ENFERMEDAD CORONARIACardiopatías Isquémicas

15/3/12Juan Sánchez‐Carrascosa SuárezFarmacéutico Comunitario, Avilés

Curso Atención Farmacéutica en pacientes polimedicados

RECORDANDO LOS FRCV

“Riesgo a los 10 años de enfermedad cardiovascular mortal en población de bajo riesgo cardiovascular”

PATOFISIOLOGÍA

Esta situación se relaciona con la ruptura o erosión de placas ateroscleróticas y la formación de agregados plaquetares que dan 

lugar a trombos locales 

DEFINICIÓN BÁSICA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

• Es la manifestación clínica de la isquemia miocárdica. 

• Si la oclusión coronaria es rápida, se habla de Síndrome Coronario Agudo (SCA). Angina Inestable e Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

• Si el estrechamiento luminal es progresivo y gradual hablamos de Angina Estable

• El IAM viene definido por la presencia de necrosis miocárdica

SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO (SCA)

• “cuadro clínico caracterizado por un dolor torácico de inicio brusco y que aparece o se mantiene en reposo”

• Dolor retrosternal, que puede ser descrito como opresivo, quemazón o simplemente una leve pesadez. Puede irradiar o presentarse únicamente en el cuello, mandíbula, hombros, brazos, antebrazos, manos, espalda o epigastrio

• La presunción diagnóstica de SCA se basa en datos clínicos y exploraciones básicas, principalmente ECG, radiografía de tórax y datos analíticos. Tener en cuenta FRCV.

• Solo el 25% de los pacientes que se presentan en un Servicio de Urgencias con síntomas sugestivos de SCA se confirma finalmente esta sospecha 

CLASIFICACIÓN(Sociedad Española Cardiología)

Oclusión rápida

Oclusión lenta

Oclusión completa

Oclusión parcialSegún MVO2

ENFERMEDAD CORONARIA

SINDROMECORONARIOAGUDO(SCA)

SCA conelevación del segmento ST (SCACEST)

Infarto Agudo de Miocardio (IAM) 

con onda Q

SCA sinelevación del segmento ST (SCASEST)

IAM sinonda Q

ANGINAINESTABLE

Reposo

Post IAM

Progresiva

EsfuerzoEnf. Coronaria CRONICA

ANGINAESTABLE

PROGNOSIS

SCA

IAM ANGINA INESTABLE

ANGINA ESTABLE

FRCV

ICFA

PROGNOSIS

• El síndrome coronario agudo (SCA) evoluciona en muy poco tiempo en contextos muy diversos – El tratamiento adecuado aplicado lo másprecozmente posible disminuye el impacto en la morbimortalidad de este síndrome y mejora el pronóstico de los pacientes

– Dos áreas diferenciadas: tratamiento de la fase aguda y tratamiento al alta

• La enfermedad coronaria crónica (Angina Estable) tiene mejor pronóstico a corto plazo 

OBJETIVOS TERAPEÚTICOS

DISMINUYEN LAS DEMANDAS MIOCÁRDICAS DE O2

AUMENTAN EL APORTE MIOCÁRDICO DE O2

• NITRATOS• Β‐BLOQUEANTES (BB)• ANTAGONISTAS DEL CALCIO (ACa)

Diltiazem y Verapamilo• Ivabradina

• NITRATOS• ANTAGONISTAS DEL CALCIO (ACa)

Dihidropiridinas (Amlodipino…)

• El control de la angina raramente se consigue con monoterapia; normalmente  se asocian NITRATOS con ΒB (y/o ACa) – POLIMEDICACIÓN

1. Controlar los síntomas clínicos asociados a la isquemia miocárdica (tratamiento antianginoso) 

– A corto plazo: Nitratos de corta duracion– A largo plazo: FÁRMACOS ANTIANGINOSOS:

RETRASAN LA PROGRESIÓN DE LA ATEROSCLEROSIS CORONARIA• FARMACOS HIPOLIPEMIANTES – LDLc < 100mg/dl

ANTIAGREGANTES  ANTICOAGULANTES*• AAS y/o Clopidogrel • Acenocumarol / Warfarina

OBJETIVOS TERAPEÚTICOS2. Mejorar el pronóstico, previniendo el infarto de miocardio y 

la muerte de causa cardiovascular y modificando la historia natural de la enfermedad (Prevención secundaria) 

FÁRMACOS CON EFECTO “CARDIOPROTECTOR”• IECAs/ARAs • ANTIANGINOSOS (BB sobre todo)

Anti HTA:  PA < 130/85 (PA < 130/80 en DM y ERC)• Cualquiera de los de anteriormente vistos

Antidiabéticos:  HbA1c < 7%• Cualquiera de los de anteriormente vistos

NITRATOS – Mecanismo de AcciónActúan facilitando la formación de óxido nítrico (NO), vasodilatador endógeno que origina un relajación generalizada e inespecífica de la musculatura lisa vascular.

1. Vasodilatación venosa Congestión pulmonar Tamaño Ventricular Tensión de pared Ventricular Demanda miocárdica 

2. Vasodilatación coronaria

3. Vasodilatación arterial

Volumen minuto Tensión arterial 

4. Otros vasos RAM (cefaleas, rubor facial, mareos, vértigo)

Precarga

Perfusión Miocárdica

Postcarga

CONTROL DE SÍNTOMAS A CORTO PLAZONITROGLICERINA (NTG) SUBLINGUAL - DE ACCIÓN RÁPIDAINDICACIONES:Angina de pecho. Vasodilatador coronario de urgencia para el tratamiento de la crisis dolorosa de la angina de pecho, o para su prevención en aquellas situaciones que el paciente perciba que le producen dolor precordial (Angina de Esfuerzo).CONSIDERACIONES: La utilización intermitente de NTG: •no produce tolerancia •no interfiere con la acción de otros fármacos que se toman simultáneamenteRAMs: Cefaleas frontales pulsátiles; Rubor Facial, Vértigo, Mareos…. Hipotensión ortostática taquicardia refleja!

ESPECIALIDADESCAFINITRINA

(NTG 1mg + cafeína 25mg)VERNIES

(NTG 0,4mg)ATAQUE ANGINOSO

• Masticar 1 comp y colocar fragmentos debajo de lengua. No tragar saliva en 1 min.• Esperar 5-10min. Si aun hay síntomas REPETIR hasta 3 veces• Si aun hay dolor después de 3 comprimidos URGENCIAS!!!

PROFILAXIS DE CRISIS DE ANGOR• Un comp. 5-10min antes de realizar un ejercicio que saben (o temen) puede

desencadenar ataque anginoso.

FÁRMACOS BETA BLOQUEANTES (BB)

MECANISMO ACCION: los cardioselectivos bloquean los receptoresβ-1 adrenérgicos.• la FC: se prolonga la diástole = flujo coronario y perfusión• la presión arterial• contractilidad del miocardio• Efectos ansiolíticos

DEMANDA MIOCARDICA O2

FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL Ca2+ (ACa)DILTIAZEM y VERAPAMILO (DyV)

• La frecuencia y contractilidad cardiacas (bradicardizantes)

DIHIDROPIRIDINAS (DHP): amlodipino, …• VD arteriolar: resistencia vascular

periférica.

DEMANDA MIOCARDICA O2

DEMANDA MIOCARDICA O2

APORTE CORONARIO O2

Angina de Esfuerzo Angina de Reposo Angina Inestable Post IAM

• Suprimen dolor anginoso

• Mejoran tolerancia al ejercicio

CONTRAINDICADOSPueden inducir cuadros de vasoespasmocoronario

• nº episodios isquémicos

• Estabilizan angina

Tto de elección cuando hay asociada HTA, taquicardia, FA

Ang. de Esfuerzo Angina de Reposo A. Inestable/ Post IAM FA IC• D y V MAS

EFECTIVOSque DHP

Suprimen cuadros de vasoespasmo coronario• Se pueden asociar a

nitratos (retard)

• NO riesgo de IAM

• 2ª línea si BB no se toleran

si BB fracasa ó no tolerado

FE<40%(DyV)HTA

(DHP)

CONSIDERACIONES / SITUACIONES DE RIESGO BETABLOQUEANTES ANTAGONISTAS DEL CALCIO

• No interrumpir tratamiento bruscamente porque pueden exacerbar angina• Hipotensión (antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, diuréticos otros antihipertensivos, etc.) • Bradicardia (digoxina, diltiazem, verapamilo, Donepezilo etc) • Interacciones que aumenten hipotension y/o bradicardia• CONTRAINDICADA ASOCIACION BB + DyV (suma de efectos)• (RAM) Disnea, bradicardia: Pueden producir un 

agravamiento de la IC al iniciar tratamiento o variar la dosis.

• (RAM) Broncoespasmo: CONTRAINDICADO en pacientes con ASMA y EPOC graves

• (RAM) Bradicardia: Pueden enmascarar síntomas de hipoglucemia (taquicardia)

• (RAM) Depresión,  disfunción eréctil, diarrea, manos y pies fríos etc.

• Diltiazem y Verapamilo: CONTRAINDICADO en IC (FE≤40%)

• Vasodilatación excesiva : cefalea, rubor  facial,hipotensión,edema maleolar… (más común en DHP)

• Estreñimiento (caso de Verapamilo)

METABOLIZACIÓN / INTERACCIONESBETABLOQUEANTES ANTAGONISTAS DEL CALCIO

‐ Carvedilol/Nevibolol usa el CYP2D6: cuidado con inhibidores (ISRS, terbinafina, amiodarona)‐ Utilizan la glicop P (Carvedilol): ojo con inhibidores (ketoconazol, claritro, verapamilo, amiodarona…)‐ Precaución flecainida y amiodarona

‐ Usan el CYP3A4: cuidado con inhibidores (azoles, macrólidos, pomelo, amiodarona)‐ V yD son inhibidores moderados de CYP3A4 y de la glicoproteina P: cuidado con la larga lista de sustratos! (estatinas)

Aumentan  Cplasm. Digoxina

NITRATOS DE LARGA DURACION – profilaxis de la Angina

FORMA DOSIS DURACION EFECTO

NTG parches(nitrodur, trinipatch)

2.5 – 15mg/24hrs Hasta 24hrs

Dinitrato de Isosorbida (DNIS)ORAL (iso-Lacer)

RETARD (iso-Lacer Retard)5-40mg/6hrs40-80mg/8-12hrs

3-6hrs6-8hrs

5-Mononitrato de Isosorbida (5MNIS)ORAL (uniket)

RETARD (uniket retard, dolak retard)20-40mg/8hrs40-100mg/24hrs

6-8hrs8-10hrs

CONSIDERACIONESTOLERANCIA: Su beneficio se limita: “descansar” 4-8hrs al día (mejor por la noche)

• PARCHES: quitarlos las últimas 6-8hrs del día• ORAL RETARD: La duración del efecto permite valles de Cplasm• ORAL: tomar sólo dos veces/día

SITUACIONES DE RIESGO• Titular dosis para evitar RAM (cefáleas pulsátiles)• Los nitratos potencian la acción VD de antiHTA, alcohol y fenotiazinas• Fármacos para la disfunción eréctil: Producen marcada HIPOTENSION con nitratos:

Suspender nitratos 24hrs antes (sildenafilo, vardenafilo); 48hrs (tadalafilo)

ASOCIACIONES DE FÁRMACOS ANTIANGINOSOS

• Permiten aumentar la efectividad antianginosa y reducir las dosis utilizadas (y la incidencia de RAMs)

• Tratamiento de primera línea con BB ó ACa• La elección de la asociación dependerá de fisiopatología de la angina y otros PS 

(p.ej evitar BB en Diabetes o EPOC)• La monoterapia rara vez funciona• Triple terapia: indicación no reconocida. Sólo en espera de revascularización o 

cuando ésta no se considera apropiada 

BB con Nitratos:• Permite suprimir cuadros de 

ANG ESFUERZO refractaria a cada fármaco por separado

• Útil en ANG REPOSO, ya que nitratos revierten los cuadros de vasoespasmo coronario producido por BB

ACa con Nitratos:• Útil en ANG ESFUERZO y REPOSO

Sit Riesgo: hipotensión• ANGINAS asociadas a BRADICARDIA o BLOQUEO AV: 

Verapamilo/Diltiazem: CONTRAINDICADO BB: CONTRAINDICADO Se asocia Nitratos con ACa DHP (amlodipino…)

BB con ACa:• En principio CONTRAINDICADOS

Sólo útil en pacientes con taquicardia y/o HTA• ANGINAS asociadas a BRADICARDIA y/o IC con FE <40%

Verapamilo/Diltiazem TOTALMENTE CONTRAINDICADOS Se pueden usar ACa DHP (amlodipino, felodipino…)

OTROS FÁRMACOS ANTIANGINOSOS

IVABRADINA (CORLENTOR): 5 - 7.5mg/12hrs

TRIMETAZIDINA (IDAPTAN): 20mg/8hrs• Mec Acción:  Efecto protector sobre la estructura y las funciones celulares de diversos 

tejidos frente a los efectos de hipoxia, la isquemia o las perturbaciones metabólicas que deriven de ellas.

• Indicaciones:  Tto sintomático Vértigo y Tinnitus (indicación principal) Profilaxis de Angina Estable/Esfuerzo

• Reevaluar tratamiento cada tres meses

• PROBLEMAS:  70€ Bradicardia Riesgo de prolongación del intervalo QT: evitar asociación con Amiodarona e 

hipokalemiantes Metabolización intensa por el CYP3A4 – cuidado con inhibidores e inductores de la 

isoforma RAM: síntomas visuales (fenómenos luminosos)

• Ivabradina está indicada:  en adultos que presentan intolerancia o una contraindicación al uso de BB  en asociación con BB en pacientes no controlados adecuadamente con una dosis 

óptima de beta‐bloqueante y cuya frecuencia cardiaca es >60 lpm. 

• Indicaciones ya autorizadas:  Tratamiento sintomático de la angina de pecho estable crónica en adultos con 

enfermedad coronaria con ritmo sinusal normal. 

RETRASAN LA PROGRESIÓN DE LA ATEROSCLEROSIS CORONARIA• FARMACOS HIPOLIPEMIANTES – LDLc < 100mg/dl

ANTIAGREGANTES  ANTICOAGULANTES*• AAS y/o Clopidogrel • Acenocumarol / Warfarina

OBJETIVOS TERAPEÚTICOS2. Mejorar el pronóstico, previniendo el infarto de miocardio y 

la muerte de causa cardiovascular y modificando la historia natural de la enfermedad (Prevención secundaria) 

FÁRMACOS CON EFECTO “CARDIOPROTECTOR”• IECAs/ARAs • ANTIANGINOSOS (BB sobre todo)

Anti HTA:  PA < 130/85 (PA < 130/80 en DM y ERC)• Cualquiera de los de anteriormente vistos

Antidiabéticos:  HbA1c < 7%• Cualquiera de los de anteriormente vistos

Suspender THS en mujeres

• Evitan la activación plaquetaria y previenen la formación de trombos en la circulación arterial.

MECANISMO DE ACCIÓN:

• Inhiben la síntesis de tromboxano A2(por inhibición irreversible de la COX): 

AAS, Triflusal (Disgren)• Antagonistas del receptor para ADP: 

Clopidogrel, Ticlopidina (Ticlodone), Prasugrel(Efient), Ticagrelor (Brilique)

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Mecanismo de Acción: AASendotelio plaqueta

AA

PGI2

PGI2: potente antiagregante plaquetario y vasodilatador

COX

AA

TxA2

TxA2: potente agreganteplaquetario y vasoconstrictor

COX

AAS

Dilema del AAS: establecer la dosis adecuada para que predomine la inhibición de la COX a nivel plaquetario 

75‐300mg

AA‐ácido araquidónico; PG‐prostaglandina; Tx‐tromboxano; COX‐ciclooxigenasa

Mecanismo de Acción: Clopidogrel

Bloquean la unión de fibrinógeno a los receptores de membrana (glicoproteínas) de las 

plaquetas

FIBRINÓGENOPLAQUETA1

PLAQUETA2

Antagonistas del receptor para ADP

ANTIAGREGANTES – AAS y/o Clopidogrel• AAS 162‐350mg ante sospecha de dolor coronario, salvo contraindicaciones. Sin cubierta entérica.

• AAS y prevención primaria: el gran debate• Prevención secundaria con AAS de por vida.• Clopidogrel cuando haya verdadera intolerancia al AAS (o en combinación).

• Riesgo de complicaciones GI similar en ambos.• AAS contraindicado en úlcera péptica o hemorragia GI reciente. Clopidogrel contraindicado en hemorragias activas.

• Tratamiento debe ser detenido 7 días antes de operaciones quirúrgicas.

AAS • DOSIS: 75‐300mg 

Pero a dosis superiores a 150 mg día aumenta el riesgo de sangrado, sin evidencia de una mayor eficacia

• CONSIDERACIONES: Debido a la acción farmacológica: Hemorragia (riesgo dosis‐dependiente) Debido a los efectos ulcerogénicos del AAS: Gastrolesividad

SITU

AC

ION

ES D

E R

IESG

O

• Evitar situaciones/fármacos que aumenten el riesgo hemorragia GI AINES, corticoides, ISRS, ACO, otros antiagregantes Suspender 7 días antes de cirugía (dentista) No tomar con el estómago vacío! Riesgo aumenta con antecedentes de úlcera y en pacientes ancianos

• Estar alerta a síntomas de hemorragias GI: aparición de heces negras, hematomas de origen desconocido,

pérdida de apetito acusado, astenia, hematemesis• Antagonizan acción de antiHTA por retención de líquidos• También filtración glomerular: podría favorecer la aparición de

insuficiencia renal aguda al asociarlo con IECA o ARAOTRAS INTERACCIONES (relevantes)

• El AAS antagoniza el efecto diurético de la espironolactona• El AAS aumenta el efecto hipoglucemiante de insulina y sulfonilureas

CLOPIDOGREL• DOSIS: 75mg/24hrs (mantenimiento)

• INDICACIONES: igual que AAS pero cuando haya una verdadera intolerancia a ésta (ó en COMBINACION con AAS: Doble antiagregación)

• Similares SITUACIONES DE RIESGO que AAS en cuanto a hemorragias y complicaciones GI (evitar las mismas asociaciones medicamentosas que con AAS)

Su efecto depende de la metabolización a su forma activa por medio de la isoforma 2C19

• Los pacientes con metabolización lenta mediada por el CYP2C19 presentan una disminución de la respuesta antiplaquetaria a clopidogrel. (Farmacogenética)

• Se aconseja no asociar clopidogrel a inhibidores del CYP2C19: omeprazol y esomeprazol, fluoxetina, fluconazol, ciprofloxacino…

• Estatinas: esta posible interacción suscita cierta controversia

INDICACION TRATAMIENTO DURACION

Angina Estable AAS ó Clopidrogel Indefinidamente

Angina Inestable AAS ó Clopidrogel Indefinidamente

Angina Inestable (cambio en el ECG)

AAS ✚ Clopidrogel AAS: indefinido ≤100mgClopidogrel: 3 – 12 meses

SCASEST AAS ✚ Clopidrogel AAS: indefinido ≤100mgClopidogrel: 3 – 12 meses

SCACEST con trombólisis AAS ✚ Clopidrogel AAS: indefinido ≤100mgClopidogrel: 1 mes

Pacientes de alto riesgo (SCACEST) que van a ser sometidosa Intervención Coronaria Percutánea (ICP) 

AAS ✚ Clopidrogel AAS: indefinido ≤100mgClopidogrel: •stent metálico: 1‐12meses•Stent recubierto: 1 año

Doble antiagregación: cuándo y cómo

• En caso de alergia verdadera a los antigregantes plaquetarios,– pacientes menores de 75 años de edad, – con riesgo de sangrado bajo – INR 2,5‐3,5. 

• En pacientes con infarto y fibrilación auricular paroxística o persistente – INR objetivo entre 2 y 3. 

• IAM establecido y con alto riesgo de embolismo sistémico o pulmonar secundario a grandes infartos anteriores 

• Disfunción ventricular severa• Insuficiencia cardiaca congestiva• Historia de TEP previo o trombofilia, trombo mural 

demostrado por ecocardiografía• Inmovilización prolongada u obesidad marcada

INR 2.0 a 3.0 durante tres meses al menos

Anticoagulación (sintrom) y Antiagregación

• > 70 años• Antecedentes ulcera gastro‐duodenal o HDA• Uso concomitante AINE o corticoide• 2 antiagregantes• Historia de HD por AAS cuyas úlceras estén curadas y con test H Pilory negativo : IBP dosis plena y dosis baja de AAS

• Historia de dispepsia

Indicaciones IBP con antiagregantes

IECAs ‐ Prevención Secundaria

• Todos los pacientes que han sufrido un SCA independientemente del estado de su función ventricular izquierda, deben recibir tratamiento con un IECA 

• En pacientes con intolerancia o en los que están contraindicados los IECAs, los ARA II constituyen una alternativa eficaz y segura a estos

• Dosis: Las manejadas en los ensayos clínicos o las máximas toleradas por los pacientes.

• Ir aumentando las dosis cada 1‐2 semanas hasta la dosis tolerada o la dosis objetivo

• Los ARA no mejoran los resultados por lo que solo se usarán si hay intolerancia

IECAs ‐ Prevención Secundaria

EPLERENONA(bloqueante de la aldosterona)

• Indicados en pacientes, sin insuficiencia renal significativa o hiperpotasemia, que estánrecibiendo IECA a dosis terapéuticas y presentan una fracción de eyección menor del 40% y signos de insuficiencia cardiaca o diabetes. 

• La hiperpotasemia es siempre un riesgo, en particular cuando se combina con IECAs y ARAs

ESTATINAS

• Todas las personas que han sufrido un infarto deben recibir tratamiento con estatinas a menos que existan contraindicaciones.

• El objetivo en pacientes que han sufrido un IAM debe ser alcanzar niveles de C‐LDL por debajo de los 100 mg/dl

• Reducciones de C‐LDL por debajo de los 70 mg/dl pueden ser razonables.

Añadimos: ConsejosprescripciónSIMVASTATINA

ConsejosprescripciónATORVASTATINA

ConsejosprescripciónROSUVASTATINA*

EritromicinaClaritromicina

Contraindicado con simvastatina

No exceder 20mg atorvastatina diarios

Pueden reducir Cplasm de Rosuvast.

Verapamil,amiodarona

No exceder 20mg simvastatina diarios

Medir niveles de lípidos para usar dosis mínima efectiva de atorvastatina

No hay información

diltiazemNo exceder 40mg simvastatina diarios

No hay información

sintrom Vigilar INR Vigilar INR Vigilar INR

Itraconazolketoconazol

Contraindicado con simvastatina

No exceder 40mg atorvastatina diarios

No hay información

Zumo de pomelo Evitar la ingesta Limitar/evitar ingesta

No hay información

Si se cambia a Rosuvastatina hay que titular dosis

• Se metabolizan por medio de la isoforma CYP3A4 del citocromo• Fluvastatina en menor medida y Pravastatina es la excepción 

ESTATINAS

CRITERIOS START (CARDIOVASCULAR) CRITERIOS STOPP (CARDIOVASCULAR)

AAS o clopidogrel con antecedentes bien documentados de enfermedadarteriosclerótica coronaria, cerebral o arterial periférica en pacientes en ritmo sinusal

AAS con antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica sin antagonistas H2 o IBP(riesgo de hemorragia)

AAS a dosis superiores a 150 mg día(aumento del riesgo de sangrado, sin evidencia de una mayor eficacia)

Estatinas con antecedentes bien documentados de enfermedad arteriosclerótica coronaria, cerebral o arterial perifé́rica, cuando la situación funcional sea de independencia para las actividades básicas de la vida diaria y la esperanza de vida superior a 5 años 

Uso de la combinación de AAS y warfarina sin antagonistas H2 (excepto cimetidina por su interacción con los anticoagulantes) o IBP(alto riesgo de hemorragia digestiva).

IECA tras un infarto agudo de miocardio Antagonistas del calcio en el estreñimiento crónico (pueden agravar el estreñimiento)

Bloqueadores beta en la angina crónica estable 

Bloqueadores beta en combinació́n converapamilo (riesgo de bloqueo cardíacoSintomático)

ANGINA ESTABLECÓCTEL BÁSICO

POST IAM

AAS/CLOPIDOGREL

ESTATINAS

IECA/ARA

NTG (s/l)

RESUMIENDO

AAS y/o CLOPIDOGREL

BB

IECA/ARA

BB

ACa Nitratos

Ivabradina

ESTATINAS

ACO

POLIMEDICARCOMORBILIDADES

DIABETES CONTROL ESTRICTOHTA

ANGINA INESTABLE

Glosario de Acrónimos(por orden de aparición)

FRCV: Factores de Riesgo CardiovascularSCA: Síndrome Coronario Agudo

–SCACEST: Con Elevación segmento QT (STEMI en textos en inglés)–SCASEST: Sin Elevación segmento QT (NSTEMI en textos en inglés)

IAM: Infarto Agudo de MiocardioECG: ElectrocardiogramaMVO2: Demanda miocárdica de oxígenoVD: VasodilataciónFA: Fibrilación AuricularIC: Insuficiencia CardíacaDM: Diabetes MelitusERC: Enfermedad Renal CrónicaFE: Fracción de Eyección

BB: BetabloqueanteACa: Antagonistas del Calcio:

–DyV: Diltiazem y Verapamilo–DHP: Dihidropiridinas

NTG: Nitroglicerina (s/l: sublingual)FC: Frecuencia cardíacaISRS: Inhibidores Selectivos de la Recaptación de la SerotoninaTHS: Terapia Hormonal SustitutivaGI: GastrointestinalACO: Anticoagulantes OralesICP: Intervención Coronaria PercutáneaIBP: Inhibidor de la Bomba de ProtonesTEP: Tromboembolismo PulmonarHD: Hemorragia Digestiva (HDA: activa)