75 años.

� En el caso de pacientes con edad ≥ 60 años, presencia de enfer-medad grave o toma de altas dosis de AINE debería realizarseprofilaxis siempre y cuando coexistieran al menos dos de estosfactores.

� Se realizará con omeprazol (20 mg VO/24 horas o 40 mg IV/24 h)o pantoprazol (40 mg VO o IV/24 h).

� No está indicada la ranitidina para la profilaxis de gastropatíapor AINE.


2. Síndrome de ReyeFundamentalmente asociado al uso de salicilatos. No se ha encontradoasociación con paracetamol.

3. Efectos renalesLa nefropatía por AINE se caracteriza por necrosis papilar y enferme-dad tubular intersticial. Es especialmente grave cuando hay una situa-ción clínica que comprometa la perfusión renal. Entre las circunstan-cias que pueden provocar nefrotoxicidad hay que tener máximaprecaución en situaciones de hipovolemia, hipotensión intensa, insu-ficiencia cardiaca congestiva y cirrosis.

4. Otros– Reacciones de hipersensibilidad que pueden producir erupciones

cutáneas, urticaria…, o situaciones graves como broncoespasmo yshock anafiláctico. Los pacientes sensibilizados a un determinadogrupo de AINE no tienen por qué serlo a otro.

– Efectos hematológicos como crisis hemolíticas o la aparición deagranulocitosis. Son infrecuentes aunque graves.

– Las alteraciones hepáticas leves son las más frecuentes (aumentode enzimas hepáticas). También se han descrito casos graves comola hepatitis citolítica.

� Interacciones farmacológicasPuede haber multitud de interacciones farmacológicas con el uso deAINE, entre las más destacadas está la asociación con antidiabéticosorales y anticoagulantes, pudiendo aumentar el riesgo de hipogluce-mia y de hemorragia respectivamente. Otros fármacos destacados conlos que puede producirse interacciones farmacológicas son: litio, feni-toína y digoxina, antihipertensivos.


� Características particulares:� Ketorolaco trometamol

• Presentación: Droal®, Toradol® (amp 30 mg/ml).• Dosis: 0.5-1 mg/kg/ 4-6 horas (no sobrepasar los 150 mg/día

el primer día y los 120 mg/día el resto). No sobrepasar los 2días IV.

• Farmacocinética: derivado del ácido pirrolacético, tiene unaabsorción rápida. Las concentraciones plasmáticas máximasse alcanzan entre los 30-40 minutos después de su adminis-tración endovenosa y a los 40-50 minutos de la administra-ción intramuscular. El volumen de distribución es bajo y seelimina por conjugación con el ácido glucurónico.

• Efectos farmacológicos: mayor potencia analgésica que antiin-flamatoria. Puede producir retención hídrica y edema. Inhibela agregación plaquetaria durante 24-48 horas, prolongandoel tiempo de hemorragia.

• Efectos adversos: existe la posibilidad de hipersensibidadcruzada con AAS. No se recomienda su uso durante el emba-razo o la lactancia.

� Diclofenaco sódico• Presentación: Voltarén® (amp 75 mg/3 ml).• Dosis: 75 mg/24 horas IM (máximo 2 días). Excepcional-

mente, 150 mg/12 horas el primer día.• Farmacocinética: derivado del ácido fenilacético, su absor-

ción es rápida, con importante efecto de primer paso. Tieneuna semivida de 1-2 horas. Se acumula en líquido sinovial.Su metabolismo es hepático (hidroxilación y conjugación),con excreción renal y biliar.


• Efectos farmacológicos: elevada potencia antiinflamatoria,analgésica y antipirética.

• Efectos adversos: intolerancia gástrica importante. Altera-ción de las transaminasas, rash y edema.

� Dexketoprofeno trometamol

• Presentación: Enantyum® (amp 50 mg/2 ml).• Dosis: 50 mg/8-12 horas IV/IM. No se recomienda en niños.

• Farmacocinética: derivado del ácido arilpropiónico, tiene unpico plasmático en 30-45 min. Metabolismo hepático y eli-minación renal en forma de metabolitos conjugados con elácido glucurónico (más del 80%).

• Efectos farmacológicos: antiinflamatorio, analgésico y anti-pirético.

• Efectos adversos: náuseas, vómitos, dolor en el lugar de lainyección e intolerancia gástrica. No tiene indicación en niños,embarazo, ni lactancia.

� Metamizol magnésico

• Presentación: Nolotil®, Lasain® (amp 2 g/5 ml).• Dosis: 2 g/6-8 horas IV/IM, en niños 40 mg/kg/6-8 horas

IV/IM.

• Farmacocinética: es una pirazolona de absorción rápida, conbuena absorción oral. Metabolismo hepático y eliminaciónrenal. Se acumula en el líquido sinovial.

• Mecanismo de acción: inhibidor poco potente de la síntesisde prostaglandinas. Tiene doble acción, tanto periférica comocentral. Presenta alta variabilidad interindividual.


• Efectos farmacológicos: analgésico y antipirético. • Efectos adversos: los más destacables son los que producen

sobre el sistema hematopoyético, anemia aplásica y agranu-locitosis, mediada por anticuerpos específicos. Siendo esteefecto poco frecuente (1:100.000). Otro tipo de efectos adver-sos son las reacciones cutáneas tipo exantema, somnolenciae hipotensión tras la administración rápida (vasodilataciónperiférica).

• Indicaciones: su principal indicación es el dolor postopera-torio. Posee un efecto relajante sobre la musculatura lisa,debido a la presencia de magnesio, haciéndole útil en el dolorde tipo cólico.

� Parecoxib sódico• Presentación: Dynastat® (vial de 40 mg. Polvo para solución

inyectable).• Dosis: inicio 40 mg IV/IM. Después 20 mg IV/IM cada 6-12

horas. No sobrepasar 80 mg/día. En pacientes ancianos, conpeso inferior a 50 kg se debe ajustar la dosis a la mitad, asícomo en pacientes que presenten insuficiencia hepática mode-rada.

• Farmacocinética: parecoxib es un profármaco de valdecoxibcon una vida media de 8 horas. En administración endove-nosa presenta un pico plasmático en 30 minutos y de 60-120minutos en administración intramuscular. Se une fuertementea proteínas plasmáticas (98%). Su grupo sulfonamida le per-mite ser administrado parenteralmente, ya que le confierehidrosolubilidad. No administrar en pacientes alérgicos a sul-famidas.


• Mecanismo de acción: inhibidor selectivo de la COX-2. Notiene efecto sobre la agregación plaquetaria, y por tanto noaumenta el tiempo de sangrado. Buena tolerancia gastrointes-tinal.

• Precaución: recientemente se han adoptado una serie de medi-das y recomendaciones por el Comité de Medicamentos deUso Humano (CHMP) de la EMEA y por la Agencia Espa-ñola de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), comoson: contraindicar el uso de los inhibidores de la COX-2 paralos pacientes que padezcan una enfermedad isquémica car-diaca, hayan presentado un accidente isquémico cerebral otengan insuficiencia cardiaca de grado II-IV; tener especialprecaución si los pacientes presentan factores de riesgo car-diovasculares como hipertensión arterial, hiperlipidemia, dia-betes mellitus, o bien, son fumadores. Así mismo, se deberátener especial precaución en los pacientes con enfermedadarterial periférica. Utilizar la dosis más baja posible con laque se obtengan efectos beneficioso y que la duración del tra-tamiento sea la más corta posible. No tiene indicación en meno-res de 18 años, embarazo ni lactancia.

• Indicación: dolor postoperatorio a corto plazo. Mayor expe-riencia en cirugía dental, ortopédica y ginecológica.


Capítulo 11

Analgésicos opioidesDíaz Jara L, Porro Hernández J, López Mateos Y

• IntroducciónLos opioides son fármacos que actúan sobre los receptores opiáceos,ya sean derivados directamente del opio o no.Este grupo de fármacos constituye el pilar fundamental del tratamientodel dolor agudo postquirúrgico. En este capítulo sólo se hará mención a aquellos que se usan habitual-mente en la práctica anestésica y en el tratamiento del dolor agudopostoperatorio.

• Consideraciones generalesUna característica importante de los opiáceos es la de carecer de techofarmacológico (no tienen dosis máxima). Sin embargo, presentan tole-rancia (acortamiento de la duración de acción o disminución de laintensidad de respuesta).� Mecanismo de acción: los opioides ejercen su acción por su unión

con los receptores opiáceos. Éstos se encuentran ampliamente dis-tribuidos tanto en el sistema nervioso central como en el periférico.También se encuentran en el sistema inmunológico. Los receptoresopiáceos más importantes son los mu (µ1, µ2, principales recepto-res), delta (δ) y kappa (κ). Estos receptores se encuentran tanto enel terminal sináptico como en el postsináptico. Cuando se une alreceptor presináptico de las fibras Aδ y C, se produce una inhibi-

ción de la liberación de neurotransmisores excitadores como el glu-tamato, aspartato, péptido relacionado con el gen de la calcitonina(CGRP), sustancia P… y cuando se une al receptor postsinápticoaumenta la actividad inhibitoria de la vía descendente.

� Clasificación: existen varias clasificaciones, en función de su estruc-tura química, de la afinidad por los receptores (agonistas puros, par-ciales, agonistas-antagonistas y antagonistas puros) y en función desu potencia (débiles y potentes).

� Interacciones medicamentosas: los opioides reducen la CAM delos anestésicos inhalatorios y aumentan el efecto de los anestésicosintravenosos. También hay sinergia con las benzodiacepinas, poten-ciando su efecto. El alcohol, neurolépticos y antidepresivos aumen-tan el efecto analgésico de los opioides.

• Efectos de los opiáceos por aparatos:

� Sistema nervioso central: el más importante es la analgesia. Náu-seas y vómitos por estimulación de la zona gatillo. Movimientostónico-clónicos, convulsiones. Cambios de humor (euforia o seda-ción). Efecto antitusígeno. Miosis por su acción sobre el núcleo deEdinger-Westphal. Cambios en la temperatura corporal.

� Sistema respiratorio: depresión respiratoria por su acción sobre elcentro respiratorio. Disminuye la frecuencia respiratoria y la res-puesta al aumento de CO2 y la hipoxia. También producen rigidezde la pared torácica.

� Sistema cardiovascular: hipotensión, bradicardia, disminución deltono simpático, vasodilatación venosa y arterial.

� Aparato gastrointestinal: disminución del vaciado gástrico, enlen-tecimiento del tránsito intestinal, aumento de la presión en la víabiliar y del tono del esfínter de Oddi.


� Aparato genitourinario: puede provocar retención urinaria poraumento del tono del esfínter vesical. Disminuye las contraccionesuterinas en frecuencia y amplitud.

� Respuesta neuroendocrina: escasa relevancia clínica con dosishabituales analgésicas.

� Sobre la piel: prurito por liberación de histamina.

� Opioides menores:

� Tramadol:• Presentación: Adolonta® (ampolla de 2 ml, 100 mg).• Dosis: vía endovenosa (adultos 1-1,5 mg/kg; paciente pediátrico

1-2 mg/kg). Cada 6 horas.• Consideraciones clínicas: agonista opioide de potencia inter-

media, 7-8 veces menos potente que la morfina. Se considera unfármaco de 2.º escalón, como el resto de opiáceos menores.Es un opiáceo atípico, diferenciándose de los demás por tenerdosis techo (400 mg), y por su mecanismo de actuación, que esdoble: – agonista opioide débil (µ).– inhibidor de la recaptación de noradrenalina y serotonina, lo

cual puede activar las vías inhibidoras descendentes. Estaúltima acción explicaría su utilidad en el dolor neuropático.

• Efectos secundarios: náuseas, vómitos y sedación son los másfrecuentes.

� Opioides mayores:

� Morfina: Es el opiáceo de referencia y también el más utilizado.

Analgésicos opioides 151

• Presentación: Cloruro mórfico Braun® (ampollas al 1%(10 mg/ml); ampollas al 2% (20 mg/ml); vial de 20 ml al 2%(20 mg/ml).

• *Dosis: Regla de dosificación: Oral 1, Parenteral 1/3, Epidu-ral 1/7-10, Subaracnoideo 1/90-100.

� En premedicación: 0,1 mg/kg SC o IM 1 hora antes.� Postoperatorio: 0,1 mg/kg/4 horas.� PCA IV: carga 0,05-0,1 mg/kg, infusión 1-2 mg/h, bolo 1-2

mg, cierre 10-20 min.� Epidural: 2-6 mg/día .� Caudal: 0,02 mg/kg (en niños).� Intradural: 0,2-0,5 mg/día.

• Consideraciones clínicas: la morfina oral está sujeta al metabo-lismo hepático, mediante glucuronización, dando metabolitoscomo la morfina 3 glucurónido (M-3-G), inactivo, y la morfina6 glucurónido (M-6-G), seis veces más potente que la morfina. Tiene escasa biodisponibilidad oral, aproximadamente del 25%,por su efecto primer paso hepático, debido a ello las dosis por víaparenteral son tres veces menores (en adultos e insuficiencia renal1/6) y mayor duración de acción que la forma parenteral. Es hidrofílico, consideración muy importante en su uso por víaepidural, o por vía intratecal, ya que debido a esta característicatiene una migración rostral cefálica, permaneciendo en líquido


* En algunos textos la conversión oral-vía subcutánea es de 1/2 (la mitad de la dosis).Es conveniente en cualquier conversión ajustar las dosis con precaución, incluso disminu-yendo las dosis que correspondieran por la conversión (hasta un 25% dejando esta dosiscomo medicación de rescate).

cefalorraquideo más que cualquier otro opiáceo (hasta 24 horas).Esta característica hace de la morfina un excelente analgésicopostoperatorio por vía epidural o intratecal, limitándose su usopor el temor a una depresión respiratoria tardía.La vía subcutánea es muy útil en pacientes en los que se nece-site una forma de administración parenteral por falta de controlanalgésico por vía oral, o bien en pacientes con imposibilidad enla deglución, o con alteraciones gastrointestinales (vómitos, pro-blemas de absorción). Es conveniente no sobrepasar una veloci-dad de infusión superior a 1 ml/h, ya que se satura la capacidadde absorción del tejido subcutáneo. El punto de punción es reco-mendable cambiarlo cada 7 días. Tanto la vía subcutánea comola intramuscular, tienen una absorción errática y poco predeci-ble, por ello la variabilidad en el efecto es importante. El mejorsitio de punción es el deltoides.En personas mayores, las concentraciones de morfina aumentantras administración endovenosa, por reducción del compartimentocentral, por tanto, es necesario reducir y titular las dosis. Estoes aplicable a todos los opiáceos, y a toda la población en gene-ral, siendo más cuidadosos en ancianos.En el recién nacido, y en el prematuro, también las dosis seránmenores, debido a que el hígado todavía es incapaz de metabo-lizar la morfina. A partir del año, las cinéticas de la morfina soniguales que la del adulto.

� Meperidina: � Presentación: Dolantina® en ampollas de 2 ml (100 mg).� *Dosis:

– Parenteral: 0,5-1 mg/kg.


– Epidural: 0,7-1,5 mg/kg. – PCA IV: bolo de 10-25 mg. Tiempo de cierre 10-20 min.– Temblor postoperatorio: 25-35 mg.

� Consideraciones clínicas: la petidina es unas 10 veces menospotente que la morfina, con una vida media de unas 2-3 horas.Tiene un inicio más rápido y más corto que la morfina.Produce, a diferencia del resto de opiáceos, midriasis, taquicar-dia, hipotensión arterial más frecuente e intensa que la morfina.También produce menos aumento del tono del esfínter de Oddique otros opiáceos. Metabolismo hepático y eliminación renal. Uno de sus metabo-litos más importantes es la normeperidina, cuando se acumulapuede ser neurotóxico y provocar temblores, mioclonias, con-vulsiones (sobre todo insuficiencia renal y en personas mayo-res). Se utiliza en el tratamiento de los temblores postoperatorios.Es capaz de producir bloqueo motor, sensitivo y simpático, comosi fuera un anestésico local, cuando se utiliza a nivel intraduraly epidural.

� Fentanilo:� Presentación: Fentanest® (ampollas de 3 ml; 50 µg/ml).� *Dosis:

• Premedicación: 1 µg/kg IV.• Coinductor: 2 µg/kg IV.• Analgesia intraoperatoria: 2-10 µg/kg/h en perfusión conti-

nua o distribuida en bolos.• Postoperatorio: 100 µg/h IV. 1 µg/kg IV cada 5 min, titulando

según respuesta.


• Epidural lumbar: 1 µg/kg antes de cirugía abdominal y 1-2µg/kg/h para la analgesia postoperatoria. En niños 5-10µg/kg/día. Asociado con anestésicos locales 1-5 µg/ml.

• PCA IV: carga de 100 µg; infusión de 20 µg/h; bolo 20 µg;tiempo de cierre 5-10 min.

� Consideraciones clínicas: es un opioide de síntesis que se com-porta como agonista puro, con una potencia analgésica 80-100veces superior a la morfina. Tiene una alta liposolubilidad, uniéndose a las α1-glucoproteí-nas. El inicio de acción es rápido, en 1-3 min y tiene una dura-ción del efecto de aproximadamente 30 minutos, siendo muchomayor el tiempo de eliminación (3,7 horas). Este contraste entreduración de acción y eliminación es debido a la liposolubilidaddel fármaco. A pequeñas dosis no tiene trascendencia, pero sí agrandes dosis, o dosis repetidas, en este caso el fentanilo se acu-mulará en el organismo y prolongará su acción. Se producirá unsegundo pico plasmático.Metabolismo hepático y eliminación renal. La farmacocinéticadel fármaco no se modifica en insuficiencia renal, ni hepática.Presenta gran estabilidad hemodinámica, aun utilizando dosisaltas. No libera histamina. La rigidez muscular es frecuente.

� Alfentanilo:� Presentación: Limifen® (ampollas de 2 y 10 ml; 0,5 mg/ml).� *Dosis:

• Coinductor: 5-10 µg/kg IV.• Mantenimiento analgésico en bolos: 2.5-10 µg/kg cada 10

min. • Mantenimiento en infusión: 0,5-2 µg/kg/min.


� Consideraciones clínicas: es un derivado del fentanilo con uninicio de acción más rápido, en un minuto, y con una duracióndel efecto menor, 10 minutos. Igual que con el fentanilo, la duración aumenta con la dosis admi-nistrada, para una dosis de 5-10 µg/kg, la duración de la analge-sia es de unos 10 minutos, si la dosis se aumenta a 20-40 µg/kg,la analgesia tiene una duración de unos 20 minutos. Potencia 8-10 veces mayor que la morfina. Metabolismo hepá-tico, citocromo P-450. La farmacocinética se modifica poco eninsuficiencia renal.Por sus características está especialmente indicado en cirugíasde corta duración, por ejemplo en cirugía ambulatoria.

� Remifentanilo:� Presentación: Ultiva® (viales liofilizados de 1, 2 y 5 mg).� *Dosis: se deben calcular según el peso magro.

Con la edad los requerimientos disminuyen (pacientes de 80 añosun 50-70 % menos de las dosis habituales). Dilución de 50 µ/ml para adultos y de 20 µg/ml para niños (mayo-res de 1 año).Evitar administración en bolos. • En anestesia general: inducción 0,5 µg/kg/min durante 3

minutos; mantenimiento: 0,05-1 µg/kg/min.• En sedación y analgesia postoperatoria: 0,025-0,2 µg/kg/min

asociado o no a otros hipnóticos como midazolam (1-3 mg,fraccionados) o propofol (infusión: diana 0,8 - 2 µg/ml).

� Consideraciones clínicas: indicado en la inducción y manteni-miento anestésico, así como en la sedación y en el tratamientodel dolor postoperatorio.


Es un agonista puro de los receptores mu, con una potencia simi-lar al fentanilo (100 veces más que la morfina). Metabolismo por esterasas plasmáticas, mediante hidrólisis.Es independiente de la función renal y de la función hepática (encaso de insuficiencia hepática aumenta la sensibilidad). Permite realizar una técnica anestésica basada en una farmaco-logía en tiempo real (inicio de acción muy rápido, 60 seg, dura-ción del efecto, aproximadamente 10 minutos), con una farma-cocinética lineal, tanto en volumen de distribución, como eneliminación total, independientemente de la dosis y el tiempo deadministración. No tiene, por tanto, efecto acumulativo. Estacaracterística lo hace diferente a otros opiáceos. Difunde de forma rápida en el SNC, y atraviesa la placenta, meta-bolizándose de forma rápida en el feto. El principal problema que plantea su uso es el dolor posto-peratorio, esto es debido a la ausencia de analgesia residual enel despertar. Es necesario anticipar su sustitución con anal-gésicos de mayor duración. La administración de analgésicosdebe ser más precoz e intenso en el postoperatorio inmediato. Está contraindicado su uso por vía epidural o intratecal, debidoa que contiene glicina.

� Naloxona:� Presentación: Naloxone® (ampollas de 1 ml con 0,4 mg).� *Dosis:

• En anestesiología se suele utilizar a dosis bajas para revertirla depresión respiratoria, sin eliminar el efecto analgésico.Para ello se debe titular de la siguiente manera: 0,4 mg en 10ml, administrando 1 ml cada 3 minutos.


• En reanimación en casos de intoxicación por opiáceos: 0,4-2 mg IV cada 2-3 min. Hasta un máximo de 10 mg. Se puedeadministrar por vía SC, IM, si no se dispone de acceso venoso

• En infusión: 2 mg en 500 ml de suero salino 0,9 % o gluco-sado 5 % (0,004 mg/ml IV), ajustando el ritmo en función dela respuesta.

• Niños: 0,01-0,1 mg/kg IV.� Consideraciones clínicas: Indicado para revertir el efecto de

los opiáceos. Es muy liposoluble, con un inicio rápido, en 1-2 min, y unaduración corta, aproximadamente 45 minutos por vía endove-nosa (2 h por vía IM). Esta consideración es importante por laposible reaparición de una depresión respiratoria tardía, ya queel efecto de la naloxona suele ser más breve que la del analgé-sico opioide. Metabolismo hepático.

� Efectos secundarios: puede provocar un “despertar brusco” conexcitación, taquipnea, taquicardia, hipertensión arterial, vómi-tos, convulsiones, arritmias (TV-FV) y edema agudo de pulmón,síndrome de abstinencia en pacientes adictos.

� Precaución: en pacientes con cardiopatía isquémica, hiperten-sos o insuficencia cardiaca.


* Las dosis de los opiáceos son orientativas debido a la gran variabilidad interindividualen sus efectos. Se aconseja titular la dosis ajustando la posología a las circunstancias clí-nicas.

Tabla 1

Fármaco Equivalencia respecto a la morfina

Morfina 1 (valor de referencia)

Tramadol 10-16 veces menos potente

Meperidina 8-10 veces menos potente

Fentanilo 80-100 veces más potentes

Alfentanilo 8-10 veces más potente

Remifentanilo 80-100 veces más potente


Capítulo 12

BenzodiacepinasDíaz Jara L, López Mateos Y, Alonso Hernández P

• Consideraciones generalesLa primera benzodiacepina sintetizada fue el clordiazepóxido en 1955,desde entonces se han sintetizado un gran número de compuestos deesta familia, limitándose realmente a un número reducido de fárma-cos en la práctica diaria. En anestesiología se utilizan más como coad-yuvantes que como agentes intravenosos únicos, por sus propiedadesansiolíticas, sedantes y amnésicas.

• Mecanismo de actuación– Las benzodiacepinas actúan sobre el GABA (ácido gamma-amino-

butírico), principal neurotransmisor inhibidor del sistema nerviosocentral, concretamente sobre el receptor GABAA, produciendo unaumento de la frecuencia de apertura de los canales de cloro.

– La afinidad de las benzodiacepinas más utilizadas en anestesia porel receptor GABA de mayor a menor: lorazepam > midazolam >diazepam.

– Es posible que la naturaleza de la respuesta dependa simplementedel grado de ocupación de los receptores: una ocupación menor del20% produciría ansiolisis, entre el 30-50% produciría sedación, ypor encima del 60% inconsciencia.

• Propiedades fisicoquímicas

– Las benzodiacepinas son compuestos de bajo peso molecular y lipo-solubles a pH fisiológico, lo que explica su paso rápido hacia el sis-tema nervioso central y su gran volumen de distribución. Debido aesta propiedad, las soluciones de diazepam necesitan solventes comoel propilenglicol, molécula osmóticamente activa que puede cons-tituir un problema en perfusión continua en pacientes con insufien-cia renal. También puede producir hemólisis si se administra poruna misma vía que una transfusión. Inactiva a la heparina y es muyirritante para el endotelio, produciendo dolor a la inyección y trom-boflebitis frecuentes.

– El midazolam, debido a su anillo imidazólico no necesita de esteexcipiente, no es agresivo para el endotelio, ni causa dolor a la inyec-ción.

– Las benzodiacepinas se unen a las proteínas plasmáticas, en parti-cular a la albúmina. Esto hace que su biodisponibilidad e intensi-dad de su efecto en los sitios de acción dependa mucho de la albu-minemia de los pacientes.

• Farmacocinética

– Vía oral: excelente absorción debido a su lipofilia. La biodisponi-bilidad de las benzodiacepinas es inversamente proporcional alefecto primer paso hepático. La biodisponibilidad del diazepam esdel 100%, mientras que la del midazolam es del 40% aproximada-mente.

– Vía transmucosa (sublingual, intranasal, rectal): la biodisponibili-dad del midazolam aumenta por estas vía de administración.

– Vía intramuscular: La reabsorción y latencia para el diazepam esvariable e imprevisible. El midazolam es más predecible y fiable.


– Todas las benzodiacepinas tienen una transformación hepática, quedepende del flujo sanguíneo hepático y, de la actividad enzimática.Por tanto, situaciones que afecten a estos factores como hipovole-mia, variaciones del gasto cardiaco, insuficiencia hepatocelular,interacciones medicamentosas (eritromicina, ciclosporina, raniti-dina, alfentanilo….) interfieren en su eliminación.

– El metabolito más destacado es el desmetildiazepam, cuya elimi-nación es dos veces más lenta que el diazepam. Puede provocarretrasos en el despertar tras administraciones repetidas o en perfu-sión continuas.

– Las benzodicepinas se deben utilizar con precaución en el anciano,debido a que los parámetros farmacocinéticas se alteran. Como con-secuencia, el efecto es mayor y más duradero.

• Efectos secundarios sobre órganos y aparatos:� Efectos sobre el sistema nervioso central:

– Efecto ansiolítico, sedación e hipnosis dosis dependiente. – También producen amnesia, característicamente anterógrada, y

que persiste después de que el efecto hipnótico y la sedaciónhayan desaparecido. Desaconsejable su uso en la cesárea conanestesia locorregional.

– Efecto anticonvulsivante. Disminuyen el consumo de oxígenocerebral (efecto protector en caso de isquemia cerebral, aunquemenor que el tiopental).

– Efecto sinérgico con otros anestésicos generales.� Efectos cardiovasculares:

– Los efectos que producen son débiles o moderados. Efecto vaso-dilatador, disminución de precarga, tensión arterial y gasto car-diaco.

Benzodiacepinas 163

� Efectos respiratorios:– Hipoventilación alveolar, apnea, disminución de la respuesta

ventilatoria a la hipercapnia y a la hipoxia. En general sus efec-tos respiratorios son menos marcados que con otros anestésicoso analgésicos centrales. Precaución en pacientes con hiperten-sión intracraneal puesto que la hipoventilación puede producirhipercapnia e incrementar la PIC.

� Otros:– Efecto miorrelajante, es una acción a nivel central. No tiene

efecto sobre la placa motora.– Disminuye presión intraocular.– Dolor a la inyección (diazepam, por su solvente propilenglicol).– Escasa liberación de histamina, por lo que producen excepcio-

nales accidentes alérgicos.– Se puede utilizar en pacientes con porfiria, de elección el mida-

zolam.– En casos de hipertermia maligna pueden tener incluso efecto

beneficioso por su efecto miorrelajante.– Agitación paradójica más frecuente en ancianos, por pérdida

de la inhibición, verborrea, desorientación.– Síndrome de abstinencia: cuando se interrumpe bruscamente

una administración prolongada puede aparecer cuadro de absti-nencia con manifestaciones digestivas (náuseas, vómitos, dia-rrea), signos cardiovasculares (taquicardia, hipertensión arterial)y otros síntomas como insomnio, agitación, confusión, crisisconvulsivas…. El tratamiento consiste en reintroducir la benzo-diacepina y retirarla poco a poco. La profilaxis sería una reti-rada paulatina del tratamiento con benzodiacepinas en adminis-traciones prolongadas.


� Interacciones

� Pueden aumentar su efecto: betabloqueantes, macrólidos, omepra-zol y cimetidina.

� Pueden disminuir su efecto: rifampicina, carbamazepina y feni-toína.

� Facilita la depresión del SNC junto con alcohol, neurolépticos, IMAOy menos con los inhibidores selectivos de la recaptación de seroto-nina.

• Consideraciones particulares:

� Midazolam:• Presentación: Dormicum® (amp de 5 ml y 5 mg; amp de 3 ml y

15 mg).• Dosis e indicaciones:

– como ansiolítico en premedicación anestésica: – Vía intramuscular 10 minutos antes de la inducción (en

pacientes que no se puede utilizar vía digestiva): adulto(0,075 mg/kg); niños mayores de 1 año: 0,15 mg/kg.

– Vía nasal: 15 minutos antes de la inducción: adulto 0,15mg/kg; niño 0,2 mg/kg. La dosis se reparte en mitadespor cada ventana nasal. Utilizar el vial de 5 mg/ml.

– Vía rectal: en niños 15 minutos antes de la inducción, 0,4mg/kg.

– El midazolam en premedicación anestésica no aumentalos tiempos de despertar. En ancianos utilizar con pre-caución y a dosis menores.

– Inductor anestésico: se utiliza raramente, siendo más utili-

Benzodiacepinas 165

zado como coinductor. Dentro de las benzodiacepinas, elmidazolam es el de elección. La dosis hipnótica tiene unagran variabilidad interindividual, por lo que su rango es amplio(0,1-0,4 mg /kg IV). Útiles en pacientes con cardiopatía isqué-mica, ya que confieren estabilidad hemodinámica.

– Sedación: generalmente en anestesias locorregionales y enprocesos que se realicen fuera de quirófano. La benzodiace-pina de elección es el midazolam. Se debe titular su efectoclínico, empezando en ancianos con dosis de 0,5 mg IV. Enadultos sanos 2 mg IV. Tiempo de titulación 3 minutos.

– Reanimación: se utiliza como inductor, ansiolítico, mejorarla adaptación a la ventilación mecánica y disminuir la res-puesta al estrés. Las dosis se titulará en función de la res-puesta y el estado clínico del paciente. Una dosis habitual decarga es 0,3 mg/kg IV. Mantenimiento 2-3 mg/hora IV.

� Diacepam:• Presentación: Valium® (amp de 10 mg). Stesolid® (microenema

de 2,5 cm3 con 5 o 10 mg).• Indicaciones: ansiolítico en premedicación anestésica, funda-

mentalmente en niños, y tratamiento de las convulsiones del niñoy del adulto. Otra indicación es como relajante muscular.

• Dosis: ansiolítica en niños: 0,3-0,5 mg/kg por vía oral. Duraciónde acción aproximada 90 minutos. Vía rectal 0,5-1 mg/kg. Víaendovenosa 0,1 mg/kg. Como anticomicial 0,15-0,25 mg/kg IV(diluidos y administrados lentamente. Se puede repetir la dosis alos 15 min si no cede la convulsión hasta un máximo de 5 mg IVen menores de 5 años y 10 mg en mayores de 5 años). En crisisepiléptica de adultos: diluir 10 mg en un total de 10 ml de suerofisiológico (1 mg=1 ml). Se administra 2,5-5 mg IV cada minhasta que cede la crisis o un máximo de 20 mg.


• Consideraciones: actualmente su uso en anestesiología se haquedado relegado a la premedicación anestésica en niños, debidoa su excelente biodisponibilidad oral (100%), y al tratamiento delas convulsiones. No es aconsejable su uso por vía intramuscu-lar debido a lo impredecible de su absorción.

� Lorazepam:• Presentación: Orfidal® (comp de 1 mg). Idalprem® (comp de 1

y 5 mg).• Indicación: ansiolítico en premedicación anestésica.• Dosis: adultos jóvenes 2-2,5 mg; anciano 1 mg.• Precaución: tiene un pico de acción retardado, pudiendo alargar

el tiempo de despertar si se administra 2 horas antes de una anes-tesia general, sobre todo si la cirugía es corta. Recomendableadministrar en la víspera de la intervención.

� Clonazepam:• Presentación: Rivotril® (amp de 1 mg).• Indicaciones: convulsiones tónico-clónicas generalizadas y esta-

tus epiléptico.• Dosis: 0,02-0,03 mg/kg IV de forma diluida y lenta.

� Flumazenilo:– Antagonista de las benzodiacepinas.

• Presentación: Anexate® (amp de 5 ml con 0,5 mg; amp de 10 mlcon 1 mg).

• Mecanismo de acción: es una imidazobenzodiacepina, que blo-quea los receptores de las benzodiacepinas por un mecanismo deinhibición competitiva.

Benzodiacepinas 167

• Consideraciones clínicas: se distribuye rápidamente por los teji-dos tras administración parenteral, con una vida media de unos5 minutos. Tiene, por tanto, una acción rápida y breve, caracte-rística a tener en cuenta en su uso clínico, ya que las cinéticas delas benzodiacepinas son más prolongadas con riesgo de apari-ción de una nueva sedación. Carece de efectos cardiovasculares importantes, y su uso no tienerepercusiones hemodinámicas. Tampoco afecta de manera impor-tante a la fisiología cerebral, no alterando el flujo sanguíneo cere-bral total, ni los flujos regionales, ni la presión intracraneal, ni elconsumo cerebral de oxígeno. En pacientes con traumatismo cra-neoencefálico severo, su uso puede aumentar el flujo cerebral yelevar la presión intracraneal.Después de la administración de flumazenilo persiste la amnesiaanterógrada provocada por las benzodiacepinas.

• Indicaciones:– En anestesia:

Su aplicación fundamental es revertir el efecto de la sedaciónpor benzodiacepinas, tanto en intervenciones cortas (endos-copias digestivas, urológicas, procedimientos cardiovascula-res…), como la interrupción de una anestesia general indu-cida y/o mantenida por benzodiacepinas. Tratar la agitaciónparadójica por benzodiacepinas. Dosis: adultos 0,2 mg IV.Después hay que titular la dosis. Dosis de repetición de 0,1mg IV. Dosis total máxima de 1 mg. No se recomienda la admi-nistración subcutánea de flumacenilo para prevenir una posi-ble reaparición de la sedación.

– En reanimación:� Intoxicación aguda por benzodiacepinas.


Dosis: adulto: 1-1,5 mg IV. Efecto rápido, pero relativamentebreve (30 minutos a 5 horas). Se puede repetir dosis de 1 mg,una o dos veces. Si no se consigue un efecto claro, posible-mente la intoxicación sea polimedicamentosa. Para preveniruna nueva aparición de síntomas es conveniente utilizar unaperfusión. 0,1-0,4 mg/h IV, hasta un máximo de 0,8 mg/h IV. En el niño, una dosis inicial de 10 µg/kg IV (hasta dos dosis;si es necesario repetir una tercera dosis, disminuir a 5 µg/kgIV). Mantener perfusión a 10 µg/kg/h durante por lo menosdoce horas. � En la encefalopatía hepática pudiera tener también aplica-

ción. Dosis de 2 mg en 15 minutos, hasta un máximo de 10a 15 mg.

• Contraindicaciones: – Antagonización precoz del efecto de una dosis excesiva o

grande de benzodiacepinas. – En pacientes en tratamiento crónico con benzodiacepinas, por

el riesgo de síndrome de abstinencia.– En pacientes epilépticos que toman benzodiacepinas como

tratamiento de base. – Alergia al flumazenilo. Muy rara.

• Precaución: en pacientes con traumatismo craneoencefálicosevero, la reversión de la sedación por benzodiacepinas puedeocasionar un aumento grande de la presión intracraneal.

• Efectos secundarios: los más frecuentes son náuseas y vómitos.Ansiedad, palpitaciones, convulsiones y síndrome de abstinen-cia por benzodiacepinas.

Benzodiacepinas 169

Capítulo 13

Fármacos procoagulantes,hemostáticos, anticoagulantesy antiagregantesHernández Zaballos F, Alonso Hernández P, Porro Hernández J

• Consideraciones generalesLa hemostasia quirúrgica y la terapéutica son complementarias en elcontrol de la pérdida de sangre durante la cirugía. La hemostasia puedeser suficiente en muchos pacientes incluidos aquellos con distintogrado de alteraciones en la coagulación; sin embargo, la terapia pro-hemostática farmacológica constituye un beneficio adicional en estetipo de pacientes. Este beneficio se ha demostrado solamente en algu-nos tipos de cirugía, por lo que se necesitan más estudios clínicos paragarantizar conclusiones definitivas para que estos fármacos se cons-tituyan en terapias de rutina en todo tipo de cirugía sangrante.Si los fármacos procoagulantes constituyen una profilaxis del san-grado quirúrgico, los hemostáticos y hemoderivados son, junto a lareposición de volumen y la transfusión, el pilar básico del tratamientode los pacientes con sangrados importantes o susceptibles de transfu-sión masiva. A pesar de que las indicaciones iniciales de algunos de estos fárma-cos se ceñían al déficit congénito de dichos factores su uso clínicoactual en anestesiología se centra, en la mayoría de los casos, en eltratamiento del déficit de factores por sangrado perioperatorio.

• Recuerdo básico de la hemostasia

Cuando se produce una lesión en nuestro organismo que ocasiona unsangrado se activan mecanismos de defensa para subsanar el daño.• La secuencia de reparación es la siguiente:• La hemostasia primaria (formación de trombo hemostático mediante

la interacción de las plaquetas con el endotelio y factores de la coa-gulación).

• La coagulación: formación de un trombo de fibrina.• La cicatrización: mediante fibroblastos y colágeno.• La fibrinolisis: elimina los restos de fibrina y facilita la recanaliza-

ción vascular.

Los componentes del sistema de la hemostasia son:• El endotelio es un componente fundamental con capacidad tanto

para promover la coagulación y reparar una lesión como para faci-litar la fibrinolisis y eliminar el trombo sobrante, restableciendo elflujo sanguíneo.

• Las plaquetas cuya misión principal es la de taponar cualquierlesión en el endotelio y facilitar la activación del sistema de coagu-lación y la fibrinolisis. Los procesos de actuación de las plaquetasson los de adhesión y agregación (donde intervienen las glicopro-teínas plaquetarias, el factor von Willebrand, el fibrinógeno y el colá-geno) y la activación y secreción plaquetaria (que facilitan y esti-mulan la formación del trombo).

• La coagulación: encargada de la formación de fibrina. Comprendetambién los componentes necesarios para regular un exceso de coa-gulación (la formación de fibrina debe estar localizada en un puntodeterminado y no generalizada) y para eliminar la fibrina cuando yano es necesaria restableciendo el flujo sanguíneo.


� Factores de coagulación:� Vitamina K dependientes: II, VII, IX, X, proteína C y pro-

teína S.� Cofactores (son facilitadores de los factores): V, VIII, factor

tisular y trombomodulina.� Otros factores que intervienen en la coagulación: XI, XII y

XIII.� Coagulación: como consecuencia de la interacción de estos fac-

tores y a partir de dos vías diferentes (intrínseca y extrínseca) sellega a una vía común en la que la protrombina (factor II) pasaa trombina y ésta transforma el fibrinógeno (proteína soluble)en fibrina (insoluble) formando el coágulo.

� Mecanismos reguladores� Antitrombina: Inhibe fundamentalmente a la trombina, evi-

tando la formación de fibrina. También inhibe los factores IX,X, XI y XII activados.

� Cofactor II de la heparina.� Inhibidor de la vía tisular de la coagulación: Inhibe factor

tisular.� Proteína C, proteína S y trombomodulina: Actúan fundamen-

talmente sobre los factores V y VIII activados.• Sistema fibrinolítico: es el encargado de la eliminación de la fibrina

depositada en el sistema vascular. La enzima principal de este sis-tema es la plasmina, presente en la sangre en forma inactiva o plas-minógeno. La activación del plasminógeno se lleva a cabo medianteel activador tisular del plasminógeno y el activador tipo uroquinasa.El sistema fibrinolítico se regula mediante la α2 antiplasmina ymediante los inhibidores de la activación del plasminógeno.

Fármacos procoagulantes, hemostáticos, anticoagulantes ... 173

• Fármacos procoagulantes� Ácido tranexámico

• Presentación: Amchafibrín® (amp con ácido tranexámico500 mg/5 ml).

• Consideraciones farmacológicas: es un análogo sintético de lalisina con actividad antifibrinolítica. Inhibe la conversión de plas-minógeno en plasmina. Tiene un inicio de acción inmediato con unaduración del efecto de 4-5 horas.

• Uso clínico: intervenciones que cursen con un estado de hiperfibri-nolisis. Su uso se ha encontrado beneficioso para reducir el sangradoen cirugía cardiaca, en el trasplante ortotópico de hígado y cirugíaortopédica, fundamentalmente la artroplastia total de rodilla y decadera.

• Dosis: varias opciones.� bolo inicial de 10 mg/kg IV antes del inicio de la cirugía seguida

de una infusión continua de 1 mg/kg/h durante toda la interven-ción hasta completar 6 horas.

� bolo inicial de 10 mg/kg IV seguido de un segundo a las treshoras de 10 mg/kg.

� vía IM. 50 mg (1 ampolla) cada 4-6 horas y vía oral 1-1,5 g (2ó 3 comprimidos) cada 8-12 horas.

• Efectos secundarios: son dosis dependientes y habitualmente afec-tan al tracto gastrointestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal ydiarrea). También trombosis o rabdomiolisis.

• Contraindicaciones: no existen contraindicaciones absolutas paraeste fármaco, pudiéndose incluso administrar en pacientes con unatendencia pronunciada al tromboembolismo, siempre y cuando seacompañe de la pauta profiláctica con heparina, dependiendo del


riesgo tromboembólico individualizado de cada paciente o del tipode cirugía (ver HBPM).

• Consideraciones especiales: � Insuficiencia renal: precaución ya que aumenta el riesgo de acu-

mulación (si bien no hay descritos casos de intoxicación). Serecomienda un ajuste de dosis disminuyéndola a la mitad si lacreatinina sérica tiene valores comprendidos entre 1,5-1,8 mg/dl.Si los valores de creatinina sérica superan la cifra de 1,8 mg/dlse desaconseja el uso del ácido tranexámico.

� Hematuria masiva: aumenta el riesgo de obstrucción uretral, poreste motivo no se aconseja su uso en resección prostática trans-uretral puesto que puede producir coágulos intravesicales y obs-trucción secundaria. También riesgo de obstrucción ureteral si seutiliza en la hemorragia del tracto urinario superior. La disminu-ción de sangrado postquirúrgico en este tipo de cirugía con el ácidotranexámico no está bien establecida aunque hay estudios quesugieren que el uso de ácido tranexámico vía oral durante tressemanas tras la intervención puede reducir el sangrado secunda-rio y el reingreso del paciente por complicaciones hemorrágicas

� No se conocen interacciones o incompatibilidades de tipo far-macológico.

� Aprotinina• Presentación: Trasylol® (solución para perfusión IV con 500.000

KIU/50 ml [10.000 KIU/ml]). KIU: Unidades Inhibidoras de Kali-creína.

• Consideraciones farmacológicas: � Es un polipéptido natural extraído de pulmón bovino inhibidor

de varias proteínas séricas del plasma como son la kalicreína,


tripsina, plasmina y elastasa. Forma complejos reversibles conestas proteínas actuando como antifibrinolítico y preservando laagregabilidad plaquetaria. Su actividad está expresada en unida-des inhibitorias de kalicreína KIU (Kallicrein Inhibitor Units).Se metaboliza en el riñón, siendo eliminada en la orina de acuerdoa un patrón bifásico.

• Uso clínico: los potenciales usos de la aprotinina son la prevencióndel sangrado perioperatorio en cirugía cardiaca, cirugía torácica,trasplante de hígado, cirugía ortopédica, urológica, vascular y obs-tétrica.

� Cirugía cardiaca: su uso está extendido en este tipo de cirugíapara disminuir la hemorragia perioperatoria y el uso de hemo-derivados. Especialmente indicado en las reintervenciones, enpacientes tratados con antiagregantes, trombolíticos o anticoa-gulantes orales, en intervenciones de larga duración, en trasplan-tes de corazón-pulmón, y en pacientes trombopénicos o con alte-raciones de la coagulación.

� Dosificación habitual (Hammersmith en cirugía cardiaca)• Dosis de carga de 2 millones KIU (4 frascos) tras induc-

ción. • Dosis de mantenimiento: perfusión continua hasta fin de

la cirugía de 500.000 KIU/hora a 50 ml/h.• 2 millones más en el cebado de la bomba de circulación

extracorpórea.� Cirugía hepática: uso controvertido. Más empleada en trasplante

hepático. Limitar las indicaciones a circunstancias con riesgoelevado de hemorragia.

� Dosificación: no existe un régimen posológico claramenteestablecido, se ha usado con éxito la dosis Hammersmith.


� Cirugía ortopédica: se ha empleado en artroplastia de cadera yrodilla, artrodesis raquídea y cirugía tumoral donde se ha demos-trado aparentemente eficaz para disminuir hemorragia y ahorrarhemoderivados. Los estudios son limitados y con variaciones enla metodología.

� artroplastia de cadera: opciones• Dosis única de de 2 millones KIU en 30 min.• Dosis única de 40.000 KIU/kg en 30 min.• 2 millones de KIU en 30 min más perfusión continua hasta

fin de la cirugía de 500.000 KIU/hora.� Dosificación artroplastia de rodilla: opciones

• 500.000 KIU en 20 min antes de la isquemia más 500.000KIU en 20 min antes de retirar la isquemia más 500.000KIU/h durante 2 horas.

• 1 millón de KIU antes del inicio de la isquemia.• 1 millón de KIU antes del inicio de la isquemia más 500.000

KIU antes de retirarla.� Dosificación artrodesis raquídea: opciones

• 2 millones de KIU en 30 min más perfusión continua hastafin de la cirugía o sólo durante 2 horas de 500.000 KIU/hora.

• 15.000 KIU /kg en 20 min más 7.500 KIU/kg/hora hastael final de la cirugía en pediatría.

� Otras cirugías: experiencia más limitada.• Efectos secundarios:

� Insuficiencia renal: a pesar de tener aclaramiento renal y serpotencialmente nefrotóxica no presenta alteración renal clínica-mente significativa.


� Puede provocar vasoconstricción renal, por lo que se debe evi-tar su uso con otros vasoconstrictores renales como AINE o con-trastes yodados.

� Se puede considerar disminuir la dosis en pacientes con insufi-ciencia renal grave.

• Consideraciones especiales� Hipersensibilidad o anafilaxia a la aprotinina, la mayoría en

pacientes que la han recibido previamente en un periodo infe-rior a 6 meses y cuya incidencia llega al 5%, siendo del 0,9%cuando se administra, en el mismo tipo de paciente, con poste-rioridad a 6 meses.

� Estas reacciones de hipersensibilidad consisten desde reaccio-nes cutáneas hasta anafilaxia.

� En caso de reacción de hipersensibilidad / anafilaxia debe sus-penderse la perfusión inmediatamente e iniciarse tratamientoespecífico con antihistamínicos y/o corticoides, adrenalina yreposición de volumen en caso de ser necesario.

� Debido al riesgo de alergia se recomienda la inyección de 10.000KIU, seguida de estrecha observación médica durante los 20minutos siguientes y comenzar el tratamiento en el caso de queno se produzca la reacción alérgica.

� Cirugía cardiaca: todo paciente sometido a cirugía cardiaca concirculación extracorpórea y tratado con aprotinina debe seguirlos protocolos de anticoagulación indicados para cada caso.

� Este fármaco presenta un efecto inhibitorio dosis-dependientede la acción de agentes trombolíticos como son la estreptoqui-nasa, alteplasa r-tpa y uroquinasa.

� Los fenómenos trombóticos no parecen aumentar con el uso deaprotinina.


� Factor VII activado • Presentación: Novoseven® (vial con 1,2 mg, 2,4 mg o 4,8 mg).• Consideraciones farmacológicas:

� Acción: actúa en la cascada de coagulación activando la forma-ción de complejo de protrombina. Tiene una función dependientedel factor tisular en aquellas zonas de endotelio donde éste y losfosfolípidos de la pared se encuentran expuestos. Parece tam-bién tener una función independiente del factor tisular relacio-nada con la agregación de plaquetas activadas ya que, unido asu superficie, activa el factor X.

� Farmacocinética: su inicio de acción se produce entre los 6 y los30 minutos tras la infusión con una duración media de 2,7 horas.

• Uso clínico: � Pacientes con hemofilia que desarrollan inhibidores alogénicos

antifactor VIII o IX con hemorragias espontáneas o quirúrgicas. � Pacientes no hemofílicos con anticuerpos adquiridos antifactor

VIII. � En hemorragia masiva durante procedimientos quirúrgicos, coa-

gulopatía o trombocitopenia cuando otras modalidades de trata-miento no han sido satisfactorias.

• Dosis: � Hemofílico con cirugía sangrante y anticuerpos inhibidores: 90

µg/kg en bolo lento (3-5 min), inmediatamente antes del iniciode la cirugía y durante el procedimiento repitiendo la dosis cadados horas durante dos días y posteriormente cada 2-6 horas durantetres días más.

� En pacientes no hemofílicos con anticuerpos: dosis única de 20-40 µg/kg.


� En hemorragia masiva y como último recurso las dosis varíanentre 10-100 µg/kg en bolo lento repitiendo la dosis hasta alcan-zar objetivo terapéutico o la normalización en las pruebas de coa-gulación siendo la duración de dicha normalización dosis depen-diente.

• Precauciones: � Contraindicado en caso de hipersensibilidad conocida a proteí-

nas bovinas o de ratón. También en embarazo � No se recomienda administrarlo por la misma vía en la que se

infundan concentrados de complejo protrombínico. � Puede administrarse junto a agentes antifibrinolíticos.

• Efectos secundarios: � Reacciones leves al fármaco como rash, fiebre o hemorragia.� Plaquetopenia leve, hipofibrinogenemia o presencia de D-díme-

ros.• Consideraciones especiales: Existe la posibilidad de activación de

factores de coagulación con el uso de factor VII y de inducción deuna CID o aumento de riesgo de tromboembolismos. Este riesgoparece que es menor que con el uso del complejo de protrombina(ver más adelante). No obstante, se recomienda precaución en suuso en pacientes con estados de hipercoagulabilidad conocidos, ensituaciones de CID u otras donde exista activación generalizada delsistema de la hemostasia (cirugía cardiaca con circulación extracor-pórea, etc…).

• Fármacos hemostáticos

� Fibrinógeno • Presentación: Haemocomplettan® (pack con una botella de infu-

sión con 1 ó 2 gramos de fibrinógeno humano).


• Consideraciones farmacológicas: � Actúa fundamentalmente en la creación del coágulo de fibrina

por la acción de la trombina en la parte final de la cascada decoagulación.

� El déficit de esta sustancia provoca una diátesis hemorrágica queperpetúa el sangrado haciéndolo incontrolable si no se inicia unaterapia de reposición adecuada.

� El concentrado de fibrinógeno plasmático humano es un pro-ducto sometido a un procedimiento de inactivación viral (pas-teurización).

� Debe ser reconstituido en 50 ml de agua destilada para inyec-ción e infundirse a un ritmo lento, no debiéndose mezclar conotros productos durante la infusión.

� Inicio de acción inmediato a su infusión.• Uso clínico:

� Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas de las hipo ydisfibrinogenemias congénitas.

� Complicaciones hemorrágicas por fibrinolíticos.� Déficit de fibrinógeno por sangrados importantes en complica-

ciones obstétricas, coagulación intravascular diseminada, hemó-lisis después de errores en la transfusión, shock hemorrágico,leucemias agudas y sangrado en cirugía de tórax o hepática.

• Dosis: � Infusión lenta inicial de 1-2 g en 1-2 minutos observando pos-

teriormente la dosis alcanzada en sangre.� Repetir misma dosis en caso de ser necesario.

• Precauciones: � Reacciones de hipersensibilidad genéricas de cualquier fármaco.


� Riesgo potencial de episodios tromboembólicos o coagulaciónintravascular diseminada por lo que debe estrecharse la vigilan-cia en pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica, insu-ficiencia hepática, postoperados o pacientes con antecedentes oriesgo de fenómenos tromboembólicos.

� Ante cualquier efecto indeseable debe suspenderse inmediata-mente la infusión del fármaco.

� No se conocen interacciones con otros fármacos. • Consideraciones especiales: la cantidad de fármaco a administrar

se basa en la cantidad de sangrado que presenta el paciente así comoen la eficacia de la reposición, para ello es fundamental monitori-zar los niveles de fibrinógeno previamente al inicio de tratamientoy postinfusión hasta alcanzar la cifra deseada en sangre. Los nive-les normales de fibrinógeno oscilan entre 200-450 mg/dl, conociendoque el nivel crítico de fibrinógeno por debajo del cual se producenfenómenos hemorrágicos es de 100 mg/dl, bastaría alcanzar una can-tidad de fibrinógeno de 200 mg/dl garantizando de esta forma unacorrecta hemostasia, al tiempo que minimizamos el riesgo de com-plicaciones tromboembólicas. En caso de hemorragia importanteque requiera transfusión masiva (situación en la que se transfundecantidad mayor a la volemia del paciente en menos de 24 h) puedeser necesaria una dosis inicial de 4-8 g y titulando posteriormentelos niveles de fibrinógeno. En el tratamiento de este tipo de hemo-rragias hay que tener en cuenta que encontraremos también déficitde otros factores de coagulación por lo que puede ser necesaria lareposición previa de dichos factores como concentrados de factoresvitamina K dependientes…

� Complejo de protrombina• Presentación: Prothromplex immuno tim 4® (vial con 600 UI

para diluir en 10 ml).


• Consideraciones farmacológicas: � Hemoderivado con los factores de coagulación II, VII, IX y

X, extraídos a partir de plasma humano por fraccionamiento.El compuesto también contiene proteína C, antitrombina IIIy heparina.

� Se administra de forma intravenosa teniendo un inicio deacción inmediato y una semivida de eliminación que varíadesde las 5 horas en el caso del factor VII hasta las 58 horasdel factor II.

• Uso clínico: � Tratamiento de déficit adquirido y combinado de dichos fac-

tores (hepatopatías, hemorragias importantes).� Necesidad de reversión inmediata de anticoagulación por

dicumarínicos.� Hemorragia grave en paciente con déficit de vitamima K.

• Dosis en paciente hemofílico:� Depende del tipo de hemorragia y del contexto en que ésta

se produzca. � En paciente hemofílico debemos conocer previamente el nivel

plasmático de factor IX.� Se iniciará tratamiento:

� En hemorragia grave.� En hemorragia leve si el factor IX desciende por debajo

del 30% del nivel normal y en cirugía con bajo riesgohemorrágico si lo hace por debajo del 50%.

� Las unidades de factor IX a administrar como dosis ini-cial se calculan mediante la siguiente fórmula: Unidadesrequeridas = peso corporal (kg) x aumento deseado factorIX (%) x 1,2.


� Dosis posteriores dependen de la eficacia clínica obtenidatras la dosis inicial.

� El tratamiento debe mantenerse de 1 a 4 días• Dosis en reversión de la anticoagulación oral:

� 25-50 UI /kg a un ritmo de 5 ml/min. Valorando INR a los15-20 minutos de finalizar la perfusión y repitiendo dosis sifuera necesario.

• Dosis en hemorragias importantes en cirugía mayor:� Infusión inicial de 10-20 UI/kg, titulando las dosis sucesivas

mediante análisis de coagulación (tiempo de protrombina)para valorar la eficacia de la reposición hasta alcanzar valo-res normales.

• Precauciones: � Contraindicado en caso de alergia al producto, en pacientes

con riesgo elevado de trombosis o coagulación intravasculardiseminada.

� En pacientes con antecedentes de trombocitopenia tipo IIinducida por heparina sólo debe iniciarse tratamiento si no sedispone de otra terapia.

� Se han observado en caso de administración del medicamentoreacciones alérgicas, elevación de temperatura o desarrollode anticuerpos a uno o más factores del complejo.

• Efectos secundarios:� Riesgo aumentado de coagulación intravascular diseminada,

fenómenos tromboembólicos e infarto de miocardio por loque se debe tener especial precaución durante su administra-ción en pacientes con antecedentes de patología coronaria,hepática, CID, postoperados o neonatos.


� No se conocen interacciones del complejo de protrombinaexcepto con la cumarina o anticoagulantes orales similares.

• Fármacos anticoagulantes y antiagregantes

La enfermedad tromboembólica venosa tiene una incidencia de 160casos al año por cada 100.000 habitantes, con una tasa de tromboem-bolismo pulmonar mortal de 60 por 100.000 hab. Además, la inciden-cia de accidentes vasculares de etiología embolígena constituye unproblema sanitario de primer orden en la actualidad. Por ello existeun número importante de pacientes sometidos a tratamiento profilác-tico con anticoagulantes o antiagregantes.La importancia de estos fármacos en la práctica del anestesiólogoradica en la necesidad de su manejo para evitar complicaciones quepudieran presentarse en el paciente tratado con anticoagulantes queva a ser sometidos a un proceso quirúrgico.

� Acenocumarol • Presentación: Sintrom® (com con 1 ó 4 mg).• Consideraciones farmacológicas:

� Es un anticoagulante oral cumarínico y actúa impidiendo a lavitamina K que intervenga como cofactor de la carboxilaciónhepática mediante la cual los factores II, VII, IX, X son activa-dos.

� Su efecto tras la absorción oral tiene un pico máximo a las treshoras con una semivida de 24 horas.

� Sufre biotransformación hepática a derivados sin actividad quese eliminan vía renal.

� Su acción puede ser monitorizada mediante el tiempo de pro-trombina expresando su resultado a través del INR.


• Uso clínico: � Profilaxis y tratamiento de la flebotrombosis.� Profilaxis de embolismo pulmonar y tromboembolismo en pacien-

tes con fibrilación auricular, cardiopatía dilatada, prótesis val-vular cardiaca.

� Profilaxis del tromboembolismo postinfarto.• Dosis: 1-8 mg diarios monitorizando sus efectos mediante INR.• Efectos secundarios: hemorragias, molestias gastrointestinales y

casos aislados de necrosis cutánea relacionados con déficit congé-nito de proteína C o lesiones hepáticas.

• Precauciones: � Incrementa el riesgo de sangrado si se utiliza con inhibidores de

la agregación plaquetaria como el AAS, la fenilbutazona o eldipiridamol.

� Su efecto disminuye con el uso concomitante de inductores enzi-máticos hepáticos como la difenilhidantoína, los antihistamíni-cos o el alcohol.

� Contraindicado en pacientes con sensibilidad conocida o en esta-dos patológicos con riesgo de hemorragia.

• Consideraciones especiales: la importancia del fármaco en la prác-tica anestésica radica en la necesidad de conocer su manejo paramantener un estado hemostático perioperatorio que minimice losriesgos trombóticos y hemorrágicos. Es necesaria la suspensión delfármaco ante toda intervención quirúrgica para evitar las complica-ciones hemorrágicas y al mismo tiempo mantener el estado de anti-coagulación (excepto durante el periodo de mayor riesgo de san-grado) para proteger al paciente del estado protrombótico que provocatanto su patología de base como la propia cirugía. El objetivo a alcan-


zar tras la suspensión es conseguir un INR menor de 1,5, un tiempode protrombina superior al 50% o un tiempo de cefalina en el límitesuperior de la normalidad (menor de 5 seg de prolongación con res-pecto al control).

• Según el riesgo trombótico los pacientes se pueden catalogarcomo de:

� Muy alto riesgo: incluye prótesis valvulares metálicas con/sinembolia periférica, bioprótesis valvular con fibrilación auricu-lar o embolismo, valvulopatía mitral con embolia periférica, mio-cardiopatía dilatada con embolia periférica o fracción de eyec-ción del ventrículo izquierdo inferior al 25%, ACVA cerebral porfibrilación auricular, prolapso de válvula mitral con embolismoo fibrilación auricular, episodio tromboembólico grave con menosde 2 meses de evolución (TEP masivo, trombosis mesentérica,cerebral, …), enfermedad tromboembólica o trombosis arterialcon menos de un mes de evolución.

� Indicación:

• Suspender anticoagulante 72 horas antes de intervención.

• Ingreso hospitalario 48 h antes de la cirugía e inicio de tra-tamiento sustitutorio con heparina sódica IV.

• Suspender heparina 6 horas antes de la intervención.

• Control de TTPA antes de la cirugía.

� Alto riesgo: Enfermedad tromboembólica en paciente anticoa-gulado. Síndrome antifosfolípido u otras trombofilias congéni-tas y antecedente de embolismo. Trombosis en pacientes conneoplasias de mama o páncreas. Trombosis venosa y TEP derepetición (2 o más)


� Indicación:• Suspender anticoagulante 3 días antes.• Iniciar heparina de bajo peso a dosis altas (enoxaparina

40 mg/12 h o dalteparina 5000 UI/12 h) 1 día después desuspender anticoagulante.

• Última dosis de heparina de bajo peso 12 horas antes decirugía

• Control de coagulación previo a cirugía.� Riesgo moderado: valvulopatía sin historia de embolismo sis-

témico, miocardiopatía dilatada o IAM en FA sin embolismo,cardiopatía embolizante, en paciente previamente no anticoagu-lado, enfermedad tromboembólica de repetición sin estar anti-coagulado. Episodio de enfermedad tromboembólica con másde 1 mes de evolución. Otras indicaciones de anticoagulación.

� Indicación:• Suspender anticoagulante 3 días antes.• Iniciar heparina de bajo peso a dosis profilácticas (enoxa-

parina 40 mg/24 h o dalteparina 5000 UI/24 h) 1 día des-pués de suspender anticoagulante.

• Última dosis de heparina de bajo peso 12 horas antes decirugía

• Control de coagulación previo a cirugía.� Reinicio de la pauta de Sintrom®:

� A las 12 horas tras la intervención se reiniciará tratamientocon HBPM a las dosis comentadas, cada 12 horas en el casode pacientes de alto riesgo y cada 24 horas en el resto.

� Iniciar Sintrom® a las 24 horas de la intervención a dosis habi-tuales. Tarda tres días en ser efectivo.


� La heparina se mantendrá hasta cumplir dos días de trata-miento o hasta alcanzar un INR en rango terapéutico.

� En pacientes con insuficiencia renal importante (ClCr < 30 ml/h)se recomienda paso a heparina sódica IV con ingreso hospitala-rio.

� En el caso de que sea necesaria la reversión con carácter urgentedel efecto anticoagulante del acenocumarol ésta se realizará admi-nistrando 10 mg de vitamina K IV (dependiendo de la magnituddel sangrado) y realizando control de INR a las 8 horas.

� Si se precisa reversión de emergencia se realizará con plasmafresco (10-20 ml/kg) o complejo protrombínico (20-50 UI com-plejo protrombínico/kg IV a una velocidad no superior a 5 ml/min)verificando la eficacia de la reversión a los 15 minutos medianteel tiempo de protrombina. El complejo de protrombínico se uti-lizará también en aquellos pacientes que no toleren una sobre-carga volémica con plasma fresco como pacientes con insufi-ciencia cardiaca El tratamiento con acenocumarol contraindicala anestesia a no ser que se objetive la desaparición de su efectomediante INR.

� Heparina fraccionada • Comercial: Heparina sódica vial 5% (250 mg/5 ml), vial

1%(50 mg/5 ml). 1 mg = 100 u.• Consideraciones farmacológicas:

� Mucopolisacárido de peso molecular variable que se obtienede la mucosa intestinal de pulmón bovino o intestino porcino.

� Se administra vía intravenosa con un inicio de acción inme-diato y una vida media de 70-100 minutos, todo ello depen-diente de la dosis administrada.


� Tiene efecto anticoagulante a través de la antitrombina IIIpara inhibir los factores II, IX y X activados, también esti-mula la fibrinolisis y la agregabilidad plaquetaria.

• Uso clínico:� Profilaxis y tratamiento de la trombosis intracardiaca, la trom-

bosis venosa profunda, el tromboembolismo pulmonar, laembolización por cardiopatías o arritmias.

� CID (uso controvertido)� Preparación del paciente para hemodiálisis o sometido a inter-

vención quirúrgica con circulación extracorpórea.• Dosis:

� CEC: 3 mg/kg (300 UI/kg)� Cirugía vascular: 1 mg/kg (100 UI/kg).� Dosis habitual de heparinización: � Bolo inicial de 1 mg/kg (100 UI/kg) y mantenimiento en per-

fusión continua a 0,2 mg/kg/h (20 UI/kg/h), debiéndose ajus-tar mediante la valoración seriada del TTPA o TCA.

� Para la infusión continua (dilución 250 mg de heparina sódicaen 250 ml de salino 0,9 %):• Iniciar a 11 ml/h; TTPA cada 6 horas de iniciada la infu-

sión, realizando las siguientes modificaciones según TTPA:• TTPA < 35: bolo de 35 UI/kg y aumentar la infusión 2

ml/h• TTPA 36-45: aumentar infusión 2 ml/h.• TTPA 46-55: aumentar infusión 1 ml/h.• TTPA 56-75: no modificar.• TTPA 76-90: disminuir infusión 1 ml/h.


• TTPA 91-110: disminuir infusión 2 ml/h.• TTPA 111-130: suspender 30 minutos y reiniciar a 2 ml/h

menos.• TTPA > 130: suspender y valorar.

� Dosis en niños: 0,5 mg/kg (50 UI/kg) con perfusión continuade 0,15-0,25/mg/kg/h (15-25 UI/kg/h).

• Precauciones:� Vida media del fármaco aumenta en pacientes con insuficien-

cia renal. � Su uso concurrente con otros fármacos que afectan a la coa-

gulación (AAS, AINE, heparinas de bajo peso) aumenta elriesgo de sangrado.

• Efectos secundarios:� Dependen de la dosis y duración del tratamiento.� El más importante son las complicaciones hemorrágicas.� A pesar de que el efecto es corto y que suspendiendo el fár-

maco la hemostasia se normaliza en pocas horas, en caso deemergencia puede revertirse la heparina circulante medianteel sulfato de protamina (1 mg de protamina por cada 1 mg(100 UI) de heparina IV si se administra en los 15 minutossiguientes a la inyección de heparina y 0,5 mg /100 UI si seadministra 30 minutos después, a una velocidad de 5 mg/min).El sulfato de protamina puede producir elevación de la pre-sión arterial pulmonar. Si se inyecta rápidamente hipotensión,incluso shock y también disnea. Además tos, angioedema ourticaria. Contraindicado en alergia a protamina (más fre-cuente en pacientes con tratamiento de insulina-protamina).Precaución en alergia al pescado y marisco (posible reaccióncruzada).


� Otras complicaciones son la trombopenia, la alopecia, lasreacciones alérgicas, cefaleas, taquicardia, vómitos e inclusoshock anafiláctico o hipotensión severa.

• Consideraciones especiales: la anticoagulación activa y a dosisplenas sólo se utiliza, como hemos dicho, en cirugía cardiaca yvascular, en el resto de las intervenciones, sobre todo con riesgomoderado y alto de sangrado, se abandona el tratamiento conheparina sódica horas antes de la intervención (entre 4 y 8 horasantes) realizándose con un TTPA dentro del rango de la norma-lidad. En el caso de anestesia regional y bloqueo neuroaxial enpaciente tratado con heparina sódica, el Foro Español de Con-senso recomienda esperar 4 horas hasta realizar la punción, trasúltima dosis de heparina y heparinizar de nuevo 30 minutos des-pués de la punción debiéndose retrasar ésta hasta las 6 horas sila punción fue hemorrágica. En caso de inserción de catéter epi-dural éste deberá retirarse 4 horas después de interrumpir el tra-tamiento anticoagulante y con TTPA normal. Deben extremarselas precauciones en aquellos pacientes con anticoagulación pro-longada o que asocien al tratamiento con heparina otros fárma-cos que afecten la cascada de la coagulación.

� Heparinas de bajo peso molecular• Presentación: Clexane® (jeringas precargadas con 20, 40, 80 y

100 mg de enoxaparina). Fragmín® (jeringas desechables con2500, 5000, 7500, 10.000, 12500,15000 y 18000 UI de daltepa-rina). Fraxiparina® (jeringas precargadas con 0,3, 0,4, 0,6 y 0,8 mlde nadroparina cálcica).

• Consideraciones farmacológicas:� Es un preparado procedente de la despolimerización de la


heparina. Activa la antitrombina III impidiendo la formaciónde trombina.

� No modifica el tiempo de tromboplastina parcial activada ytiene menos efecto antiagregante que la heparina no fraccio-nada.

� El pico plasmático se alcanza en 2-4 horas pudiendo persis-tir su actividad hasta 24 horas después de la administración.

� En general y a excepción de la enoxaparina su efecto no puedeser revertido con sulfato de protamina.

• Uso clínico: � Profilaxis de la enfermedad tromboembólica (tras un episo-

dio tromboembólico o ante una intervención quirúrgica).� Tratamiento de síndromes coronarios.� Anticoagulación para hemodiálisis, pauta sustitutiva perio-

peratoria de la anticoagulación oral, etc.• Dosis: depende del riesgo trombótico y no del peso del paciente

aunque en el caso de la nadroparina sí se recomienda aumentarligeramente la dosis dependiendo del peso del paciente.

DOSIS PROFILÁCTICAS (dosis terapéutica es el doble de la dosisprofiláctica de riesgo severo)

Nombre Riesgo moderado Riesgo severo

Dalteparina 2500 UI/24 h 5000 UI/24 h

Enoxaparina 20 mg/24 h 40 mg/24 h

Nadroparina < 60 kg, 0,2 ml/kg 0,4 ml/kg

> 60 kg, 0,3 ml/kg 0,6 ml/kg


• Dosis en niños: � Recién nacidos y lactantes: enoxaparina 1,6 mg/kg.� Niños: 1 mg/kg.

• Precauciones:� La complicación más frecuente es la hemorragia, en ocasio-

nes por trombopenia que debe vigilarse como hemos comen-tado previamente.

� Debe tenerse precaución en pacientes con insuficiencia hepá-tica, hipertensión arterial no controlada y ulcus gastroduode-nal.

� En caso de insuficiencia renal debe ajustarse la dosis. � Está contraindicado su uso en el primer trimestre de emba-

razo, en pacientes con alergia conocida a los componentesdel fármaco, en hemorragias activas, trombopenia o trastor-nos asociados al uso del fármaco.

• Consideraciones especiales: en pacientes tratados con HBPMa dosis profilácticas debe esperarse entre 2 y 12 horas hasta laintervención quirúrgica, si el paciente recibe dosis terapéuticasdebería esperarse entre 12 y 24 horas puesto que la anticoagula-ción es completa. En el caso de bloqueo neuroaxial el Foro Espa-ñol de Consenso recomienda realizar la punción 12 horas des-pués de administrar heparina de bajo peso, la primera dosis deheparina en el postoperatorio se administrará a las 4-12 horas dela punción. Una vez se decida retirar el catéter deberá esperarse10-12 horas tras última dosis administrada y la siguiente dosistras la extracción del catéter se hará a las 4 horas como mínimo.Si la punción ha sido traumática deberemos postponer la primeradosis de heparina de bajo peso hasta las 24 horas; no obstante,


considerar siempre el posible beneficio de profilaxis antitrom-bótica con el riesgo de sangrado. A pesar de que su efecto nopueda monitorizarse mediante el TTPA o el tiempo de hemorra-gia se debe realizar un recuento plaquetario antes y después deltratamiento para la identificación temprana de una posible trom-bopenia inducida por heparina.

� Ácido acetilsalicílico Los antiagregantes son fármacos muy extendidos en la práctica clí-nica, son utilizados en procesos vasculares y como profilácticos trom-boembólicos. Se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acción, aquíveremos brevemente los inhibidores de la ciclooxigenasa, grupo den-tro del cual se encuentran los más utilizados como son el AAS y restode AINE.

• Presentación: AAS (comp de 100 y 500 mg), Adiro® (100 y300 mg), Tromalyt® (100 y 300 mg).

• Consideraciones farmacológicas:� Producen un alargamiento del tiempo de hemorragia y está

relacionados con un aumento del sangrado quirúrgico aun-que no hay acuerdo en que favorezca el sangrado tras pun-ción neuroaxial.

� Altera la función plaquetaria alargando el tiempo de hemo-rragia, pero éste no es un parámetro fiable para la monitori-zación del efecto antiagregante.

� Su acción se inicia a la hora de la administración vía oral.

• Dosis: � Efecto antiplaquetario: 100-300 mg.

� Efecto antiinflamatorio: 300-1.000 mg.


� Dosis a partir de 500 mg demuestra “in vitro” un alargamientoen el tiempo de cefalina.

• Uso clínico:� Prevención de accidentes vasculares.

� Prevención del IAM.

� Tratamiento de dolor leve-moderado.

• Consideraciones especiales: � Al ser un inhibidor de la agregación plaquetaria puede redu-

cir la hemostasia quirúrgica por lo que se recomienda su sus-pensión previamente a una intervención con riesgo mode-rado-severo de sangrado o con graves consecuencias en casode hemorragia (oftalmología, urología, otorrinolaringología,neurocirugía). No obstante, cuando se prevé una hemorragiaquirúrgica leve la antiagregación no se suspende si su bene-ficio supera el potencial riesgo de sangrado (angioplastiareciente, cirugía vascular carotídea y coronaria). Tampoco sesuspendería si se prevé también una hemorragia quirúrgicaleve y el paciente no tiene indicación de profilaxis con HBPM.

� Debe suspenderse entre 4 y 7 días antes de la intervención locual permitirá la recuperación de al menos el 50% de la pobla-ción plaquetaria.

� En caso de aumento del sangrado perioperatorio, se debenadministrar plaquetas o en caso de emergencia hemorrágica0,3 mg/kg de desmopresina (en su ficha técnica no figura estaindicación y debe valorarse el riesgo de isquemia coronaria).

� Su uso aislado no aumenta el riesgo de sangrado medular trasbloqueo neuroaxial.


� Otros antiagregantes• Dipiridamol y trifusal: retirar 48 horas antes de la intervención

quirúrgica.• Clopidogrel y ticlopidina: retirar al menos 7 y 10 días, respec-

tivamente, antes de la intervención quirúrgica.


Capítulo 14

AntibióticosMozo Herrera G, López Mateos Y, Alonso Hernández P

• Consideraciones generalesEl objetivo de la profilaxis antibiótica prequirúrgica es disminuir elriesgo de infecciones asociadas a la cirugía.Hay pacientes que presentan un riesgo asociado de padecer una endo-carditis infecciosa y precisarán un tratamiento antibiótico específico.En el siguiente capítulo se hace referencia a los principales antibióti-cos utilizados en la profilaxis quirúrgica, así como las indicaciones enlas distintas cirugías que pueden ser de utilidad general. Convieneseñalar que pueden existir guías terapéuticas adaptadas a las infeccio-nes más prevalentes, a las resistencias antibióticas detectadas en cadahospital y que serán por tanto más apropiadas.

• Clasificación de las heridas quirúrgicas por su grado de contami-nación

– Cirugía limpia: riesgo de infección < 5% sin profilaxis.– Tejido no inflamado ni traumatismo previo.– No intervención sobre mucosas de cavidades con bacterias comen-

sales (respiratoria, digestiva, genitourinaria).– No se rompe la asepsia quirúrgica.

– Limpia – contaminada: riesgo infección 5-15% sin profilaxis.– Se entra en cavidad con microorganismos o en mucosas sin ver-

tidos significativos ni signos inflamatorios.

– Intervención muy traumática.– Intervención de aparato genitourinario o biliar sin infección de

orina/bilis.– Contaminada: riesgo de infección 15-25% sin profilaxis.

– Inflamación aguda (sin pus).– Derrame del contenido de una víscera.– Ruptura de la técnica quirúrgica.– Heridas abiertas de < 4 h.– Intervención de aparato genitourinario o biliar con orina/bilis

infectada.– Sucia o infectada: infección > 40%.

– Inflamación, pus, víscera hueca perforada, heridas traumáticas> 4 h o con cuerpos extraños, tejido desvitalizado.

– Intervención de colon con siembra del contenido.

• Indicaciones de profilaxis:

El uso de profilaxis antibiótica de forma rutinaria en la cirugía lim-pia es un tema a debate actualmente. Sí estaría aconsejada en:– Implantes de material protésico.– Enfermos portadores de gérmenes patógenos.– Factores de riesgo como enfermos anérgicos, ancianos, desnutri-

ción, obesidad, enfermedad de base (diabetes, anemia aguda, icte-ricia, obstrucción/hemorragia intestinal) tratamientos previos (radio-terapia, quimioterapia, antiH2/inhibidores de la bomba de protonesde forma prolongada), características de la intervención (larga dura-ción, urgente, transfusión masiva), hospitalización prequirúrgicaprolongada.


No estaría indicada (valorar factores de riesgo y otras circunstancias),la profilaxis antibiótica en:– endoscopia gastroesofágica de rutina (sí en alto riesgo o esclerote-

rapia de varices esofágicas o CPRE)– artroscopia diagnóstica y quirúrgica, punción articular.– cateterismo cardiaco.– cirugía de varices, dermatológica.– toracocentesis, paracentesis, quemaduras en pacientes ambulato-

rios.Es más útil sin duda la utilización de profilaxis en cirugía limpia-contaminada y contaminada. En cirugía sucia el término profilaxisno sería aplicable ya que los antibióticos tendrán una utilidad terapéu-tica y se deberán prolongar los días necesarios tras la cirugía.

• Principios generales:� Administración en una sola dosis entre 20-60 minutos antes de

la cirugía, preferentemente IV y a dosis elevadas (rango supe-rior de la dosis terapéutica).

� Si la cirugía se prolonga más de 3 horas administrar otra dosis(si se utiliza vancomicina, deberá transcurrir más de 6 h; con gen-tamicina no es necesario si se utiliza una dosis inicial de 5 mg/kg),o si hay pérdidas hemáticas mayores a 1.000 cc.

� Prolongar la profilaxis más de 24 h es contraproducente.� Prevenir la hipotermia disminuye las infecciones postquirúrgi-

cas.� En cirugías donde se haga isquemia administrar el antibiótico

previamente.� La profilaxis antibiótica no exime de estrictas medidas de lim-

pieza y asepsia.

Antibióticos 201

• Características de los antibióticos más comunes:

� Amoxicilina⁄Clavulánico� Presentación: Augmentine® (vial de 500 mg, 1 g, 2 g).� Consideraciones generales: penicilina de amplio espectro (semi-

sintética o aminopenicilina). El clavulánico tiene débil acciónantibacteriana pero es un potente inhibidor de las beta-lactama-sas. Bactericida. Espectro: cocos grampositivos (no estafiloco-cos productores de penicinilasas) y gramnegativos (haemophi-lus y enterobacterias) aerobios y anaerobios. Uso en gestantes:FDA B. Uso en insuficiencia renal (IR): aumentar intervalo entredosis según aclaramiento de creatinina (ClCr): >50 ml/min, dosiscada 6-8 h, 10-50 ml/min misma dosis cada 12 h, <10 ml/mincada 24 h. Si hemodiálisis una dosis después.

� Contraindicaciones: hipersensibilidad a penicilinas.� Efectos secundarios: hipersensibilidad inmediata (2-30 min),

acelerada (1-72 h) y tardía (>72 h) en 1-5%. Shock anafiláctico< 0,05%. Erupciones maculopapulares no alérgicas. Trastornosgastrointestinales. Aumento reversible de transaminasas.

� Ampicilina� Presentación: Gobemicina® (vial de 1 g/4 ml, 250 mg/2 ml,

500 mg/4 ml).� Consideraciones generales, contraindicaciones y efectos secun-

darios: como amoxicilina

� Cefalosporinas� Consideraciones generales: bactericidas. Divididas en 1.ª, 2.ª,

3.ª y 4.ª generación según su actividad frente a gramnegativos(de menos a más). Las cefalosporinas de 1.ª son más activas frente


a grampositivos, y algunas de 2.ª tienen actividad frente a anae-robios. Uso en gestantes: FDA B. Ajustar dosis en IR de formasimilar a lo expuesto para amoxicilina. Pueden infundirse en 10min.

� Contraindicaciones: hipersensibilidad a penicilina o cefalospo-rinas.

� Interacciones, efectos secundarios: tienen anillo betalactámicoy reacción cruzada en el 10% de alérgicos a penicilinas.• Cefazolina

• Presentación: Kefol®, Kurgan® (vial IV 2 g).• Consideraciones generales: cefalosporina de 1.ª genera-

ción de administración parenteral. Cubre grampositivos.• Contraindicaciones: como resto de cefalosporinas.

• Cefminox• Presentación: Tencef® (vial IV 2 g).• Consideraciones generales: cefalosporina de 2.ª genera-

ción de administración parenteral. Activa sobre grampo-sitivos y anaerobios (especialmente B. fragilis).

• Ver consideraciones generales de cefalosporinas.• Cefoxitina

• Presentación: Mefoxitin® (vial IV 2 g).• Consideraciones generales: como cefminox.

• Ceftriaxona• Presentación: Rocefalin® (vial IV 1 g, 2 g, 500 mg, 250 mg).• Consideraciones generales: cefalosporina de 3.ª genera-

ción. Mayor actividad frente a gramnegativos y menorfrente a grampositivos que cefalosporinas de 1.ª y 2.ª gene-ración.

Antibióticos 203

• Contraindicaciones: como resto de cefalosporinas.• Interacciones: no requiere ajuste con IR. Debido a su larga

vida media puede usarse en monodosis diaria en caso decontinuar el tratamiento.

� Ciprofloxacino• Presentación: Baycip®, Estecina®, Rigoran® sol IV 0,2% (fras

100 ml, fras 200 ml).• Consideraciones generales: discutido su uso en profilaxis pre-

quirúrgica por incremento de las tasas de resistencias. Espectrode fluoroquinolonas de 2.ª generación: gramnegativos (incluidapseudomonas) y algunos grampositivos. Ajustar en IR: con ClCr< 50 ml/min, administrar 50-75% de dosis, con <10 ml/min 50%de dosis.

• Contraindicaciones: gestación y lactancia (FDA C). Insuficien-cia hepática severa. Alergia al fármaco.

• Interacciones: Uso restringido en niños y adolescentes por alte-raciones articulares. Aumenta la concentración de teofilina (redu-cir la dosis de ésta si se administran juntos).

� Clindamicina • Presentación: Dalacin®, Clinwas® (amp 300 mg, 600 mg).• Consideraciones generales: lincosamida bacteriostática. Espec-

tro: grampositivos, anaerobios y algunos protozoos. Causa dia-rrea en el 35% y colitis pseudomembranosa en 1/100.000. Usoen gestación: FDA B. No es necesario ajuste en IR, si en insufi-ciencia hepática (IH) (reducir dosis). Si se emplea en sustituciónde una cefalosporina en alérgicos a beta-lactámicos es aconseja-ble asociar un aminoglucósido. Deben infundirse en al menos 20min.


• Contraindicaciones: hipersensibilidad a clindamicina o linco-micina.

• Diluir hasta concentración máxima de 12 mg/ml.

� Gentamicina• Presentación: Gevramycin®, Genta Gobens® (vial IV 240 mg,

80 mg, 40 mg).• Consideraciones generales: es el aminoglucósido (AG) más uti-

lizado. Bactericida. Espectro: activo frente a grampositivos (nofrente a estreptococos y anaerobios) y especialmente a gramne-gativos. Ajustar cuidadosamente en IR (reducir dosis al 60-90%con ClCr < 90 ml/min, al 30-70% si ClCr 10-50 ml/min, al 20-30% si ClCr < 10 ml/min y espaciando dosis hasta 24-48 h), yen caso de tratamiento prolongado monitorizar niveles plasmá-ticos (“picos” de 5-10 µg/ml y “valles” < 2 µg/ml). Gestación:FDA C. Deben infundirse en al menos 20 min.

• Contraindicaciones: miastenia gravis.• Interacciones: pueden aumentar el bloqueo neuromuscular, ade-

más de causar ototoxicidad y nefrotoxicidad. La mezcla en elmismo envase con beta-lactámicos puede inactivar ambos, la mez-cla con heparina inactiva los AG. Diluir la dosis hasta 1 mg/mly administrarlo en 60 min.

� Eritromicina• Presentación: Pantomicina® (vial IV 1 g).• Consideraciones generales: es bacteriostático. Es el macrólido

más conocido y usado. Posible alternativa a penicilinas en alér-gicos. Espectro: cocos grampositivos y gramnegativos aerobiosy anaerobios (bacteroides y fusobacterium son resistentes),micoplasma, legionella, haemophilus, bordetella, campylobac-ter. En gestación: FDA B/C. Ajustar en IR con ClCr < 10 ml/min,

Antibióticos 205

50% dosis habitual, tratar de evitar en insuficiencia hepática. • Contraindicaciones: tratados con terfenadina o astemizol, hiper-

sensibilidad a macrólidos.• Interacciones, efectos secundarios: dolor local y tromboflebi-

tis por IV.

� Vancomicina• Presentación: Diatracin® (vial 1 g, vial 500 mg).• Consideraciones generales: glucopeptídico bactericida. Uso pre-

ferente en estafilococos meticilin resistentes y en alérgicos a beta-lactámicos para grampositivos. Espectro: grampositivos (no efi-caz en gramnegativos). En gestantes: FDA C. Ajustar en IR:espaciar dosis cada 12 h con ClCr < 90 ml/min, cada 24-48 h siClCr <50 ml/min, cada 48-96 h si ClCr <10 ml/min. Perfusiónen no menos de 1 h.

• Contraindicaciones: alergias al fármaco• Interacciones, efectos secundarios: diluir el vial en SSF o G 5%

hasta concentración máxima de 5 mg/ml. La administración IVrápida puede provocar “síndrome del hombre rojo” (rash macu-lar, taquicardia, hipotensión). Así administrar a < 10 mg/min.

� Teicoplanina• Presentación: Targocid® (vial IV 200 mg, vial 400 mg).• Consideraciones generales: similar a vancomicina, de vida media

más larga. Hipersensibilidad cruzada con ésta.

� Metronidazol:

• Presentación: Flagyl®, Amotein® sol IV 5 mg/ml (bolsa 100 ml,300 ml), sol IV 3 mg/ml (frasco 500 ml).


• Consideraciones generales: bactericida del grupo de nitroimi-dazoles. Muy potente frente a anaerobios y protozoos. Gestación:evitar en 1.º trimestre, FDA B (C 1.º trimestre). Ajustar en IR (siprolongamos tratamiento disminuir dosis al 50% si Clcr<10 ml/min) e insuficiencia hepática severa. Produce efecto anta-bús. Infundir en no menos de 20 min.

• Contraindicaciones: primer trimestre del embarazo y alergia anitroimidazoles.

• Interacciones: puede teñir la orina de rojo o marrón.• Clasificación de seguridad en embarazo por la FDA: A no hay

riesgo, B probablemente seguro, C y D evitarlo si existe alternativa(el beneficio puede superar el riesgo), X contraindicado.

• Dosis estándar en profilaxis prequirúrgica• Para adultos (entre paréntesis dosis pediátricas) –función renal

normal-: – Cefazolina, Cefoxitina, Cefminox, Amoxicilina-clavulá-

nico: 2 g. (niños 50 mg/kg).– Cefuroxima, Metronidazol: 1500 mg (niños 30 mg/kg).– Gentamicina: 5 mg/kg (niños 3 mg/kg).– Vancomicina: 1 g (diluido en 100 cc SF en 60 min) ( niños

40 mg/kg).– Teicoplanina: 400 mg. – Ciprofloxacina: 400 mg.– Clindamicina: 600 mg (niños 25 mg/kg).

• En caso de insuficiencia renal los ajustes se realizan en funcióndel aclaramiento endógeno de creatinina, que puede calcularse conla siguiente fórmula (para mujeres x 0.85):

Antibióticos 207

Aclaramiento de Cr = (140–edad) x (peso ideal en kg) / 72 x crea-tinina sérica (mg/dl)En general las modificaciones de dosis suelen hacerse espaciando elintervalo de tiempo entre cada administración y/o disminuyendo ladosis a administrar. Teniendo en cuenta que en profilaxis prequirúr-gica trabajamos con dosis únicas, el ajuste en general es nulo (sí debetenerse en cuenta si se continúa el tratamiento).

� Pautas de profilaxis por tipos de cirugías:• Urología

– Limpia (L): no indicado salvo: implantes, criptorquidia, hidro-cele, torsión, quiste de cordón o factores de riesgo intrínsecosal paciente => CEFAZOLINA. Si alérgico, teicoplanina o van-comicina.

– Limpia-contaminada (L-C): RTU próstata, RTU vejiga, ade-nomectomía, prostatectomía, uretra => AMOXICILINA-CLA-VULÁNICO. Si alérgico, teicoplanina más gentamicina o van-comicina más gentamicina.

– Contaminada (C): cistectomía con neovejiga, vagina => AMO-XICILINA-CLAVULÁNICO. Si alérgico, metronidazol másgentamicina.

– Situaciones especiales: cistoscopia, biopsia transrectal de prós-tata => AMOXICILINA-CLAVULÁNICO o CEFTRIAXONA(1 g). Si alérgico, ciprofloxacino. Con incisión intestinal =>CEFOXITINA, y si alérgico, metronidazol más gentamicina.Neovejiga intestinal: preparación como colon.

– En cirugía con sondaje vesical > 48 h: AMOXICILINA-CLA-VULÁNICO oral 4 h antes de retirada y hasta 48 h después. Siurocultivo positivo, tratar según antibiograma 7 días (si es posi-ble previo a cirugía).


• Cirugía general– Cirugía apendicular: AMOXICILINA-CLAVULÁNICO, o

CEFOXITINA o CEFAZOLINA. Si alérgico: metronidazol másgentamicina.

– Gastroduodenal, esofágica e intestino delgado:• Limpia: acalasia, hernia de hiato, vagotomía proximal. Pro-

filaxis no indicada salvo factores de riesgo o tratamiento pro-longado con anti-H2 o inhihibidores de la bomba de proto-nes) => AMOXICILINA-CLAVULÁNICO o CEFAZOLINA.Si alérgico, metronidazol más gentamicina o clindamicinamás gentamicina.

• L-C, C: vagotomía, piloroplastia, hemorragia digestiva, ciru-gía bariátrica, gastrectomía, esofaguectomía, intestinal sinobstrucción => tratamiento como apartado anterior.

– Cirugía de colon: tratamiento como apartado anterior. Hacerpreparación mecánica intestinal y descontaminación con neo-micina 1g y eritromicina 1g oral el día previo a las 13, 14 y22 h.

– Cirugía hepática, biliar o pancreática:• L: colelitiasis simple. No indicada profilaxis salvo factores

de riesgo => AMOXICILINA-CLAVULÁNICO o CEFAZO-LINA o CEFONICID. Si alergia, metronidazol más gentami-cina o clindamicina más gentamicina.

• L-C: apertura de vía biliar, coledocolitiasis, quiste hidatídicono complicado, hepatectomía reglada => tratamiento comoapartado anterior.

• C: colecistitis aguda, colangitis, ictericia obstructiva => tra-tamiento como apartado anterior, prolongándolo varios días.

Antibióticos 209

– Cirugía laparoscópica• L: sin apertura de vía biliar => AMOXICILINA-CLAVULÁ-

NICO. Si alergia, utilizar metronidazol más gentamicina.• L-C: con apertura de vía biliar, apendicitis flemonosa => tra-

tamiento como apartado anterior.– Otras: herniorrafia, cirugía no digestiva...=> CEFAZOLINA o

AMOXICILINA-CLAVULÁNICO. Si alergia: VANCOMI-CINA o TEICOPLANINA. Colangiopancreatografía retrógradaendoscópica (CPRE) con obstrucción biliar => CIPROFLOXA-CINO VO.

– Perforación de víscera hueca: CEFOXITINA más GENTA-MICINA o AMOXICILINA-CLAVULÁNICO más GENTA-MICINA. Si alergia, utilizar clindamicina más gentamicina ometronidazol más gentamicina, prolongando el tratamientovarios días.

• Cirugía torácica– L: toracotomía exploradora, mediastino. No necesaria profila-

xis salvo factores de riesgo => AMOXICILINA-CLAVULÁ-NICO o cefalosporina de 2.ª (CEFUROXIMA 1500 mg). Si aler-gia, utilizar clindamicina más gentamicina.

– L-C: lobectomía, pleurectomía, neumonectomía => igual queapartado anterior.

– C: neumonectomía total postquimioterapia, resección de parén-quima pulmonar con neumonía obstructiva => mismo tratamientoque apartado anterior con dosis postquirúrgicas durante 48 h.

• Traumatología

– Sin implantes: no indicada profilaxis salvo factores de riesgoy Dupuytren, hallux valgus, extracción de material intramedu-


lar o bursitis => CEFAZOLINA. Si alergia, vancomicina másgentamicina o teicoplanina más gentamicina.

– Con implantes (material de osteosíntesis, prótesis) y columna=> mismo tratamiento que apartado anterior.

– Fractura abierta: AMOXICILINA-CLAVULÁNICO o CEFA-ZOLINA. Si alergia, utilizar clindamicina más gentamicina ovancomicina más gentamicina.

• Neurocirugía– Sin implantes: resección de tumores => CEFAZOLINA. Si

alergia: vancomicina o teicoplanina.– Con implantes y columna => mismo tratamiento que apartado

anterior.– Shunt quirúrgico: VANCOMICINA (continuar con una dosis/12

h hasta 4 dosis) (otros autores utilizan 10 mg de vancomicinamás 3 mg de gentamicina intraventriculares).

– A través de senos paranasales o nasofaríngea: AMOXICI-LINA-CLAVULÁNICO o CEFAZOLINA. Si alergia, utlizarvancomicina más gentamicina o teicoplanina más gentamicina.

• Otorrinolaringología– Oído : no indicada profilaxis (salvo colesteatoma => ciproflo-

xacino).– Senos paranasales, rinoplastia y septoplastia: no dosis pre-

quirúrgica. AMOXICILINA-CLAVULÁNICO mientras per-sista el taponamiento nasal. En alergia utilizar eritromicina.

– Adenoidectomía, amigdalectomía: no indicada.– Laringe, faringe, suelo de boca: AMOXICILINA-CLAVU-

LÁNICO. Si alergia, utilizar metronidazol más gentamicina, oclindamicina más gentamicina.

Antibióticos 211

• Cirugía obstétrica y ginecológica– Cesáreas y partos instrumentales: CEFMINOX o CEFAZO-

LINA. Si alergia, utilizar clindamicina más gentamicina.– Histerectomías abdominales y vaginales: mismo tratamiento

que apartado anterior.

– Abortos en 1.er trimestre (en pacientes de riesgo con EPI,ETS): doxiciclina 100 mg VO antes y 200 mg VO después.

– Abortos en 2.º trimestre: AMOXICILINA-CLAVULÁNICOo CEFAZOLINA. Si alergia, utilizar metronidazol más genta-micina, o clindamicina más gentamicina.

• Cirugía vascular– CEFAZOLINA. Si alergia, utilizar vancomicina más gentami-

cina (si incisión inguinal).

• Profilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa• Cardiopatías asociadas con endocarditis:– Alto riesgo: prótesis valvulares, endocarditis previa, comuni-

cación interventricular (CIV), ductus, insuficiencia/estenosisaórtica, insuficiencia mitral, doble lesión mitral, coartación aór-tica, cardiopatías congénitas cianóticas, shunts sistémicos o pul-monares operados, lesiones intracardiacas operadas.

– Riesgo moderado: estenosis mitral, valvulopatía tricuspídea,estenosis pulmonar, miocardiopatía hipertrófica, prolapso mitral,aorta bicúspide, lesiones degenerativas valvulares en ancianos,otros defectos congénitos no expuestos previamente.

– Riesgo bajo (profilaxis no necesaria): comunicación interauri-cular (CIA) tipo ostium secundum, cirugía coronaria, soplos fun-cionales, marcapasos y desfibrilador automático implantable.


No hay datos que aconsejen la profilaxis en la implantación de mate-rial protésico endovascular con técnicas percutáneas. Sin embargo, síse recomienda profilaxis perioperatoria en implantes de prótesis intra-cardiacas o intravasculares.

• Procedimientos en los que se debe considerar la profilaxis(*opcional en pacientes de alto riesgo):

– Cavidad oral: extracción dental, implantes, procedimientoscon sangrado, inyección intraligamentaria.

– Apto. respiratorio: amigdalectomía, tonsilectomía, broncos-copia rígida, cirugía de mucosa (no necesario en intubación oro-traqueal y broncoscopia flexible*).

– Apto. digestivo: esclerosis de varices, dilatación esofágica,CPRE, cirugía biliar/mucosa intestinal (ecocardiografía transe-sofágica*, endoscopia*).

– Apto. genitourinario: cistoscopia, dilatación uretral, cirugíade próstata (no necesario en cesárea, sondaje, DIU, histerecto-mía vaginal*, parto*).

• Pauta antibiótica.– Iniciar la profilaxis inmediatamente antes del procedimiento y

no prolongarla más de 8 h después.– Procedimientos dentales, cavidad bucal, apto. respiratorio

y esófago:� Estándar: Amoxicilina 2 g VO (niños 50 mg/kg VO) 1 h antes.� Ampicilina 2 g (niños 50 mg/kg) IM o IV 30 min antes. Si aler-

gia, clindamicina 600 mg (niños 20 mg/kg) IV 30 min antes.– Procedimientos genitourinarios y gastrointestinales:

� Ampicilina 2 g (niños 50 mg/kg) IM o IV (asociando genta-micina 1,5 mg/kg en pacientes de alto riesgo) Si alergia, uti-

Antibióticos 213

lizar vancomicina 1 g (niños 20 mg/kg) IM o IV más genta-micina 1,5 mg/kg (niños igual) 30 min antes. 8 h despuésampicilina 1 g (niños 25 mg/kg) IM o IV o amoxicilina 1 gVO (niños 25 mg/kg VO).


Capítulo 15

Otros fármacosHernández Zaballos F, López Mateos Y, Díaz Jara L

En el presente capítulo se aborda el manejo de fármacos, que sin ser espe-cíficos de anestesiología se usan frecuentemente en esta especialidad.

• AntiepilépticosFenitoína• Presentación: Fenitoína Rubió® (amp 250 mg/5 ml y 100 mg/2 ml.

Epanutín® (cap 100 mg).• Consideraciones farmacológicas:

� En el córtex cerebral estabiliza las membranas neuronales y pre-viene la dispersión de actividad neuronal anómala.

� Disminuye el automatismo cardiaco durante el potencial deacción, la velocidad de conducción y el periodo refractario delas fibras cardiacas.

� Latencia: 15 min.� Efecto máximo y duración:

• IV: 1-2 h. Duración: 10-15 h.• VO: 4-12 h. Duración 10-15 h.

� Eliminación hepática.• Uso clínico en anestesiología:

� Tratamiento y profilaxis de convulsiones y epilepsia (a excep-ción de pequeño mal) fundamentalmente en neurocirugía.

• Dosis adultos: anticolvunsivante: dosis de carga: 15-18 mg/kg IVsin exceder 50 mg/min. y monitorizando ECG. Mantenimiento 6mg/kg/24 h ajustando según niveles séricos.

• Dosis niños: dosis inicial: 5-20 mg/kg sin exceder 0,5-1,5 mg/kg/min.Mantenimiento: 5 mg/kg/24 h.

• Precauciones y consideraciones especiales:� Deben monitorizarse sus niveles séricos, no menos de 10 µg/ml

ni más de 20 µg/ml.� La supresión aguda del fármaco en pacientes epilépticos puede

precipitar crisis convulsivas y debe realizarse paulatinamente.� Aumenta la toxicidad de la dopamina, halotano y hormonas tiroi-

deas.� Disminuye el efecto de: antidiabéticos orales, insulina, benzo-

diacepinas (BZD), carbamacepina, ciclosporina, corticoides,digoxina, barbitúricos, furosemida, levodopa, lidocaína, mexi-telina, quinidina, teofilina …

� La eficacia de la fenitoína se ve disminuida con el uso concomi-tante de corticoides, diazóxido y teofilina.

� Aumentan su efecto el ácido acetilsalicílico, alopurinol, amio-darona, BZD, carbamacepina, disopiramida, fenotiacina, lido-caína, omeprazol, ciprofloxacino y sulfamidas.

� Precipita en suero glucosado. • Efectos secundarios:

� Nistagmus, diplopia, ataxia, somnolencia, hiperplasia gingival,molestias gastrointestinales, hiperglucemia o inducción hepá-tica.

� Puede provocar dermatitis exfoliativa y síndrome de Steven-John-son.


� Administrada IV puede provocar bradicardia, hipotensión, paradacardiorrespiratoria y depresión del SNC.

� Irritante tisular. Atraviesa la placenta.� Contraindicaciones: hipersensibilidad, bradicardia sinusal, BAV

de 2.º y 3.er grado, embarazo (teratógeno). En lactancia pasa a lechematerna, pero no estaría contraindicado (monitorizar niveles en lac-tante).

Fenobarbital• Presentación: Luminal® (amp 200 mg/1 ml y comp 100 mg).• Consideraciones farmacológicas:

� Es depresor del SNC y se elimina por vía hepática.� Inico de acción IV en 5 min. Efecto máx. 15 min. Duración: 8-

12 h.• Uso clínico:

� Epilepsia, convulsiones.� Hipnótico, sedante.

• Dosis adultos: anticonvulsivante: infundir 60 mg IV cada minutohasta que cede la convulsión o un máximo de 20 mg/kg. Manteni-miento 50-250 mg/24 h, ajustando según niveles séricos (rango tera-péutico: 15-40 µg/ml).

• Dosis niños: anticonvulsivante: infundir 5-10 mg/kg IV en bololento. Se puede repetir dosis hasta un máximo de 20 mg/kg. Man-tenimiento: recién nacidos: 2-4 µg/kg/24h, lactantes: 5-8 mg/kg/24 h,niños: 3-5 mg/kg/24 h.

• Precauciones:� Disminuye el efecto de anticoagulantes orales, betabloqueantes,

corticoides …

Otros fármacos 217

� Resultados impredecibles si se asocia a fenitoína.� Crisis epiléptica si se interrumpe bruscamente.� En gestación puede provocar malformaciones menores. Si se uti-

liza en el tercer trimestre puede provocar un síndrome de absti-nencia en el neonato.

• Efectos secundarios: sedación, nistagmus, ataxia, hipotensión,apnea, anemia megaloblástica, rash, dermatitis exfoliativa.

• Contraindicados si hipersensibilidad o porfiria aguda intermitente.

Ácido valproico• Presentación: Depakine® (vial 400 mg/4 ml, comp 200 y 500 mg).• Consideraciones farmacológicas:

� Farmacología: aumenta los niveles de GABA y disminuye losamioácidos excitadores como el ácido aspártico y el glutamato.

� Farmacocinética: la concentración plasmática de equilibrio sealcanza rápidamente (3-4 horas). Su eliminación es esencial-mente por vía renal.

• Uso clínico en anestesiología� Epilepsias generalizadas o parciales.� Convulsiones febriles de la infancia.

• Dosificación:� Inyección lenta de 15 mg/kg IV en 3-5 min para continuar des-

pués de 30 minutos con una perfusión continua a 1 mg/kg/h hastaun máximo de 25 mg/kg/día. Mantenimiento en función de nive-les séricos (rango terapéutico 50-100 µg/ml).

� En pacientes con tratamiento instaurado por vía oral, se admi-nistrará Depakine® en perfusión continua, de 4 a 6 horas des-


pués de la toma oral, manteniendo un ritmo de perfusión entre0,5 y 1 mg/kg/h.

� Niños: bolo inicial de 15 mg/kg/ IV en 3-5 minutos, máximo600 mg. 1 mg/kg/h 30 minutos después, si cede la crisis.

• Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento. Hepatitisaguda y crónica. Antecedente familiar de hepatitis severa, especial-mente medicamentosa. Insuficiencia hepática severa y trastornosgraves de la coagulación. Trastornos del metabolismo de aminoáci-dos ramificados y del ciclo de la urea.

• Consideraciones especiales: se han descrito lesiones hepáticas, enraras ocasiones letales, en pacientes tratados con valproato. A par-tir de los 3 años la incidencia de aparición disminuye de forma sig-nificativa, decreciendo progresivamente con la edad.

• Precauciones:� Practicar un control biológico de las funciones hepáticas antes

de iniciar el tratamiento y una vigilancia periódica durante los 6primeros meses.

� Puede observarse, particularmente al inicio del tratamiento, unincremento aislado y transitorio de las transaminasas, en ausen-cia de manifestaciones clínicas. En este caso, se aconseja prac-ticar un balance más completo (en particular de la tasa de pro-trombina).

� En los niños menores de 3 años, se aconseja utilizar valproatoúnicamente en monoterapia.

� Se ha descrito algún caso de pancreatitis. Precaución si dolorabdominal agudo.

� En la insuficiencia renal puede ser necesario una disminuciónde la posología.

Otros fármacos 219

� Se recomienda la realización de un examen hematológico (recuentoy fórmula incluyendo plaquetas, tiempo de sangría y balance decoagulación con dosificación del Factor VIII), previamente altratamiento, así como ante una intervención quirúrgica y en casode hematomas o hemorragias espontáneas.

• Efectos secundarios:� Hepatopatías, riesgo teratogénico, confusión o convulsiones,

hiperactividad o irritabilidad, sobre todo en el niño.� Trastornos digestivos (náuseas, gastralgias) que ceden general-

mente en algunos días sin necesidad de interrumpir el tratamiento.� Valproato inhibe la segunda fase de la agregación plaquetaria.

Se han descrito una prolongación del tiempo de sangría y algu-nos casos de trombopenia, generalmente sin signos clínicos, sobretodo a dosis elevadas. Más raramente, se observan algunos casosde anemia o de leucopenia.

� Han sido notificados casos de pancreatitis, algunos de ellos mor-tales.

• Corticoides• Presentación: Fortecortín® (amp con 4 mg y 40 mg de dexameta-

sona). Solumoderín® (amp con 40, 125, 500 y 1000 mg de metil-prednisolona). Urbasón® (amp con 8, 20, 40 y 250 mg de metilpred-nisolona). Actocortina® (vial de 100, 500 y 1000 mg).

• Consideraciones generales: � La acción de los corticoides se clasifica de acuerdo a la poten-

cia de sus componentes para provocar o una reabsorción de sodioen el túbulo renal distal, efecto mineralocorticoide, o una res-puesta antiinflamatoria y estabilizante de membrana, efecto glu-cocorticoide.


� La mayoría de los corticoides sintéticos buscan un efecto gluco-corticoide y se usan por su efecto antiinflamatorio. A pesar detener poco efecto mineralocorticoide no podemos evitar que seproduzcan otros efectos tras el tratamiento, como la supresióndel eje hipotálamo-hipofisario, aumento de peso, retención delíquidos o pérdida de masa muscular.

• Consideraciones farmacológicas: � La metilprednisolona es un derivado metílico de la prednisolona,

el efecto antiinflamatorio de 4 mg es similar a 5 mg de predni-sona.

� La dexametasona es un derivado fluorado de la prednisolona yun isómero de la betametasona, el efecto antiinflamatorio de 0,75mg equivalen a 5 mg de prednisona.

� Inicio de acción: inmediato.� Efecto máximo:

� metilprednisolona en 1 hora.� dexametasona tarda 12 horas.

� Duración de acción: � metilprednisolona: 12-36 h.� Dexametasona: 36-54 horas.

� La hidrocortisona tiene efecto mineralocorticoide moderado yes de acción corta con una vida media de 8-12 horas. 20 mg equi-valen a 5 mg de prednisona.

• Uso clínico: � Terapia sustitutiva en estados de insuficiencia del eje hipotálamo-

hipofisario.� Otras indicaciones: edema cerebral, patología discal lumbar, tras-

Otros fármacos 221

plante de órganos, asma, artritis, patologías del colágeno, infla-maciones oculares, patología cutánea, edema laríngeo postintu-bación, enfermedad inflamatoria intestinal, náuseas y vómitos ...

• Dosis: muy variadas y diferentes en los distintos procesos a tratar.� Dexametasona:

� Proceso no vital: 0,5-0,6 mg/día, � Proceso vital: 1-6 mg/kg IV cada 2-6 horas seguido de una

dosis de mantenimiento de 3 mg/kg día.� Urgencia vital como edema cerebral puede aumentarse la

dosis a un bolo de 10 mg IV seguidos de 4 mg IV cada 6 horas.� Metilprednisolona:

� Proceso no vital es de 10-250 mg cada 4-24 horas, a infundiren caso de hacerlo IV en un minuto.

� Proceso vital se puede aumentar la dosis a 100-250 mg IVcada 2-6 horas o hasta 30 mg/kg IV a pasar en 15 minutospudiéndose repetir esta dosis a las 4-6 horas.

� Lesión medular: dosis: 30 mg/kg IV en 45 min. Continuar:5,4 mg/kg/h durante 23 horas.

� Hidrocortisona en terapia sustitutiva:� La supresión del eje suprarrenal en pacientes tratados con cor-

ticoides es frecuente si se ha tomado > 20 mg de prednisona/24horas durante más de 3 semanas o dosis altas (>40 mg/día)durante menos días. Es raro con dosis < 5 mg/día incluso contratamientos crónicos aunque puede ocurrir. En tratamientoscrónicos la supresión dura hasta 1 año.

� Con síntomas de insuficiencia suprarrenal previa a cirugía:75-100 mg IV prequirúrgicos y 75-100 mg/6-8 h postquirúr-gicos. Disminuir dosis 50% cada día si es posible.


� En paciente con enfermedad de Cushing o tratamiento cró-nico con corticoides: 50 mg IV previos a cirugía y 25 mg/6 hpostquirúrgico. Mínimo 24 horas. Las dosis pueden incre-mentarse en casos de cirugía mayor.

• Dosis en niños: � Dexametasona:

� Efecto antiinflamatorio la dosis de dexametasona es 0,03-0,15mg/kg/24 h repartidos en 2-4 tomas

� Proceso vital o edema cerebral usaremos una dosis de cargade 1,5 mg/kg IV seguida de una dosis de mantenimiento de1-1,5 mg/kg/24 h repartidos en 4-6 tomas durante 5 días reti-rándolo de forma lenta durante 5 días más.

� Metilprednisolona � Efecto antiinflamatorio lo conseguimos con 0,4-1,6 mg/kg/24 h

repartidos en 2-4 tomas.� Procesos más graves con asma podemos aumentar la dosis a

2 mg/kg IV seguida de 0,5-1 mg/kg IV cada 4-6 horas.� Hidrocortisona: 1-2 mg/kg/día repartidos en 4 dosis (como tera-

pia sustitutiva).• Efectos secundarios y precauciones:

� Hipertensión, diabetes, trastornos psiquiátricos, trastornos hidro-electrolíticos como retención de sodio y pérdida de potasio (dexa-metasona tiene un efecto mineralocorticoide mínimo), mayor riesgode infecciones, pancreatitis, alteraciones gastrointestinales…

� El tratamiento a largo plazo con corticoides puede provocar tam-bién síndrome de Cushing, osteoporosis, úlcera péptica, miopa-tía en el músculo esquelético, disfunciones del sistema nerviosocentral y retraso del crecimiento.

Otros fármacos 223

� La supresión del eje hipotálamo-hipofisario puede ocurrir tras 1semana de tratamiento, incluso menos si se utilizan dosis altas.Esta supresión puede durar hasta un año tras un tratamiento pro-longado de 3 o más semanas.

� Dexametasona interacciona con la neostigmina, produciendodebilidad severa en pacientes con miastenia gravis.

� Alteraciones sanguíneas como ascenso del hematocrito y leuco-citos, disminuyendo el número de linfocitos circulantes.

• Dantroleno• Presentación: Dantrium® (vial 20 mg, caps 25 y 100 mg).• Consideraciones farmacológicas:

� Es un derivado hidantoínico que actúa sobre la célula muscularinhibiendo la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico.

� Es miorrelajante.� Se metaboliza por vía hepática y se elimina por vía renal con una

vida media de 12 horas.• Uso clínico: en anestesiología se indica en la hipertermia maligna.• Dosis: 2,5 mg /kg IV. Repetir bolos de 1 mg/kg cada 10 minutos

hasta que remitan los signos clínicos. Aunque la dosis máxima esde 10 mg/kg se pueden precisar dosis mayores. Dosis de manteni-miento (durante 24-48 horas): 1 mg/kg cada 4 horas IV.

• Precauciones:� Para la preparación diluir cada vial en 60 ml de agua destilada

estéril e inyectar sin mezcla con otros medicamentos. � Cada vial contiene 3 g de manitol, que puede agravar la hipovo-

lemia.� Riesgo de hepatotoxicidad. Medir transaminasas.


� Evitar su uso con calcioantagonistas, especialmente con verapa-milo, por riesgo de hiperpotasemia y paro cardiaco.

• Efectos secundarios (son raros en el tratamiento agudo por vía IV):mareo, somnolencia, fatiga, debilidad muscular, diarrea, náuseas,vómitos, anorexia, disfagia, taquicardia, alteraciones tensionales,disnea, trastornos visuales, convulsiones, hepatotoxicidad, alergia…

• Contraindicaciones: alergia al fármaco. Son contraindicacionesrelativas la hepatopatía activa o la insuficiencia hepática.

• Hipertermia maligna� Signos clínicos: hipermetabolismo (son precoces y se relacio-

nan con una aceleración metabólica que produce consumo de O2y aumento de CO2, taquicardia, sudoración y enrojecimientocutáneo. La hipertermia es un signo tardío). Signos musculares(el espasmo o trismo de maseteros es un signo temprano, aun-que no siempre traduce hipertermia maligna, rigidez muscular).Signos biológicos (rabdomiolisis con aumento de CPK, hiper-potasemia, histolisis hepática, acidosis respiratoria y despuésmixta, alteraciones de la hemostasia).

� Formas atípicas: síndrome hipermetabólico sin afectación mus-cular, hipercapnia aislada, rabdomiolisis postquirúrgica, espasmode maseteros aislado.

� Agentes desencadenantes: halogenados y succinilcolina.� Tratamiento:

� Suspender halogenado y succinilcolina.� Interrumpir intervención o bien continuar si es necesario uti-

lizando agentes no desencadenantes (propofol, mórficos yrelajantes musculares no despolarizantes).

� Hiperventilación con O2 al 100%.

Otros fármacos 225

� Dantroleno.� Enfriar al paciente a < 38 ºC. Prevenir caída por debajo de

36 ºC.� Analítica: gasometría, CPK, mioglobina, hemograma, coa-

gulación, bioquímica con iones y creatinina, transaminasas,lactato.

� Expansión de volumen manteniendo diuresis > 1 ml/kg/h.Conviene tener vía central y sonda urinaria. Prevención deinsuficiencia renal por rabdomiolisis con diuresis alcalina for-zada.

� Corregir acidosis (si pH < 7,20): con bicarbonato 1M (1mEq/kg), repitiendo si precisa. El déficit total de bases se cal-cula con la fórmula: 0,3 x kg de peso x exceso de bases. Deesta cifra se administraría el 50% en 30 minutos aproxima-damente, repitiendo la gasometría en 60 minutos.

� Corregir hiperpotasemia:• Gluconato cálcico 10-50 mg/kg.• Insulina regular (10 unidades en 50 ml de glucosa al 50%

en adultos y 0,15 unidades/kg y 1 ml/kg de glucosa al 50%en niños).

• Bicarbonato.

• Diuréticos� Furosemida• Presentación: Seguril® (amp de 20 mg/2 ml y 250 mg/25 ml).• Consideraciones farmacológicas:

� Inhibe principalmente la reabsorción de sodio y cloro en la parteproximal del túbulo distal en la rama ascendente del asa de Henle.


� Aumenta la depuración de agua libre y produce orina hipotónica(con concentración de sodio menor que en el plasma).

� Aumenta también la excreción de potasio, fosfatos, calcio y agua.� Su inicio de acción es de 5-15 minutos si se administra IV y 30-

60 si VO, el efecto máximo lo alcanza a los 20-60 min IV, o 1-2 horas VO con una duración de acción de 2 horas IV ó 6-8 horasVO.

� Sufre metabolismo hepático, eliminándose en un 90% vía renal.• Uso clínico: hipertensión arterial. Hipertensión intracraneal. Insu-

ficiencia cardiaca congestiva. Cirrosis hepática. Síndrome nefrótico.Insuficiencia renal y diagnóstico diferencial de oliguria. Hipercal-cemia, hiperpotasemia.

• Dosis: 5-40 mg vía IV o IM en 1-2 minutos (se puede llegar a dosisde 250 mg infundida lentamente). En perfusión, utilizar a < de4 mg/min. En general la dosis máxima diaria es de 480 mg.

• Dosis en niños: neonatos 1-2 mg/ kg/24 h IM o IV. En lactantes yniños 1-2 mg/kg/dosis cada 6-12 horas.

• Precauciones: � A lo largo del tratamiento debe realizarse bioquímica sanguínea

para monitorizar los niveles de electrolitos séricos.� No debe tratarse con furosemida la oliguria aguda por hipo-

volemia.� El uso del fármaco puede precipitar una encefalopatía hepática

en pacientes con insuficiencia hepática, hiperglucemia, hiperu-ricemia, hipopotasemia y alcalosis hipoclorémica.

� Se han descrito también reacciones alérgicas fototóxicas de unaa dos semanas después del tratamiento, tinnitus, pérdida de audi-ción y vértigo.

Otros fármacos 227

• Efectos secundarios: � Ototoxicidad asociada a la administración IV rápida. � Mayor lesión renal al asociarlo a aminoglicósidos, acido etacrí-

nico, amantadina, anticoagulantes orales, cefalosporinas, hidratode cloral o tubocuranina.

� Reduce la depuración de salicilatos y litio; potencia el efecto debetabloqueantes y calcioantagonistas.

� Provoca hipopotasemia que puede inducir intoxicación digitá-lica y potencias la acción de relajantes musculares no despola-rizantes.

� Su efecto disminuye al asociarlo a indometacina. � Disminuye el efecto de antidiabéticos orales y teofilina. � Su uso está contraindicado en caso de hipersensibilidad al fár-

maco. En embarazo evitar si es posible en el primer trimestre.En el resto según riesgo/beneficio.

� Manitol• Presentación: Manitol (vial al 10% de 250 ml y 500 ml; vial al 20%

de 250 ml y 500 ml).• Consideraciones farmacológicas:

� Farmacología: es un carbohidrato que no se metaboliza, se fil-tra por el glomérulo y eleva la excreción de agua, sodio, cloro ybicarbonato sin alterar el pH. Disminuye el volumen cerebral yaumenta el flujo urinario.

� Farmacocinética: vida media 1,1-1,6 horas. � Latencia clínica: Diuresis: 15-60 min. Disminución PIO: 30-

60 min. Disminución PIC: 20-50 min. � Duración efecto: Diuresis: 3 h. Disminución PIO: 4-6 h. Dis-

minución PIC: 3-8 h.


• Uso clínico:� Hipertensión intracraneal� Hipertensión intraocular. Glaucoma.� Protección renal en presencia de mioglobinuria, hemoglobinu-

ria o en cirugía de aneurisma de aorta.� Eliminación de fármacos, salicilato o fenobarbital.� Intoxicación por tetracloruro de carbono o etilenglicol.

• Dosis: disminución de PIC o PIO: 0,25-2 g/kg IV en 20-30 min.Mantenimiento: 0,25-0,5 g/kg/6 h, controlando la osmolaridad sérica,no sobrepasando el límite de 320 mOsm/l. Las dosis en otras indi-caciones son variadas pero están dentro del rango indicado para dis-minuir la PIC.

• Precauciones: � La acumulación de manitol puede expandir el líquido extracelu-

lar y provocar edema.� No infundir con sangre completa.� Monitorizar la osmolaridad plasmática y los niveles de iones

durante su infusión.� En neurocirugía en malformaciones arteriovenosas o hemorra-

gia intracraneales se recomienda su utilización tras la aperturade la duramadre por posibilidad de expansión del hematoma oaumento de la PIC.

• Efectos secundarios: hipo-hipertensión, edema agudo de pulmón,cefalea, alteraciones electrolíticas (hipopotasemia e hiponatremia),acidosis, deshidratación.

• Contraindicado: en deshidratación, insuficiencia cardiaca conges-tiva, edema agudo de pulmón, edema de causa metabólica con fra-gilidad capilar, neuropatía grave y hepatopatía grave.

Otros fármacos 229

• Ginecológicos� Metilergometrina • Presentación: Methergín® (amp de 1 ml con 0,2 mg)• Consideraciones farmacológicas:

� Es un derivado de la ergotamina que produce un incremento dosisdependiente en la actividad motora del útero.

� Se puede administrar vía oral o intramuscular provocando unaumento del tono uterino a los 10 minutos con una duración de3 a 6 horas.

� Si se hace vía intravenosa la contracción uterina aparece en 30-45 segundos teniendo un efecto máximo a los 5-10 minutos yuna duración del efecto de 4-6 horas.

• Uso clinico: � Inducción del parto.� Control del sangrado postparto (tras expulsión de la placenta) o

postaborto. � Mantenimiento de la contractilidad uterina.

• Dosis: 0,2 mg IV en bolo lento o IM, pudiéndose repetir la dosis alas 2-4 horas. También puede diluirse en SF y pasar lentamente eninfusión.

• Precauciones: � La metilergotámina es un vasoconstrictor periférico débil y pro-

duce efectos aditivos con otros simpaticomiméticos como la efe-drina o la fenilefrina.

� Se potencia su efecto con los IMAOs. � Debe utilizarse con cautela en pacientes con HTA, cardiopatía

isquémica, patología arteriosclerótica periférica avanzada, neu-ropatía o hepatopatía.


• Contraindicado en el embarazo o lactancia y a pacientes en las quese haya objetivado hipersensibilidad o alergia a cualquiera de loscomponentes.

• Efectos secundarios: HTA, angina de pecho, arritmias, cefalea. Lasnáuseas y vómitos que puede provocar como efecto secundario refle-jan un efecto sobre el SNC.

� Oxitocina • Presentación: Syntocinon® (amp con 10 UI/ 1 ml).• Consideraciones farmacológicas:

� Es una hormona sintetizada en el hipotálamo que provoca unincremento de las contracciones uterinas y eleva el tono del mús-culo uterino.

� Tras su administración intravenosa su efecto se inicia en un minuto(IM en 3-9 min) alcanzando su efecto máximo en 20 min (IV) o40 min (IM) con una duración del efecto de 20-60 min a 2-3horas respectivamente.

• Uso clínico: � Inducción del parto, mantenimiento y aumento de intensidad de

las contracciones uterinas. � Control de la hemorragia postparto (tras expulsión de la placenta)

o postaborto.• Dosis: para control de hemorragia postparto se suele utilizar en infu-

sión contínua. Se diluye 10 UI en 500 ml de SF y se pasan a 1-2 mlmin (0,02-0,04 UI/min) IV.

• Precauciones:� La molécula de la oxitocina es estructuralmente muy similar a

las de la hormona antidiurética por lo que puede provocar reten-

Otros fármacos 231

ción de líquidos y administrada junto a grandes volúmenes desolución intravenosa podría desencadenar una hiponatremia dilu-cional.

� Como inductor del parto debe administrarse vía intravenosa moni-torizando la actividad uterina y la frecuencia cardiaca fetal yaque puede provocar tetania, rotura uterina y sufrimiento fetal.

� Debe usarse con precaución en preeclampsia, HTA esencial ycardiopatías.

� Potencia el efecto de simpaticomiméticos como efedrina y feni-lefrina.

• Contraindicaciones: alergia, desproporción cefalopélvica.

• Efectos secundarios: a altas dosis provoca vasodilatación transito-ria, hipotensión, hiperemia facial, taquicardia refleja y aumento delgasto cardiaco. Puede provocar náuseas y vómitos, reacciones ana-filácticas, urticaria, etc.

� Sulfato de magnesio

• Presentación: Sulmetín simple® (amp con 1,5 g/10 ml).• Consideraciones farmacológicas:

� El magnesio es un ión intracelular que suprime la liberación deacetilcolina e interfiere la acción del calcio que se requiere parala contracción muscular y para la transmisión neuromuscular.

� Tiene efecto tocolítico, disminuyendo la actividad uterina rela-cionada con el trabajo de parto pretérmino, la preeclampsia oeclampsia.

� Es anticonvulsivo al provocar una depresión directa de la activi-dad en el SNC a nivel del hipocampo.


� Relaja el músculo esquelético pudiendo antagonizar la reversiónde los relajantes musculares por la anticolinesterasa.

� Se administra vía intravenosa, tiene un inicio de acción inme-diato con un efecto máximo en minutos, su vida media es de 4horas excretándose en un 90% por el riñón.

• Uso clínico:� Inhibición del trabajo de parto pretérmino.� Profilaxis y tratamiento de las convulsiones en estados hiperten-

sivos del embarazo.� Tratamiento de hipomagnesemia.� Profilaxis de arritmias tras cirugía cardiaca.� Prevención de reacción hipertensiva a la intubación.� Taquicardia ventricular tipo torsade de pointes o arritmias rela-

cionadas con hipopotasemia (ver capítulo de antiarrítmicos).� Otros posibles usos todavía no estandarizados: asma, feocromo-

citoma, IAM, para mejorar la fuerza muscular tras ventilaciónmecánica prolongada…

• Dosis:� En eclampsia bolo lento de 4 g IV seguido de infusión continua

de 1 g/h, suspendiendo el tratamiento 24 horas tras la última con-vulsión. En preeclampsia las dosis son similares. En casos seve-ros de preeclampsia se previene 1 convulsión cada 34 tratamien-tos, y se evita un riesgo de eclampsia en 1 de cada 100tratamientos. Sin embargo, aumentando el número de cesáreas,por lo que algunos autores sólo lo recomiendan en preeclamp-sia severa.

� En arritmias, ver capítulo específico.

Otros fármacos 233

� Profilaxis de HTA tras intubación (cirugía de aorta aneurismá-tica, de vasos cerebrales, de feocromocitoma o de embarazadahipertensa). 40 mg/kg previo a la intubación. Riesgo de depre-sión respiratoria y debilidad muscular en el recién nacido.

� Hipomagnesemia: 6 g en 1000 ml de SF/24 horas. Si se deseareposición rápida 1,5 g en 10-15 min.

• Dosis en niños: � Hipomagnesemia o hipocalcemia refractaria:

� Ciclo inicial de 25-50 mg/kg IM o IV cada 4-6 horas hastacompletar 3-4 dosis. Repetir si persiste la hipomagnesemia

� Mantenimiento de 0,25-0,5 mEq/kg/día ó 3-6 mg/kg/día sinsobrepasar el máximo de 1 g/día.

• Precauciones y efectos secundarios: � Debe tenerse especial precaución en mantener una diuresis alre-

dedor de 30 ml/h monitorizando los niveles de fármaco en san-gre ya que el nivel terapéutico de 4-6 mEq/l están próximos aniveles tóxicos de 10 mEq/l.

� Puede provocar agotamiento miocárdico que se manifiesta conbradicardia y bajo gasto, edema pulmonar, depresión del SNC ydebilidad muscular.

� Puede atenuar la respuesta a vasopresores y potencia la acciónde bloqueantes neuromusculares, en especial los no despolari-zantes, hipnóticos y opiáceos.

� Puede desarrollarse una hipotensión grave con anestésicos inha-lados, bloqueo simpático o antihipertensivos.

� Puede provocar hipotonía, hiporreflexia y depresión respirato-ria en el neonato cuando se utiliza previo al parto.


� Puede producir hipermagnesemia (debilidad, flacidez, arrefle-xia, bradicardia, hipotensión, apnea). Si grave, alarga PR y QT,ensancha QRS y bloqueo AV.

� Tratamiento: suspender aporte. Si insuficiencia renal grave, rea-lizar diálisis. Si alteraciones en conducción AV, gluconato cál-cico.

• Contraindicaciones/precauciones: uso conjunto con antagonistasdel calcio. Debe ser administrado con precaución en pacientes conbloqueo cardiaco o insuficiencia renal que podría conducir a la acu-mulación o sobredosis si se administra de forma continua.

� Octreótido• Presentación: Sandostatín® (amp 100 µg/ml, 50 µg/ml y vial 1

mg/5 ml).• Consideraciones farmacológicas:

� Análogo sintético de la somatostatina.� Tiene acción inhibidora de la secreción de GH y varias hormo-

nas gastrointestinales y pancreáticas.• Uso clínico en anestesiología

� Fundamentalmente en el síndrome carcinoide.� Otros: hemorragia digestiva por varices esofágicas (se suele uti-

lizar la somatostatina) y en tratamiento paliativo de oclusiónintestinal.

• Dosificación:� Crisis carcinoide: 25-100 µg IV. Acompañado de reanimación

con líquidos. Precaución con el uso de catecolaminas que pue-den incrementar la liberación humoral y aumentar los síntomas.

� El tratamiento profiláctico en el tumor carcinoide suele incluir

Otros fármacos 235

ranitidina 300 mg VO y polaramine 2 mg VO la noche previa yranitidina 50 mg IV y polaramine 5 mg IV 1 hora previo a ciru-gía. Octreótido 100-150 µg SC/8 h 24 horas antes de la cirugíao 300-500 µg SC 1 hora antes de la cirugía si no lo tomaba pre-viamente. Se pueden usar también corticoides sobre todo si hayantecedentes de broncoespasmo o el paciente los tomaba cróni-camente (ver corticoides).

• Contraindicaciones: Alergia, embarazo y lactancia.• Precauciones:

� En insulinomas puede potenciar la hipoglucemia.� En diabetes insulín dependiente disminuye las necesidades de

insulina.� Vigilar glucemias.

• Efectos secundarios:� Trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, meteo-

rismo, dolor abdominal), cefalea, reacción local (prurito, infla-mación), intolerancia a hidratos de carbono, hepatotoxicidad ycolostasis.

• Protectores gástricos

� Ranitidina• Presentación: Toriol®, Zantac® (amp 50 mg, comp 150 y 300 mg).

También EFG.• Consideraciones farmacológicas:

� Farmacología: � Antagonista del receptor H2 de la histamina. Reduce la secre-

ción ácida basal y la estimulada por alimentos, cafeína, insu-lina o pentagastrina.


� Efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal.� Eliminación hepática.

� Farmacocinética: � IV: inicio inmediato, efecto máximo 1-2 h, duración 6-8 h.� VO: inicio 1-3 h, efecto máximo 2-3 h. Duración: 8-12 h.

• Uso clínico en anestesiología:� Profilaxis síndrome de aspiración pulmonar de contenido gás-

trico.� Reflujo gastroesofágico.� Protección de mucosa gástrica frente a estrés.

• Dosis adultos: 50-100 mg/6-8 h IV. 150-300 mg/12 h VO.• Dosis niños: Prematuros y < 15 días (VO: 2 mg/kg/24 h en 2 -3

tomas. IV: dosis inicial 1,5 mg/kg. Mantenimiento 1,5 mg/kg/24 hen 2 dosis). Niños (VO: 2-4 mg/kg/24 h en 2 tomas. Máximo 300mg/24 h. IV: dosis inicial 1mg/kg. Mantenimiento 2-4 mg/kg/24 hen 3 dosis con un máximo de 150 mg/24 h).

• En insuficiencia renal con ClCr 10-50 un 50-75% de la dosis habi-tual. Si ClCr < 10 un 75-100% de la dosis habitual, pero cada 24 h.

• Precauciones: � Administración IV debe ser lenta diluida y en 10-20 min.� No afecta enzimas microsomales hepáticas a dosis menor de 300

mg/día.� En pacientes asmáticos o con hiperreactividad bronquial puede

producir broncoespasmo.• Efectos secundarios: diarreas, náuseas, vómitos, dolor abdominal,

broncoespasmo, bradicardia, BAV, anafilaxia, leucopenia, trombo-penia o pancitopenia, hepatitis.

Otros fármacos 237

• Contraindicaciones: alergia al fármaco.

� Omeprazol

• Presentación: Losec® (vial de 10 ml con 40 mg, caps 20 mg).• Consideraciones farmacológicas:

� Farmacología:

� Inhibidor selectivo de la bomba de hidrogeniones en la célulaparietal gástrica. Provoca una inhibición de la acidez basal yestimulada de la secreción gástrica.

� Tiene eliminación hepática y renal.

� Farmacocinética: Tiene un inicio de acción en 1 hora y duraciónde 24 h.

• Uso clínico en anestesiología:� Hipersecreción ácida gástrica.

� Reflujo gastroesofágico.

� Profilaxis de gastropatía por AINE.

� Puede utilizarse en profilaxis de broncoaspiración.

• Dosis: VO: 20-40 mg/ día. IV: 40 mg dosis única a pasar en 3-5 min.

• Precauciones:� Prolonga la eliminación de diazepam, warfarina y fenitoína.

� Aumenta los niveles de digoxina.

� Inhibe parcialmente el citocromo P45O.

• Efectos secundarios: diarrea, gastralgias, cefalea, náuseas, erup-ción cutánea, aumento de enzimas hepáticos, pancitopenia, artro-mialgias.

• Contraindicaciones: alergia al fármaco


� Pantoprazol• Presentación: Pantocarm® (vial 40 mg).• Consideraciones farmacológicas:

� Farmacología:� Inhibidor de la bomba de protones.� Eliminación hepática.� Las concentraciones plasmáticas aumentan en ancianos y

pacientes con insuficiencia hepática.� Farmacocinética: inicio 1 hora con duración de 24 h.

• Uso clinico:� Esofagitis erosiva por reflujo.� Úlcera duodenal.� Síndrome de Zollinger-Ellison.� Profilaxis de lesiones gástricas producidas por AINE.� Profilaxis de aspiración pulmonar de contenido gástrico.

• Dosis: IV: 40 mg IV dosis única en infusión a pasar en 3-15 min. • Precauciones:

� No tiene interacciones significativas con diazepam, digoxina,etanol, metoprolol, fenitoína, teofilina, warfarina ni anticoncep-tivos orales.

� Menos interacción que los fármacos de su grupo con citocromoP450.

� Ajuste de dosis al 50% en insuficiencia hepática grave.• Efectos secundarios: cefalea, diarrea, dolor abdominal, flatulen-

cia, insomnio, vértigo, elevación transaminasas, leucopenia, ane-mia, trombopenia, reacción alérgica.

Otros fármacos 239

• Contraindicado si hipersensibilidad al medicamento.

� Prevención de broncoaspiración• Factores de riesgo

� Depresión de conciencia, coma, enfermedades neurológicas oneuromusculares, convulsiones.

� Factores anatómicos y/o mecánicos que alteren el mecanismode la protección de vías respiratorias.

� Hernia de hiato, enfermedad por reflujo gastroesofágico, diver-tículos esofágicos, acalasia, esclerodermia.

� Hemorragia digestiva alta, hemorragia ORL.� Sonda nasogástrica.� Aumento del volumen gástrico como estómago lleno.� Cirugía urgente.� Disminución del vaciado gástrico

� Patológicos: oclusión intestinal, gastroparesia diabética, este-nosis pilórica, enfermedad inflamatoria intestinal, vagotomía,trabajo de parto, alteraciones hidroelectrolíticas, dolor, ansie-dad, alcohol.

� Fisiológicos: embarazo, obesidad, pH gástrico bajo, comidarica en lípidos.

� Farmacológicos: opioides, anticolinérgicos, antidepresivostricíclicos, dopamina.

• Medidas para la prevención:� Ayuno:

� Pacientes de bajo riesgo� Sólidos (incluye leche en fórmulas adaptadas para lactan-

tes): 6 horas.


� Leche materna: 4 horas.� Líquidos claros (agua, te, café, zumo sin pulpa): 2 horas.� Medicación oral con 30 ml agua: 1 hora.� Nutrición enteral: suspender 4-6 horas antes de inducción.

� Pacientes de alto riesgo� Ayuno de sólidos y líquidos 6 horas previas a la inducción.

� Medidas farmacológicas.� Emplear siempre en pacientes de alto riesgo y considerar su

utilización en los de bajo riesgo. Los fármacos de elecciónson los anti-H2 (ranitidina 150 mg VO 90-120 minutos antesde la inducción o 50 mg IV 40 min antes de la inducción). Encirugía programada considerar su uso también la noche pre-via (ranitidina 150 mg VO).

� En cirugía de urgencias (considerar estómago lleno) se uti-liza el antiácido citrato de sodio en solución 0,3 molar (15-30 ml 10-15 min antes de la inducción. La duración de suacción es de 60 min). También metoclopramida (10 mg IV30 min antes de inducción) y anti-H2 (igual que anterior). Lacesárea urgente es el prototipo de estómago lleno de alto riesgopara broncoaspiración.

� Los inhibidores de la bomba de protones también puedenusarse aunque parece que no ofrecen mayores ventajas quelos anti-H2.

� Otras medidas:� Considerar vaciado gástrico con sonda (sobre todo en aque-

llos pacientes con alteración de dicho vaciado como en la obs-trucción intestinal). No está claro que la sonda deba retirarseantes de la inducción.

Otros fármacos 241

� Inducción con el paciente a 20-40º anti-Trendelemburg. Si elpaciente vomita ponerle en Trendelemburg y en decúbito late-ral o bien en posición declive para facilitar aspirado y dificul-tar el paso del vómito a la laringe.

� Inducción de secuencia rápida con maniobra de Sellick. � La educción es un periodo de riesgo. Aspirar previamente el

contenido gástrico y esperar a que el paciente esté despierto.


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