farmacologìa del aparato digestivo
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Farmacologìa del aparato Farmacologìa del aparato digestivodigestivo
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MODIFICACIÒN DE LA MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVARSECRECIÒN SALIVAR
• El control de la sialorrea puede ser necesario en odontologìa y como medicaciòn preanestèsica.
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MODIFICACIÒN DE LA MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVARSECRECIÒN SALIVAR
• Los medicamentos anticolinèrgicos son los màs indicados en especial la atropina y el bromuro de propantelina.
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MODIFICACIÒN DE LA MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVARSECRECIÒN SALIVAR
• Los antihistamìnicos de primera generaciòn tambièn pueden ser ùtiles.
• Atropina. Amp de 1 mg. Dosis de 0.25 a 1 mg IM o SC media hora antes de la cirugìa.
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MODIFICACIÒN DE LA MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVARSECRECIÒN SALIVAR
• Bromuro de propantelina (Probanthine).
• Grag de 15 mgs. Dosis de 15 a 30 mgs 1 hora antes de la cirugìa.
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XEROSTOMÌAXEROSTOMÌA
• La xerostomìa o disminuciòn de la secreciòn salivar puede ser consecuencia de medicamentos, radioterapia, càncer bucal o envejecimiento, alterando los mecanismos de la digestiòn, las mucosas y los dientes.
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XEROSTOMÌAXEROSTOMÌA
• Se ha utilizado la pilocarpina 5 mgs 3 veces al dìa y sòlo produce leves efectos muscarìnicos como aumento de la sudoraciòn, poliuria, palpitaciones y disturbios gastrointestinales.
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XEROSTOMÌAXEROSTOMÌA
• Se han utilizado enjuagues bucales que contienen glicerina y pastillas bucales con carboximetilcelulosa y sorbitol.
• Se recomienda una adecuada humidificaciòn de los alimentos y aplicaciòn de gel de fluoruro de sodio al 1%.
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ANTIULCEROSOSANTIULCEROSOS
• La enf àcido-pèptica resulta de un desequilibrio entre las defensas normales de la mucosa y los factores agresivos que pueden ser endògenos (àcido-pèpticos) y exògenos como el helicobacter pylori y los AINES.
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SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA
• MECANISMOS QUE ESTIMULAN LA SECRECIÒN ÀCIDA
• Las cèlulas parietales localizadas en las glàndulas oxìnticas del cuerpo y el fondo del estòmago, poseen en su membrana 3 tipos de receptores:
• Muscarìnicos (M1)• Histamìnicos (H2)• Gastrina (G).
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SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA
• Al activarse estimulan la secreciòn àcida del estòmago.
• La gastrina se produce en las cèlulas G (cèlulas enterocromafìnicas) de las glàndulas pilòricas situadas en el antro y la histamina es producida por los mastocitos localizados en la mucosa gàstrica.
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SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA
• Estas señales de carácter endocrino, paracrino y nervioso actùan a travès del calcio y el AMP cìclico intracelulares confluyendo en la bomba de protones.
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MECANISMOS QUE INHIBEN LA MECANISMOS QUE INHIBEN LA SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA
• Somastotatina producida por las cèlulas D antrales y en los islotes pancreàticos, inhibe a la cèlula parietal.
• La secretina producida por las cèlulas S del int delgado inhibe la secreciòn de gastrina, junto con la colecistocinina.
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SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA
• Ademàs estimulan la secreciòn de bicarbonato de sodio por parte del pàncreas.
• Si el pH disminuye por debajo de 3 se inhibe la producciòn de gastrina.
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SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA
• Las cèlulas principales de las glàndulas oxìnticas secretan pepsinògeno, el cual se activa con un pH menor de 4, convirtièndose en pepsina, la cual disminuye el potencial ulcerogènico del àcido.
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SECRECIÒN ÀCIDASECRECIÒN ÀCIDA
• La presencia de Helicobacter pylori aumenta la incidencia de ùlcera gàstrica y duodenal.
• La barrera mucosa tambièn representa un mecanismo protector.
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AntiàcidosAntiàcidos
• Los antiácidos han sido usados y abusados por clínicos y consumidores de todo el mundo por muchas décadas.
• Hay controversias sobre su mecanismo de acción y su rol en el manejo de la úlcera gastrointestinal.
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AntiàcidosAntiàcidos
• La neutralizaciòn de la secreción ácida gástrica inducida por el antiácido ha sido considerada el mecanismo primario de acción del antiácido.
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AntiàcidosAntiàcidos
• Aunque datos recientes sugieren un efecto citoprotector de la mucosa gastrointestinal.
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AntiàcidosAntiàcidos
• A pesar de haber sido desplazados como agente principal en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el ácido siguen siendo importantes en el control de la sintomatología.
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Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio
• El bicarbonato de sodio es uno de los compuestos más antiguos usados como antiácido y asociado a un comienzo de acción rápido y corta duración de acción.
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Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio
• La reacción química de bicarbonato de sodio y ácido gástrico resulta en la formación de cloruro de sodio, agua y dióxido de carbono.
• Eleva rápidamente el pH intragástrico a valores 7-8, esto explica el rápido alivio sintomático.
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Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio
• Su efecto es de corta duración y puede resultar en una retención de líquidos y alcalosis sistémica
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Carbonato de calcioCarbonato de calcio
• Al igual que el bicarbonato de sodio, el carbonato de calcio es un antiácido potente y de rápida acción.
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Carbonato de calcioCarbonato de calcio
• El carbonato de calcio reacciona con el ácido gástrico formando cloruro de calcio, agua y dióxido de carbono.
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Carbonato de calcioCarbonato de calcio
• Además de la relativa absorción sistémica de calcio, una severa hipersecreción ácida "rebote“ se asocia al uso de carbonato de calcio como antiácido.
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Hidròxido de magnesioHidròxido de magnesio
• En general su potencia antiácida es mayor que las sales que contienen aluminio, pero menor que la del bicarbonato de sodio o carbonato de calcio.
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Hidròxido de magnesioHidròxido de magnesio
• Los antiácidos que contienen magnesio reaccionan con el ácido formando cloruro de magnesio y agua.
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Hidròxido de magnesioHidròxido de magnesio
• El magnesio también forma sales insolubles responsables de la diarrea asociada a los antiácidos que contienen magnesio
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Hidròxido de magnesioHidròxido de magnesio
Induce la secreción de colecistocinina, con la consiguiente contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi (efecto colagogo), lo cual contribuye al efecto laxante de este agente.
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Hidròxido de aluminioHidròxido de aluminio
• El contacto con el ácido gástrico lleva a la producción de tricloruro de aluminio, agua y fosfato de aluminio insoluble.
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Hidròxido de aluminioHidròxido de aluminio
• A diferencia de los antiácidos con magnesio, el efecto adverso primario de las sales de aluminio es la constipación.
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Hidròxido de aluminioHidròxido de aluminio
• El aluminio se enlaza al fosfato de la dieta, reduciendo la cantidad de fósforo que pueda absorberse con la dieta.
• Este efecto es frecuentemente utilizado en pacientes con insuficiencia renal aguda para reducir los niveles plasmáticos de fósforo.
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Hidròxido de aluminioHidròxido de aluminio
• Aunque la terapia crónica con sales que contienen aluminio puede llevar a la hipofosfatemia e hipercalcemia.
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Hidròxido de aluminioHidròxido de aluminio
• El aluminio se absorbe en el intestino delgado y pequeñas cantidades son excretadas diariamente en la orina.
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Hidròxido de aluminioHidròxido de aluminio
• En pacientes con función renal inmadura o comprometida, se puede acumular y producir seria neurotoxicidad
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Asociaciòn de hidròxido de Asociaciòn de hidròxido de aluminio y magnesioaluminio y magnesio
• Obtener un efecto rápido (hidróxido de magnesio) y más persistente (hidroxido de aluminio)
• Antagonismo funcional a nivel de la motilidad gástrica : el Al la disminuye, el Mg la aumenta.
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Asociaciòn de hidròxido de Asociaciòn de hidròxido de aluminio y magnesioaluminio y magnesio
• Antagonismo funcional a nivel intestinal: El Mg es laxante, el Al es constipante.
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Efectos adversos de los Efectos adversos de los antiàcidosantiàcidos
• Las complicaciones gastrointestinales incluyendo diarrea y constipación son los efectos adversos más comunes asociados a la terapia con antiácidos.
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Efectos adversos de los Efectos adversos de los antiàcidosantiàcidos
• Las sales de magnesio se asocian más frecuentemente a diarrea de tipo osmótica dosis-dependiente, mientras que las sales de aluminio y calcio son más frecuentemente asociadas a constipación.
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Efectos adversos de los antiàcidosEfectos adversos de los antiàcidos
• Los antiácidos pueden influir sobre la absorción de otros medicamentos al modificar el pH gástrico, lo cual puede modificar el grado de disolución del otro compuesto (por ejemplo tetraciclinas).
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Efectos adversos de los antiàcidosEfectos adversos de los antiàcidos
• Esta interacción farmacológica es generalmente de poca significación clínica y puede evitarse si se administra el antiácido separado 1-2 horas de la otra medicación oral.
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Intoxicaciòn agudaIntoxicaciòn aguda
• Se puede producir por ingesta de dosis muy altas de antiácidos y consiste en alcalosis metabólica sintomática.
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Intoxicaciòn agudaIntoxicaciòn aguda
• El síndrome alcalino-làcteo se observaba cuando se usaba leche asociada a grandes dosis de bicarbonato de sodio o calcio. Ya no se utiliza este tratamiento.
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Intoxicaciòn agudaIntoxicaciòn aguda
• La hipermagnesemia aguda puede aparecer en pacientes con insuficiencia renal que utilizan el magnesio como laxante, con hiperreflexia, debilidad muscular e incluso parálisis de los músculos respiratorios
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Intoxicaciòn crònicaIntoxicaciòn crònica
• Se observa en pacientes con IR, porque el Mg y Al que se absorben no se puede eliminar.
• La acumulación de aluminio puede producir demencia alumínica y/o osteopatía alumínica.
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PRESENTACIONESPRESENTACIONES
• Hidròxido de Al (Pepsamar)
• Susp 6.15 gms/100 ml.
• Hidròxido de mg e hidròxido de al ( Mylanta CT).
• 5 mgs contienen 650 mgs de HA y 350 mgs de HM.
• Carbonato de calcio ( Tums)
• Tabs masticables de 500 mgs
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ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINAH2 DE LA HISTAMINA
• Producen inhibiciòn competitiva con la histamina sobre los receptores H2.
• El control de la acidez nocturna es determinante en el tratamiento de la ùlcera duodenal.
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ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINADE LA HISTAMINA
• Se deben administrar en horas de la noche.
• Los linfocitos, los monocitos y las cèlulas cardiacas tambièn tienen receptores H2.
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ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINADE LA HISTAMINA
• Disminuyen su absorciòn en presencia de antiàcidos y disminuyen la actividad del sucralfato al aumentar el pH gàstrico.
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ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINADE LA HISTAMINA
• Se absorben bièn por el intestino y tienen una vida media plasmàtica de 4 horas.
• Tambièn tienen administraciòn parenteral.
• Se unen poco a proteìnas plasmàticas y tienen escaso metabolismo.
• Su eliminaciòn es renal y no se han reportado efectos teratogènicos.
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REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS
• Cefalea, confusiòn, mareos, sedaciòn, mialgias y dolor abdominal.
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REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS
• La cimetidina y en menor proporciòn la ranitidina pueden producir disfunciòn erectil, disminuciòn espermàtica, ginecomastia y galactorrea e inhibir las enzimas microsomales hepàticas.
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PRECAUCIONESPRECAUCIONES
• Hipersensibilidad y porfiria.
• Pacientes con enf renal y edad avanzada.
• Se desconoce su seguridad en el embarazo y la lactancia.
• Su administraciòn IV se debe hacer con lentitud.
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INTERACCIONESINTERACCIONES
• La disminuciòn de la secreciòn àcida puede alterar la absorciòn del ketoconazol.
• La cimetidina puede disminuir la excreciòn renal de verapamilo y metformina.
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USOSUSOS
• Tratamiento y prevenciòn de las ùlceras gàstrica y duodenal,, gastritis, RGE, esofagitis, prevenciòn de broncoaspiraciòn, ingestiòn de AINES y sind de Zollinger-Ellison.
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PRESENTACIONESPRESENTACIONES
• RANITIDINA• (Zantac)• Tabs de 150 y 300 mgs.• Amp de 50 mgs en 2 cc.• Dosis: 150 mgs cada 12
horas o 300 mgs al atardecer.
• En la profilaxis de ùlceras de estrès en enf crìticos 50 mgs IV o 150 mgs vìa oral 2 horas antes de la cirugìa.
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PRESENTACIONESPRESENTACIONES
• Se puede administrar por vìa IM sin diluir o IV diluyendo 50 mgs de ranitidina en 100 cc de sol salina o dextrosa al 5% en AD para pasar en un perìodo de 20 minutos a 2 horas.
• Esta dosis se puede repetir cada 6 horas.
• No pasar de 400 mgs por dìa.