UNIVERSIDAD DE SANTANDER “UDES”

Presentado por:

ESTEFANÍA JIMÉNEZ ARENALESLINA MARCELA LEON

ALFONSO OLARTE BARRERACLAUDIA CASTELLANOS BARRERA

DEFINICIÓN: Se definen como aquellos procesos de

etiología inmunitaria en los que inflamación de los glomérulos.

Las glomerulopatías incluyen enfermedades genéticas, metabólicas, de deposito o inmunitarias.

http://www.abcdamassagem.com.br/anatomia/s-uri03.htm

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/471/1/

Glomerulonefritis-aguda.html

http://monografiasmendel.com/index.php?topic=56

http://alricu.wikispaces.com/CRECIMIENTO

LA CLASIFICACIÓN CLINICA SE BASA EN EL TIEMPO:

glomerulonefritis aguda de inicio súbito.

bien delimitado en el tiempo. en forma de hematuria acompañado o no de proteinuria edema hipertensión arterial insuficiencia renal

http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/

Glomerulonefritis

GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA

GLOMERULONEFRITIS CRONICAS

Deterioro de la función renal de forma progresiva a lo largo

de semana o meses sin tendencia a la mejoría, la

proliferación extra capilar en forma de semilunas

se caracteriza por un curso insidioso y con evolución

variable durante los años, con proteinuria acompañado o no

de hematuria variable, hipertensión arterial e

insuficiencia renal y puede evolucionar a insuficiencia

renal terminal.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:

Las glomerulonefritis primarias están producidas por alteraciones del sistema inmunitario

La glomerulonefritis secundarias pueden ser de origen inmune o no.

Una misma causa puede producir varios patrones de enfermedad glomerular de curso clínico y pronostico distinto.

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LAS MÁS FRECUENTES SON: Hematuria Proteinuria Edema Hipertensión Oliguria Disnea/falla cardiaca Proteinuria nefrótica Azoemia mortalidad

http://www.umm.edu/esp_imagepages/8902.htm

http://cbe.ivic.ve/microelec.html

http://www.umm.edu/esp_imagepages/9416.htm

EN EL CASO DE LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA POS INFECCIOSA EL TRATAMIENTO CONSISTE EN ADMINISTRAR EL ANTIBIOTICO ESPECIFICO CONTRA EL GERMEN RESPONSABLE.

TRATAMIENTO SINTOMATICO, REPOSO EN CAMA, DIETA SIN SAL, REDUCIDA EN PROTEINAS SI HAY INSUFICIENCIA RENAL

DIALISIS. TRATAMIENTO CON EL FARMACO ESPECIFICO

DEPENDIENDO DE LA ALTERACIÓN

SE CLASIFICAN SEGÚN SU CRITERIO HISTOLOGICO

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS: Es la causa más común en niños. las

nefronas parecen normales vistas a microscopía óptica y sólo con el microscopio electrónico se aprecia la lesión. También hay intensa proteinuria.

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA:Es la causa más común en adultos. Una

inflamación de la membrana del glomérulo dificulta la función de filtración del riñón.

GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR: La inflamación del glomérulo junto con el

depósito de anticuerpos en la membrana del mismo, dificultan la filtración de la orina.

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA:

Se dice que hay enfermedad cuando al menos el 50% de los glomérulos del paciente muestra formas de semiluna en una biopsia de riñón.

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA:

Se caracteriza por la aparición de un tejido cicatricial en los glomérulos es debido a que algunos de los glomérulos presentan esas cicatrices, mientras que otros permanecen intactos; el término segmentaria representa que sólo parte del glomérulo sufre el daño.

NEFROPATÍA DIABÉTICA:El exceso de azúcar en sangre termina

acumulándose en las estructuras renales produciendo que se inflamen y no puedan cumplir correctamente su función. Esto conlleva la filtración de proteínas en la orina.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO:

Esta enfermedad autoinmune puede afectar a varios órganos, entre ellos al riñón, por el depósito de inmunocomplejos típicos de esta enfermedad. Debido a la inflamación provocada en los riñones, se le da el nombre de glomerulonefritis lúpica.

SARCOIDOSIS:El acumulo de granulo más inflamatorios

(conjunto de células del sistema inmunitario) en los glomérulos puede desencadenar el síndrome nefrótico.

SÍFILIS:Esta enfermedad, en su estado secundario

(a las 2 u 8 semanas del comienzo), puede llegar a lesionar el riñón.

HEPATITIS B: Determinados antígenos presentes en la

hepatitis pueden conglomerarse en los riñones dañándolos.

SÍNDROME DE SJÖGREN: Al igual que ocurre con el lupus

eritematoso sistémico, el ser una enfermedad autoinmune facilita el depósito de inmuno complejos en los glomérulos, causando su inflamación.

VIH:Los antígenos propios del virus provocan

una obstrucción de la luz de los capilares glomerulares que altera la función normal del riñón.

CÁNCER:Como ocurre en el mieloma, la invasión del

glomérulo por células cancerosas también puede perturbar la función normal.

SINDROME NEFRÌTICO

http://www.google.com.co/search?q=sindrome+nefritico&hl=es&prmd=imvnsb&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=jQ8iUOXtL4H48gTn3YGgBw&ved=0CEUQ_AUoAQ&biw=1024&bih=475

DEFINICION

El síndrome nefrítico se define por la presencia de hematuria, proteinuria y reducción aguda del filtrado glomerular con oliguria, insuficiencia renal rápidamente progresiva y retención de agua y sal.

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ETIOLOGIA 1. Glomerulonefritis postinfecciosas.• Bacteriana.• Viral. • Parasitaria. • Otras.- Hongos (Candida albicans, Coccidioides immitis)

 2. Glomerulonefritis primarias.

• Glomerulonefritis extracapilar tipos I, II, III.• Glomerulonefritis membranoproliferativa.• Glomerulonefritis proliferativa mesangial no-IgA.• Nefropatía mesangial IgA.

 3. Enfermedades sistémicas.• Lupus eritematoso sistémico.• Púrpura de Schölein-Henoch.• Crioglobulinemia.• Vasculitis necrosante:- Panarteritis nudosa.- Síndrome de Wegener.- Síndrome de Churg-Strauss.• Síndrome de Goodpasture.• Síndrome hemolítico-urémico.• Púrpura trombótica trombocitopénica.• Ateroembolismo renal.• Microangiopatía trombótica.

 4. Otras enfermedades renales.• Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalérgica.• Nefritis postradiación.• Nefropatía asociada a síndrome de Guillan-Barré.• Trombosis venosa renal.• Ateroembolismo renal.• Tromboembolismo renal, infarto renal.

FISIOPATOLOGIA

Manual de Nefrologia, Pàgina 19

Cuadro clínico

PRUEBAS DE LABORATORIO

Exámenes que abarcan:

Electrólitos en sangreNitrógeno ureico en sangre(BUN)Creatinina en sangreDepuración de la creatininaExamen de potasioProteína en orinaAnálisis de orinaColor y apariencia de la orina

Exámenes para encontrar la causa del síndrome nefrítico agudo:

Anticuerpo antimembrana basal glomerularAnticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos para vasculitis (AACN)HemocultivoCultivo de la garganta o de la pielComplemento sérico (C3 y C4)

TRATAMIENTO Se basa en 3 pilares:

Medidas generales (restricción hídrica y de sal, dieta, etc.) y control de la presión arterial, el peso y la diuresis.

 

Tratamiento diurético asociado o no a tratamiento hipotensor y de alteraciones hidroelectrolíticas en función de la diuresis, edemas y cifras tensionales.

Tratamiento etiológico:

Penicilina o eritromicina en alérgicos durante 7 a 10 días. No existen recaídas, por lo que no estaría justificado el tratamiento de mantenimiento con penicilina.

DEFINICION

FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGIASINDROME NEFROTICO SE RELACIONA CON:

SN idiopático o primarios Cambios mínimos• Glomerulonefritis membranosa• Glomerulonefritis membrano proliferativa

SN secundario • Infecciones• Sífilis congénita• Hepatitis B• Virus de la inmunodeficiencia humana, OTRAS• Enfermedades sistémicas• Lupus• Leucemias• Fármacos/toxinas

SN de origen genético SN congénito• Otras alteraciones genéticas de las proteínas que intervienen en la barrera de filtración glomerular• Enfermedad multiorgánica• Síndrome uña – rótula• Síndrome de Denys - Drash• Síndrome de Frasier• Displasia tóracoaxfisiante

CUADRO CLINICO

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MEDIOS DIAGNOSTICO

ANALISI DE ORINA: BUN, creatinina, electrolitos

ANALISIS DE SANGRE: niveles de albúmina y la hipercolesterolemia e hiperlipoproteinemia.

ACLARAMIENTO DE CREATININA BIOPSIA RENAL

SE ENCUENTRA

Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL

Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h La hiperlipidemia es consecuencia del

aumento de la síntesis de lipoproteínas de baja y muy baja densidad en el hígado

Edema

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TRATAMIENTO

1. Reposo y restricción de sal y líquidos

2) Dieta. 3. Diuréticos 4. Control de la

presión arterial y de la dislipemia.

5. Profilaxis de tromboembolismos

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CUADRO SOBRE SINDROME NEFRITICO Y NEFROTICO, PRINCIPALES CARACTERISTICAS

SÍNDROME NEFRÍTICO SINDROME NEFROTICO Se define por la presencia de hematuria.

Proteinuria.

reducción aguda del filtrado glomerular con oliguria.

insuficiencia renal rápidamente progresiva.

retención de agua y sal.

Edemas frecuentes pero no constantes.

Hipertensión frecuente pero no constante.

Producida por una inflamación aguda de los glomérulos

Proceso auto limitado tendencia a la curación en días o semanas.

La hematuria y la proteinuria debe a un daño de la pared glomerular; pasó de hematíes y proteínas.

La hematuria puede ser macro o microscópica.

La proteinuria aparece constantemente.

Tiene carácter epidémico, dentro de pequeñas comunidades.

La enfermedad típica es la glomerulonefritis aguda pos estreptocócica.

Proteinuria masiva (único criterio imprescindible para el diagnostico.

Limites de proteinuria nefrótica pueden ser 3 a 3,5 g/día; 3,5 a/1,73 m2 de superficie corporal adultos; 40 Mg/hora/m2 en niños.

Proteinuria normal en una persona sana es menor de 150 mg/día.

Hipoproteinemia, hipoalbuminemia (menor 2,5g/dl).

Habitualmente hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Lipiduria, cilindruria, con o sin microhematuria.

Edemas muy frecuentes, ascitis, poliserositis, anasarca.

Habitualmente aumento del alfa-2 y el beta globulinas.

Hipercoagulabilidad

Tensión baja. Solo ocasionalmente alta.

Función renal conservada o no

Tendencia a la oliguria.

Pérdida masiva de proteínas

Síndrome nefrótico se denomina (bioquímico)

Hasta que aparece el edema se llama entonces síndrome nefrótico “clínico”

Paciente de 4 años de edad, con cuadro febril agudo y molestias en la garganta de hace 6 días, con edema progresivo en cara, parpados y miembros inferiores que aumenta con el tiempo, disminución del volumen de orina se observa concentrada y color rojizo, presenta malestar general y cefalea, refiere que ve machas claras.

Se realiza toma de signos vitales: Presión arterial de 115/90 mmHg. Frecuencia respiratoria de 25x min Frecuencia cardiaca de 110 x min

Temperatura de 38.5°C Exámenes de laboratorio: Parcial de orina: Aspecto: orina turbia, de

color rojo con hematuria Densidad de 1020 Ph de 6.5 Glucosa negativa Proteinuria de 1.8 gr/dia Nitritos (-) Bilirrubina (-) Hemoglobina (+++)

CASO CLINICO # 2 Paciente de sexo masculino, de

edad de nueve años procedente del pueblo de Lebrija, ocupación estudiante que consulta por malestar general, edema palpebral, dificultad respiratoria al acostarse mejora al estar de pie, quien hace 6 días refiere pérdida parcial del apetito, dolor abdominal, orina concentrada, disminución del gasto urinario, la orina de observa con sedimento, igual se observa palidez cutánea y anemia; también en la uñas bandas blancas y hay alteración en el proceso de cicatrización de las heridas que aumenta las infecciones.

Realiza toma de signos vitales: Presión arterial de 70/52 Frecuencia respiratoria de 25

respiraciones por minuto. Frecuencia cardiaca de 55 por minuto Temperatura de 36.5°C En los exámenes se encuentra: Proteinuria de 5.5gramos que esto

equivale aproximadamente a 220 mg/hora/m2.

Hipoproteinemia de 1.3 g/dl Hipoalbuminemia de 1.5g/dl Hipercolesterolemia leve Aumento de la alfa-2 y beta

globulinas En la radiografía de tórax muestra

derrame pleural.

BIBLIOGRAFÍA

NEFROLOGÍA CLÍNICA; L. Hernando Avendaño; P. Aljama Garcia; M. Arias Rodriguez; C. Caramelo Diaz; J. Egido de los Rios; S. Lamas Pelaez.; Tercera Edición 2008; Editorial Medica Panamericana; Capitulo 7, página: 299.

MEDICINA INTERNA; Kelley de Internal Medicine; Segunda Edición; Editorial Panamericana.

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL; Robbins y Cotran; Kumar; Abbas; Fausto; Séptima Edición; Editorial Elsevier.

PATOLOGIA HUMANA; Robbins y Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell; Octava Edición; Editorial Elsevier Sauders.