erge y enfemedad acido peptica

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

Dr. P. Martin Padilla Machaca

Gastroenterólogo. Hepatólogo

Departamento de Trasplantes

UPSJB

Definición

• Reflujo gastroesofágico

– Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia elesófago

• Enfermedad por reflujo gastroesofágico(ERGE)

– Aquella en la que el paciente presentadisminución de la calidad de vida debidodirectamente a los síntomas del reflujo o quetiene riesgo de complicaciones físicas

Epidemiología

• La enfermedad por ERGE afecta al 20% delos adultos reportan al menos unepisodio a la semana

• 10% presentan síntomas diarios

• 50% esofagitis por reflujo

Fisiopatología

• Episodios de reflujo normales,

– en personas sanas

– frecuentes durante y después de las comidas

– duración <5 minutos,

excepcionalmente >10 minutos

– sin complicaciones

– raros en las noches

Fisiopatología

• Barrera antirreflujo

• Aclaramiento esofágico,

– aclaramiento de volumen

– aclaramiento residual

• Barrera esofágica,

– preepiteliales.

– epiteliales

– postepiteliales

Fisiopatología

• E.E.I.

• Diafragma

• Ligamento

freno-esofágico

Diafragma

Ligamentofreno-esofágico

EEI

Barrera antirreflujo

Fisiopatología

• La capacidad del esófago para eliminar el

material refluido

• Tiene dos fases,

– aclaramiento de volumen

– aclaramiento del ácido residual

Aclaramiento esofágico

Fisiopatología

• Fase de aclaramiento de volumen,

– se expulsa prácticamente todo el contenido

esofágico

• Fase de aclaramiento del ácido residual,

– se neutraliza el ácido presente en el pequeño

remanente que queda de la fase anterior


Fisiopatología

Aclaramientonormal

Aclaramiento en la ERGE

Aclaramiento de volumen

•Peristalsis

•Gravedad

•Ondas peristálticas

•Poco valor

•Ausencia o debilidad

•Mayor cometido

Aclaramiento de ácido

residual

•Salivación Sueño, edad Reflejo esófago-salival

Enfermedades

Tiempo total

(fase 1 + fase 2). 2-3 minutos 4-5 minutos

Barrera esofágica

Fisiopatología

H+

pepsina

bilis,enzimas

pancreáticas

peristaltismo,salivación

presiónintraadbominal


Fisiopatología

Factores

preepitelialesFactores

epitelialesFactores

postepiteliales

Poca importancia defensiva

•Capa de moco

•Bicarbonato

•Capa acuosa

Estructurales:

•Membranas celulares

•Complejos intercelulares

Funcionales:

•Transporte epitelial

•Tampones intra e intercelulares

•Proliferación de la capa basal

•Flujo sanguíneo

•HCO3, O2 y nutrientes.

•Arrastre y dilución de H+

Barrera esofágica

Fisiopatología

HCO3-HCO3

-

HCO3-HCO3

-

HCO3- Na+

K+H+ Na+

HCO3- H+

H+

pH 2

pH 3

HCO3-

H+ H+

Capa acuosa H+ H+

Nutrientes

O2

defensapreepitelial

defensaepitelial

defensapostepitelial

Barrera esofágica

Fisiopatología

Disfuncióndel EEI

Hipotoníabasal

Relajacionestransitorias

Incompetencia de la barrera antirrflujo

Reflujo patológico

Factores anatómicos

Factoresdefensivos

Factoresagresivos

Factorespermisivos

H+ pepsina

enz.pan.

bilisaclaramiento

barreramucosa

no ERGE ERGE

sin esofagitis con esofagitis

Fisiopatología

Agente Mecanismo Implicación en la ERGE

Ácido

Directo

Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE

Pepsina

Directo

•Proteólisis

Bilis

Directo

•Acción detergente

Indirecto

•Aumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido

Tripsina

Directo

•Proteólisis

Factores lesivos

Fisiopatología

• Aumento de reflujos nocturnos

• Vaciamiento gástrico lento

• Sustancias que modifican la presión del EEI

• Hernia hiatal

• Situaciones clínicas relacionadas con la ERGE.

Fisiopatología

Aumentan la presión Disminuyen la presión

HormonasGastrina

Motilina

Colescistoquinina

Estrógenos/progesterona

Glucagón

Somastotatina

Secretina

Péptidos

Bombesina

L-encefalina

Sustancia P

Péptido inhibidor gástrico

PIV

Neuropéptido Y

Fármacos

Alfa-adrenérgicos

Antiácidos

Metoclopramida

Domperidone

Prostaglandinas F2

Beta-adrenérgicos

Antagonistas del calcio

Barbitúricos

Diazepam

Dopamina

Teofilina

Alimentos Proteínas

Grasa

Chocolate

Alcohol

Modificadores del EEI

FisiopatologíaHernia hiatal

vaciamientodisminuido

reflujoprecoz

alteración de losmecanorreceptores

desplazamientodel ligamentofrenoesofágico

alteracióndel diafragma

EEIintratorácico

Fisiopatología

ERGE

Patologíabronquial

SíndromeZollinger-

Ellison

Esclerodermia

Gestación

Cirugíaesofágica

Cirugíagástrica

Situaciones clínicas relacionadas

Fisiopatología

Ruptura de barrera mucosa

Retrodifusión de H+Respuesta inflamatoria Respuesta funcional

Transtornos motores

Infiltrado inflamatorioMuerte celular

Proliferación de capa basal

Erosiones/úlceras

Inflamación Reparación

Fibrosis(estenosis)

Epitelioescamoso

Epiteliode Barret

Displasia Adenocarcinoma

Adelgazamiento de la mucosa papilas submucosas

Grosor basal

Exposición prolongada al reflujo

Anatomopatología

• Datos microscópicos en la mucosa

– Eosinófilos en el epitelio (con o sin neutrófilos)

– Hiperplasia de la capa basal

– Elongación de las papilas de la lámina propia

– La ausencia de estos datos no excluye reflujo patológico

Anatomopatología

• Esofagitis aguda– Neutrófilos en la

submucosa y en la mucosa

Anatomopatología

• Esófago de Barrett

– Metaplasia intestinal en esófago

Anatomopatología


Cuadro clínico

• Signos y síntomas típicos

• Signos y síntomas atípicos

Cuadro clínico

• Pirosis

• Regurgitación ácida

• Disfagia

• Odinofagia

• Singultos

• Dolor torácico o epigástrico

• Pérdida de esmalte dental

• Náuseas

Signos y síntomas típicos

Cuadro clínico

• La pirosis es el síntoma típico más común en pacientes con ERGE (75%)

Signos y síntomas típicos

Cuadro clínico

• Pulmonares– Tos crónica,

– Bronquitis

– Asma

– Absceso pulmonar

• Dolor precordial

• O.R.L.– Laringoespasmo

– Disfonía

– Tos persistente

– Dolor faríngeo

– Disfagia intermitente

– Odinofagia

– Otitis media

– Aclaramiento de garganta

Signos y síntomas atípicos

Cuadro clínico

• La prevalencia es de un 25 a 80%, dependiendo del estudio

Signos y síntomas atípicos

Cuadro clínico

• Hipótesis

– Microaspiración bronquial

– Reflejo broncoesofágico

Asma

Cuadro clínico

0102030405060708090

100

Tos Dolor

torácico

Disfonía

%Signos y síntomas atípicos

Variedades Clínicas

• Enfermedad no erosiva (ERNE)

• Erosiva


Pruebas Diagnósticas para ERGE

1. Pruebas que detectan reflujo gastroesofágico anormal

Serie esofagogastroduodenal

Gamagrafía esofágica

Prueba de reflujo ácido estándar

Medición ambulatoria del pH esofágico

Impedancia eléctrica intraluminal


2. Pruebas que evalúan daño macro y microscópico de la mucosa esofágica

• Esofagograma de doble contraste

• Endoscopia y biopsia


3. Pruebas que permiten asociar los síntomas con episodios de reflujo

• Prueba de Bernstein

• Medición ambulatoria del pH esofágico

• Prueba con inhibidor de bomba de protones


4. Pruebas con valor pronóstico preoperatorio

• Manometría esofágica

• Medición ambulatoria de pH esofágico

• Impedancia eléctrica intraluminal


5. Pruebas que evalúan la respuesta al tratamiento médico o quirúrgico

• Manometría esofágica

• Medición ambulatoria del pH esofágico

Cuestionario de Jonhsson

• ¿Nota usted con frecuencia una sensacióndesagradable, ascendente, que se extiende pordetrás del esternón?

• ¿Esta sensación se combina a menudo con unasensación de ardor en el pecho?

• ¿Mejoran sus síntomas con antiácidos?

• ¿Ha presentado estos síntomas durante 4 días omás durante la última semana?

Cuestionario de Jonhsson

• Una respuesta positiva en las cuatro preguntas indica una probabilidad del 85% de que el paciente tenga una esofágitis erosiva

• Una medición de pH en 24 horas alterada

• Ambas

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD

• ¿Cuál de los siguientes enunciados describe mejor el malestar principal que siente en su estómago o en medio de su pecho?

• 5 Sensación de quemadura o ardor que inicia e el estómago o en la parte baja del pecho y que sube hacia su cuello

• 0 Mareo o náusea

• 1Dolor en medio del pecho cuando traga

• 0 Ninguna de las anteriores. Por favor, describa su molestia


• De acuerdo a su respuesta anterior, escoja usted lo que mejor describe el momento en que ocurre la molestia principal

• - 2 En cualquier momento, no mejora ni empeora con alimentos

• 2 La mayoría de las veces, en las siguientes dos horas de haber ingerido alimentos

• 0 Siempre a una hora específica del día o de la noche, sin relación alguna con los alimentos


• ¿Qué le sucede a la molestia principal con lo siguiente

Comida Empeora Mejora Sin cambio

Más abundante de lo normal

1 -1 0

Muy grasosa 1 -1 0

Picante o condimentada

1 -1 0


• ¿Qué efecto tienen los medicamentos para la indigestión sobre la molestia principal?

• 0 No mejora

• 3 Alivio en los primeros 15 minutos

• 0 Alivio después de 15 minutos

• 0 No toma medicamentos para la indigestión


• ¿Qué efecto tiene acostarse boca arriba, agacharse o doblarse sobre su molestia principal? Marque la que mejor describa su caso

• 0 Ninguno

• 1 La desencadena o empeora

• -1 La alivia

• 0 No sabe


• De las siguientes opciones, ¿Cuál describe mejor el efecto el efecto de cargar o realizar esfuerzos sobre la molestia principal?

• 0 Ninguno


• La alivia

• 0 No sabe


• Si algún alimento o líquido de sabor ácido se regresa a la garganta o boca, ¿qué efecto tiene sobre la molestia principal?

• 0 Ninguno


• -1 La alivia

• 0 No sabe o no se le regresan alimentos o líquidos ácidos


• Puntaje de -7 a 18

• 4 sensibilidad mayor a 90% para ERGE

• 4 sensibilidad 70% y especificidad de 46% para esofagitis

• Alta correlación con pH-metría

• Sensibilidad de 89% con pH-metría

• 95% con hallazgos endoscópicos

Sensibilidad y Especificidad de las pruebas diagnosticas para ERGE

Prueba Sensibilidad Especificidad

Cuestionario de Síntomas 89 23

Prueba terapéutica IBP 68-86 24-73

Endoscopia 68 96

pH-metría de 24hr 96 96

Impedancia eléctrica intraluminal

N/D N/D

Esofagograma 40 85

Gamagrafía esofágica 14-86 76

Prueba de Bernstein 42-84 50-86

Métodos diagnóstico

• Evaluación de la presencia y grado de esofagitis erosiva y documentación de esófago de Barret

• Friabilidad de la mucosa, erosiones lineales y ulceraciones

• Especificidad del 90%

• Falsos positivos por medicamentos e infecciones

• Erosiva 30-40%

Endoscopía

Métodos diagnóstico.

• Esófago de Barret.– Mucosa gástrica enrojecida

por metaplasia gástrica.

– Potencial maligno.

– Verificación con biopsia.

Endoscopía.


Grado A>1 ruptura mucosa < 5 mm

sin pasar pliegues.

Grado B>1 ruptura mucosa > 5 mm

sin pasar pliegues.

Grado CRupturas mucosas que pasan pliegues,

<75% de la circunferencia del esófago.

Grado DRupturas mucosas que involucran

>75% de la circunferencia del esófago.

Clasificación de Los Angeles

Indicaciones de Endoscopia

1. Síntomas de alarma

• Pérdida de peso

• Disfagia

• Hemorragia

• Anemia

2. Evaluación de secuelas de la ERGE (esofagitis) en pacientes con síntomas de larga evolución (más de 2 años)

3. Falla al tratamiento médico

4. Escrutinio y vigilancia de esófago de Barrett


• Portátil

• Estudios a corto y largo plazo (15 min a 24 horas)

• Valora la capacidad del esófago para eliminar el ácido

• Mide la presión del EEI– 1-2 mmHg es diagnóstico

• Registra el número de episodios

• Duración

• Permite relacionar los síntomas con los episodios de reflujo

Monitoreo ambulatorio de pH

Uso de la pH-metría

1. Documentar exposición anormal al ácido en pacientes con endoscopia normal considerados para cirugía anti-reflujo

2. Evaluación de síntomas sugestivos de ERGE después de cirugía anti-reflujo

3. Evaluación de pacientes con síntomas refractarios a IBP

4. Detección de ERGE en pacientes con dolor toráxico no cardiaco

5. Evaluación de pacientes con manifestaciones atípicas de ERGE

6. Documentación concomitante de ERGE en adultos con asma de origen reciente


• >10.5% de tiempo de exposición a <4 pH de pie

• >6% de tiempo de exposición a<4 pH en posición supina

• Relación de episodios de reflujo con la pirosis

Monitoreo ambulatorio de pH


• HCl 0.1 N a 6-8 ml/min

• Baja sensibilidad

• Si el paciente presenta dolor es positiva

Prueba de Bernstein

Diagnóstico

Síntomas abdominales superiores o

retroesternales

Evaluación de los

síntomas

Síntomascompatiblescon reflujo

Determinar severidad

de los síntomas

Síntomasproblemáticos

=enf. porreflujo

Síntomas de alarma

Síntomas de alarma

Sin síntomas de alarma

Sin síntomas de alarma

Dispepsia

Otros

Medidas no farmacológicas

Endoscopíainmediata

Endoscopíainmediata

Clasificar por severidad

Manejarempíricamente

Síntomasmoderados

e infrecuentes

Tratamientode acuerdoal patrón

Tratar como dispepsia

Manejar de acuerdo a la

severidad

Diagnóstico diferencial

• Enfermedades del tubo digestivo

• Enfermedades cardiovasculares


• Enfermedades de tubo digestivo

– Acalasia

– Espasmo esofágico difuso

– Esfínter esofágico inferior hipertenso

– Peristalsis esofágica sintomática

– Ulcera péptica

– Dispepsia funcional



– Dispepsia por fármacos

– Gastritis aguda

– Cáncer gástrico

– Enfermedades infiltrativas o infecciosas

– Litiasis biliar

– Pancreatopatías



• Hernia hiatal


• Enfermedades cardiovasculares

– Angor Pectoris

– Infarto agudo al miocardio

– Cardiopatías congénitas

Tratamiento

• Médico

• Quirúrgico

• Endoscópico

Tratamiento Médico

• Dieta

– Comidas frecuentes y de poco volumen

– Evitar grasas, cítricos y café

– No acostarse hasta después de 2 a 3 horas de la ingesta

Tratamiento Médico

• Médico

– Cambios en el estilo de vida

– Farmacológico

Tratamiento Médico

• Evitar fármacos que

– Disminuyan la presión del EEI

– Disminuyan el aclaramiento esofágico

– Retrasen el vaciamiento gástrico

– Lesionen la mucosas esofágica

Cambios en el estilo de vida

Tratamiento Médico

• Disminuir la presión intraabdominal

– Evitar sobrepeso

– Evitar determinada ropa

– Evitar determinados esfuerzos físicos

– Evitar estreñimiento


Tratamiento Médico

• Elevar la cabecera de la cama

– 15 a 25 cm ó 22 grados

• Suprimir el tabaco


Tratamiento Médico

• Antagonistas H2

– Porcentaje de curación inversamente proporcional al grado de la esofagitis

– Mejoría sintomática en el 85% de los casos

– A mayor supresión ácida y mayor duración del tratamiento, mayor curación de las lesiones mucosas

Farmacológico

Tratamiento Médico

• Procinéticos

– Mejoran la peristalsis esofágica, el vaciamiento gástrico y aumentan la presión del EEI

• Cisaprida.

– Cura la esofagitis grado 1 y 2 en el 63% de los pacientes

Farmacológico

Tratamiento Médico

Supresión ácida gástrica

Curación esofagitis

(4 semanas)

Curación esofagitis

(8 semanas)

Omeprazol(20-60 mg/día)

>90% 67-85% 85-96%

Ranitidina(300 mg/día)

70% 26-45% 40-60%

Farmacológico

Flujograma de tratamiento.

Sin endoscopíao

endoscopía negativa

oesofagitis

grado A y B

Anti-H2 o cisaprida

IBP a dosis normal2-4 semanas

IBP a altas dosis1-2 semanas

Realizar endoscopía(si no se ha hecho)

Revisar síntomas,pH-metría

Control de lossíntomas

Síntomaspersistentes



Flujograma de tratamiento

Prueba deretiro del

medicamento

Tratamientofarmacológico

exitoso

Sin recurrenciade los síntomas

Recurrenciade los síntomas

Descontinuartratamiento

Endoscopía previa:

negativa ogrados A y B

Sin endoscopíaprevia

Endoscopía

Reiniciartratamiento

Esofagitis grados C y D

Prueba para disminuir dosis

Cirugíaantireflujo

Flujograma de tratamiento

Esofagitisgrados C y D

IBP dosis normal8 semanas


IBP dosis doble8 semanas

Endoscopía


Endoscopía



Esofagitisnegativa

Esofagitisnegativa

Esofagitis

Esofagitis

Revisar síntomas,pH-metría

Cirugíaantireflujo

IBP dosisnormal

IBP dosisdoble

Cirugíaantireflujo

IBP dosisdoble o mayor

Tratamiento

IBP a media dosis

Anti-H2 o cisapridaa dosis normal

IBP a dosis normal

IBP a dosis doble

Disminuir hasta encontrar (sin endoscopía) el tratamiento efectivo más barato.

Tratamiento Quirúrgico

• Abierta

• Laparoscópica

Modalidades


• Funduplicatura de Nissen

• Funduplicatura de Lind

• Funduplicatura de Belsey

• Técnica de Lortat

• Prótesis de Angelchik

• Operación de Allison

• Operación de Thal

• Operación de Hill

• Operación de Watson

• Toupet


• Restituir la seguridad de la unión gastroesofágica

• Bajar 5 cm el esófago a su posición intraabdominal normal

• Fijar el esfínter gastroesofágico

Objetivos


• Fracaso del tratamiento farmacológico

• Estenosis esofágica

• Costo elevado del tratamiento médico en un paciente joven

• Síntomas extraesofágicos de difícil control

• Pacientes con insuficiencia mecánica del esfínter

Indicaciones


• Edad avanzada

• Enfermedades que eleven el riesgo quirúrgico

• Peristalsis ausente o muy deteriorada

• Trastornos funcionales del TD (esófago irritable,

colon irritable o dispepsia funcional)

Contraindicaciones

Tratamiento Endoscópico

• Inyección de polímeros

• Plicación esofágica intraluminal

• Cauterización por radiofrecuencia

Intentan regresar la competencia al EEI sin los riesgos y costos de la cirugía

Modalidades

Conclusiones

• El tratamiento inicial de la ERGE sigue siendo médico

– IBP bajando a anti-H2

– Cambios en la dieta

– El estilo de vida (incluyendo el tabaquismo)

Conclusiones

• La clínica y el ensayo farmacológico son suficientemente sensibles para hacer el diagnóstico

• La endoscopía solamente es para confirmar y graduar la esofagitis por ERGE

• ERGE esofagitis

Aspectos esenciales1. La pirosis es tan sugerente de enfermedad por reflujo gastroesofágico

que n o se necesita medida diagnóstica alguna y se inicia tratamiento c o n inhibidores de la bomba de protones de forma empírica.

2. La prueba diagnóstica de certeza es la Phmetría de 2 4 horas.3. En la ERGE, es de elección el tratamiento c o n IBP y, si es necesario,

usando dosis elevadas.4. El esófago de Barrett se caracteriza por la aparición de áreas de e p i t

e lio intestinal, conocido como metaplasia, en el seno de esofagitis por ácido.

5. El tratamiento del Barrett es el de la p r o p i a esofagitis y se recomienda, aunque la clínica de esta remita, continuar

6. indefinidamente con IBP o plantearse la cirugía antirreflujo.7. En la esofagitis por cáusticos deben evitarse las neutralizaciones,

aunque los ácidos sí pueden diluirse.8. En la esofagitis por cáusticos debe realizarse un diagnóstico

endoscópico sin demora.

Casos Clinicos

Un hombre de 50 años acude a la consulta por presentar, desde hace 8-10 años, síntomas de dispepsia y pirosis. Le realizamos una esofagoscopia que muestra una hernia de hiato y un tramo distal del esófago de unos 8 cm, de color enrojecido. Se toman biopsias de esta zona que dan como resultado epitelio columnar glandular con displasia severa. En relación con la estrategia para la prevención del adenocarcinoma esofágico invasivo, indique cuál de las siguientes respuestas es la correcta.

a) El t r a t a m i e n t o i n d e f i n i d o con dosis diarias de o m e p r a z o ! nos permitirá garantizar la prevención.

b) La f u n d u p l i c a t u r a esofágica laparoscópica, al prevenir el r e f l u j o , previene el cáncer.

c) La única estrategia p r e v e n t i v a r e c o n o c i d a en la a c t u a l i d a d es la esofaguectomía.

d) La mejor prevención del c a r c i n o m a invasivo es u n seguimiento endoscópico periódico, cada 12-18 meses, p r o c e d i e n d o a lacirugía cuando se desarrolle u n carcinoma.

e) La ablación endoscópica, por m e d i o de p r o c e d i m i e n t o s térmicos o fotoquímicos, es el p r o c e d i m i e n t o d e elección

Enfermedad Ácido-péptica

Dr. P. Martin Padilla MachacaGastroenterólogo. HepatólogoDepartamento de Trasplantes

UPSJB

Definición

• Es un conjunto de patologías que afectan el tracto digestivo superior cuya mucosa esta expuesta al ácido clorhídrico y la pepsina

• Presentan una sintomatología común

• Gastritis, duodenitis y Ulcera péptica

Úlcera Péptica

• Ruptura en la mucosa gástrica o duodenal

• La úlceras se extienden a través de la mucosa y suelen ser mayores de 5mm de diámetro

Úlcera Péptica

• Se origina cuando los factores defensivos de lamucosa están deteriorados o son superadospor factores luminales agresivos

• Ácido y pepsina

Generalidades

• En EUA 500,000 casos nuevos

• 4,000,000 recurrencias

• Incidencia en adultos 10%

• 5 veces más comunes las de duodeno

Generalidades

• 95% en bulbo

• 60% antro

• Curvatura menor (unión de antro y cuerpo) 25%

Generalidades

• Relación hombres – mujeres (1.3 – 1)

• 30 y 55 años de edad, duodenales

• 55 y 70, gástricas

• Fumadores

Generalidades

• AINES

• Úlcera duodenal en los últimos 30 años

• Aumento de la gástrica

Etiología• AINES 5 a 10%

• H. pylori más 90%

• Estados hipersecretores ácidos

Síndrome de Zollinger Ellison 0.1%

Mastocitosis sistémica

• Idiopáticas menos 0.01%

H. pylori

• Marshall y Warren 1984

• 95% duodenales

• 80% gástricas

• 50% de la población mundial infectada

H. pylori

• Segunda causa de infección en el hombre

• Bajo nivel socio-económico infancia

• Brasil 13 a 70% (0 a 20 años)

• 70 a 94% mayores de 30 años

• 40 a 80% en dependencia directa con $$

H. pylori

• Patógeno humano estricto

• Oral – oral

• Fecal – oral

• Gastro - oral

Fisiopatología

• Estómago continuamente secreta ácido

• En promedio 15% de su capacidad máxima

• Ciclo circadiano

Pico máximo de secreción: media noche

Pico mínimo: próximo al amanecer

Fisiopatología• Fase cefálica células parietales y células G

del antro gástrico liberan gastrina aumento de secreción gástrica

• Fase gástrica:los alimentos provocan distensión gástrica y estímulo del reflejo vaso-vagal. Productos de digestión de proteínas

• Fase intestinal: estímulos hormonales y absorción de aminoácidos

Fisiopatología

• pH gástrico: bajo disminuye la liberación de gastrina (somatatina, secretina, prostaglandinas)

• Grasas en el duodeno por péptido inhibidor gástrico

• Otros: hiperglucemia, hiperosmolaridad en el duodeno (VIP, enteroglucagón, neurotensina, péptido YY y urogastrona)

Fisiopatología

• La secreción de bicarbonato es menor en pacientes con ulcera duodenal

• Infecciones por H. pylori concentraciones elevadas de gastrina sérica basal, postprandial post-estimulo con péptido liberador de gastrina

• Cepas ulcerogénicas (VAcA-S1a M1)

Fisiopatología

• Forma espiral

• Flagelos

• Enzima ureasa desdobla urea, genera amionaco y bicabonato

• Adhesión selectiva a la mucosa gástrica

Generalidades

• AINES fármacos más utilizados

• EUA 70,000 hospitalizaciones

• 7,000 muertes

• Más complicaciones fatales que pos SIDA

Generalidades

• 10 a 20% AINES dispepsia

• 5 a 10% artritis reumatoide, los suspenden

• 1.3% AR tienen complicación GI

• Mortalidad 5 a 10% en pacientes internados por complicaciones GI

Factores de Riesgo AINES• 1. No controlables

• Edad, sexo, enfermedad, estados comórbidos, antecedentes personales, úlcera, hemorragia, perforación

• 2. Controlables

• Uso de AINES, dosis, tipo, duración del tratamiento, asociación con otros fármacos: anticoagulantes, corticoides, AINES

• 3. Dudosos

• Alcohol, H. pylori, cigarro

Riesgo Relativo de complicaciones GI de los AINES

AINE Riesgo Relativo

Piroxicam 9

Indometacina 8

Naproxeno 7

Sulindaco 6

Aspirina 4.8

Diclofenaco 2.3

Ibuprofeno 1

Cuadro Clínico

• Dispepsia 80 a 90%

• Epigastrio

• No intenso

• Penetrante, sordo, “sensación de hambre dolorosa”

• Disminuye con ingesta de alimentos o antiácidos

• Dolor nocturno

• Nausea y anorexia

Cuadro clínico

• Dolor a la palpación de epigastrio

• Laboratorios normales

• Sangre oculta en heces

Diagnostico

• Clínico

• Endoscopia

• Imágenes

• Pruebas H. pylori

Endoscopia

• Duodenales benignas

• Gástricas 3 a 5% “benignas”

• Endoscopia 12 semanas después

Imagen

• Serie gastrointestinal con bario

• Ulceras gástricas realizar endoscopia 8 a 12 semanas después de iniciar tratamiento

Pruebas H. Pylori

• Biopsia por endoscopia

• Prueba rápida de ureasa

• Histología

• Prueba de aliento con urea

• Serológicas

• Antígenos fecales

Tratamiento

• Restablecer el equilibrio de la mucosa gastroduodenal

• Alivio de síntomas

• Cicatrización rápida

• Previene recidivas

Tratamiento

• Agentes que aumentan las defensas de la mucosa

• Sucralfato

• Bismuto

• Misoprostol

• Antiácidos con aluminio

Tratamiento

• Antagonistas de los recptores H2

• Cimetidina 800mg

• Ranitidina 300mg

• Nizatidina 300mg

• Famotidina 40m

Tratamiento

• IBP

• Omeprazol, rabeprazol 20mg

• Lansoprazol 15 a 30mg

• Pantoprazol 40mg

• 30 min antes de las comidas

• 4 semanas

Tratamiento H. pylori

• Triple esquema

• IBP, dosis habitual dos veces al día

• Dos antibióticos


• IBP 2 veces al día

• Claritromicina 500mg 2 veces al día

• Amoxicilina 1gm 2 veces al día, o metrodidazol 500mg 2 veces al día

• IBP 2 veces al día

• Azitromicina 500mg por la noche (3 días)

• Furazolidona 200mg tres veces al día


• Citrato de bismuto y ranitidina 400mg dos veces al día

• Claritromicina 500mg, dos veces al día

• Amoxicilina 1gm o tetraciclina 500mg, dos veces al día

• IBP dos veces al día

• Subsalicilato de bismuto 2 tab 4 veces al día

• Tetraciclina 500mg 4 veces al día

• Metronidazol 250mg 4 veces al día

Diagnostico Diferencial

• Cáncer gástrico

• Colecistitis

• Pancreatitis

• IAM

• Intoxicación por alimentos

• GEPI

• Ruptura esofágica

Bibliografía

• Avances en la gastroenterología en las Américas

• Diagnóstico clínico y tratamiento

• Guía clínica enfermedad por reflujo-gastroesofágico (Academia Mexicana de Cirugía)

• Pathophysiology of reflux esophagitis

erge y enfemedad acido peptica

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