epidemiología presentación y diagnóstico de la diabetes mellit

7/25/2019 Epidemiologa Presentacin y Diagnstico de La Diabetes Mellit

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Reimpresin Oficial de UpToDatewww.uptodate.com 2015 Al Dia

Autores

Lynne L Levitsky, MDMadhusmita Misra, MD, MPH

Editor de la Seccin

Jos I Wolfsdorf, MB, BCH

Adjunto Editor

Alison G Hoppin, MD

Epidemiologa, presentacin y diagnstico de la diabetes mellitus tipo 1 en nios y adolescentes

Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisinseha completado.

Actual revisin de la literatura a travs de: septiembre 2015 | Este tema ltima actualizacin: 10 de junio2014.

INTRODUCCIN - Tipo 1 diabetes mellitus (T1DM), una de las enfermedades crnicas ms comunes en lainfancia, es causada por la deficiencia de insulina despus de la destruccin de las clulas beta pancreticas

productoras de insulina. Se presenta con mayor frecuencia en la infancia, pero una cuarta parte de los casos se

diagnostican en adultos. DM1 sigue siendo la forma ms comn de diabetes en la infancia, lo que representa

aproximadamente dos tercios de los nuevos diagnsticos de diabetes en pacientes 19 aos de edad en losEstados Unidos, a pesar de la creciente tasa de diabetes [tipo 2 1-4].

La epidemiologa, presentacin, y el diagnstico de DM1 en nios y adolescentes se presentan aqu. La

patognesis de la DM1 y la gestin y las complicaciones de la DM1 infancia se tratan por separado. (Ver

"Patognesis de la diabetes mellitus tipo 1"y "Gestin de la diabetes mellitus tipo 1 en nios y adolescentes"y

"Las complicaciones y el cribado en nios y adolescentes con diabetes mellitus tipo 1".)

La evaluacin y la gestin de las personas que presentan durante la infancia con la hiperglucemia tambin se

discuten por separado. (Ver "hiperglucemia neonatal".)

EPIDEMIOLOGA - La incidencia de la diabetes tipo 1 infantil (DM1) vara en funcin de la geografa, edad,

sexo, antecedentes familiares, y el origen tnico.

Variacin geogrfica - La incidencia de la infancia DM1 vara en todo el mundo [5,6]. En Europa y en China,el riesgo parece aumentar a medida que la latitud geogrfica (distancia desde el ecuador) aumenta [7-9]. Esta

variacin norte-sur no se encuentra en los Estados Unidos, incluso despus de ajustar por la variacin racial y

tnico [10]. Cuando las personas se trasladan de una regin de menor a mayor incidencia, su riesgo de

desarrollar DM1 tambin aumenta, lo que sugiere un papel causal para el factor ambiental (s). Sin embargo,

grandes diferencias en la incidencia se producen entre las zonas vecinas de latitud similares, lo que sugiere la

presencia de otros factores de riesgo que contribuyen y que demuestra la complejidad de la patognesis de la

DM1. (Ver "Patognesis de la diabetes mellitus tipo 1".)

La incidencia ms alta reportados de DM1 se producen en Finlandia y Cerdea (37-65 por 100.000 nios

menores de la edad de 15 aos) [11]. Tarifas en estos pases son casi 400 veces mayor que la de Venezuela ypartes de China, que tienen la incidencia ms baja (0,1 a 0,5 por cada 100.000 nios) [5,8,12]. En los Estados

Unidos, la incidencia de DM1 en nios y adolescentes blancos no hispanos es de 23,6 por cada 100.000

habitantes por ao, y las tarifas son sustancialmente ms bajos en otros grupos raciales o tnicos [13]. Algunas

partes de Canad, como Terranova, tienen una incidencia ms alta (36 por 100.000 por ao) que en los

Estados Unidos [14]. La incidencia en Quebec es menor, al 15 por 100 000 por ao en nios menores de 15

aos de edad [15].

Edad y gnero - La edad de presentacin de inicio en la infancia T1DM tiene una distribucin bimodal, con unpico entre los cuatro y seis aos de edad y una segunda en la pubertad precoz (10 a 14 aos de edad) (figura

1) [16-18] . En general, aproximadamente el 45 por ciento de los nios presentes antes de los 10 aos de edad

[19].

Aunque la mayora de las enfermedades autoinmunes son ms comunes en las mujeres, no parece haber

ninguna diferencia de gnero en la incidencia global de DMT1 la infancia [20]. Sin embargo, en algunas

poblaciones, DM1 es ms frecuente en varones. A modo de ejemplo, los hombres mayores de origen europeo

Epidemiologa, presentacin y diagnstico de la diabetes mellitus tipo 1 en nios y adolesce age 1 of 17

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geogrfica, con un aproximado de 3: 2 razn hombre-mujer [21,22]. El mismo 3: 2 razn hombre-mujer tambin

fue reportado en nios menores de seis aos de edad en un estudio observacional de Massachusetts [23].

Tendencias temporales - La incidencia de la infancia DM1 est aumentando en todo el mundo, conaumentos reportados de 2 a 5 por ciento por ao en Europa, Oriente Medio y Australia [11,24-27]. En los

Estados Unidos, la incidencia global de DM1 tambin parece estar aumentando en la mayora de edad y grupos

tnicos [20,28]. Las razones para el aumento de la incidencia son desconocidas.

El aumento parece ser sobre todo en los nios ms pequeos. Un informe con datos de 17 pases europeos

revel un incremento anual tasa de 5,4, 4,3 y 2,9 por ciento para los grupos de edad de 0 a 4, 5 a 9 y 10 a 14

aos, respectivamente, durante el perodo de 15 aos entre 1989 y 2.003; el aumento global fue del 3,9 por

ciento [26]. Si estas tendencias continan, el nmero de nuevos casos de DM1 en nios menores de cinco aos

de edad pueden duplicarse en algunas regiones entre 2005 y 2020; adems, los casos prevalentes en los nios

menores de 15 aos se incrementar en un 70 por ciento [26]. Los datos reportados desde Filadelfia muestran

que la incidencia en nios menores de cinco aos de edad aument en un 70 por ciento entre 1985 y 2004 [29].

La tendencia a la joven edad de inicio no se ve en todas las poblaciones. Un estudio de Suecia inform de

aumentos en la edad de diagnstico para los nios nacidos en o despus de 2000, revirtiendo la tendencia

anterior [30]. Del mismo modo, un estudio de Nueva Zelanda documentado una tendencia hacia la mayor edadal momento del diagnstico [31].

FACTORES DE RIESGO - Tanto los factores genticos y ambientales que contribuyen al riesgo de desarrollardiabetes mellitus tipo 1 (DM1). (Ver "Patognesis de la diabetes mellitus tipo 1".)

Susceptibilidad gentica - El riesgo de por vida de desarrollar DM1 es significativamente mayor en familiarescercanos a un paciente con DM1 [32,33]:

En los Estados Unidos, tambin hay diferencias tnicas en la incidencia de DM1. En un estudio que muestrea

varios grandes poblaciones multitnicas en 2009, la prevalencia ms alta se observ en los jvenes blancos no

hispanos, seguido por afroamericanos, hispanos, asiticos-islas del Pacfico, y los indios americanos (2.55,

1.62, 1.29, 0.6 y 0.35 casos por cada 1.000 nios de 0 a 19 aos, respectivamente) (figura 2) [20]. Es de

destacar que la poblacin hispana de origen puertorriqueo tienen una tasa de incidencia marcadamentesuperiores a los de ascendencia mexicana o de Amrica del Sur [38].

Estas observaciones de los factores de riesgo familiar y tnicas tienen ms probabilidades de las

consecuencias de los polimorfismos del gen del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) o de otras

regiones de susceptibilidad gentica. Los detalles relativos a la susceptibilidad gentica y los genes que

aumentan el riesgo de DMT1 se presentan en otras partes. (Ver "Patognesis de la diabetes mellitus tipo 1", la

seccin sobre "La susceptibilidad gentica '.)

Otros factores de riesgo - en individuos genticamente susceptibles, la exposicin a uno o ms agentesambientales parece desencadenar una respuesta inmune que provoca en ltima instancia, la destruccin de las

clulas beta pancreticas productoras de insulina. La identificacin de estos factores debe conducir a una mejor

comprensin de la patognesis de la enfermedad y ayudar en el desarrollo de estrategias para prevenir la DM1.(Ver "Patognesis de la diabetes mellitus tipo 1", seccin sobre "factores ambientales"y "Prevencin de la

diabetes mellitus tipo 1".)

Los informes han relacionado cada uno de los siguientes factores a un mayor riesgo de T1DM; Sin embargo,

No hay historial familiar - 0.4 por ciento

Los hijos de una madre afectada - 1 a 4 por ciento

La descendencia de un padre afectado - 3 a 8 por ciento

Offspring con ambos padres afectados - inform tan alto como el 30 por ciento [34,35]

hermano no gemelo del paciente afectado - 3 a 6 por ciento

doble dicigticos - 8 por ciento

de gemelos monocigticos - 30 por ciento dentro de los 10 aos del diagnstico del primer gemelo [36],y

el 65 por ciento de concordancia por la edad de 60 aos [37]




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Variacin estacional se ha sugerido en algunos estudios, con una mayor incidencia de DM1 en fro en

comparacin con los meses ms clidos, sobre todo en nios [42-44]. Sin embargo, otro estudio no encontr

una variacin estacional en las nias y reportado una mayor incidencia en los meses de verano para los nios

[45].

Una descripcin ms completa de los factores ambientales y su potencial vnculo con DM1 se discute por

separado. (Ver "Patognesis de la diabetes mellitus tipo 1", seccin sobre "factores ambientales".)

PRESENTACIN CLNICA - Tipo de Infancia 1 diabetes mellitus (DM1) se puede presentar de variasmaneras diferentes [46].

Nueva aparicin Classic - La hiperglucemia sin acidosis es la presentacin ms comn de la niez DM1 enla mayora de las poblaciones. Los pacientes suelen presentar los siguientes sntomas:

Los pacientes con estos sntomas generalmente presentes en el medio ambulatorio que aparecen ligeramente

enfermo, con quejas vagas, tales como la prdida de peso y letargo [23]. En un estudio realizado en Irlanda, la

duracin media de los sntomas antes de la presentacin fue de 10 das [47]. Los sntomas clsicos de poliuria

y polidipsia estn presentes en ms del 90 por ciento de los pacientes, pero estos no son siempre las quejas

iniciales y pueden ser evidentes slo despus de obtener una historia cuidadosa (por ejemplo, la nicturia y

enuresis, el aumento de la frecuencia y / o paales especialmente hmedos , y la sed persistente). La prdida

de peso es un sntoma de presentacin en aproximadamente la mitad de los nios.

Otras presentaciones incluyen candidiasis perineal, que es un sntoma relativamente comn en nios pequeos

y en las nias [23]. Los trastornos visuales son comunes debido a las alteraciones en el medio osmtico de la

lente, y en menor medida los humores acuoso y vtreo que conduce a cambios en el ndice de refraccin [48].

" "

Las infecciones virales, particularmente infecciones por enterovirus

Vacunas

La dieta, en especial la exposicin a la leche de vaca a una edad temprana

nivel socioeconmico ms alto

La obesidad [39-41]

La deficiencia de vitamina D

factores perinatales como la edad materna, la historia de la preeclampsia, e ictericia neonatal. Bajo peso

al nacer disminuye el riesgo de desarrollar DM1

nueva aparicin clsico de polidipsia crnica, poliuria y prdida de peso con la hiperglucemia y la

cetonemia (o cetonuria)

La cetoacidosis diabtica

silenciosa (asintomtica) descubrimiento incidental

poliuria - poliuria se produce cuando la concentracin de glucosa srica aumenta significativamente por

encima de 180 mg / dl (10 mmol / L), que excede el umbral renal para la glucosa, lo que conduce a un

aumento de la excrecin de glucosa urinaria. Glucosuria provoca diuresis osmtica (es decir, poliuria) e

hipovolemia. La poliuria puede presentarse como nicturia, enuresis o incontinencia diurna en un continente

nio previamente. En los nios que usan paales, los padres pueden notar un aumento en la frecuencia

de paales mojados y / o paales que son inusualmente pesada (hmedo).

polidipsia - polidipsia se debe al aumento de la sed debido al aumento de la osmolaridad srica de la

hiperglucemia y la hipovolemia. A pesar de la hipovolemia, los pacientes no pueden tener los signos

clsicos de las membranas mucosas secas o turgencia de la piel disminuye.

Prdida de peso - La prdida de peso es el resultado de la hipovolemia y el aumento de catabolismo. La

deficiencia de insulina en nios diabticos deteriora la utilizacin de la glucosa en el msculo esqueltico yaumenta la descomposicin de las grasas y el msculo. Inicialmente, el apetito se incrementa, pero con el

tiempo, los nios son ms sed de hambre, y cetosis conduce a nuseas y anorexia, que contribuye a la

prdida de peso.




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La cetoacidosis diabtica - cetoacidosis diabtica (hiperglucemia y cetoacidosis) es la segunda forma mscomn de presentacin de DM1 en la mayora de las poblaciones. Los sntomas son similares, pero suelen ser

ms graves que los de los pacientes sin acidosis. Adems de poliuria, polidipsia y prdida de peso, los

pacientes con cetoacidosis pueden presentar una respiracin con olor a fruta y hallazgos neurolgicos

incluyendo somnolencia y letargo. La CAD puede ser mal interpretada como una enfermedad vmitos agudos

porque los sntomas clsicos peditricos de deshidratacin (disminucin de la orina) estn enmascarados por la

poliuria asociado a glucosuria. (Ver "Caractersticas clnicas y diagnstico de la cetoacidosis diabtica en

nios", seccin sobre "Los signos y sntomas de.)

La frecuencia reportada de cetoacidosis diabtica (CAD) como la presentacin inicial de la infancia DM1 es de

aproximadamente 30 por ciento, pero vara desde 15 hasta 67 por ciento [51-53]. Los nios pequeos (


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DIAGNSTICO - diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es uno de varios tipos diferentes de diabetes mellitus. Elprimer paso es diagnosticar la diabetes. El segundo paso es diferenciar T1DM de otras causas de la diabetes

en base a la presentacin clnica de los pacientes y estudios de laboratorio. (Ver "Tipo 1 frente a la diabetes

tipo 2"a continuacin y "Otras causas de la diabetes 'a continuacin.)

Los criterios diagnsticos de la diabetes - Diabetes mellitus se diagnostica en base a uno de los siguientes

cuatro signos del metabolismo anormal de la glucosa (tabla 1) [57,58]:

Sobre la base de las directrices de la American Diabetes Association (ADA), estos criterios diagnsticos

similares a los utilizados en adultos con diabetes. A menos que la hiperglucemia sintomtica inequvoca est

presente, el diagnstico debe ser confirmado por pruebas repetidas. (Ver "La presentacin clnica y el

diagnstico de la diabetes mellitus en adultos".)

Medidas de A1C el porcentaje de hemoglobina A con destino a la glucosa a travs de la glicosilacin no

enzimtica, e indica los niveles promedio de azcar en la sangre de 10 a 12 semanas antes de la hora de la

medicin. A1C 6.5 ciento es ahora un criterio aceptado para el diagnstico de la diabetes en los adultos [58].

Sin embargo, la utilidad diagnstica de A1C para nios no est tan bien establecido que para los adultos.

Valores de A1C 6.5 por ciento son de diagnstico de la diabetes en los adultos, pero los niveles de


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Caractersticas clnicas:

Las pruebas de laboratorio - Las siguientes pruebas de laboratorio suelen ser tiles para diferenciar entre DM1

y DM2. Se sugiere incluir en la evaluacin:

La deficiencia de insulina en T1DM ms comnmente resulta de la destruccin autoinmune de las clulas beta

pancreticas y se conoce como diabetes tipo 1A (aproximadamente 85 por ciento) [62]. Los pacientes con

caractersticas clnicas de la DM1, pero sin autoanticuerpos detectables se clasifican como tener diabetes 1B

(aproximadamente el 15 por ciento) de tipo. En estos pacientes, no hay evidencia de la destruccin autoinmune

de las clulas beta y ninguna otra causa ha sido identificado. (Ver "Clasificacin de la diabetes mellitus y los

sndromes diabticos genticos"y "Patognesis de la diabetes mellitus tipo 1".)

Algunos pacientes pueden tener caractersticas mixtas, y son difciles de clasificar. Como ejemplo, en un

estudio de registro en los Estados Unidos, la diabetes peditrica se clasifican basndose en la presencia o

ausencia de la autoinmunidad de las clulas beta y la presencia o ausencia de sensibilidad a la insulina [62].

Ms del 70 por ciento de los pacientes cay en las categoras tradicionales de DM1 autoinmunitaria y sensibles

a la insulina (55 por ciento) o DM2 resistente nonautoimmune y la insulina (16 por ciento). Un 20 por ciento

adicional tena tanto la autoinmunidad y la resistencia a la insulina, un patrn tpico de los pacientes obesos con

DM1. El 10 por ciento restante de los pacientes eran sensibles a la insulina en ausencia de la autoinmunidad de

clulas de islote, la mayor parte de los cuales fueron clasifica clnicamente como T1DM (es decir, diabetes tipo

1B), y el resto como DM2 (lo que sugiere que estos pacientes necesitan evaluacin adicional la posibilidad de

diabetes monognicas, anteriormente conocido como Diabetes tipo MODY [MODY]). (Ver "Clasificacin de la

habitus corporal - Los pacientes con DM2 son generalmente obesos (ndice de masa corporal [IMC] 95

percentil para la edad y el sexo). En contraste, los nios con DM1 no suelen ser obesos y con frecuencia

tienen una historia reciente de la prdida de peso, aunque hasta el 25 por ciento tienen sobrepeso (IMC

85 a 95 percentil) [61].

Edad - Los pacientes con DM2 presentan generalmente despus del inicio de la pubertad, mientras que

aquellos con DM1 menudo presente en una edad ms temprana. Alrededor del 45 por ciento de los nios

con DM1 presentes antes de los 10 aos de edad [19]. Por el contrario, casi todos los casos de diabetes

tipo 2 presentan despus de 10 aos de edad (figura 1). (Ver "La edad y el gnero"ms arriba).

Resistencia a la insulina - Los pacientes con DM2 con frecuencia tienen acantosis nigricans (un signo de

resistencia a la insulina), hipertensin, dislipidemia y sndrome de ovario poliqustico (en las nias). Estos

hallazgos son menos probables en nios con DM1. Como ejemplo, en estudios en los Estados Unidos, del

50 al 90 por ciento de jvenes diagnosticados con diabetes tipo 2 tienen acantosis nigricans [2,62]. Entre

los que clnicamente diagnosticado con DM1, hasta un 25 por ciento tienen evidencia bioqumica de

resistencia a la insulina, y alrededor del 12 por ciento tienen acantosis nigricans [62].

Antecedentes familiares - Hasta un 10 por ciento de los pacientes con DM1 tener un pariente cercano

afectado, mientras que del 75 al 90 por ciento de las personas con diabetes tipo 2 tienen un pariente

cercano afectado [2,63].

Anticuerpos - Aunque no existe una prueba especfica para distinguir entre los dos tipos de diabetes, la

DM1 se sugiere por la presencia de circulacin,, autoanticuerpos pancreticos islotes especfica contra la

descarboxilasa del cido glutmico (GAD65), el fragmento 40K de la tirosina fosfatasa (IA2) , insulina, y / o

transportador de zinc 8 (ZnT8). Sin embargo, la ausencia de autoanticuerpos pancreticos no descarta laposibilidad de DM1. Hasta un 30 por ciento de los individuos con la apariencia clsica y la presentacin de

la DM2 tienen autoanticuerpos positivos y puede tener un tipo de progresin lenta de la diabetes

autoinmunes [64]. (Ver "Clasificacin de la diabetes mellitus y los sndromes diabticos genticos".)

La insulina y pptido C niveles - altos de insulina en ayunas y los niveles de pptido C sugieren DM2. Los

niveles son inapropiadamente baja o en el rango normal con respecto a la concentracin de glucosa en

plasma concomitante en T1DM. En la presentacin, los niveles de insulina y pptido C pueden ser

suprimidas por la hiperglucemia severa y enfermedad. Por lo general, es la mejor manera de evaluar estos

niveles despus de que el paciente recin diagnosticado se ha recuperado de la enfermedad aguda.




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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras causas de la hiperglucemia - En el nio previamente sano, diabetes mellitus es con mucho la causams comn de la hiperglucemia clnicamente significativa. Otras consideraciones incluyen:

Otras causas de la diabetes - DM1 se distingue de otras enfermedades que causan la diabetes por lascaractersticas del paciente, historia y estudios de laboratorio. Este enfoque es similar al que se usa paradiferenciar el tipo 1 de la diabetes tipo 2 discutidos anteriormente. (Ver "Tipo 1 frente a la diabetes tipo 2"ms

arriba).

Los siguientes enfermedades que causan la diabetes se discuten en mayor detalle por separado. (Ver

"Clasificacin de la diabetes mellitus y los sndromes diabticos genticos".)

Pacientes crticos - Los pacientes con shock sptico u otras enfermedades graves suelen tener

alteraciones en el control glucmico, lo que lleva a cualquiera de hipoglucemia o hiperglucemia. (Ver "Elshock sptico: la gestin en curso despus de la reanimacin en los nios", seccin "Administrar

alteraciones de la glucosa".)

Medicamentos - Los nios reciben infusiones intravenosas que contienen glucosa, o los que reciben

agentes simpaticomimticos agudas o glucocorticoides en dosis altas, pueden mostrar elevaciones de

glucosa en la sangre que revierten a la normalidad despus del tratamiento se ha completado.

hiperglucemia neonatal - Causas de la hiperglucemia en un neonato incluyen infusin excesiva de

glucosa, la prematuridad, el estrs, la sepsis, las drogas, y la diabetes transitoria o permanente mellitus

neonatal. (Ver "hiperglucemia neonatal".)

Las enfermedades del sistema exocrino - fibrosis qustica, hemocromatosis hereditaria, y la pancreatitis

crnica. (Ver "Clasificacin de la diabetes mellitus y los sndromes diabticos genticos", la seccin sobre

"Enfermedades del pncreas exocrino '.)

alteraciones endocrinas en la regulacin de la glucosa - sndrome de Cushing, el exceso de la hormonadel crecimiento, los tumores que secretan glucagn, el exceso de catecolaminas en el feocromocitoma.

Con la excepcin del sndrome de Cushing, todos estos son extremadamente raros. Esta posibilidad debe

ser evaluado en pacientes que presentan caractersticas cushingoides (como la obesidad central, pltora

facial, almohadilla de grasa dorsocervical, y el crecimiento lineal de retraso). Esto generalmente se logra

mejor mediante la medicin de 24-horas excrecin de cortisol urinario o cortisol salival en 23:00 o la

medianoche dos o ms veces; pruebas adicionales que sean necesarios. Es importante reconocer que los

nios con sndrome de Cushing pueden no manifestarse las caractersticas clsicas observados en

adultos. Sin embargo, una desaceleracin de la velocidad de crecimiento a pesar del aumento de peso

debe aumentar la preocupacin por el sndrome de Cushing en un nio en crecimiento. Es muy raro que

un nio con sndrome de Cushing presentar con la hiperglucemia, aunque relativamente comn en los

adultos. (Ver "Epidemiologa y manifestaciones clnicas del sndrome de Cushing", seccin "Intolerancia ala glucosa".)

la diabetes inducida por medicamentos - Una serie de frmacos (por ejemplo, los glucocorticoides,

inhibidores de la proteasa del VIH, ciclosporina,L-asparaginasa, y tacrolimus) y agentes antipsicticos

atpicos puede alterar la tolerancia a la glucosa mediante la inhibicin de la secrecin de insulina, lo que

aumenta la produccin de glucosa heptica, o causar resistencia a la insulina (tabla 3). (Ver "Patognesis

de la diabetes mellitus tipo 2", la seccin sobre "la hiperglucemia inducida por medicamentos".)

diabetes monognica (anteriormente conocido como Diabetes tipo MODY, o MODY) - diabetes

monognica es un trastorno clnicamente heterogneo caracterizado por la falta de insulina la diabetes

dependiente de presentar a una edad temprana, con transmisin autosmica dominante y la falta de

autoanticuerpos. Muchas anomalas genticas diferentes han sido identificados, cada uno que conduce a

un tipo diferente de enfermedad. Diabetes monognica debe sospecharse en un paciente con diabetes no

dependiente de la insulina a una edad temprana (


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INFORMACIN PARA PACIENTES - Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes,"Conceptos bsicos" y ". Ms all de lo bsico" Los Fundamentos piezas de educacin paciente estn escritos

en un lenguaje sencillo, en el 5 y 6 grado de lectura, y que responde a la cuatro o cinco preguntas clave que

un paciente podra tener sobre una condicin dada. Estos artculos son los mejores para los pacientes que

quieren una visin general y que prefieren, materiales fciles de leer cortos. Ms all de que el paciente

Fundamentos pedazos de educacin son ms largos, ms sofisticado y ms detallada. Estos artculos estn

escritos en el 10 a 12 grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren informacin en

profundidad y se sienten cmodos con un poco de jerga mdica.

Aqu estn los artculos de educacin del paciente que son relevantes para este tema. Le animamos a imprimir

o correo electrnico estos temas para sus pacientes. (Tambin puede localizar artculos de educacin del

paciente sobre una variedad de temas mediante la bsqueda en "Informacin del paciente" y la palabra clave

(s) de inters.)

RESUMEN - diabetes mellitus Tipo 1 (DM1) es el resultado de la deficiencia de insulina causada por ladestruccin de las clulas beta del pncreas. DM1 es una de las enfermedades crnicas ms comunes de la

infancia. Es responsable de aproximadamente dos tercios de todos los casos de diabetes en los pacientes

menores de 19 aos de edad.

diagnstico por secuenciacin directa del gen. (Ver "Clasificacin de la diabetes mellitus y los sndromes

diabticos genticos", seccin sobre "Diabetes tipo MODY '.)

diabetes mellitus neonatal - la diabetes neonatal es una causa rara de la hiperglucemia en bebs. Puede

ser transitoria o permanente, y por lo general es causada por mutaciones en uno de varios genes que

codifican protenas que afectan la funcin de la clulas beta pancreticas (por ejemplo, protenas que son

subunidades de los canales de potasio sensibles al ATP). La mayora de los bebs son pequeos para la

edad gestacional, y se presentan con prdida de peso, disminucin del volumen, la hiperglucemia y

glucosuria con o sin cetonuria y cetoacidosis. La historia natural y el manejo de la diabetes en estos nios

depende del defecto gentico, como se discute en una revisin tema aparte. (Ver "hiperglucemia

neonatal", seccin "diabetes mellitus neonatal '.)

Fundamentos temas (ver "Informacin para el paciente: la diabetes tipo 1 (The Basics)"y "la informacin

del paciente: Mi hijo tiene diabetes: Cmo vamos a manejar (The Basics)?"Y "la informacin del

paciente: Darle a su hijo a la insulina (The Basics) ")

Ms all de los temas Basics (ver "Informacin para el paciente: La diabetes mellitus tipo 1: Visin general

(aparte de las bsicas)")

La incidencia de la infancia DM1 vara en todo el mundo, que van desde 0,1 hasta 65 por cada 100.000

nios menores de la edad de 15 aos. En los Estados Unidos, la incidencia de DM1 en nios y

adolescentes blancos no hispanos es de 23,6 por cada 100.000 al ao y la prevalencia es de 2,55 porcada 1.000; las tarifas son sustancialmente ms bajos en otros grupos raciales o tnicos (figura 2). La

edad de presentacin tiene una distribucin bimodal con picos en cuatro a seis aos de edad y entre 10 y

14 aos de edad (figura 1). (Ver 'Epidemiologa'arriba.)

A pesar de que parece que no hay diferencia de gnero en general en la incidencia de DM1 niez, en

algunas poblaciones (por ejemplo, los adolescentes europeos), parece que hay un mayor riesgo para los

varones (3: 2 razn hombre-mujer). (Ver "La edad y el gnero"ms arriba).

El riesgo de T1DM se incrementa moderadamente en nios con un pariente cercano afectado, lo que es

ms probable debido a polimorfismos de genes en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) y

otras reas de susceptibilidad. (Ver "La susceptibilidad gentica 'arriba.)

Aunque la exposicin a un agente ambiental (s) en individuos genticamente susceptibles parece

desencadenar la destruccin de la clula beta pancretica productoras de insulina, ningn factor (s) se ha

identificado definitivamente. (Consulte "factores de riesgo"por encima y "Patognesis de la diabetes

mellitus tipo 1".)




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Tema 5816 Versin 15.0

Niez DM1 suele presentarse con los signos y sntomas clsicos resultan de la hiperglucemia incluyendo

poliuria, polidipsia, prdida de peso, y el letargo. La cetoacidosis diabtica es a menudo la presentacin

inicial de la DM1, especialmente en nios menores de seis aos de edad, y en nios de todas las edades

con la falta de acceso a servicios de salud. Los nios tambin pueden identificarse mediante la deteccin

de la enfermedad antes de la aparicin de los sntomas. (Ver "La presentacin clnica 'arriba y" Prediccin

de la diabetes mellitus tipo 1 ".)

El diagnstico de la diabetes se basa en una cualquiera de las cuatro anomalas detectadas de

metabolismo de la glucosa (tabla 1). (Ver "Los criterios de diagnstico para la diabetes 'anteriores y"

Presentacin clnica y diagnstico de la diabetes mellitus en adultos ".)

la glucosa plasmtica en ayunas 126 mg / dl (7 mmol / l) en al menos dos ocasiones

Los sntomas de la hiperglucemia y una glucosa en plasma 200 mg / dl (11.1 mmol / L)

Plasma glucosa 200 mg / dL (11,1 mmol / L) mide dos horas despus de una carga de glucosa

estndar en una prueba de tolerancia oral a la glucosa (SOG).

La hemoglobina A1C 6.5 ciento - Este criterio es ms til en el diagnstico de la diabetes mellitustipo 2 (DM2) en adultos y debe ser confirmado por la hiperglucemia.

DM1 menudo se puede distinguir de otras causas de la diabetes (como la diabetes tipo 2) por los estudios

de presentacin y de laboratorio clnico. Aunque nadie prueba de diagnstico puede distinguir entre los

dos tipos de diabetes, T1DM es sugerido por la presencia de autoanticuerpos sricos contra las clulas de

los islotes, descarboxilasa del cido glutmico (GAD65), el fragmento 40K de la tirosina fosfatasa (IA2),

insulina, o transportador de zinc 8 (ZnT8), y por los bajos o inapropiadamente normales en ayunas pptido

C e insulina niveles con hiperglucemia concomitante. Niveles de pptido C y de insulina en general, no

estn obligados a hacer el diagnstico. (Ver "Tipo 1 frente a la diabetes tipo 2"por encima y Otras

causas de la diabetes 'arriba.)

El diagnstico de la DM1 se olvida a menudo en los nios pequeos, ya que no se considera, y debido a

que puede ser difcil de reconocer los sntomas de la hiperglucemia en este grupo de edad. Los nios

menores de dos aos de edad son particularmente propensos a tener un retraso en el diagnstico. En

estos pacientes, la historia o la presencia de infeccin por Candida prolongada deberan llevar a la

consideracin de la diabetes mellitus y la medicin de las concentraciones en sangre y glucosa en la

orina. (Ver "Los nios pequeos"arriba.)




10/17

GR FICOS

La incidencia de la diabetes mellitus en los jvenes

por grupos de edad

Incidencia de tipo 1 y diabetes mellitus tipo 2 en la juventud en los

Estados Unidos, desde la bsqueda de la Diabetes en la Juventud Grupo

de Estudio, 2002-2003. Para la diabetes tipo 1, hay dos picos de

incidencia, a mediados de la infancia y la pubertad precoz; esta

distribucin bimodal no es evidente a partir de las categoras de edadutilizados para esta figura.

Los datos de: Escritura de grupo para la bsqueda de la Diabetes en laJuventud Grupo de Estudio, Dabelea D, Bell RA, et al. La incidencia de ladiabetes en los jvenes en los Estados Unidos. JAMA 2007; 297: 2716.

Grfico 88 297 Versin 2.0

Epidemiologa, presentacin y diagnstico de la diabetes mellitus tipo 1 en nios y adolesc age 10 of 17



11/17

La prevalencia de la diabetes tipo 1 y tipo 2 en nios y adolescentes en

los Estados Unidos, 2001 y 2009

La prevalencia de la diabetes tipo 1 es para nios y adolescentes de 0 a 19 aos. La prevalencia de

la diabetes tipo 2 es para los jvenes de 10 a 19 aos.

Los datos de: Dabelea D, Mayer-Davis EJ, Saydah S, et al. La prevalencia de la diabetes tipo 1 y tipo 2

entre los nios y adolescentes a partir de 2001 a 2009. JAMA 2014; 311: 1.778.Grfico 95 197 Versin 2.0




12/17

Criterios de la ADA para el diagnstico de la diabetes

1. A1C 6.5 ciento. La prueba debe realizarse en un laboratorio utilizando un mtodo que es

NGSP certificado y estandarizado para el ensayo DCCT. *

Oregn

2. FPG 126 mg / dL (7,0 mmol / L). El ayuno se define como no ingesta calrica durante al

menos ocho horas. *

Oregn

3. Dos horas de glucosa en plasma 200 mg / dL (11,1 mmol / L) durante una PTOG. La prueba

debe realizarse segn lo descrito por la Organizacin Mundial de la Salud, con una carga de

glucosa que contiene el equivalente de glucosa anhidra 75 gramos disueltos en agua. *

Oregn

4. En un paciente con sntomas clsicos de hiperglucemia o crisis hiperglucmico, una glucosa

plasmtica al azar 200 mg / dl (11.1 mmol / L).

A1C: hemoglobina glucosilada; DCCT: control de la diabetes y las complicaciones juicio; FPG: glucosa

plasmtica en ayunas; NGSP: programa de normalizacin glycohemoglobina nacional; SOG:. Prueba de

tolerancia oral a la glucosa

* En ausencia de hiperglucemia inequvoca, los criterios 1 a 3 deben ser confirmados por pruebas

repetidas.

Reproducido con permiso de: Asociacin Americana de Diabetes. Normas de Atencin Mdica enDiabetes 2011. Diabetes Care 2011; 34: S11. Copyright 2011 Asociacin Americana de Diabetes.





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Caractersticas del tipo 1 y diabetes mellitus tipo 2 en nios y

adolescentes

La diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2

Prevalencia Comn Aumentar

Edad en la presentacin A lo largo de la infancia Pubertad

El inicio Aguda severa Insidious una tumba

En el inicio de la cetosis Comn Alrededor de un tercio *

Familiar afectado De 5 a 10 por ciento De 75 a 90 por ciento

Mujer hombre 1: 1 ~ 2: 1

Herencia Polignica Polignica

HLA-DR3 / 4 Asociacin fuerte No association

Etnia Lo ms comn en los blancos

no hispanos

Todo

La secrecin de insulina Disminucin / ausente Variable

Sensibilidad a la insulina Normal cuando controlado Disminucin

Dependencia de la insulina Definitivo Episdica

Obesos o con sobrepeso 20 a 25 por ciento de

sobrepeso

> 80 por ciento obesos

Acantosis nigricans 12 por ciento 50 a 90 por ciento

Anticuerpos pancreticos S No

* La frecuencia reportada de cetonuria o cetoacidosis en el momento del diagnstico de la DM2 es muy

variable.

En Amrica del Norte, la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) predomina en hispanos, afro-americano,

nativo-americana, canadiense First Nation, las Islas del Pacfico y Asitico- la juventud estadounidense.

Con el aumento de la prevalencia de sobrepeso infantil, del 20 al 25 por ciento de los nios recin

diagnosticados con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) tienen sobrepeso, que es ms alta que la prevalencia

de sobrepesoen una poblacin similar sin DM1. Sin embargo, la prevalencia de la obesidadno seincrementa entre los nios y adolescentes con DM1.

Estas frecuencias de acantosis nigricans se basan en un estudio de registro en los Estados Unidos. Laspoblaciones con menores tasas de obesidad o diferentes mezclas tnicas pueden tener resultados

diferentes.

Los autoanticuerpos a la insulina (IAA), el citoplasma de clulas de los islotes (ICA), la descarboxilasa

del cido glutmico (GAD), tirosina fosfatasa (insulinoma asociado) anticuerpo (IA- 2 y IA-2), o

anticuerpo canal de zinc (ZnT8) estn presentes al momento del diagnstico en el 85 a 98 por ciento de

los pacientes con DM1.

Un estudio inform que el 9,8 por ciento de los jvenes con fenotpica diabetes mellitus tipo 2 tiene

de pncreas anticuerpos contra IA-2 y / o GAD.

Referencias:1. Mayer-Davis EJ, Bell RA, Dabelea D, et al. Las muchas caras de la diabetes en la juventud

americana: tipo 1 y tipo 2 diabetes en cinco poblaciones raciales y tnicas: la bsqueda de laDiabetes en el Estudio de la Juventud. Diabetes Care 2009; 32 Suppl 2: S99.

2. Liu LL, Lawrence JM, Davis C, et al. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en los jvenes condiabetes en EE.UU.: la bsqueda de la diabetes en el estudio de la Juventud. Pediatr Diabetes2010 11: 4.

[1]

[2,3]

[4]

[4,5]

[6]




14/17

3. Kaminski BM, Klingensmith GJ, Beck RW, et al. ndice de masa corporal en el momento deldiagnstico de la diabetes tipo 1 en nios autoinmune. J Pediatr 2013; 162: 736.

4. Dabelea D, Pihoker C, Talton JW, et al. Enfoque etiolgico a la caracterizacin de la diabetestipo: la bsqueda de la Diabetes en el Estudio de la Juventud. Diabetes Care 2011; 34: 1.628.

5. Steck AK, Johnson K, Barriga KJ. Edad de los islotes de autoanticuerpos Apariencia y nivelesmedios de insulina, pero no GAD o IA-2 autoanticuerpos, predecir la edad de diagnstico de la

diabetes tipo 1. Diabetes Care 2011; 34: 1.397.6. Klingensmith GJ, et al. La presencia de GAD e IA-2 anticuerpos en la juventud con un fenotipo

diabetes tipo 2: resultados del estudio HOY. Diabetes Care 2010; 33: 1970.Modificado de: Rosenbloom AL, Joe JR, jvenes RS, Invierno WE. Emergentes epidemia de diabetes tipo2 en la juventud tipo. Cuidado de la Diabetes 1999; 22: 345 hasta 354.

Grfico 59370 Versin 14.0




15/17

Los medicamentos que pueden alterar la tolerancia a la glucosa o

diabetes mellitus manifiesta causar

Categora Agentes Mecanismo *

Antiinfecciosos

Las fluoroquinolonas La gatifloxacina (no

disponible en Estados

Unidos), moxifloxacino

La secrecin de insulina

alterada. Asociacin con

moxifloxacino es raro.

VIH antirretrovirales Inhibidores de la proteasa

Inhibidores nuclesidos de la

transcriptasa reversa (INTR)

Aumento de la resistencia

perifrica a la insulina. Parte

de sndrome metablico

asociado antirretroviral.

Otros antiinfecciosos La pentamidina Alteracin funcin de las

clulas beta pancreticas.

Siguiendo efecto

hipoglucmico inicial, se

puede producir la destruccin

de clulas beta.

Los antipsicticos

Primera generacin La clorpromazina Mecanismo no establecido.

Parece implicar aumento de la

resistencia a la insulina y la

secrecin de insulina

disminuida.

Segunda generacin La clozapina iloperidona,

olanzapina

Mecanismo no establecido.

Parece implicar aumento de la

resistencia a la insulina y la

secrecin de insulina

disminuida.

Cardiovascular

Bloqueadores beta Atenolol, metoprolol,

propranolol

Disminucin de la sensibilidad

a la insulina (efecto

moderado).

Carvedilol no parece alterar latolerancia a la glucosa.

Consulte el tema Dia en el

tratamiento de la hipertensin

en pacientes con diabetes

mellitus.

Hipolipemiante La niacina (cido nicotnico) Niacina: metabolismo de la

glucosa heptica alterada,

probablemente mayor con

forma de liberacin

prolongada.Estatinas: La evidencia de

intolerancia a la glucosa,

debido a las estatinas es

conflictiva y el riesgo general

, perfenazina,

otras fenotiazinas

,

, la paliperidona,

quetiapina, risperidona

[1]

,

estatinas




16/17

Hidroclorotiazida, clortalidona,

clorotiazida, indapamida

Reduccin total del cuerpo de

potasio, disminucin de la

secrecin de insulina y el

aumento de resistencia a la

insulina [2].

Infrecuente con dosis bajas(es decir, la hidroclorotiazida

25 mg o equivalentes).

La administracin de

suplementos de potasio puede

disminuir intolerancia a la

glucosa asociada tiazida.

Los vasodilatadores Diazxido Reduccin de la secrecin de

insulina y la sensibilidad,

aumento de la produccin

heptica de glucosa.

Los vasopresores La epinefrina La activacin de la

glucogenolisis, el aumento de

la gluconeognesis heptica, la

estimulacin de glucagn y

cortisol, la inhibicin de la

secrecin de insulina.

Liberadora de

gonadotropina agonistas de

la hormona

Efecto de clase en los hombres

que reciben terapia de

privacin de andrgenos para

el cncer de prstata

metastsico

Consulte el tema Dia de los

efectos secundarios de la

terapia de privacin de

andrgenos.

Los glucocorticoides,

sistmica*

NOTA: Los glucocorticoides

son una causa muy comn

de la hiperglucemia

clnicamente significativa

inducida por drogas

Efecto Clase Multifactorial, incluyendo el

aumento de la produccin de

glucosa heptica, aumento de

la resistencia a la insulina,

aumento de la expresin de

los receptores gamma

proliferador de peroxisomas

(PPAR activado-gamma).

Consulte el tema Dia de los

principales efectos secundariosde los glucocorticoides

sistmicos.

Hormonas, el sexo

Anticonceptivos orales Combinacin de estrgeno-

progestgeno anticonceptivos

orales, los anticonceptivos de

progestgeno solo

Altered metabolismo heptico

de la glucosa, aumento de la

resistencia perifrica a la

insulina.

Pldoras de dosis baja (35

mcg de etinil estradiol) tienen

poco efecto sobre el

metabolismo de los hidratos

de carbono en la mayora de

las mujeres.

La progestina El acetato de megestrol

, norepinefrina [3]




17/17

las mujeres el embarazo con

diabetes mellitus.

Hormonas, el crecimiento La somatropina, tesamorelina El aumento de las respuestas

contra-reguladoras.

Consulte los temas uptodate

sobre el tratamiento de la

deficiencia de la hormona del

crecimiento y el tratamiento

de la lipodistrofia asociada al

VIH.

Los inmunosupresores La ciclosporina (ciclosporina),

sirolimus, tacrolimus

Disminucin de la sntesis y

liberacin de insulina.

Consulte el tema Dia de

diabetes de nueva aparicin

despus del trasplante en

receptores de trasplante renal.

VIH:. Virus de la inmunodeficiencia humana

* Licenciatura o la incidencia de hiperglucemia generalmente est relacionada con la dosis.

Entre los agentes mencionados, stos se han asociado ms frecuentemente con la hiperglucemia y / o

diabetes mellitus.

Compilado con datos de:1. Sarafidis PA, Bakris GL. El tratamiento antihipertensivo con bloqueadores beta y el espectro de

control de la glucemia. QJ Med 2006; 99: 431.2. Luna B, Feinglos MN. Drogas inducida hiperglucemia. JAMA 2001; 286: 1945.3. Thomas Z, Bandali F, McCowen K, et al. Drogas induce trastornos endocrinos en la unidad de

cuidados intensivos. Crit Care Med 2010; 38: S219.


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