Diabetes Diabetes MellitusMellitus: : EpidemiologEpidemiologíía y a y

DiagnDiagnóósticostico

R. Cecilia Vargas

Facultad de Medicina

Universidad de Chile

DefiniciDefinicióónn

Trastorno caracterizado por hiperglicemia crónica, debida a la falta de secreción de Insulina, fallas en su acción o ambas.

Se asocia a complicaciones variadas, agudas (metabólicas e infecciosas) y crónicas, especialmente micro y macro vasculares.

Estas son causa importante de morbilidad, incapacidad y muerte.

ClasificaciClasificacióón ADA 1997n ADA 1997

Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune

Idiopática

Diabetes mellitus tipo 2

ClasificaciClasificacióón ADA 1997n ADA 1997

Otros tipos específicos de diabetesDefectos genéticos de la célula betaDefectos genéticos acción insulínica.Afectación páncreas exocrino.Endocrinopatías.Inducida por drogas o sustancias químicas.Infecciones .Formas poco frecuentes inmunomediadas.Síndromes genéticos asociados.

Diabetes gestacional (DG)

250

200

150

100

50

01997 2000 2010

Núm

ero

(mill

ones

)

AÑO

300

2025

120

280

333

177

150

““La prevalencia de la diabetes en el mundo: 5.1% y aumentando......””

World Health Organization: Prevalence of diabetes http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/. Accesado el 19 Agosto 2005. McCarthy y Zimmet. 1997. H King et al. 1998.

La Epidemia de la Diabetes MellitusLa Epidemia de la Diabetes Mellitus

Incremento proyectado 2030: P desarrollados:41-72%; LA:148%. Prevalencia Chile:4,2-7,5%

PrevalenciaPrevalencia

El 90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo 1, y el resto son de clasificación imprecisa o son secundarias a otras patologías. La gran mayoría de los diabéticos son tipo 2 obesos.

Incidencia Diabetes Tipo 1 en Incidencia Diabetes Tipo 1 en ChileChile

0123456789

1986

1987

1988

1989

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

Carrasco E et al. Diab.Res.Clin.Pract 1996; 34: 153 – 157.Diab Metab Research and Reviews 2005

Incidencia DM1 en algunas poblaciones en el mundoIncidencia DM1 en algunas poblaciones en el mundo

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Finl

andi

a

Sue

cia

Can

adà

US

A

Italia

Aus

tria

Uru

guay

Arg

entin

a

Chi

le

Japó

n

Méx

ico

Per

ú

Chi

na

Diabetes Mellitus García de los Ríos

Mella I et al. Rev Med Chile 1981;109:869-875

* Jadue L et al. Rev Med Chile 1999; 127:1004-13

& Albala C et al J Am Geriatr Soc 2002;50:p124

$ Pérez F, Carrasco E, Santos JL et al. Nutrition 2001;17:236-238

Estudios de Prevalencia de Estudios de Prevalencia de Diabetes en ChileDiabetes en Chile

Año Población Edad Prevalencia

1981* Gran Santiago > 20 años 5.3%1999** Valparaíso 20-64 años 4.0%2002& Gran Santiago > 60 años 13%2006 Santiago 15 – 75 años 7.5%2000 $ Mapuches > 20 años 3.7%2000 # Aymaras > 20 años 1.5%2001## VII Región > 20 años 5.4%2003 Encuesta Nacional

de Salud> 20 años 4.2%

Diabetes tipo 2 en Chile Diabetes tipo 2 en Chile

4,2% y 7,5% según las encuestas realizadas a nivel nacional los años 2003 y 2006, por el Ministerio de Salud y la ADICH.

El 85% conoce su condición de diabéticos.

La ENS 2003 no encontró diferencias según sexo.

Se observa un aumento significativo después de los 44 años, 0,2% en los menores de esta edad, aumenta a 12,2% en el grupo de 45-64 años y a 15, 8% en los de 65 y más años.

Es mayor en población de menor nivel socioeconómico.

Mortalidad por diabetes Mortalidad por diabetes mellitusmellitus, ajustada por , ajustada por

edad. Chile 1990edad. Chile 1990--2003 y proyecci2003 y proyeccióón 2004n 2004--2010. 2010.

Glicemia de ayunas 70-100 mg/dl

Glicemias postprandiales < 140 mg/dl

Criterios de normalidadCriterios de normalidad

DiabetesIntolerancia a la glucosaNormal

DiabetesIntolerancia a laglucosa de ayunasNormal

Glicemia (Glicemia (mgmg//dldl))

AyunasAyunas

2 h post 75 g de glucosa2 h post 75 g de glucosa

100 126

140 200

Pre-Diabetes

Riesgo cardiovascular

aumentado

Diabetes:Diabetes: ssííntomas tntomas tíípicos,picos,asociado a glicemia asociado a glicemia ≥≥ 200 mg/dl200 mg/dl

Diagnóstico

Criterios diagnCriterios diagnóósticossticos

GLICEMIAS AL AZAR ≥ 200 mg/dl y SINTOMAS

GLICEMIAS DE AYUNAS ≥ 126 mg/dl*

GLICEMIAS 2 h post 75 g glucosa ≥ 2 00 mg/dl*

* reprtidas.

AMERICAN DIABETES ASSOCIATIONAMERICAN DIABETES ASSOCIATION

American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes.( Position Statement ). Diabetes Care 2010 ; 33:S11-S61.

Hb A1CHb A1C

Marcador de glicemia crónica (promedio de glicemias 2-3 meses)

Se correlaciona con riesgo de complicaciones microvasculares y en menor grado macrovasculares

Standard en monitorización del tratamiento

No recomendada previamente para diagnóstico por falta de estandarización del examen

Método certificado por National Glycohemoglobin Standardized Program y estandarizado por Diabetes Control and Complications Trial

6.5%6.5%

Diabetes Care 2009, 32: 1327-1334

J Clin Endocrinol Metab. 2008, 93: 2447-2453

Recomendaciones Recomendaciones para el para el

DiagnDiagnóósticostico

HbA1C ≥ 6,5%, repetir el examen confirmatorio

HbA1C ≥ 6,5% + otro método sobre el punto de corte, se confirma el diagnóstico

Dos métodos distintos con uno de ellos sobre el punto de corte, repetir aquel que es + para Diabetes. Si el resultado es:

Positivo para diabetes, se confirma el dg.Negativo para diabetes, repetir en 3 a 6 meses.

VENTAJAS DESVENTAJASNo requiere ayunas

Estabilidad preanalitica

Refleja glicemias de un periodo mas largo que glicemias aisladas

Menor variabilidad que glicemia de ayunas (<2% vs. 12-15%)

Estabilidad en periodos de estrés y enfermedad

Método actualmente utilizado para seguimiento de tto

Mejor disponibilidad de examen estandarizado

Alto Costo

Disponibilidad limitada

Correlación entre HbA1C y glicemia a veces variable

Identifica 1/3 menos casos que los diagnosticados por glicemia de ayunas

Anemia y hemoglobinopatias

DM1

GuGuíía Diabetes a Diabetes MellitusMellitus tipo 2. Serie gutipo 2. Serie guíías as clclíínicas MINSAL 2009.nicas MINSAL 2009.

La ADA en sus recomendaciones del 2010, incorporóla HbA1c , mayor o igual a 6.5%, como otro criterio diagnóstico. Sin embargo, el reciente actualización de las Guías del Ministerio de Salud para la diabetes tipo 2 no aconseja su utilización con fines diagnósticos, salvo que se asegure que el método de determinación esté estandarizado por el National GlycohemoglobinStandarization Program ( NGSP).

Determinación de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa.

Los 75 g de glucosa se disuelven en 250 cc de agua fría.

Condiciones para efectuar la prueba:

Alimentación previa sin restricciones y actividad física habitual, al menos 3 días previos al examen.

Primera hora de la mañana, ayuno 8-12 horas

En <18 años 1,75 g glucosa/ kg de peso (<75 g)

Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 días antes de la prueba.

Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen.

No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios diagnósticos de diabetes con glicemias en ayunas (³ 126 mg/dl).

TTéécnica Prueba de Tolerancia a la cnica Prueba de Tolerancia a la Glucosa OralGlucosa Oral (PTGO)(PTGO)

Diabetes Tipo 1 DefiniciDiabetes Tipo 1 Definicióónn

Se caracteriza por la destrucción de la célula β que lleva a la deficiencia absoluta de insulina

En el contexto de la diabetes es mucho menos frecuente que la DM2 (1- 10% del total)

El proceso que lleva a la destrucción es mayormente autoinmune : DM1A

En menor % no se detecta autoinmunidad: DM1B

La velocidad de la destrucción determina la intensidad del cuadro clínico

Cuadro ClCuadro Clííniconico

Más intenso mientras más precoz en edad

Síndrome diabético agudo de duración variable(2-12 semanas)

Puede ser seguido de un período de remisión (30%) y finalmente intensificación gradual del trastorno

Instabilidad metabólica presente, pero variable

Sensibilidad a la insulina normal, pero cada vez se observa excepciones

Examen físico normal, excepto en CAD

Ocasionalmente balanitis o vulvovaginitis

DIABETES TIPO DIABETES TIPO 11

Herencia Factores del ambiente

DIABETES TIPO 1

DIABETES TIPO 1DIABETES TIPO 1

AUTOINMUNIDADAUTOINMUNIDAD

RESPUESTA HUMORAL. ANTICUERPOS

Antiislotes pancreáticos ICA

Antitirosina fosfatasa IA-2

Antidecarboxilasa del ácido glutámico AntiGAD

RESPUESTA CELULAR

Linfocitos T

Auto anticuerpos en DM1: Auto anticuerpos en DM1: ¿¿ququéé sabemos?sabemos?

Parecen ser marcadores, no causantes

Variables en títulos, frecuencia y evolución con los años de DM1

También aparecen en no diabéticos y en otros tipos DM

Los más descritos son: ICA, anti GAD 65 y los anti IA

El 85-90% de DM1 tienen alguno o varios positivos

La asociación de los autoanticuerpos es mejor predictor de DM1

Los anti GAD persisten por más tiempo

Los títulos pueden ser de utilidad en casos específicos de duda diagnóstica

Diabetes tipo 1Diabetes tipo 1

El individuo presenta la enfermedad cuando el 90% de

sus células beta ha sido destruida o dañada. Hay etapas.

AÚN NO SE CONOCE EXACTAMENTE COMO SE PRODUCE EL PROCESO DE

AUTODESTRUCCION

¿Qué inicia la autodestrucción de células beta?

¿Porqué no se detiene la autodestrucción?

¿Porqué no se generan nuevas células beta?

DIABETES TIPODIABETES TIPO 22

Herencia Factores del ambiente

DIABETES TIPO 2

Saltiel AR, et al. Diabetes. 1996;45:1661-1669.; Ramlo-Halsted BA, et al. Prim Care. 1999;26:771-789.

Predisposición genética

Secreción de insulina alterada

Insulinorresistencia (IR)

- Hiperinsulinemia - Tolerancia a glucosa normal

Disfunción de cél-β

IR + disminución secreción de insulina + tolerancia a glucosa alterada

Falla de células-β para adaptarse a IR

Glucotoxicidad

Respuesta a insulinaalterada

↑ AGLVida sedentari

a

Dieta

Obesidad

Diabetes tipo 2

Adipoquinas

Los defectos subyacentes: Los defectos subyacentes: Insulinorresistencia y disfunciInsulinorresistencia y disfuncióón de cn de céélulaslulas--ββ

¿¿CuCuááles son los principales mecanismos en la les son los principales mecanismos en la fisiopatologfisiopatologíía de la Diabetes tipo 2?a de la Diabetes tipo 2?

Insulinorresistencia

Secreción de insulina reducida.Deterioro de función/masa de células β.

Hiperglucagonemia postprandial

Reducido efecto incretina/secreción de GLP-1 postprandial

Historia Natural de la Diabetes Historia Natural de la Diabetes Mellitus Tipo 2Mellitus Tipo 2

-10 -5 0 5 10 15 20 25 30

Complicaciones macrovascularesComplicaciones microvasculares

Diagnóstico

Prediabetes Diabetes

Disglicemia↑PA ↑TG

↓HDL

↑Fibrinógeno↑PAI1 ↑PCR

Adaptado de Lebovitz H.: Diabetes Rev. 1999;7(3):139-153. UKPDS 16; Diabetes 1995; 44:1249.

DIABETES TIPO 2: DIABETES TIPO 2: CaracterCaracteríísticassticas

INSULINO-RESISTENCIA Y DEFICIT RELATIVO DE SECRECION DE INSULINA AL ESTIMULO CON GLUCOSA

OBESOS O CON AUMENTO DE GRASA ABDOMINAL

EVOLUCION SUBCLINICA

METABOLICAMENTE ESTABLESPUEDEN DEBUTAR CON COMPLICACIONES O CON SHONC Y EXCEPCIONALMENTE CON CETOACIDOSIS

NO REQUIEREN INSULINA PARA SOBREVIVIR

Pesquisa de Diabetes tipo 2Pesquisa de Diabetes tipo 2

1. Todo sujeto mayor de 45 años.

2. Menores de 45 años con sobrepeso (IMC≥25) con uno o más de los siguientes factores de riesgo:

• Parientes de primer grado diabéticos (padres, hermanos)

• Mujer con antecedente de hijos macrosómicos (≥ 4 Kg) o historia de diabetes gestacional.

• Sedentarismo

• Hipertensos (≥140/90 mmHg)

• Col HDL≤35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl

• Examen previo con intolerancia a la glucosa.

• Estados de insulino resistencia. (Síndrome de ovario poliquístico, acantosis nigricans)

• Historia de enfermedad cardiovascular.

¿¿CCóómo se realiza el mo se realiza el tamizajetamizaje y con quy con quééperiodicidad?periodicidad?

La glicemia venosa por costo y disponibilidad es el examen recomendado. En grupos de sujetos en los que la PTGO pudiera tener mayor sensibilidad ( adultos mayores), este examen pudiera ser considerado. El rol de la hemoglobina glicosilada A1c ,en Chile, aún es la monitorización del control metabólico.

No se ha determinado la frecuencia óptima para realizar la pesquisa de diabetes tipo 2.

RecomendacionesRecomendaciones

Realizar pesquisa de DM tipo 2 en individuos mayores de 45 años asintomáticos y en menores de 45 con sobrepeso u obesidad u otros factores de riesgo.

Si el resultado de la glicemia es <100 mg/dl repetir el examen de pesquisa cada 3 años.

Si el resultado de la glicemia en ayunas es≥100 y <126 mg/dl realizar prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO).

Diabetes Mellitus de difDiabetes Mellitus de difíícil cil clasificaciclasificacióónn

Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes.

Ketosis Prone Diabetes

MODY

Diabetes autoinmune latente del adulto

EpidemiologEpidemiologííaa

Es una epidemia emergente.

Asociación con obesidad, fuerte historia familiar, acantosis nigricans y SOP.

Impresiona mayor frecuencia en mujeres.

Se han reportado estudios en países como: Japón , Australia, UK y USA.

¿Menor prevalencia en Europa? 0,5% de niños clasificados como DM2. (Alemania, Austria y Suecia)

Diabetes en niDiabetes en niñños y os y adolescentesadolescentes

Casos nuevos: pacientes de 0

a 19 años y proporción de

tipo 1 y 2 (1982 a 1994)

Pinhas-Hamiel, J Pediatr 1996;128:608-15.

Obesidad y diabetes mellitus tipo 2.

PatogPatogéénesisnesis

Genética: es probablemente causada por la misma anormalidad genética vista en los adultos.

Factores familiares y retardo de crecimiento intrauterino.

Bajo peso al nacer y obesidad prepuberal.

Diabetes gestacional.

Actividad física y sensibilidad a la insulina: la obesidad y los factores dietarios pueden afectar la respuesta metabólica al ejercicio.

La resistencia a la insulina en jóvenes: la pubertad es una gran causa de IR. La insulinosensibilidad disminuye en un 30% durante la pubertad con incremento compensatorio en la secreción de insulina. Se destaca que las niñas con SOP presentan 30% de ITG y 4% DM2.

PatogPatogéénesisnesis

OBESIDAD

DetecciDeteccióón de DM2 en nin de DM2 en niñños asintomos asintomááticosticos

Sobrepeso (IMC>percentil 85 para edad y sexo o >120% peso ideal + 2 de los siguientes factores:

Historia familiar DM de1er o 2do grado Etnia de riesgo (que incluye latinos)Signos clínicos o factores asociados a IR (acantosis, SOP, dislipidemia, PN PEG)Diabetes Gestacional en la madre durante su gestación

Iniciar la detección a los 10 años de edad o antes, si aparece la pubertad.

EpidemiologEpidemiologííaa

La prevalencia es desconocida.

En USA se estima entre el 20 a 50% en pacientes Afroamericanos e hispanos con debut de diabetes con CAD.

Se relaciona con la obesidad y la historia familiar de diabetes tipo 2.

Es menos prevalente en asiáticos y blancos. (<10%).

2 a 3 veces más prevalente en hombres.

PresentaciPresentacióón cln clíínicanica

Obesos.

Edad media (33 a 53 años)

Debut con CAD sin factor precipitante.

Síndrome diabético agudo clásico 4 a 6 semanas antes.

Examen físico y laboratorio de CAD.

Curso clCurso clíínico nico

40 al 70% alcanza la remisión tras 3 meses de evolución.

10 años después el 40% no requiere insulina.

60 a 67% de los pacientes remiten con hiperglicemia a los 2 años si son tratados con dieta sola.

La pérdida de peso inicial no se relaciona con la remisión.

Estudios inmunogenEstudios inmunogenééticos y ticos y gengenééticos.ticos.

La tasa de autoanticuerpos positiva es similar al de DM tipo2.

El grupo de pacientes con anticuerpos positivos pueden ser LADA.

La asociación con HLA no es una característica.

Impresiona de carácter poligénico.

Estudios metabEstudios metabóólicoslicos

Función de la célula beta.

Estudios metabEstudios metabóólicoslicos

Acción de la insulina.Se observa un resistencia insulínica en el músculo esquelético.

Sería una alteración post-receptor.

DefiniciDefinicióónn

Descrito en 1976 por Fajans.

Es un subtipo de diabetes caracterizado por una disfunción de la célula beta resultada de una mutación específica en un gen relacionado.

Su transmisión genética de carácter autosómico dominante. Se hereda en forma directa en 3 generaciones sucesivas.

Prevalencia subestimada.

Se estima alrededor del 5% de los DM tipo 2.

PresentaciPresentacióón cln clíínicanica

Adultos jóvenes, adolescentes, niños.

No se asocia a obesidad.

Hiperglicemia leve.

Asintomática

Escasa tendencia a la cetosis.

Importante historia familiar de diabetes, a menudo en sucesivas generaciones.

No presentan trastornos autoinmunes y no son insulinorresistentes.

CaracterCaracteríísticas clsticas clíínicas de MODY y nicas de MODY y Diabetes tipo2Diabetes tipo2

CARACTERISTICA MODY DIABETES TIPO 2

Herencia Monogénica Poligénica

Genética Autosómica dominante Inter. gen-ambiente

Edad de aparición <25 años Adulto (40-60 años)

Adolescentes obesos

Pedigree Multigeneracional Raro

Penetrancia 80–95% Variable (10–40%)

Habito corporal No obeso Grl obeso

Síndrome metabólico Ausente Grl presente

Tipo MODY

Gene Localización Cromosoma

Frecuencia en UK

Bases moleculares

1 HNF4α 20q 3% Regulación anormal de la transcripción genética en la célula β que genera un defecto en la señal metabólica de la secreción de la insulina, masa de célula β o ambos.

2 Glucokinasa 7p 14%50%

Defecto el la sensibilidad de la cel. β a la glucosa por una reducción de la fosforilación de la glucosa; defecto en el almacenamiento hepático de la glucosa como glicógeno.

3 HNF1α 12q 69% Igual MODY tipo 1

4 IPF 13q <1% Anormal regulación transcripcional del desarrollo y función de la célula β

5 HNF1β 17q 4% Igual MODY tipo 1

6 Neuro D1 o beta 2

desconocida

12% Anormal regulación transcripcional del desarrollo y función de la célula β

Tipo MODY

Aparición de la hiperglicemia

Severidad de la hiperglicemia

Complicaciones microvasculares

Otras características

1 Adolescencia Adultos jóvenes

ProgresivaPuede ser severa

Frecuentes Nivel plasmático bajo de TG , Apo AII y C III y Lp(a)

2 Infancia (nacimiento).

Leve con deterioro menor con la edad.

Raras Reducido peso de nacimiento.Diabetes neonatal insulinoreq.en homocigotos.

3 Adolescencia Adultos jóvenes

ProgresivaPuede ser severa

Frecuentes Umbral renal para glucosa bajo

4 Adultos jóvenes? Datos insuficientes¿menor penetrancia que HNFα?

Datos insuficientes

Agenesia pancreática y diabetes neonatal en homocigotos.

5 Similar a HNFα? Puede ser severa Frecuentes Quistes renalesFalla renal.

6 Incierta Variable Variable

Tipo MODY

Tratamiento más común.

1 Hipoglicemiantes orales, insulina.

2 Dieta y ejercicio.

3 Hipoglicemiantes orales, insulina.

4 Hipoglicemiantes orales, insulina.

5 Insulina.

6 Insulina.

DefiniciDefinicióón y prevalencian y prevalencia

Descrito en 1987 por Zimmet.

Definida por:Presentarse en la edad adulta (30 – 70 años).

Presencia anticuerpos asociados a diabetes.

La falta de necesidad de insulinoterapia desde de un comienzo.

Estos puntos son relativos, dependen del modo en que

el tratante decide enfrentar cuadro.

DefiniciDefinicióón y prevalencian y prevalencia

Son un subtipo de DM1 muy bien identificados, tanto clínica como genéticamente, que estamos observando cada vez con mayor frecuencia en el grupo etario entre 30 y 40 años; fenotípicamente se presentan inicialmente como una DM2, pero posteriormente desarrollan insulinodependencia.

DefiniciDefinicióón y prevalencian y prevalencia

Correspondería al 10% de los pacientes que se clasifican como DM tipo 2.

LADA es probablemente mucho más prevalente que la diabetes clásica de tipo 1.

Es más frecuente en mujeres blancas, con antecedentes de enfermedades autoinmunes.

Es más frecuente en jóvenes menores de 35 años (25%)

Diabetes autoinmune del AdultoDiabetes autoinmune del Adulto

Edad: mayor de 35 años.

Presentación Clínica: diabetes tipo 2 normopeso.

Control metabólico inicial: dieta o hipogluc.

Insulinoterapia: desde meses hasta 10 años del debut.

Péptido C bajo tanto en ayunas como post- glucagón.

Alelos HLA de susceptibilidad.

Autoanticuerpos positivos (Anti- GAD).

DestrucciDestruccióón de la cn de la céélula beta y aparicilula beta y aparicióón de DM1 acorde a n de DM1 acorde a la edad de comienzo y a los mecanismos patogla edad de comienzo y a los mecanismos patogéénicosnicos

Diabetes autoinmune del AdultoDiabetes autoinmune del Adulto

El desarrollo de los síntomas en general es insidioso sinlos síntomas patognomónicos de la enfermedad.

Generalmente se presenta sin cetosis o cetoacidosis.

Pueden presentar cualquier tipo de IMC, pero la caída deeste índice hace notar el deterioro de la secreción de insulina.

Al comienzo de la enfermedad puede haber un alto grado de reservapancreática.

El proceso autoinmune es lento, puede durar varios añosy así es lenta la progresión a la insulinodependencia.

Patogenia de LADAPatogenia de LADA

Factores involucrados en una lenta o parcial destrucción de la cél. β.

Poco marcada predisposición para la DBT 1.Contribución de genes de protección contra la destrucción de la cél. β.Regeneración parcial de la cél. β.Inducción de tolerancia inmune una vez que el proceso contra la cél. β se ha iniciado.Reducción cuali- cuantitativa de la exposición a los factores ambientales que atacan a la cél

Patogenia de LADAPatogenia de LADA

LADA y DM tipo 1 tienen similitudes genéticas a inmunológicas que sugieren que pertenecen a una enfermedad autoinmune. Pero, hay diferencias en los anticuerpos, en las células T y en los genes.

Posiblemente hay diferencias en la regulación inmume y en la antigenicidad.

Diferencias genDiferencias genéética, inmunoltica, inmunolóógicas y gicas y metabmetabóólicas.licas.

J Clin Endocrinol Metab 91: 1654–1659, 2006

Relación de autoanticuerpos entre LADA y DBT 1

LADA % DBT 1 %

ICA 43 70 IA2ab 16 75 GAD 62 74 Los 3 Ac 15.7 58.5 Solo GAD 27.5 7.5

Desailloud et al. Diabetes & Metabolism.,26,353-360.2000