enf.tiroideas

EMFERMEDADES TIROIDEAS Y GESTACION

TIROIDES Y EMBARAZO

• Enf . anatómicas y funcionales de la tiroides 5 a 10 mas común mujeres.

• Alteran la capacidad de gestación.• Altera el curso de una gestación

establecida• Riesgo de salud del feto.• Riesgo madre y neonato : postpartum

TIRODES Y GESTACION

– Gestación afecta curso de Enf.autoinmunes de la Tiroides

– Enfermedades mas comunes : 3– Hipertiroidismo– Hipotiroidismo– Nódulos de la tiroides.

Epidemiología

Hipotiroidismo autoinmune

3-5 veces másen mujeres

Mujeres > 40 años 6-7% hipotiroidismo

Mujeres > 60 años 17% anticuerposantitiroides

Hipertiroidismo autoinmune

5-10 veces másen mujeres

Disfunción tiroideapostparto

4-7% de mujeres

Nódulo tiroideo/ Bocio esporádico

5-7% mujeres NA4 veces más en mujeres

Anatomía y Fisiología Tiroidea.

– Peso : 15 a 25 gramos– Tiroides :80% levotiroxina (T4) 20%(T3)– Conversión periférica de T4 a T3 por

Deiodinasa ,requiere Selenio .– T3 hormona biológicamente activa .– Falta de Selenio, ayuno ,enfermedades

serias,corticoides,agentes yodados,PTU propanolol, bloquean conversión T4 a T3.

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

• I. requerido para síntesis de H.Tiroidea

• Ingesta diaria, absorbido I.D.• Transporte a tiroides controlado TSH • No gestantes : 150 ug de yodo diario

para una adecuada función tiroidea .• Gestantes y mujeres lactando : 200

ug diario

F.TIROIDEA Y EMBARAZO

• Crecimiento por vascularidad e hiperplasia glandular .

• TBG incrementa por aumento de E .• Incremento total de T4 yT3 .• Deiodinasa de la placenta

contribuye al turnover del T4 .• Mecanismo renal para estabilizar I.

A. Cambios anatómicos 1. La tiroides crece moderadamente por hiperplasia glandular e

incremento de su vascularidad 2. El volumen de la tiroides aumenta de 12,1 mL en el primer

trimestre a 15,0 mL en el parto (1) 3. El volumen total es inversamente proporcional a los niveles

de tirotropina. 4. El embarazo normal no causa una tiromegalia importante.

Cualquier bocio o nódulo debe ser evaluado por patología.

Cambios Anatómicos

1. Aumento de la captación de iodo 2. Hay un aumento de la globulina

transportadora de tiroxina (TBG) inducida por estrógenos

3. Los niveles totales (unidas y libre) de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) aumentan marcadamente entre las 6 a 9 semanas y se mantiene en meseta a las 18 semanas de gestación.

Cambios Fisiológicos

4. Secreción de la hormona liberadora de tiroides (TRH) no varía. Esta hormona cruza la placenta 5. Tirotropina u hormona estimulante de la tiroides (TSH) no varía. Esta hormona no cruza la placenta. 6. T3 y T4 libre no varian


7. La gonadotrofina coriónica humana

(hCG) tiene actividad similar a la tirotropina y estimula la secreción de T4 materna. Asi, el aumento transitorio de T4 libre inducido por hCG inhibe la secreción materna de TSH.

8. La triyodotironina reversa (rT3) se

produce por monodeiodinación de la tiroxina. Los niveles maternos de rT3 son 3 a 5 veces menores que en la sangre fetal y el líquido amniótico porque la conversión de T4 a rT3 ocurre en las membranas fetales y la placenta.


9. El estado de la tiroides materna cuando establecido por pruebas

metabólicas no se altera.

10. Tasa metabólica basal materna aumenta en un 25%. El consumo aumentado de oxígeno se debe a la actividad metabólica fetal.


hCG

TGB

T4

0 10 20 30 40

FT4TSH

Mujer no gestante

Semanas de gestación

MADRE PLACENTA FETO

TBGT4T3

TSHFT4

I

TRH

TSHT4T3

LATS PTUPropranolol

Estrógenos

hCG

rT3T2

Harada A et al, 1979

(1) the increase in thyroxine-binding globulin (TBG) due to the effect of estrogen on the liver,

(2) (2) the stimulatory effect of human chorionic gonadotropin (hCG) on the thyroid-stimulating hormone (TSH) thyroid receptor, and

(3) (3) the supply of iodine available to the thyroid gland. This last factor is of importance in areas of iodine deficiency.

(4) The suggested total daily iodine ingestion for pregnant women is 229 mg a day and for lactating women 289 mg daily; prenatal vitamins should contain at least 150 mg of iodine

Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed.

F.TIRODEA Y GESTACION

• Tiroxina(T4) atraviesa la placenta.• Tiroides Fetal : coloide,concentra

yodo y sintetiza hormona tiroidea a partir de la 10 a 12 semanas de gestación.

• H.tiroidea es crucial en el desarrollo del S.N.C . Del feto

• Segundo trimestre :importante.

EVALUACION LABORATORIO

• T4 y T3 total elevados por TBG .• T4 Y T3 libre no están afectados y

representan el estado tiroideo .• TSH tampoco esta afectado .• Primer trimestre hay una pequeña

influencia de HCG sobre TSH y H. Tiroideas .

HIPERTIROIDISMO

• Hiperfuncion de la glándula tiroides.

• Tirotoxicosis :incluye además exceso de hormonas tiroideas por sobredosis de levotiroxina .

• La incidencia de Hipertiroidismo en la gestación es de 0.2% .

HIPERTIROIDISMO .CAUSAS

• Comunes : Enf. Graves ,Bocio Nodular Tóxico y Nódulo solitario Tóxico .

• Otras : Hiperemesis Gravidarum Neoplasia Gestacional Trofoblastica

• Hipersecresion de TSH,CA.de células foliculares metastasicos.

• ,Ingestión de T3 y T4, Tiroiditis de Quervain y Crónica,Estruma Ovárico.

HIPERTIROIDISMO

• Historia , examen físico revelan características clínicas peculiares

• Intolerancia al calor,diaforesis.• Palpitaciones,fatiga,bocio,perdida de

peso,exoftalmia,tremor,cambios en el ritmo defecatorio.

• Dosajes de TSH,T3,T4 libre.• Gamagrafia no en gestantes

ANTICUERPOS:RECEPTOR TSH

• Asociada a Graves y Enf.autoinmunes.• Capaces de activar o bloquear función

receptor TSH.• Cruzan la placenta: afectan la función

tiroides fetal.• Presente: 70%-100% Graves.• Relación:niveles con severidad de HP.

DOSAJE DE TSHR-Ab

• NO :Gestantes eutiroideas con graves en remisión.

• Gestantes con antecedente de Graves tratadas con RAI o QX sin conocer el grado de función tiroidea.

• Si tshr-ab elevados monitorizar signos de hipertiroidismo en el feto(taquicardia,desarrollo,bocio,etc.)

DOSAJES TSHR-Ab

• Realizarlo en el tercer trimestre de gestantes con Enfermedad de Graves activa que están recibiendo antitiroideos sin considerar desde cuando han iniciado el tratamiento.

• TSHR-Ab elevados aumenta el riesgo de Hipertiroidismo Neonatal

HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO

– Primer trimestre de gestación.– Debido a un incremento de HCG.– TSH,LH,FSH,HCG:subunidad alfa en

común .– HCG y TSH: estructura homologa– HCG puede estimular la Tiroides.– Observado en Hiperemesis Gravidarum– Test tiroideos simulan Hipertiroidismo

Maternal serum thyrotropin levels across pregnancy in 13,851 women. (From Dashe and colleagues, 2003, with permission.

HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO

– Distinción difícil entre Graves y Hipertiroidismo.

– Después de vómitos los test tiroideos se normalizan en gestantes con Hiperemesis Gravidarum,usualmente a la mitad del segundo trimestre. No tienen síntomas de hipermetabolismo ni anticuerpos antitiroideos.Ni indicios de síntomas de Hiper. Antes del embarazo.

HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO.• Dificultad para ganar peso, a pesar de

buen apetito y buena alimentación.• Taquicardia persistente > 100’ latidos• Fuera del contexto de HG ,15% de

gestantes en 1er trimestre se asocian con Hipertiroidismo Subclinico debido al efecto de HGC(supresión TSH,T4 libre normal.)

EMFERMEDAD DE GRAVES

• Manifestaciones incrementan 1er.trimestre,disminuyen 2do, y 3er trimestre,recurren postparto .

• Hiper.gestante: antitiroid.,RAI, Qx.• Hipertiroideas gestantes :no RAI.• Atraviesa la placenta (8 semanas ).• Tiroides fetal :mayor afinidad RAI.


•Antitiroideos (MMI,PTU)son de primera línea en Hipert.gestantes

•PTU: atraviesa menos la placenta.•MMI: asociada a aplasia cutis , pero la incidencia es baja.

•Ambas bloquean síntesis en tiroides, PTU bloque conversión de T4 a T3 .


•Finalidad tto: normalizar función tiroidea con menos dosis posible.

•Metsman :mantenerlo 1/3 encima del rango normal.

•Moderado Hiper.:PTU :100mg cada 8 horas,modificar dosis de acuerdo a evolución. Si TSH retorna a lo normal discontinuar.


• MMI:dosis de inicio :30mg diario con la finalidad de llegar a 20 mg diarios .

• Casos de pobre respuesta intolerancia a las drogas o presencia de bocio con fenómenos comprensivos el tratamiento Qx debe considerarse

E.GRAVES:COMPLICACIONES

• Pueden causarla en el feto y la madre• Tormenta Tiroidea incrementa riesgo

de ICC y otras formas de morbilidad y mortalidad.

• Considerar Ecografía entre 28 y 32 semanas de gestación : anatomía fetal, presencia de bocio ,desarrollo .

NODULOS TIROIDEOS

• Riesgo: sexo(F),edad(>s),embarazo.• Usualmente son benignos.• Diagnostico:Función tiroidea,Ecograf.• BAAF:Puede ser realizada en cualquier

estadio de gestación con vigilancia permanente.

• Cancerosos:extirpados=2do.trimestre.

NODULOS TIROIDEOS

• Indeterminada citología = Gamagrafia después del parto.

• Ecografía : Detecta nódulos mayores de 0.5cm y distingue masas sólidas de quisticas .

• Gamagrafia: Características para diagnosticar nódulos malignos.

HIPOTIROIDISMO

• Deficiencia de hormona tiroidea.• Prevalencia en mujeres: 0.6% a

5.9%.• Gestación : menos 1% de mujeres.• Hipotiroidismo Subclinico en

mujeres no gestantes : 3% a 15% y en mujeres gestando: 2% a 3%.

HIPOTIROIDISMO : CAUSAS

• Enfermedad tiroidea autoinmune:T. Hashimoto,mas común en gestación.

• Deficiencia Hipotalamico Hipofisario.• Graves pos RAI o Qx.• Tumores Hipotalamico Hipofisarios.• Radiación SNC,hemorragia post

parto con déficit de ACTH ,HC,FSH, LH .

HIPOTIROIDISMO:Evaluación

• Intolerancia al frío, sobrepeso.• Retención de líquidos,parestesias.• Depresión ,estreñimiento,piel seca.• Cabello seco, fase relajación prolong.• Bradicardia, Bocio.• Primario:TSH elevado y T4libre

normal(Subclinico) T4 libre bajo(Hipo)• TPO :Tiroiditis autoinmune.

HIPOTIROIDISMO : TTO

• Levotiroxina :1.6ug/kpc de la madre .• Tratamiento por vida, en gestantes

mantener TSH normal y T4 libre en 1/2 a 1/3 encima de normal.Cambios fisiológicos de la gestante(placenta) de la tiroxina dan la necesidad de aumentar dosis conforme progresa el embarazo:40% a 70% gestantes tto.

HIPOTIROIDISMO :TTO

• TSH :control 4 a 6 semanas de inicio .• T4 libre :inicio de cada trimestre.• Finalidad ajustar dosis .• Después del parto :Dosis habitual .• L-tiroxina :mañanas y estomago

vacío.• S.ferroso y calcio :2 hrs a/d L-tiroxi.• Ind. microsomas oxigenasa hepática

HIPOTIROIDISMO: COMPLIC. • Anemia : 30% a 40%.• Hipertensión arterial,Preeclancia.• Parto prematuro,ruptura de placenta.• Hemorragia pos parto.• Ocurren en 1er trimestre y a termino.• Neonatos :bajo w. nacer,natimuertos.• Ecografía :antes del parto .

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

• TSH elevado y T4 libre normal.• Asintomáticos o vagos síntomas no

detectados.• Prevalencia. 2.5% en gestantes .• Causas : similares al Hipotiroidismo.• 4% de hacer hipotiroidismo definitivo.• Riesgo mayor :detectado anticuerpos.

HIPOTIRODISMO SUBCLINICO

• Desarrollo neurointelectual y dosis.• Déficit desarrollo psicomotor y

disminución de dosis en primer trimestre.

• Anticuerpos TPO durante gestación: predictor decreciente de score del examen general cognitivo.

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

– Capacidad intelectual difiere en niños nacidos antes de hipotiroidismo en la madre y después del mismo .

– Hipotiroidismo asociado con depresión materna puede afectar al infante .

– Requieren bajas dosis de L - tiroxina – Mantener TSH normal y T4 libre 1/2

a 1/3 por encima del normal.

TIROIDITIS POS PARTO

• Presenta : 2% a 15% .• Incrementa en aquellas q’ lo

tuvieron.• Diagnostico:no historia previa,TSH

anormal en 1er.año postparto,no nódulos tóxicos,TSHR-Ab negativo .

• Anticuerpos antimicrosomico y anttiroglobulina .(asociada).

TIROIDITIS POSTPARTO

• Fase tirotoxica:baja captación de I.• TSHR-Ab negativo.• Presentación clínica sutil.• Tirotoxocosis por destrucción

glandular no por síntesis y secreción.• Antitiroideos : no se requieren .• Propanolol :corto tiempo :20 c/8 hrs.

TIROIDITIS POS PARTO

• 2da. Fase: Hipotiroidea, transitoria.• Moderado o severo :L-tiroxina :0.05

a 0.10mg/día.• Retorno espontaneo Eutiroidismo.• Control anual :Hipotiroidismo

perma.• Tiroiditis pos parto: Fase de Hiper o

Hipotiroidismo .

Term neonate delivered of a woman with a 3-year history of thyrotoxicosis that recurred at 26 weeks' gestation. The mother was given methimazole, 30 mg daily and was euthyroid at delivery. Laboratory studies showed that the infant was hypothyroid

□

Hyperthyroidism due to Graves' disease needs to be differentiated in the first trimester of pregnancy from the syndrome of transient hyperthyroidism of HG.

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Transient hyperthyroidism of HG is the most common cause of hyperthyroxinemia in pregnancy; the cause is high or inappropriate levels of hCG.

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Both MM and PTU are used for the management of Graves' hyperthyroidism. The dosage should be adjusted frequently, aiming to use the minimum amount of drug that will keep the FT4 at the upper limits of normal. PTU is preferable in the first trimester, because a few cases of “methimazole embryopathy” have been reported.

□

Breast-feeding is not contraindicated in women on either MM or PTU, provided that the maximum daily dose is 200 mg of PTU and 20 mg of MM.

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Hypothyroid women should have their thyroid tests checked early in pregnancy. An increase in dosage is needed in more than 50 percent of patients.

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Women with risk factors for thyroid disease, such as a family history of thyroid disease, presence of goiter, and a previous history of postpartum thyroiditis (PPT), should be studied before or early in pregnancy. A determination of serum TSH, FT4 or FT4I, and anti-TPO antibodies is recommended in such women.

□

PPT affects up to 16.7 percent of all women in the postpartum period. Women with chronic thyroiditis are at higher risk to develop this syndrome.

LACTANCIA MATERNA

• PTU: droga de elección gestantes HIP

• La cantidad que excreta la leche materna es mínima y no afecta el estado tiroideo del lactante.

• Recomendación :lactancia 2 hrs o mas después de la ingesta de PTU.

• MMI: Mismas recomendaciones.

GRACIAS

enf.tiroideas

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