enarm suprarrenales
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Suprarrenales
SUPRARRENALES
CRH
ACTH CORTISOL
SUPRARRENALES
ESTRÉS
RESPUESTA DE ALARMA DE LA MÉDULA
RESPUESTA DE ALARMA DE LA CORTEZA
. Protección en contra de el estrés o cualquier lesióny a largo plazo en contra deprivación prolongada de alimento o agua
ESTRÉS
GLUCOCORTICOIDES• protegen en contra de hiperrespuestas del organismo al estrés. EN FORMA CRÓNICA• estimulan la gluconeogénesis y mantienen el suplemento de glucosa. • aumentan la reabsorción de sodio y mantie- nen el volumen sanguíneo
ESTRÉS
CATECOLAMINAS• Movilizan glucosa y ácidos grasos para obtener energía.• Preparan al corazón, pulmones y múscu- los para la acción.
Aumenta reabsorción tubular de Na+ en en túbulo contorneado distal y colectores.
Aumenta secreción de K+ en túbulo distal y colector.
Na+Na+
K+
H+
Aldosterona
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
RENINA
PRODUCCIÓN: células yuxtaglomerulares.ESTÍMULOS: en aparato yuxtaglomerular: volumen TA FG K estímulo simpáticoen mácula densa: sodio
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Aldosterona
Retención de Na+
Volumen sanguíneo
Aparatoyuxtaglomerular
Renina
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Excreción renal de K+
Concentración de K+
ACTH
SX DE CUSHING
Es la expresión clínica de los efectos metabólicos de un hi-percortisolismo persistente e inapropiado.
SX DE CUSHING
EXÓGENOIATROGÉNICO
FICTICIO
ENDÓGENO
ACTH DEPENDIENTE
ACTH INDEPENDIENTE
HIPÓFISIS
ECTÓPICO
ADENOMA
CARCINOMA
HIPERPLASIA
SX DE CUSHING
Iatrogénica Tumor hipofisiario.............. 60-80% (Enfermedad de Cushing) Neoplasia adrenal............... 25% Ectópico............................... 15%
CUADRO CLINICO
Obesidad (88%)Fascies de luna llena (75%)Giba cervicodorsalAbdomen protruyente
CUADRO CLINICO
Debilidad muscular (65%)Protrusión abdominalPérdida de masa muscular + en MsIsPlétora facialEquimosisEstrías purpúricas
Disminución de la colágena
CUADRO CLINICO
Osteoporosis
Disminución de la colágena
CUADRO CLINICO
HirsutismoAcnéIrregularidades menstruales
hiperandrogenismo
CUADRO CLINICO
Hiperpigmentación (21%)Cambios mentales (42%)Intolerancia a los CHOs (50%) DM < 20%Litiasis renal (10%)Trastornos en la cicatrizaciónPredisposición a infecciones
SX DE CUSHING
SX DE CUSHING
CUADRO CLINICO
HAS (74%)Edema
Acción mineralocorticoide
Harvey Cushing
DIAGNÓSTICO
Cortisol en orina de 24 horas.
EstrésDepresiónAlcoholismoObesidad.
Cortisol
DIAGNÓSTICO
Prueba de supresión con 1mg dedexametasona en la noche
Normal = supresiónCortisol sérico < 1.8 g
DIAGNÓSTICO
ACTH
Alta Baja
Ectópico o
Hipofisiario
Problema Suprarrenal
DIAGNÓSTICO DE IMAGEN
RMN de hipófisis
Tomografía de suprarrenales
Tomografía de tórax
TRATAMIENTO
1. Cirugía trans-esfenoidal2. Radioterapia + ketoconazol3. Adrenalectomía bilateral
Adrenalectomía unilateral
Resección del tumor ectópico
HIPERALDOSTERONISMO
o PRIMARIO
o SECUNDARIO
HIPERALDOSTERONISMO
AdenomaHiperplasia adrenal bilateral idiopáticaHiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides . . . . .<1%Carcinoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1%
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIOPRIMARIO
2% a 10%2% a 10%DE LOS PACIENTES CON HASDE LOS PACIENTES CON HAS
hasta 23 % de los casoshasta 23 % de los casosde HAS de difícil controlde HAS de difícil control
Na+
K+
H+
Alcalosis metabólicahipokalémica
sodioNO EDEMA
HIPERALDOSTERONISMO
HIPERALDOSTERONISMO
CUADRO CLÍNICO
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL en paciente joven• HIPOKALEMIA debilidad muscular, parestesias• HIPERTENSIÓN DE DIFÍCIL CONTROL
HIPERALDOSTERONISMO
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Descartar causas de hipokalemia Hipertensión arterial Actividad de renina baja Aldosterona alta y no se inhibe con expansión de volumen
Tx: ADENOMA = QUIRÚRGICO HIPERPLASIA = ESPIRONOLACTONA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
PRIMARIA = ENFERMEDAD DE ADDISONSECUNDARIA = DAÑO HIPOFISIARIO
TERCIARIA = DAÑO HIPOTALÁMICO
ACTH+ CORTISOL-
AL
DO
ST
ER
ON
A
RE
NIN
A
AI
AII+Na -K
ACTH +
cortiso
l-
ald
ost
ero
na
K Na
RE
NIN
A
AI
AII
RE
NIN
A
AL
DO
ST
ER
ON
A
AI
AII+Na -K
ACTH+
cortiso
l
-
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
CAUSAS
• Autoinmune• Tuberculosis• Histoplasmosis y sarcoidosis• Hemorragia e infarto suprarrenales con septicemia (Waterhouse-Friederichsen) sin septicemia• Adrenalectomía quirúrgica• Medicamentos• Congénitas
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
CUADRO CLÍNICO
Debilidad y fatiga........................100%Pérdida de peso............................97Pigmentación cutánea..................94Hipotensión...................................85Anorexia........................................85Náusea y vómito...........................85Hipoglucemia................................50Diarrea...........................................21Hipotensión ortostática...............16
Manifestaciones agudas
• Náusea• Vómito• Hipotensión severa• Choque• Deshidratación
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
DIAGNÓSTICO
• Cuadro clínico• Hiponatremia, hiperkalemia• ACTH alta• Cortisol bajo
INSUFICIENCIA SUPRARRENALSECUNDARIA
* Astenia, adinamia, hiporexia * Tendencia a la hipotensión * Tendencia a la hipoglucemia
• No hiperpigmentación• No alteraciones electrolíticas
INSUFICIENCIA SUPRARRENALSECUNDARIA
CAUSA MAS FRECUENTE
SUSPENSIÓN BRUSCA DE DOSIS SUPRAFISIOLOGICAS
DE GLUCOCORTICOIDESTOMADOS X MÁS DE 1 SEMANAS
TRATAMIENTO DE LA CRISIS
Hidrocortisona 50 mg en bolo
Seguidos de infusión para 24 horasde 50 a 100 mg o50 mg IV cada 6 horas
NO USAR VIA IM PUES LA ABSORCIÓN ES MUY VARIABLE
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
HIPOVOLEMIA
SOLUCIÓN FISIOLÓGICA
+
SOLUCIÓN GLUCOSADA 5%
TX DE LA INFECCIÓN O TRAUMA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
EL TRATAMIENTO NO DEBE ESPERAR
LA DOCUMENTACIÓNDEL DX
EL TRATAMIENTO NO DEBE ESPERAR
LA DOCUMENTACIÓNDEL DX
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
TERAPIA DE REMPLAZO
• 20 a 25 mg de hidrocortisona• 5 a 7.5 mg de prednisona
• 50 a 200 microg de fludrocortisona
DUPLICAR O TRIPLICAR DOSISEN CASO DE ESTRÉS
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA