enfemedad de parkinson
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CASO CLINICO N°
1
INTEGRANTES:Katherine S. Bodhert
MartínezMaría Fernanda Gámez
UhiaZaidy Melisa Matos Crespo
Wendy M. Navarro Corbacho
Dra. Sandra BallestaIX SEMESTRE
CURN
CASO CLINICO
Varón de 71 años que acude a la consulta refiriendo temblor en las manos, sobre todo la derecha, desde hace meses. Lo presenta de forma constante, aunque la intensidad del mismo varía a lo largo del día, empeorando cuando se siente observado; no le afecta en la realización de sus actividades habituales. El paciente presenta temblor en ambas manos, sobre todo la derecha, de reposo, que mejora con la realización de movimientos voluntarios, inexpresividad facial, dificultad para levantarse del asiento y lentitud al caminar. La movilización de las extremidades muestra aumento del tono en las piernas y rigidez en rueda dentada en los brazos.
CASO CLINICO
En la última visita, la familia que lo acompaña relata que a lo largo de los últimos 6-8 meses, lo vienen notando triste, poco comunicativo, "perezoso" y con escasa ilusión a la hora de iniciar actividades nuevas. Han notado que pasa horas ensimismado, sin llegar a concluir la tarea que estuviera realizando. Se muestra incapaz de programar las actividades que ha de realizar al día siguiente o las realiza a destiempo, de forma desorganizada. Parece mostrarse poco reactivo ante los problemas, disgustos o alegrías cotidianas, como si nada le importara.
DIAGNOSTICO
1. Viejo joven
2. Anciano frágil
3. Enfermedad de Parkinson grado II
HISTORIA
James Parkinson, médico londinense, describió la enfermedad por primera vez en 1817, denominándola “Parálisis Agitante”
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es una enfermedad neurodegerantiva, crónica y progresiva, de etiología desconocida.
Mas frecuente después del Alzheimer, sobre todo en mayores de 60 años, su inicio antes de los 40 años es muy rara, la evolución de la enfermedad fluctúa entre 10 y 25 años.
• La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso degenerativo […], altamente incapacitante y ocasionada por una deficiencia dopaminérgica asociada a la degeneración de la sustancia negra, que forma parte de los ganglios basales.
(Hernández Tápanes, S. y col. 2005)
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de la EP en países industrializados se estima del 0,3% de la población general y del 3% al 10% de los mayores de 65 y 80 años, respectivamente.
La incidencia anual se estima alrededor de 13 casos/100.000 habitantes.
La edad de inicio de los síntomas suele ser entre los 40 y 70 años. Puede afectar a personas de todos los orígenes étnicos y los varones son ligeramente más propensos (1,5 veces)
La afección clave es la degeneración en la vía
nigro-estriada, debida a la muerte neuronal de la pars compacta de la sustancia
negra
La depleción de dopamina produce desinhibición de las neuronas del CE que expresan receptores D2 de la vía indirecta
Produce aumento en la inhibición del Gpe y desinhibición del NST
La hiperactividad de las neuronas glutamatérgicas del NST producen incremento excitatorio sobre las neuronas del Gpi y SNpr
Tálamo núcleo ventricular anterior y los núcleos pedúnculo pontinos del tallo cerebral
Inhibe
Enfermedad de Parkinson
De esta forma, predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo señales
excitatorias a todos los núcleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento
motor y algunas funciones cognitivas..
Se requiere una pérdida de aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los síntomas
Asociada a una gliosis reactiva moderada y a una disminución de neuronas del locus ceruleus y del núcleodorsal del vago, con afectación variable del núcleobasal de Meynert y de otros núcleos subcorticales
La degeneración
de la SNpc
Macroscópicamente se objetiva una despigmentación de la SN, pues en SNpc en las neuronas con melanina se encuentran en gran cantidad.
El marcador histopatológico característico son los llamados cuerpos de Lewy (CL), que son inclusiones intracitoplasmáticas neuronales de causa desconocida de vital importancia para poder diagnosticar esta enfermedad.
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA
Edad: no es exclusiva pero la mayoría tiene más de 60 años.
Sexo: mayor tendencia masculina, pero últimos estudios no hubo prevalencia
Genética: no hay ningún gen (gemelos) pero mayor en etnia blanca.
Neurotoxinas: metales industriales (Fe, Pb, Hg) en comunidad y trabajo
Antioxidantes: radicales libres y mecanismo defensivo antioxidante (Vit. E?)
Tabaco: estudios a favor y en contra de efecto neuroprotector.
Ningún FG o FA es determinante .Se debe pensar en hipótesis multifactorial
CLINICA
El comienzo de las manifestaciones clínicas de predominio inicialmente y siempre asimétrico suele ser insidioso.
El período de latencia preclínico se ha estimado en cinco a 10 años, aunque puede ser variable en función de la etiología
SÍNTOMAS CARDINALES
TEMBLOR de REPOSO
BRADICINESIA RIGIDEZINESTABILIDADPOSTURAL(tardío)
TEMBLOR DE REPOSO
Manifestación menos invalidante, tiene una frecuencia de 3-5 Hz
Es el primer síntoma en el 50-70% de los casos, de predominio asimétrico y distal en las extremidades superiores.
Se agrava con la ansiedad, estrés, cansancio, la deambulación, la actividad motora contralateral o la realización de una tarea mental.
Mejora con los movimientos voluntarios y el sueño.
BRADICINESIA Es el síntoma más incapacitante Es la lentitud del movimiento que impide o
dificulta los movimientos sucesivos o simultáneos.
Clínicamente se manifiesta por una pobreza en todo tipo de movimientos, pérdida de movimientos automáticos, retraso en su inicio a la orden y reducción de la amplitud de los movimientos voluntarios.
Al principio se manifiesta como dificultad a la hora de realizar tareas motoras finas
RIGIDEZ
Predomina en los músculos flexores y se manifiesta como una hipertonía plástica o en rueda dentada cuando se superpone el temblor.
Aumenta con el estrés y puede exaltarse al solicitar al paciente que realice movimientos voluntarios repetitivos o mantenidos con el músculo contralateral al que estamos explorando.
Maniobra De Maniobra De FromentFroment
INESTABILIDAD POSTURAL Es la aparición gradual y tardía en la
evolución de una dificultad del equilibrio. Puede explorarse tirando del paciente hacia
atrás para comprobar la recuperación del equilibrio (prueba del empujón).
La alteración en la marcha que presentan estos pacientes consiste en un inicio difícil, lentitud, arrastre de los pies, giro inestable o en bloque, freezing en estadios avanzados y postura en flexión, con un mayor riesgo de caídas.
La marcha festinante, un signo parkinsoniano típico, resulta de la combinación de una postura encorvada y la pérdida de los reflejos posturales, que hace que el paciente acelere el paso para tratar de "alcanzar" el centro de la gravedad del cuerpo.
MANIFESTACIONES NO MOTORAS
La disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA) es muy frecuente en la evolución, apareciendo hasta en un 90% de los casos y afectándose prácticamente todos sus aspectos.
MANIFESTACIONES NO MOTORAS
Los trastornos sensitivos afectan al 30-50% de los pacientes y consisten en dolor, entumecimiento, frialdad y hormigueo en la región corporal más afectada pudiendo preceder a la aparición del resto del cuadro parkinsoniano.
MANIFESTACIONES NO MOTORAS
La demencia afecta casi a un 40% de estos pacientes en estudios transversales con una prevalencia acumulada de hasta un 80%.
El fenotipo clínico se caracteriza por enlentecimiento cognitivo, déficit de atención y deterioro ejecutivo, visuoespacial y de la memoria.
MANIFESTACIONES NO MOTORAS
La depresión es la alteración neuropsiquiátrica más frecuente, afectando a un 20-30% de los pacientes.
A menudo, puede preceder al desarrollo de la sintomatología motora.
Es más frecuente en las formas clínicas de EP en las que predomina la acinesia y las alteraciones de la marcha.
MANIFESTACIONES NO MOTORAS
La alteración del sueño es frecuente. Somnolencia diurna y las crisis de sueño Despertares nocturnos atribuibles a la rigidez
durante la noche y a la bradicinesia Sueños vívidos y las pesadillas, el trastorno de
comportamiento de sueño REM y las piernas inquietas o los movimientos periódicos de las extremidades.
Los trastornos del sueño suelen preceder a la aparición de las alucinaciones.
CLASIFICACION POR ESTADIOS DE HOENH Y
YAHR
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1. Presencia de tres de los 4 signos cardinales (temblor, rigidez, bradicinesia, alteracion postural o de la marcha).
2. Respuesta al tratamiento con LD.3. Ausencia de los signos denominados atípicos para el
diagnóstico de EP .4. Los estudios genéticos pueden ser de utilidad en
casos de EP familiar.5. La tomografía con emisión de positrones y
deoxiglucosa (FDG-PET) revela a menudo un patrón anormal de aumento de la glucosa en el globo pálido, que es característico de la EP.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ABORDAJE TERAPÉUTICO
el tratamiento se divide en 4 categorías:
• Preventiva o neuroprotectora: Interfiere con la causa que origina la muerte neuronal, con objeto de intentar evitar o enlentecer la progresión de la enfermedad.
• Sintomática: Su finalidad es restaurar la función dopaminérgica estriatal.
• Cirugía. A través de diferentes técnicas quirúrgicas (lesión o estimulación) se interfiere en los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad de Parkinson
• Restauradora. Esta terapia aporta nuevas células o estimula células normales o enfermas, intentan estimular las células para que produzcan más dopamina.
Farmacoterapia Los objetivos del tratamiento
farmacológico difieren en función de la situación del paciente:
estadio inicial: el objetivo será mantener la autonomía e independencia de éste el mayor tiempo posible mediante el control de los síntomas
estadio avanzado, el objetivo será controlar las complicaciones derivadas del uso de los fármacos en esta enfermedad
Levodopa un precursor de la dopamina
Este medicamento es en realidad la forma de aportar dopamina para compensar la deficiencia de este neurotransmisor.
reduce marcadamente la mayoría de los síntomas de la enfermedad (rigidez y bradicinesia)
dosis bajas, 50 mg 3 veces al día, juntocon los alimentos, y aumentarla de forma
progresiva 100-200 mg/día, para reducir así efectos secundarios
Agonistas dopaminérgicos• Derivados ergóticos: bromocriptina, lisurida, pergolida y cabergolina:Tienen las ventajas de su posible empleo en monoterapia o asociados a levodopa, una menor incidencia de fluctuaciones motoras y su posible papel neuroprotector.
Inhibidores de la MAO B La selegilina: Utilizada en monoterapia
proporciona una eficacia sintomática moderada.
La dosis inicial de selegilina es de 5 mg/día y al cabo de una semana, si no han ocurrido efectos secundarios, se puede pasar a 10 mg/día,
Inhibidores de la COMT Estos fármacos aumentan los valores
cerebrales de levodopa al inhibir su metabolismo.
Su uso, está indicado en asociación con levodopa en pacientes con dopaterapia y fluctuaciones motoras.
Su dosificación es de 200 mg con cada dosis de levodopa (máximo, 2 g/día)
AnticolinérgicosSu efecto se basa en su antagonismo de la neurotransmisión colinérgica central.
Puede que también tengan una acción inhibidora de la recaptación de dopamina.
Su eficacia se limita casi de manera exclusiva al temblor, la sialorrea y otros síntomas vegetativos;
dosis se prescribirán de forma individualizada y se aumentarán progresivamente hasta alcanzar el control terapéutico.
La dosificación más usual es la siguiente: biperideno (1-4 mg/día), prociclidina (7,5-30 mg/día) y trihexifenidilo (1-10 mg/día).
Amantadina Antiviral utilizado para el tratamiento de
la gripe, tiene también efecto antiparkinsoniano,
Suele ser más efectivo que los anticolinérgicos en el control de la bradicinesia y la rigidez, y menos en el control del temblor
Puede utilizarse en las fases iniciales de la enfermedad cuando la bradicinesia y la rigidez predominan sobre el temblor.
fases más avanzadas: para el control de las discinesias y fluctuaciones motoras.
Se administra en monoterapia, con anticolinérgicos o con levodopa
La dosis utilizada es de 200-300 mg/día
