"ENFERMERÍA Y CIRUGÍACARDIACA"

Autor: Enrique Torné Pérez. Diplomado en Enfermería. HU Virgen del Rocío. Sevilla

INTRODUCCIÓN

La cirugía cardiaca ha experimentado un enorme desarrollo en los últimos 30 años, loque permite en la actualidad la resolución quirúrgica de casi todos las anomalíasadquiridas o congénitas. Este espectacular avance se ha cimentado fundamentalmenteen:

-Permanente mejora de la técnica quirúrgica-Diseño y construcción de prótesis valvulares muy avanzadas-Aplicación de eficientes técnicas de circulación extracorpórea-Importantísimos progresos en la protección del miocardio ante la isquemiaprovocada durante la circulación extracorpórea-Uso de técnicas futuristas en la exploración y diagnóstico de las patologías cardiacas-Grandes progresos en el cuidado postoperatorio de estos pacientes; en unidades decuidados intensivos con personal cualificado y aparatos preparados para detectar,precozmente, y registrar cualquier posible alteración.

La cirugía del corazón también adquiere su importancia en base a que la cardiopatía -fundamentalmente la patología coronaria - es la causa aislada más importante de muerteen los países desarrollados.

Aunque hay varias patologías que pueden justificar la intervención quirúrgica, nosotrosvamos a centrarnos en la patología valvular y la coronaria ya que son, con mucho, lasmás frecuentes.

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA VALVULAR (el corazón como bomba)

El corazón es un órgano eminentemente muscular con la función debombear la sangre hacia todos los tejidos. Esto lo hace continuamente, sinpausa. Durante la vida de una persona late, aproximadamente, unos tres milmillones de veces.

Anatómica y fisiológicamente distinguimos un lado derecho que recoge sangre nooxigenada de las venas cavas superior e inferior, y la bombea hacia la arteria pulmonar;y un lado izquierdo que recoge la sangre oxigenada, a través de las venas pulmonares, yla impulsa hacia la arteria aorta.

El desplazamiento de la sangre se produce mediante la sucesión continuada decontracciones (sístoles) que reducen el volumen de las cámaras cardiacas, y lasrelajaciones (diástoles) que lo aumentan. Actúa por tanto como una bombaaspirante-impelente que garantiza la dirección adecuada en la circulación de la sangregracias a un sistema de válvulas que impide el retroceso.

La aurícula derecha (AD) recibe el flujo venoso de las cavas superior e inferior.También recibe la sangre procedente de la propia irrigación coronaria. Se comunica através de la válvula tricúspide con el ventrículo derecho (VD). De éste, y cruzando laválvula pulmonar, pasa al tronco arterial pulmonar. Tras oxigenarse en los alvéolosregresa al corazón -esta vez a la aurícula izquierda (AI)- por las venas pulmonarespasando, posteriormente, al ventrículo izquierdo (VI) a través de la válvula mitral. El VIbombea la sangre hacia la aorta atravesando la válvula aórtica.

Las válvulas cardiacas son cuatro:

-dos sigmoideas: pulmonar y aórtica-dos auricoventriculares: tricúspide y mitral

Las sigmoideas insertan sus valvas (pantallas de cierrede la circulación) en la pared propia del vaso, sinpresentar otras estructuras específicas.

Las auricoventriculares las insertan sobre un anillofibroso y, además, presentan lo que se podríadenominar un aparato subvalvular. Éste se compone de músculos papilares, asentadosen ventrículo, y cuerdas tendinosas que parten de estos músculos y se insertan en elborde de las valvas, impidiendo que se abran hacia las aurículas.

Las paredes del corazón se componen de una capa interna o endocardio que se continuacon el endotelio vascular, una capa media o miocardio que es la responsable de lascontracciones musculares, y una doble hoja serosa externa o epicardio. Hay una últimacapa, el pericardio, que es una especie de saco fibroso que envuelve al corazón. Elepicardio tapiza externamente al miocardio e internamente al pericardio, formando unacavidad virtual con algo de líquido que permite el libre movimiento cardíaco.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CORONARIA

El corazón requiere su propio abastecimiento de sangre para su metabolismo celular. Loconsigue merced a una red de arterias, las coronarias, que tienen la particularidad de quesólo pueden vehicular la sangre cuando el corazón está en reposo, es decir en diástole,porque en sístole hay una resistencia muy alta que dificulta enormemente la circulación.

Esta red arterial parte de la raíz aórtica, más concretamente de dos senos de Valsalva y,en su inicio, se compone de:

-Arteria coronaria izquierda.-Nace en el seno de Valsalva coronario izquierdo. Sedivide en dos grandes ramas:

*Descendente anterior.-circula por la cara anterior, entre ambos ventrículos, irrigando eltabique interventricular y la cara anterior del VI.

*Circunfleja.-transcurre por el surco auricoventricular izquierdo irrigando las paredeslateral y posterior del VI.

-Arteria coronaria derecha.-Nace en el seno de Valsalva coronario derecho y discurrepor el surco auricoventricular derecho. Se continúa en una gran rama, la descendenteposterior, que circula por el tabique interventricular posterior. Generalmente irriga elnodo sinusal, el nodo auricoventricular, el ventrículo derecho y parte inferior delventrículo izquierdo.

Los grandes vasos son superficiales y van dando ramas perpendiculares que seintroducen en el miocardio.

PATOLOGÍA VALVULAR

La principal función del corazón es aportar a los tejidos y órganos del cuerpo un flujo desangre oxigenada capaz de abastecer sus necesidades metabólicas.En el adulto esto secorresponde con un gasto cardíaco de 5 l/min aprox., con capacidad para superar los 15l/m durante el ejercicio físico.

También debe estar preparado para adaptarse a las variaciones de la resistenciaperiférica y el retorno venoso, sin que se produzcan alteraciones importantes de lapresión arterial, venosa e intracardiaca.

Cuando un corazón no es capaz de cumplir estas funciones hablamos de insuficienciacardiaca. En este marco se encuadran las patologías valvulares.

VALVULOPATÍA MITRAL

Está formada por un anillo con dos valvas desiguales, cuerdas tendinosas y músculospapilares. La patología se presenta en forma de estenosis, insuficiencia o una asociaciónde ambas.

Estenosis mitral

Suele desarrollarse como resultado de una inflamación reumática recurrente que acabaprovocando una cicatrización. Las valvas se unen dejando un orificio central. Lasconsecuencias no suelen ser graves mientras este orificio mida más de un centímetrocuadrado.

La estenosis provoca un aumento de presión en la aurícula izquierda que, en los casosgraves, puede ser de 25 mmHg o más. La presión intraventricular izquierda no aumenta,pero el gasto cardíaco se ve reducido debido a la disminución del flujo hacia el VI.

El aumento de presión en AI provoca un remanso de sangre, generalmente conhipertensión, en venas pulmonares, capilares y arteria pulmonar. Si se produce de formabrusca puede desencadenar un edema agudo de pulmón; si es un proceso crónico, lahipertensión en la circulación menor origina una rigidez pulmonar que dificulta larespiración.

Se asocia más tarde o más temprano con una fibrilación auricular que viene a complicarel cuadro.

El diagnóstico es:

Clínico.-disnea progresiva, facies mitral, pulso irregular,soplosElectrocardiograma.-onda P mitral, fibrilación auricularRx.-hipertrofia de AI, posible congestión pulmonarEcocardiografía (de elección)Cateterismo

Desde que aparecen los signos físicos la evolución suele ser lenta (10, 20 años o más ),pero más tarde o más temprano aparecen las complicaciones que precipitan el cuadro. Elembarazo es. a menudo, responsable del empeoramiento. También puede complicarloun infarto pulmonar,una infección o la aparición de FA.

Una vez instaurado el cuadro de HTP (hipertensión pulmonar) el pronóstico es malo sino se recurre a la cirugía cardiaca.Ésta presenta dos posibilidades:

-Comisurotomía mitral Consiste en ensanchar el diámetro de la válvula mitral. Suelereestenosarse al cabo de 5-10 años. La mortalidad perioperatoria está entre el 1% y el2% cuando se reúnen las mejores condiciones, pero si el paciente llega con HTP grave oinsuficiencia cardiaca derecha puede elevarse hasta el 10 % o más.Se puede realizar sinpontaje cardiopulmonar (está en desuso), o con él, a "corazón abierto".

-Sustitución Mitral Requiere obligatoriamente circulación extracorpórea. Se coloca unaválvula que puede ser mecánica o biológica.

Insuficiencia mitral

Puede aparecer fundamentalmente por:

-Endocarditis reumática.- Generalmente afectando a las cuerdas tendinosas y a lasvalvas, pero también puede respetar a éstas y dañar únicamente el anillo valvulardilatándolo, con lo que se agranda el orificio auricoventricular. Tiene una evoluciónlenta, de varios años.-Endocarditis infecciosa.- Puede perforar las valvas y romper las cuerdas tendinosas.-IAM.- Suele lesionar el músculo papilar (generalmente el posterior)-Insuficiencia mitral congénita

En las formas crónicas de instauración, la insuficiencia de la válvula permite que partede la sangre pase, durante la sístole, de VI a AI, lo que ocasiona una dilataciónimportante de ésta (mucho mayor que en la estenosis mitral). Durante la diástoleventricular la aurícula se vacía completamente con lo que la presión media no resultamuy elevada. La HTP grave y la insuficiencia cardiaca derecha son infrecuentes salvoque se asocie a una estenosis mitral. En los casos graves también se observa unahipertrofia ventricular izquierda.

Con relativa frecuencia se complica el cuadro con FA (sobre todo si la etiología esreumática) y con endocarditis infecciosa.

En estos casos, de evolución lenta, transcurren varios años hasta la aparición de losprimeros síntomas. Una vez que éstos se presentan -fatiga, palpitaciones (FA),progresiva disnea- avanzan con lentitud hacia los más evolucionados-edemas,hepatomegalia y ascitis-.El pronóstico final de los casos graves es malo si no seacude al tratamiento quirúrgico.

En las formas agudas de instauración, por rotura de cuerdas tendinosas por ejemplo, nohay tiempo para que se establezcan mecanismos compensadores. La AI es pequeña y, elaumento de volumen sanguíneo, provoca una hiperpresión que se transmite al lechopulmonar. El inicio de los síntomas es brusco y son los derivados de la hipertensiónpulmonar,llegando al edema agudo de pulmón.Su evolución suele ser rápidamente fatalsi no se interviene quirúrgicamente.

El diagnóstico de ambas es mediante:

Clínica.-Síntomas,auscultación de soplosECG.-En las formas crónicas (onda P mitral,hipertrofia de VI)Rx.- En las formas crónicas (dilatación de AI y, a veces, de VIEcocardiografíaVentriculografía.- Inyectando un contraste en VI

La intervención quirúrgica es obligatoriamente a "corazón abierto", con pontajecardiopulmonar. Se puede intentar la anuloplastia (cerrando el diámetro del anillovalvular) o la colocación de una prótesis.

VALVULOPATÍA AÓRTICA

La válvula aórtica está formada por tres valvas semilunares unidas a un anillofibroso.Inmediatamente por encima están los senos de Valsalva. La patología sepresenta en forma de estenosis, insuficiencia o una combinación de las dos.

Estenosis aórtica

Generalmente la enfermedad afecta a las valvas, pero también puede incidir sobre elinfundíbulo denominándose estenosis subvalvular, o sobre la raíz de la aórtadenominándose estenosis supravalvular.

La estenosis valvular aórtica se presenta, principalmente, en la edad adulta tardía o enla vejez y, en estos pacientes, suele estar en relación con una intensa calcificación dedicha válvula, lo que provoca su estrechamiento y rigidez. También puede tener unorigen congénito (bivalva en vez de trivalva) o reumático. La estenosis subvalvulartiene, a menudo, un orígen congénito. También puede estar provocada por unahipertrofia muscular del infundíbulo. La estenosis supravalvular responde a etiologíacongénita y puede asociarse a retraso mental y facies característica.

Sólo cuando el orificio valvular disminuye por debajo de un cuarto de su tamaño normalaparecen los síntomas graves.

Para mantener adecuadamente el gasto cardíaco, el VI tiene que aumentar la presión desalida.Esto acaba provocando una hipertrofia ventricular que tiene dos connotacionesnegativas:

-El aumento de grosor del miocardio disminuye su distensibilidad y, con ello, lacapacidad de llenado durante la diástole.

-Las arterias coronarias van siendo progresivamente insuficientes para abastecer elincremento de la masa muscular.

Con la evolución de la enfermedad, el paciente presentará cuadros de disnea, síncopes yangina de pecho.El angor y el síncope es mucho más frecuente que en otrasvalvulopatías.Éste último síntoma, en relación con esfuerzos, tiene valor diagnóstico.

Existe un riesgo importante de muerte súbita, aunque la causa más importante defallecimiento es la insuficiencia cardiaca.

El diagnóstico es:

Clínico.-síntomas, auscultación de soplosElectrocardiográfico.-hipertrofia de VIRx.-hipertrofia de VIEcocardiográficoCateterismo cardíaco.-con medición de presiones en VI y Aorta

La evolución suele ser lenta, pero una vez que aparecen los síntomas reseñadosanteriormente, puede sobrevenir la muerte súbita en cualquier momento. Si no, lamuerte puede producirse durante los cinco años posteriores al inicio de la insuficienciacardiaca.

La intervención quirúrgica se realiza bajo CEC (circulación extracorpórea). Lasposibilidades son:

-Comisurotomía: sólo usada en las de etiológía congénita.

-Sustitución valvular: mediante la implantación de una prótesis biológica o mecánica.

Insuficiencia aórtica

Su etiología es frecuentemente reumática. También puede tener un origen congénito.Otras causas pueden ser hipertensión arterial, endocarditis infecciosa, espondilitisanquilosante, aneurisma disecante.

Hay que distinguir claramente las formas crónicas de las de instauración brusca.

Como consecuencia de esta patología, cada diástole del VI provoca un importantereflujo de sangre proveniente de la aorta,que se suma a la que vierte la AI. Si esto ocurreprogresivamente el ventrículo tiene tiempo de dilatarse para adaptarse a la nuevasituación.En este caso, cada eyección provoca una importante elevación de la presiónsistólica intraaórtica. Sin embargo, ésta se ve muy disminuida durante la diástole,debido a la regurgitación de sangre hacia el ventrículo. Esta hipotensión diastólica setraduce en una dificultad de perfusión coronaria.

Los signos clínicos más evidentes son el aumento de la presión diferencial, la presenciade un soplo de regurgitación aórtica y, en los casos más graves, la auscultación designos de congestión pulmonar.

Los primeros síntomas (palpitaciones, disnea de esfuerzo, vértigo) tardan en aparecerentre diez y veinte años, y pueden pasar muchos más hasta que comiencen los másgraves (disnea progresiva, angor, insuficiencia cardiaca). A partir de aquí, los cambiosfisio y anatomopatológicos son irreversibles, y la vida media se estima entre dos y seisaños, si no se recurre a la cirugía.

El diagnóstico es:

clínico.-signos y síntomasECG.-hipertrofia ventricular.Inversión de onda T y alteraciones de STRx.-hipertofia ventricular y dilatación de la aorta ascendenteEcocardiográficamenteAngiográficamente.-inyectando contraste en la raíz aórtica y evaluando su reflujo a VI

El tratamiento en los casos evolucionados,aunque no hay que esperar a que seproduzcan daños irreversibles, es quirúrgico.

Si la insuficiencia aórtica tiene una instauración brusca, el VI no tiene tiempo dedilatarse, lo que conlleva un incremento de la presión diastólica. El corazón intentabombear el excedente de sangre aumentando la frecuencia de las contracciones.Esto,unido al aumento de la presión telediastólica ventricular, entorpece el vaciamiento de laAI y ocasiona una hiperpresión en ella que se transmite, por vía retrógrada, hacia ellecho pulmonar.

Los signos clínicos varían respecto a la anterior ya que no existe aumento de la presióndiferencial y el soplo diastólico es más corto. Existe taquicardia importante.

Los síntomas, insuficiencia cardiaca congestiva y EAP, evolucionan de una formafulminante.

El diagnóstico es:

clínico.-signos y síntomasECG.-alteraciones inespecíficas de la T y el STRx.-congestión pulmponarEcocardiográficamenteAngiográficamente

El pronóstico es peor que en las formas crónicas y la muerte se produce, casiinvariablemente, en cuestión de días o semanas si no se acude a la cirugía.

En la intervención quirúrgica, generalmente, se sustituye la válvula por una prótesismecánica o biológica.

VALVULOPATÍA TRICÚSPIDE

Estructura similar a la mitral, con un anillo fibroso sobre el que se asientan las válvulas,y un aparato subvalvular. Se diferencia, sin embargo, en que tiene tres valvas en lugar dedos.

Puede verse afectada por estenosis e insuficiencia.

Estenosis tricúspide

Casi siempre tiene un origen reumático y casi nunca es la lesión cardiaca predominante.

La dificultad de paso ocasiona una disminución del gasto cardiaco y un aumento de lapresión en AD. Esto provoca la dilatación de dicha cavidad así como de las venas cavas.La evolución continúa hacia hepatomegalia, edemas periféricos y ascitis. Si tiene algo

de positivo es que la disminución del flujo hacia territorio pulmonar alivia lahipertensión provocada por la estenosis mitral, patología con la que normalmente seasocia.

El diagnóstico es:

Clínico.-edemas, auscultación se soplosECG.-ondas P picudasRx.-crecimiento de AD y vena cavaEcografíaCateterismo cardíaco

El pronóstico es relativamente bueno, y sólo si la lesión es grave se expresa lainsuficiencia cardiaca con sintomas floridos.

Generalmente no se justifica la intervención quirúrgica. Sólo en una minoría de loscasos, en los que la gravedad de la lesión lo requiere, se lleva a cabo. Se puede realizar:

* Valvulotomía

* Sustitución valvular

Insuficiencia tricúspide

La insuficiencia orgánica de esta válvula es muy infrecuente y su etiología suele serreumática. En la actualidad es cada vez más frecuente la endocarditis bacteriana aguda (especial incidencia en personas ADVP ).

La insuficiencia tricúspide funcional se presenta como consecuencia de la elevación dela presión intraventricular derecha, la cual suele venir precedida por una hipertensiónpulmonar secundaria a una valvulopatía mitral.

La insuficiencia tricúspide puede aminorar la congestión pulmonar debida a la patologíamitral. Sus síntomas propios son edemas, hepatomegalia y ascitis.

El diagnóstico es:

clínico.-síntomas y auscultación de soplosRx.-dilatación de ADecocardiografíacateterismo.-puede determinar la presencia de HTP (hipertensión pulmonar), lo quesugeriría la etiología funcional de la valvulopatía.

Suele tolerarse durante mucho tiempo pero, más tarde o más temprano, los síntomasllegan a ser incapacitantes y más rebeldes a la medicación.

Si su etiología es funcional, el tratamiento pasa por solucionar la causa que la provoca;generalmente valvulopatía mitral. Con ello suele desaparecer la insuficiencia tricúspide.Si no se soluciona el cuadro, o si su etiología es orgánica, se requiere la intervenciónquirúrgica para reconstruir la válvula o sustituirla por una prótesis mecánica obiológica.

VALVULOPATÍA PULMONAR

Es relativamente infrecuente.

Estenosis pulmonar

La estenosis de la válvula pulmonar suele ser de origen congénito. También puedevenir provocada por un carcinoma o tener etiología reumática.

La estenosis subvalvular puede aparecer como consecuencia de una cardiopatíahipertrófica que afecte al infundíbulo del VD. También puede haber implicación detumores en el estrechamiento del infundíbulo.

La obstrucción al vaciado del VD provoca hipertrofia de éste y disminución de lapresión en AP. En los casos más graves puede llegarse a la insuficiencia ventricularderecha.

Aún cuando el cuadro puede derivar en insuficiencia cardiaca durante las primerassemanas de vida, lo normal es la supervivencia hasta la juventud o la edad adulta.Lalesión puede ser moderada y pasar asintomática, descubriéndose en una exploraciónrutinaria.Algunos pacientes refieren cansancio, disnea y síncopes.

El diagnóstico es:

Clínico.-fundamentalmente auscultaciónECG.-hipertrofia de VDRx.-hipertrofia de VDCateterismoEcografía

Es posible la supervivencia asíntomática en los casos leves, pero en los graves seproduce el fallecimiento, antes o después, por la insuficiencia cardiaca derecha.

El tratamiento consiste en la dilatación valvular pulmonar. Puede realizarse a través decardiología intervencionista (un catéter con balón),lo que se denomina valvuloplastia, omediante intervención quirúrgica, o valvulotomía. No debe demorarse, pues podríanaparecer cambios fibrosos irreversibles en el VD, debidos al aumento de tamaño.

Insuficiencia pulmonar

Generalmente es secundaria a HTP pero también puede sobrevenir en el curso de unaendocarditis infecciosa o tener un origen congénito.

La insuficiencia, por sí, raras veces provoca efectos hemodinámicos importantes. Suclínica resulta casi siempre enmascarada por la patología de la que es secundaria, y elúnico signo que sugiere el diagnóstico es la presencia de un soplo protodiastólico en el21 ó 31 espacios intercostales, que se intensifica durante la inspiración.

Su diagnóstico es mediante la auscultación y se puede confirmar mediante la ecografía.

Su pronóstico y tratamiento será el de la HTP asociada.

PATOLOGÍA CORONARIA

La red vascular coronaria abastece de oxígeno y nutrientes a las células cardiacas y estápreparada para realizarlo así durante toda la vida. Sin embargo hay ocasiones en que elpaso de sangre a su través es dificultado y, a veces, obstruido por diversas causas. Elcorazón se puede resentir gravemente, e incluso sobrevenir la muerte. Este procesopatológico (obstrucción parcial o completa más enfermedad cardiaca) recibe el nombrede cardiopatía isquémica.

El factor que más frecuentemente la desencadena es la aterosclerosis. Según la OMS esuna "combinación variable de modificaciones en la capa íntima de las arterias(diferenciándolas de las arteriolas), que consiste en la acumulación focal de lípidos,hidratos de carbono complejos, sangre y productos sanguíneos, tejido fibroso ydepósitos de calcio, asociada a alteraciones en la capa media". No es un sinónimo dearteriosclerosis porque éste es un término más inespecífico que hace alusión alendurecimiento de las arterias y arteriolas.

La aterosclerosis viene propiciada por una serie de factores:

-Tabaco-Hiperlipemia-HTA-Stress-Sedentarismo-Diabetes-Obesidad

En algunas ocasiones hay causas ajenas a la aterosclerosis que precipitan una cardiopatíaisquémica.Son:

-Anomalías congénitas-Emigración de émbolos prevenientes de AI o VI-Aortitis sifilítica-Aneurisma disecante-Poliarteritis-Espasmo arterial coronario

Cuando tras una angina de pecho rebelde al tratamiento médico subyace una estenosiscoronaria de un 50 - 70% (según la arteria afectada), debe plantearse:

-Dilatar la estenosis mediante cateterismo o disolver el trombo "in situ" confibrinolíticos del tipo estreptoquinasa

-Realizar un by-pass

Antes de intervenir es necesario realizar al paciente una coronariografía para identificarescrupulosamente las zonas y el grado de isquemia que presentan todas las arteriascardiacas. Con esta información ya se puede decidir qué tipo de intervención se va arealizar. La mortalidad de esta prueba está entre el 0.1 % y el 0.5 %.

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

La cirugía cardiaca tiene un patrón particular que la caracteriza de cualquier otra y es lanecesidad de "parar" el corazón durante un tiempo determinado. Esto conllevaría la

anulación de la circulación sistémica y la oxigenación pulmonar. Para evitarlodisponemos de una bomba de perfusión y oxigenación que se comporta como el corazóny los pulmones del enfermo. El circuito sanguíneo que se establece sale de las venascavas a su entrada en la AD y vuelve, tras oxigenarse en la "bomba", al organismo a laaltura de la raíz aórtica. Este circuito externo de la sangre, característico de la cirugíacardiaca, recibe el nombre de circulación extracorpórea.

Una vez derivada la circulación al exterior se interviene el corazón.Éste duraría pocotiempo en anoxia, y no sería posible realizar la operación, si no le aplicáramos untratamiento especial. Éste consiste en someterlo a hipotermia con una solución especiala unos, 4-6 1C, que se perfunde intermitentemente a través de las coronarias. Con ellose consigue mantener el corazón vivo durante varias horas.

También se disminuyen los requerimientos energéticos del resto del organismomediante una reducción de la temperatura corporal de unos 10 ó 15 1C; lo que se logramediante el enfriamiento de la sangre cuando se encuentra en el circuito extracorpóreo.

La sangre se hepariniza a su llegada a la bomba de perfusión y, sólo cuando se va aterminar la intervención, se le va inyectando protamina para neutralizarla.

La asistolia del corazón se logra mediante la inyección a través de las coronarias de unasolución especial rica en potasio. La recuperación del ritmo se produce en la mayoría delos casos cuando se elimina esta solución, mediante lavado coronario, y se desclampanlos grandes vasos comenzando a llegar la sangre a las cavidades cardiacas. Cuando estono es suficiente, se hace precisa una o varias descargas con el desfibrilador.

Hay dos hechos en el circuito de extracorpórea que significan un gran cambio respectoal normal funcionamiento de la circulación sanguínea, y que pueden causar desarreglosimportantes. Son:

1.-La sangre es bombeada al organismo de forma continua, no pulsátil.

2.-La circulación menor o pulmonar no se produce.

Los problemas que se pueden derivar de la circulación extracorpórea son, entre otros,hemólisis, alteraciones renales y "pulmón de perfusión" (alteraciones a nivel demicrocirculación y de las membranas alveolares como consecuencia de la paralizaciónsanguínea en el circuito de oxigenación pulmonar).

CIRUGÍA VALVULAR

La primera intervención de sustitución valvular en el corazón fue la implantación de unaprótesis mecánica en 1960.Antes, en 1953, se colocó la primera prótesis valvular en laaorta descendente.

Según la patología y la válvula afectada se puede intentar lareconstrucción (en la imagen vemos una anulaoplastia mitralsegún la técnica de Carpentier) pero, una vez que seinterviene el corazón, lo más común es la sustituciónvalvular. Durante el año 1994 recibimos, en la unidad decirugía cardiaca del Hospital General Vírgen del Rocío, untotal de 95 pacientes intervenidos de patologías valvulares.De ellos, menos del 3% han sido reconstrucciones.El resto(97%) han sido sustituciones, con los siguientes porcentajes:

Mitral---- 46%Aórtica-- 51%

No ha habido sustitución de prótesis tricúspide y las reconstrucciones, en númeroinapreciable, han estado siempre en relación con patología mitral.

No ha habido ninguna intervención sobre válvula pulmonar (no olvidemos que seoperan a edades tempranas en cirugía pediátrica).

La prótesis valvular puede ser de dos tipos:

-Mecánica.-Es artificial.Presenta un mecanismo de apertura y cierre según las presionesen cavidad cardiaca.No sufren desgaste por lo que, en ausencia de complicaciones, noprecisan ser cambiadas. Tiene un inconveniente menor: el "click" del cierre valvular seescucha en cada latido (hay personas que se obsesionan con él); y otro mayor: sutendencia a formar trombos obliga al paciente a anticoagularse durante toda la vida, conlos inconvenientes que ello conlleva.

-Biológica.-Es natural y su procedencia, generalmente porcina. Funciona igual que laválvula humana pero tiene una vida limitada de unos 10 a 15 años, al cabo de los cualeshay que reintervenir al paciente para cambiarla. La anticoagulación está recomendadadurante los tres primeros meses tras la intervención quirúrgica. Después se abandonasalvo si presenta FA, trombos en AI o cavidades grandes o hipomóviles, en cuyo casodeberá continuar toda la vida por causa del carácter embolígeno de estas patologías, nopor la válvula.A la hora de elegir una u otra se valoran, entre otros datos:

-edad-antecedentes de hemorragia-tipo de vida

En la estadística de 1994 de nuestra unidad tenemos:

-mecánicas ----- 92,4%-biológicas ----- 7,6%

REVASCULARIZACIÓN CORONARIA

*Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)

Más factible de realizar cuanto más cerca esté la lesión y menos arterias estén dañadas.

La técnica consiste en introducir un catéter especialmente diseñado, con un balónhinchable cerca de su extremo, hasta la zona estenosada de la arteria coronaria. Una vezubicado se hincha el balón logrando, en la mayoría de los casos (80-90%), unasustancial ampliación de la luz del vaso. La mortalidad de esta técnica esaproximadamente del 1%. Aproximadamente el 25% de los pacientes se reestenosanantes de seis meses y precisan una nueva intervención.

Se realiza bajo anestesia local y los pacientes reciben el alta médica uno o dos díasdespués.

*By-pass

Cuando la ACTP no es posible o no es efectiva se recurre al puente aortocoronario.

Consiste en asegurar el flujo sanguíneo mediantela colocación de un segundo vaso que "puentea"la estenosis localizada en el primero. Para ello esnecesario acceder al corazón mediante ladisección del esternón y el pericardio. El by-passpuede ser simple o múltiple según el número devasos dañados.

La mortalidad media de esta cirugía es del 2%,siempre que no exista deterioro del VI. Hoy endía está aumentado debido a que se intervienen

patologías que antes no era posible.

En 1994 recibimos en nuestra unidad un total de 66 pacientes intervenidos de by-passcoronario.

En la actualidad son fundamentalmente dos los tipos de injertos implantados: la venasafena interna y la arteria mamaria interna. En ocasiones, y ante la indisponibilidad de lasafena interna se usa la safena externa. Hay otros en estudio, entre ellos es alentador elrealizado sobre las arterias radial y gastroepiploica derecha.

1.-Injerto de safena interna

La única utilizada hasta que hace unos años comenzó a usarse la mamaria interna.Lavena se extirpa completamente del miembro inferior y se coloca en el corazón, en lazona dañada, realizándose una anastomosis en la raíz aórtica y otra en la coronariaafectada, por detrás de la estenosis.

Tiene la ventaja de que al extraer totalmente el segmento venoso es muy manejable ypuede instalarse en cualquier arteria del corazón con calibre suficiente.

Las desventajas son varias:

*Ocasiona un importante traumatismo en la pierna donante*Precisa de una doble anastomosis cardiaca*La casuística revela que tiene una alta tendencia a la obstrucción siendo su vida mediade unos ocho años

2.-Injerto de mamaria interna

Su utilización en el by-pass coronario es relativamente reciente. La técnica consiste enseccionar la arteria mamaria interna en un punto y anastomosarla a la coronaria afectada"puenteando" la estenosis.

Tiene la desventaja de provocar un daño quirúrgico suplementario al disecar lamamaria. También tiene el inconveniente de que está limitada,por motivos anatómicos,su implantación en las obstrucciones de la arteria circunfleja. Por último, al disminuir lairrigación del esternón se puede entorpecer su cicatrización.

Sus ventajas son:

*Sólo precisa una anastomosis con lo que el riesgo inherente a las suturas es menor.*No provoca daños en MMII*Según los últimos estudios realizados sobre su implantación en obstrucciones de laarteria descendente anterior, la perdurabilidad de este injerto está muy por encima del desafena. Actualmente se está investigando si es también de elección en los injertos sobrela descendente posterior.

De los ingresos recibidos en nuestra unidad (66) los porcentajes fueron los siguientes:

-1 safena -------------- 10 (15%)-2 safena -------------- 27 (41%)-3 safena --------------- 3 (5%)-mamaria + safena ---- 15 (23%)-mamaria ------------- 11 (17%)

EVOLUCIÓN - PRONÓSTICO

La evolución postoperatoria de la cirugía valvular suele ser satisfactoria en un elevadoporcentaje,y su estancia en U.C.I. no se dilata más allá de los tres o cuatro días. No soninfrecuentes las complicaciones aunque, en general, se resuelven sin secuelas. Rarasveces, la precaria situación previa y las complicaciones perioperatorias, puedenentorpecer la recuperación de forma considerable e incluso determinar el fallecimiento.Es básico,en la evolución y el pronóstico, la situación previa del paciente: el grado dedeterioro del corazón y la circulación pulmonar, y la patología asociada.

El pronóstico para estos enfermos difiere según se implante una prótesis valvularbiológica o mecánica.

La biológica suele garantizar una elevada calidad de vida sin complicaciones tardíasimportantes. Su gran problema es que la vida media de estas válvulas no supera los10-15 años, por lo que necesitan reintervenirse.

La metálica soslaya este inconveniente por lo que es, con diferencia,la más utilizada;pero no puede garantizar la misma calidad de vida,ya que la necesidad deanticoagulación permanente supone un hándicap para el paciente, además de una fuentede complicaciones graves, destacando la hemorragia y el riesgo de desprendimiento detrombos.

La evolución postoperatoria tras la cirugía de by-pass coronario es igualmentesatisfactoria en un alto porcentaje. Su tiempo de estancia no difiere del de la cirugíavalvular.

Tampoco son infrecuentes las complicaciones pero su resolución, en no pocos casos, sídejan algún tipo de secuelas (a veces asintomáticas), sobre todo cuando hablamos delinfarto perioperatorio. Como es lógico tanto su evolución como su pronóstico están enrelación directa con el estado previo del enfermo y con el número de coronariasafectadas.

Los injertos de safena tienen una vida media de unos ocho años, al cabo de los cualestienden a trombosarse.

Los implantes de mamaria interna parecen tener una vida media equivalente a la decualquier coronaria propia del individuo. Aún no hay estudios concluyentes sobre suduración ya que se están practicando desde hace pocos años.

COMPLICACIONES

Hay una mayoría de complicaciones que afecta a la cirugía cardiaca en general, sindiscriminar entre valvulares y coronarias; y otras que se presentan más acusadamente enunos que en otros. El postoperatorio de cirugía cardiovascular debe ser extremadamentevigilado por el personal de enfermería.

Hay una serie de signos clínicos y de datos de la monitorización que deben ponernosalerta en la prevención de las graves complicaciones postquirúrgicas.

*LAS PRIMERAS 24 h debemos prestar especial atención a:

-Hipotensión.-Puede provocar el colapso de un injerto coronario. Generalmenteobedece a hipovolemia -normalmente por un sangrado importante- y, en menor medida,a un fallo del corazón como bomba o al efecto no deseado de alguna medicación.

Cuando no responde adecuadamente al tratamiento es necesario realizar un estudio de ladinámica cardiaca, para lo que es muy útil la ecocardiografía y el cateterismo cardíacoderecho (Swan-Ganz).

-Hipertermia superior a 38 ºC.-Aunque se prescribe un tratamiento antibióticoprofiláctico, aparece en algunas ocasiones. Es muy útil identificar el foco causante ytomar una muestra para solicitar cultivo y antibiograma. En cualquier caso es prácticahabitual la extracción de sangre para hemocultivos.

La fiebre debe ser controlada con antitérmicos y medios físicos porque aumenta elconsumo de oxígeno por parte de los tejidos y dificulta la evolución del paciente.

-Taquiarritmia.-Con relativa frecuencia los enfermos presentan alteraciones del ritmoque cursan con aumento de la frecuencia cardiaca.

-Bradicardia severa.-Generalmente está en relación con algún grado de bloqueo o conintoxicación de digital.

-Sangrado importante.-Se evidencia fundamentalmente a través de los tubos dedrenaje. Puede ser debida a una defectuosa hemostasia quirúrgica o a alteraciones de lacoagulación. En este último caso el sangrado suele objetivarse también por los puntos desutura de la herida, por el lugar de punción del catéter venoso y arterial, etc.Si elsangrado se detiene bruscamente hay que sospechar obstrucción por coágulos, en cuyocaso hay que intentar disgregarlo o, en última instancia, "ordeñar" los tubos.

*DURANTE EL TOTAL DE SU ESTANCIA en UCI puede presentar las siguientescomplicaciones:

-Insuficiencia cardiaca postquirúrgica.Derecha,izquierda o global. Puede deberse avarias causas, generalmente en relación con el motivo de la intervención, pero todastienen de común que provocan una incapacidad del corazón en su función de bomba.

-Infarto perioperatorio.En el transcurso de la cirugía o en las primeras horas delpostoperatorio. Está en relación fundamentalmente con la cirugía de revascularizacióncoronaria (by-pass).

-Taponamiento.Cuando el sangrado no es evacuado hacia el exterior por el sistema dedrenaje y forma coágulos dentro del pericardio, el corazón no tiene espacio para latir ycomienza a disminuir el gasto cardíaco hasta que, finalmente, se produce la asistolia. Esuna emergencia del postoperatorio de este tipo de cirugía.

Antes de llegar a la parada cardiaca se produce una elevación progresiva de la presiónvenosa central, una disminución de la presión arterial y un aumento de la frecuenciacardiaca. La reanimación cardiopulmonar de este paciente precisa la evacuación urgentede la sangre acumulada, por lo que se interviene al enfermo en la unidad de cuidadosintensivos.

-Dehiscencia esternal.Ocurre cuando el esternón no cicatriza adecuadamente y seproduce una separación de sus bordes. Son factores coadyuvantes la obesidad y laosteoporosis.

Al presionar a ambos lados de la sutura se siente crujir el esternón.

-Mediastinitis.Inflamación-infección del mediastino que obstaculiza la cicatrizaciónesternal y además complica la evolución con el riesgo de una sepsis.

Se detecta por la aparición de fiebre y supuración por algunos puntos de laesternotomía.Su tratamiento eficaz pasa por realizar una limpieza quirúrgica delmediastino dejando un lavado interno (regulado desde el exterior) con un antiséptico-betadine- diluido.

-Sepsis.La intervención quirúrgica en sí más la gran cantidad de puertas de entrada paralos gérmenes (catéteres venoso y arterial, tubo endotraqueal, sonda uretral, drenajetorácico) hacen que sea un cuadro más común de lo deseado.

-Atelectasia.Hipoventilación de campos pulmonares. Con frecuencia se deben a:

*Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia uno de los bronquios (generalmente elderecho) dejando hipoventilado el otro.Se soluciona retirándolo un poco.

*Tapones mucosos que obstruyen el paso del aire. Se previenen con fisioterapiarespiratoria. Una vez que se presentan, puede ser precisa una fibrobroncoscopia para sueliminación.A veces bloquean totalmente el tubo endotraqueal en los enfermos conrespiración asistida.En este caso se intentará desobstruir con un mucolítico insuflado apresión mediante un ambu y, si no es posible, se retirará el tubo y se ventilará conmascarilla hasta que se pueda intubar de nuevo.

-Neumonía nosocomial. El tubo O-T es una vía de entrada de gérmenes. Resultatrascendental el extremar las medidas de asepsia en la manipulación del circuito deventilación del paciente, sobre todo al aspirar las secreciones.En cuanto se detecta supresencia es conveniente cursar un cultivo de aspirado bronquial.

-Insuficiencia renal.Se detecta por oliguria y aumento de creatinina y urea ensangre.Puede sobrevenir por una situación mantenida de bajo gasto cardíaco. Tambiénes una complicación de la circulación extracorpórea.

-Disfunción cerebral.Se atribuye a microembolias o a una disregulación de lacirculación cerebral.Suele cursar con desorientación temporoespacial.A veces elpaciente tiene dificultad para "despertar" de la anestesia. En ocasiones se expresa conagitación psicomotriz.

*A LARGO PLAZO, ya fuera del hospital,las complicaciones más importantes estánen relación con la patología intervenida. Son:

VALVULARES.-Se presentan, fundamentalmente en las prótesis mecánicas:

-Dehiscencias -Embolismos-Hemorragias -Endocarditis

Las bioprótesis no suelen tener demasiadas complicaciones pero sí el gran inconvenientede su vida media corta.

CORONARIOS.- Su gran complicación es la reestenosis de la luz arterial. Su incidenciaes sensiblemente mayor en los injertos de vena safena que en los de mamaria.

INGRESO EN U.C.I.

1.-PREPARACIÓN DEL INGRESO

Ante la notificación de que un paciente entra en quirófano para someterse a unaintervención de cirugía cardiaca, comienzan los preparativos en la unidad de cuidadosintensivos.

1.1.-Información sobre el paciente y la intervención

Antes de finalizar la operación se debe recabar información sobre las característicasfísicas del enfermo, su patología previa, el tipo de cirugía al que se le está sometiendo,la evolución que está teniendo en el quirófano y la necesidad o no de un soporte dedrogas (¿cuáles y a qué dosis?) para mantener sus constantes vitales.

1.2.-Disponibilidad de los recursos necesarios

1.2.1.-Humanos.-El número ideal de diplomados para atender un ingreso de cirugíaextracorpórea es de tres. Dos se sitúan a los lados de la cama y el tercero a los pies,anotando datos en la gráfica.

También deben estar presentes una o dos auxiliares de clínica.

El médico de cuidados intensivos debe estar localizado para ser avisado en cuantoingrese el enfermo en la unidad.

En el momento del ingreso, y hasta que no se constate en los distintos monitores laestabilidad del paciente, también estarán presentes el anestesista, el cirujano y eldiplomado de quirófano.

1.2.2.-Materiales.-El postoperatorio inmediato de la cirugía vascular requiere un amplioy sofisticado aparataje. Dispondremos de:

-Respirador artificial con los parámetros habituales en IPPV. Debe ser comprobado sucorrecto funcionamiento-Bolsa de ventilación (ambu)-Alargadera y bote humidificador de oxígeno-Varias conexiones de pared. Oxígeno,vacío y aire comprimido-Sistemas de aspiración de alto y bajo vacío, conectados a la pared-Sondas de aspiración de varios calibres-Pulsioxímetro-Capnómetro-Monitor apto para el registro electrocardiográfico de:

*respiraciones*presiones varias.Adaptado para recibir las de AI y la arterial*gasto cardiaco*temperatura

-Generador externo de marcapasos con batería en buen estado-Electrocardiógrafo-Bombas de infusión continua-Sistema de sueros conectado a un banco de llaves paralelas (manifold)-Sistema de medición de PVC-Sistema de medición cruenta de presiones.Suele venir desde el quirófano-Material de extracción de sangre-Urinómetro-Carro de curas-Desfibrilador-Carro de parada con todo el material revisado-Gráfica de UCI

2.-INGRESO

2.1.-¿Cómo llega el paciente?

Durante el traslado desde el quirófano es ventilado con ambu conectado a toma deoxígeno portátil. Está monitorizado y trae todas las perfusiones intravenosasconectadas.Al ingresar en la UCI suele presentar:

-Grado de sedación 5-6 en la escala de Ramsey-Generalmente, hipotermia central y periférica-Intubación endotraqueal-Esternotomía cubierta por un apósito-Herida quirúrgica en la pierna donante (sólo en los by-pass de safena) cubierta con unapósito y con una venda elástica-Algunas veces, catéter de Swan-Ganz-Excepcionalmente, balón de contrapulsación-Catéter venoso central de 2 ó 3 luces,en yugular interna o en subclavia-Cánula venosa corta, tipo abbocath, en MMSS-Catéter arterial radial o femoral, conectado a una cápsula de presiones-Catéter percutáneo hasta AI, también conectado a una cápsula de presiones-Equipo de evacuación compuesto por un tubo de drenaje introducido en mediastino, yun segundo tubo que puede estar también en mediastino o en pleura. Ambos vienenunidos por una conexión en Y conectados a un sistema compacto de aspiración del tipoPleur-evac. En ocasiones presenta un tercer tubo de drenaje, en pleura o mediastino,conectado al mismo sistema de aspiración o a otro. Todos los tubos torácicos vienenpinzados-Cable bipolar percutáneo hasta superficie cardiaca para conexión del generador demarcapasos-Sonda uretral, pinzada-Sensor para pulsioximetría, colocado en una falange de los MMSS

2.2.-Recepción del enfermo

Tras cursar aviso al médico de cuidados intensivos, el personal de enfermería sedistribuirá uno a cada lado de la cama y otro a los pies controlando al equipo y anotandolos datos en la gráfica.

2.2.1.-Atenciones prioritarias.

1.-Conectar el paciente al respirador y comprobar que ventilan ambos campospulmonares.Los parámetros los fijará el anestesista. En su defecto, serán los habituales;para una persona adulta: FIO2-60%, FR-12rpm, VT-700cc.

2.-Conectar los electrodos del monitor de UCI para el registro electrocardiográfico ydesconectar el monitor usado en el traslado

3.-Conectar las cápsulas de presiones a los módulos del monitor, y calibrarlas

4.-Conectar el equipo compacto de aspiración, que trae el enfermo, al manómetro debajo vacío de la pared, despinzar los tubos y abrir la presión negativa hasta que lacolumna de agua de la cámara de control de succión burbujee suavemente

5.-Conectar el banco de llaves ( Manifold ) al catéter venoso central del paciente,vigilando no alterar el curso de las drogas que se le estuvieran perfundiendo

6.-Conectar el cable de marcapasos al cable bipolar situado junto a la esternotomía yaveriguar el umbral de excitación cardiaca. Posteriormente se colocará al doble deintensidad y se dejará en posición de sincrónico, es decir "a demanda",para queintervenga si es necesario

7.-Anotar en gráfica:

*Identificación del paciente.

*Control de constantes vitales.Se realiza cada 10-15 minutos, o menos si fuera preciso.Se valorarán:

-ritmo y frecuencia cardiaca -presión de AI

-frecuencia respiratoria -PVC -presiones pulmonares (Swan-Ganz) -presión arterial S/D

-saturación de oxígeno -débito de los drenajes

*Parámetros en vigor de la ventilación mecánica

8.-Conectar la sonda uretral al urinómetro. la medición es horaria

9.-Realizar ECG

10.-Extraer muestras sanguíneas para hemograma, GUI,gasometria arterial,estudio decoagulación y CPK más CK-MB

11.-Petición de radiografía de tórax

2.2.2.-Atenciones secundarias.

1.-Asegurar todas las conexiones del sistema de aspiración

2.-Observar el estado de los apósitos (de heridas quirúrgicas y de cateterizaciones) ycura de los que estuvieran manchados o despegados

3.-Exploración del estado general del enfermo. Dentro de ésta:

-Temperatura y coloración de miembros. Se abrigará en el caso, frecuentísimo, de quevenga hipotérmico

-Grado de sedación Ramsey

1.Ansioso,agitado2.Cooperador,orientado,tranquilo3.Dormido pero con respuesta a las órdenes4.Respuesta a luz y sonidos fuertes5.Respuesta únicamente al dolor6.No respuesta

-Presencia de otras lesiones (por ej. decúbitos)

4.-Consultar los antecedentes en la historia clínica y anotarlos en gráfica:

1.Alergias2.Limitaciones psicofísicas3.Enfermedades infecto-contagiosas

5.-Sacar copia del tratamiento médico.Está protocolizado para cada tipo de intervencióny sólo se realizan algunas variaciones según las características peculiares de cada caso

6.-Permanente alerta para detectar cualquier complicación propia del postoperatoriocardíaco.

ESTANCIA EN UCI

1.-Valoración psicológica

Para los enfermos ingresados tiene unas conotaciones especiales:

-Desconexión de las familias

-Miedo y angustia inherente al postoperatorio de una cirugía con alto riesgo

-Vivencia de la UCI como una "sala de torturas" donde con más frecuencia de la queellos querrían se les causa molestia y/o dolor

-Pérdida casi total de su intimidad (deposiciones a menos de tres metros de suscompañeros de unidad, baños con ayuda,etc.)

-Vivencia directa y traumática de las complicaciones, a veces de los fallecimientos, deotros pacientes de la unidad

Nosotros debemos intentar paliarlas ganándonos su confianza y respeto, para quepuedan expresarnos sus temores.

De la misma forma les explicaremos cada actuación que vayamos a realizar en ellos,sobre todo si es especialmente molesta o dolorosa.

Vigilaremos, finalmente, por si fuera precisa una atención psicológica especializada.

2.-Evolución en UCI

2.1.-Día 1º

**El paciente estará sedado durante las primeras horas. Generalmente, a las 3 ó 4comienza a despertarse aunque sin fuerza muscular suficiente. Desde este momento, yen varias ocasiones hasta que se despierte completamente, debemos explicarlesomeramente la situación. Básicamente le diremos que ya está intervenido, que estádespertándose de la anestesia, que el tubo "de la boca" se lo vamos a retirar pronto yque, tras ello, podrá hablar otra vez igual que antes. También le diremos que su familiaentrará a verlo en un corto espacio de tiempo.

**Tubo en T.Cuando comprobamos que obedece órdenes y tiene fuerza muscularsuficiente (podemos pedirle que levante la cabeza o que nos apriete la mano), ledesconectamos del respirador y le colocamos un tubo en T, que es un adaptador de

plástico con tres bocas que se conecta al tubo endotraqueal y permite que el enfermopueda ventilar, por sí mismo, un aire enriquecido de oxígeno.

**Procederemos a la extubación si transcurridos 30'-45':

-No presenta sangrado importante

-Está hemodinámicamente estable

-No tiene necesidad de volver a quirófano

-No hay problemas de oxigenación.Esto lo valoramos mediante:

+Pulsioximetría. En su defecto gasometría+Ausencia clínica de obnubilación,agitación, cianosis, taquipnea, taquicardia,sudoración

La extubación la ejecutaremos de la siguiente forma:

1.-Aspiramos la orofaringe del enfermo para eliminar fluidos que puedan pasar a tráqueaal deshinchar el balón

2.-Retiramos la venda de sujeción

3.-Deshinchamos el balón

4.-Aspiramos, con técnica estéril, por el interior del tubo endotraqueal

5.-Extubamos al enfermo

Durante las primeras horas tras la extubación hay que vigilar que el enfermo ventileadecuadamente. También hay que estar alerta para detectar la posible aparición de unedema de glotis.

Generalmente se facilita la oxigenación con una mascarilla al 35% o al 40%.

**Distanciaremos los controles en gráfica. De 15 minutos pasaremos a 30 ymantendremos esta pauta hasta que hayan transcurrido 7 horas. Si se mantiene establepasaremos a controles horarios hasta cumplidas 24 horas del ingreso. Si sigueestabilizado lo tomaremos cada dos horas.

**La primera toma de agua la realizará a las dos horas de haber sido extubado. Serepite varias veces durante unas dos horas y,después, se le pasa a una dieta líquidaprogresiva con manzanilla, zumos, leche.

**Estará en decúbito supino, más o menos incorporado, sin lateralizarse porque sefuerzan las suturas del esternón y puede producirse una dehiscencia. El cambio de ropade la cama se hará "de arriba abajo".

**Realizaremos fisioterapia respiratoria completa cada 8 horas para evitar que seacumulen las secreciones.Incluye humidificación, clapping, ejercicios respiratorios (cono sin aparatos), drenaje postural, tos propia o asistida y, si fuera preciso, aspiraciónendotraqueal. Se realizará, si el estado del paciente lo permite, a partir de la 10 hora trassu extubación.

2.2.-Día 2º

**Tolera una dieta blanda-normal

**Le retiramos el catéter de arteria,salvo que lo necesite por estarhemodinámicamente inestable. Haremos compresión hasta que deje de sangrar.

**Se levantan los apósitos quirúrgicos y se observael estado de las heridas. Algunos autores recomiendanno descubrir la cura quirúrgica en los tres primeros díassi no está manchada o despegada. La cura de lasheridas quirúrgicas es "a priori" plana, porque estálimpia y suturada. La técnica debe realizarse conestricta asepsia, lo que incluye el uso de bata,mascarilla y guantes.

Si la herida presenta buen aspecto -es lo habitual- se lava con suero fisiológico y seaplica betadine, cubriéndola con gasas y esparadrapo. Se repetirán las curas cada 24horas o antes si fuera preciso.

La herida puede presentar aspecto de infección, con enrojecimiento y supuración. Sitenemos dudas, aprisionamos manualmente en los lados de la sutura y observamos sirezuma algún líquido.En caso afirmativo se anota la cantidad,aspecto y color, y secomunica al médico.Si es purulento se cursa un cultivo antibiograma.Tal vez sea precisoretirar algún punto conflictivo y colocar un drenaje pasivo.Cuando la infección avanzahacia una mediastinitis es necesario reabrir la sutura y limpiar en profundidad. Se sueledejar un lavado mediastínico con una solución de betadine diluido al 1% en suerofisiológico.

**La herida de la pierna dadora, en los by-pass de safena tiene el mismo tratamientoque la esternotomía pero con una particularidad; lleva una venda elástica que comienzaa colocarse por las falanges y termina en la mitad del muslo. La compresión debe sersuave pero firme.Su función es facilitar el retorno venoso.Esta pierna deberá elevarsecuando el enfermo se siente.La venda se retirará cuando comience a deambular; algunosautores aconsejan dejarla un mes.

**Colocaremos una sujeción cruzada sobre el pecho con una venda elástica adhesivao una faja torácica, con el fin de proteger la cicatrización esternal,cuando el enfermopresente:

-edad avanzada -cirugía de by-pass coronario con mamaria-gran corpulencia -historia de descalcificación ósea-agitación -sutura esternal con problemas en quirófano

**La desorientación de algunos enfermos requiere que se les sitúe continuamente en ellugar y fecha reales. A veces se agitan y precisan sedación farmacológica. En otros casoses la propia sedación la que provoca el cuadro de desorientación. En no pocas ocasionesse hace necesario sujetarlos a las camas con vendas y barandas para evitar que se tirende ellas.Se supera en pocos días.

2.3.-Día 3º

**El catéter de AI suele retirarse a las 24-48 horas (bajo prescripción médica). Seejecuta traccionando con suavidad pero con firmeza, evitando que pueda entrar aire. Sihay una importante resistencia a la extracción -puede haber quedado aprisionado por losalambres del esternón- hay que comunicarlo y, en última instancia, vendría a retirarlo elcirujano.

Antes de realizar la extracción debemos marcar en el Pleur-evac la cantidad de sangredrenada hasta ese momento, para advertir si hay un aumento significativo al sacar elcatéter.

**Los drenajes torácicos pueden retirarse a las 2-3 horas de hacer lo propio con elcatéter de aurícula, siempre que la evolución del enfermo lo permita.

Tienen, a su entrada en piel, una sutura en "bolsa de tabaco" que permite cerrar elorificio al retirar el tubo. Aún así,prepararemos gasas con vaselina para taponar laposible entrada de aire. Previamente se pinta la zona de inserción de los drenajes conbetadine. Llevaremos pinzas de Kotcher por si la retirada de los tubos no es conjunta.En ese caso se pinzará primero el último en ser extraído. Posteriormente se pinzatambién el otro (ya fuera del paciente). Después se libera el segundo tubo y se extrae. Elequipo retirado no se vacía antes de tirarlo sino que se deposita verticalmente en loscontenedores de productos biocontaminados.

Si el enfermo se va a anticoagular, tras retirar los drenajes se cursa a hematología unahoja de control de heparina o sintrón.

**La sonda vesical será retirada siempre que el enfermo evolucione adecuadamente yno haya contraindicación específica

**La cánula venosa corta se retirará si el enfermo está estable y no precisatransfusiones de sangre.

**El paciente se sentará en sillón una vez retirados los drenajes.

**El generador de marcapasos se desconectará del cable bipolar del enfermo si ésteno presenta alteraciones del ritmo que puedan necesitarlo.

El cable no se retira en la UCI sino en la planta, mediante una tracción suave, perofirme, tras cortar la sutura que lo fija a piel.

A partir del tercer día, inclusive, el enfermo puede marcharse de alta, aunque suele ser aldía siguiente cuando esto ocurre.

En muchas ocasiones, con el informe médico de alta, se adjunta la orden de retirar la víacentral.

ALTA A PLANTA

1.-Preparación del paciente

En el momento de marcharse se le retiran los electrodos del monitor.

Si conserva el catéter venoso,se retira el banco de llaves (manifold) y se conectadirectamente el sistema individual de suero al catéter, a través de una llave de tres pasos.

Si conserva la sonda uretral, se desconectará el urinómetro y se colocará una bolsasimple de recogida de orina.

2.-Nuestro informe de alta está protocolizado y en él se debe reflejar:

1-Capacidad para alimentarse sin ayuda2-Capacidad para asearse sin ayuda3-¿Qué aparataje lleva y desde cuándo?. Aquí incluimos catéteres, drenajes,marcapasos, sondas, etc.4-Necesidad o no de fisioterapia respiratoria5-¿Qué heridas precisan cura? y ¿qué clase de cura se les hace?6-¿Se ha sentado? ¿deambula? ¿Cómo lo tolera?7-¿Qué tratamiento es el último que se le ha administrado? y ¿a qué hora le correspondeel próximo?8-Un apartado de observaciones en el que indicar cualquier eventualidad delpostoperatorio que pueda tener influencia en la planta9-Firma del diplomado de enfermería

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