ENFERMEDADES SUPRARRENALES

DR JORGE RAFAEL LOPEZ CAMPOS

R2 URGENCIAS MDICAS

ANATOMIAHUBICADAS RETROPERITONEALMENTE EN EL ABDOMEN, DE FORMA PIRAMIDAL, CON BASE ANCHA SOBRE AMBOS RIÑONES

IRRIGACION POR 2 ARTERIAS SUBCAPSULARES

PRODUCTOR DE HORMONAS

SECRETAN MINERALOCORTICOIDES Y CORTICOIDES

SUPRARRENALES

La corteza suprarrenal se halla constituida por 3 capas bien diferenciadas desde afuera hacia adentrozona glomerular secreta mineralocorticoideszona fascicularzona reticularmientras que las otras dos zonas restantes secretan glucocorticoides y andrógenos.

La médula suprarrenal que constituye la porción central de la glándula tiene a su cargo la secreción de las hormonas adrenalina y noradrenalina que conjuntamente suelen denominarse catecolaminas.

• E: Corteza SuprarrenalD: Medula SuprarrenalA: Estrato Glomerular, secreta: Aldosterona

•B: Estrato Fascicular, secreta: Cortisol y corticotropina

•C: Estrato Reticular: secreta Androstenediona y DHEA

•D: medula suprarrenal: secreta catecolaminas: noradrenalina y adrenalina

• ALDOSTERONA que promueve la resorción de agua y sodio, interviene en la regulación de la presión y volumen sanguíneo además de aumentar la excreción de K

• CORTISOL interviene en el metabolismo de la glucosa y se excreta en estados de stress, interviene en la producción de glucosa a partir de lípidos y proteínas, disminuye la utilización de la glucosa por las células ( excepto cerebro y corazón) disminuye la respuesta inflamatoria e inmune

• ESTEROIDES SEXUALES andrógenos.

• CATECOLAMINAS adrenalina y noradrenalina que no solo funcionan como hormonas sino también como neurotransmisores

• HIPOTALAMO

• HIPÓFISIS

• HORMONA ACTH

• MEDULA SUPRARRENAL

• CORTISOL

– Cushing: tienen falta de resistencia frente a las infecciones, mala cicatrización de las heridas, aumento de glóbulos rojos en la sangre y tienen policitemia, un signo llamativo para cada luna llena, obesidad en cara y cuello. Debido al mineral corticoide tendrán hipertensión arterial

•

– Addison: por cánceres, por destrucción de la corteza suprarrenal. Tendrá hiperpotasemia e hipovolemia

• Crisis adrenal aguda

• Hiperaldosteronismo

• Hiperaldosteronismo

• Insuficiencia suprarrenal

• Feocromocitoma

• CUSHING• cortisol x tumor suprarrenales• corticotropina que estimula la secreción de

cortisol que normalmente solo se secreta en estados de estrés

• ACTH como estimulo a las suprarrenales para producir cortisol

• Provocada por un tumor o crecimiento excesivo (hiperplasia) de la hipófisis.

DIAGNOSTICO• DETERMINACION DE NIVELES PLASMATICOS DE CORTISOL• DETERMINACION DE ACTH• Rx. TAC, RMN

• INTERVENCION QUIRURGICA• FARMACOTERAPIRA ( BROMOCRIPTINA)• RADIOTERAPIA• INHIBIDORES DE LAS ENZIMAS SUPRARRENALES • ( metirapone, mitotane, ketoconazol)

TRATAMIENTO

• Enf. ADDISON (HIPOALDOSTERONISMO)

• Ausencia o deficiencia de hormonas suprarrenales debido a una alteración inmunológica que ataca a su propio tejido y daña las células suprarrenales.

• Enfermedades autoinmunes, ataque del sistema inmunológico del cuerpo a la glándula.- Tuberculosis.- Infecciones crónicas.- Citomagalovirus asociado al SIDA .- Infecciones por hongos como: blastomicosis, histoplasmosis o coccidioidomicosis.- Por cáncer proveniente de las mamas, pulmón, riñones, colon o por linfomas o sarcoma de Kapusi.- Por tratamientos irregulares con corticoesteroides.- Por hemorragias en las glándulas suprarrenales, provocadas por el uso de medicamentos anticoagulantes o estado de shock.- Por tratamientos con radiaciones.- Por el uso de medicamentos como ketoconazol o etomidate.- Por padecer enfermedades crónicas como: Sarcoidosis, hemacromatosis, amiloidosis, adrenoleucodistrofia, adrenomielodistrofia.

TRATAMIENTO

• REEMPLAZO DE CORTICOESTEROIDES:

• HIDROCORTISONA 5OO mg cada 8 hrs• PREDNISONA 50 mg/día• CORTISONA• FLUDROCORTISONA

HIPERALDOSTERONISMO

• SX descrito por Conn en 1951.• Caracterizado por HTA, hipopotasemia (3.5

mEq/L) disminución de la actividad de renina plasmática e hipersecreción de aldosterona.

• Primera causa de HTA secundaria, responsable del 5% de HTA en población general y hasta 20% de HTA severa y refractarios a Tx habitual

FISIOPATOLOGIA DE HAPreabsorción de sal/agua=PA=secreción de renina

Hipervolemia= gasto cardiaco y resistencia vascular periférica=hipertensión=normaliza volumen extracelular por secreción de péptido natriurético atrial y la excreción de Na

Excreción de K

Salida de hidrogeniones = alcalosis metabólica

DIAGNOSTICO

• COCIENTE AP/ARPCociente aldosterona plasmática/actividad

renina plasmática 20 excluye HAP 20 dudoso, hacer pruebas de confirmación100 hace diagnostico de HAP• Prueba funcional: postural• Pruebas de imagen TAC o RMN

TRATAMIENTO

• QUIRÚRGICO

• FARMACOLOGICO : espironolactona• Amilorida-triamtireno: bloquea canales de

Na a nivel renal al inhibir la acción de la aldosterona

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO• Exceso de secreción de aldosterona

secundario a hipersecreción de renina• Con o sin HTA

• Cociente AP/ARP 10 = Hiperaldosteronismo secundario

• Renograma post-captopril: riñón hipoperfundido menor captación del isotopo

• Ecodopler : detectar estenosis de arteria renal• TAC identificar tumores

DIAGNOSTICO

FEOCROMOCITOMA• Tumor de la medula suprarrenal (80-85%) y

raramente fuera de ella

• Hipersecreción de catecolaminas

• Afecta células cromafines que se encuentran en la medula suprarrenal y en ganglios.

• Tipo benigno en 90%

Regla de los 10

• 10% tumores malignos• 10% bilaterales (predominan lada derecho)• 10% fuera de las suprarrenales• 10% intraabdominales• 10% tienen patrón hereditario• 10% en pacientes normotensos• 10% en niños

• Feocromocitoma familiar• Feocromocitoma esporádico

• Fisiopatología

Hiperproducción de adrenalina y noradrenalina almacenadas en gránulos mediante un transportador de aminas

Se unen a receptores adrenérgicosALFA = VasoconstricciónBETA = Vasodilatación

CLINICA• FACTORIAL• Condiciones asociadas• Edad• Benignidad o malignidad• Tiempo de evolución• Familiar o esporádico• Tipo de catecolaminas

secretada• Asociación a otras

hormonas

• Cefalea• Diaforesis • Palpitaciones• Hiperhidrosis• IAM• Hipotensión ortostática• Dolor abdomen y torácico• Nerviosismo• Perdida de peso• HTA

DIAGNOSTICO

• DETERMINACION DE METANEFRINAS EN PLASMO U ORINA DE 24 HRS.

• ALTA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD

• TAC 90% DE LOCALIZACION• ECOGRAFIA EN EMBARAZADAS• ANGIOGRAFIA EN CASO DE TAC Y RMN

NORMALES

TRATAMIENTO

• Resección del tumor• Antes del Tx medico administrar

fenoxibenzamina (bloqueador alfa)• Prazosina• Bloqueador beta no siempre necesario solo en

presencia de taquicardia o arritmias• Ante la intubación orotraqueal administrar

nitroprusiato IV

POR SU ATENCION

GRACIAS