ECV

Encefálo.Peso:

Aporte Sanguíneo que recibe por minuto:

Aproximadamente 1300 gr.

Aproximadamente 1000 ml Sangre( 20% del gasto cardíaco).

Consumo de Oxígeno y glucosa. Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por

minuto.

Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

Mantener la presión arterial media entre 50- 170 mmHg.

Umbrales Críticos de la isquemia. FSC menor de 55 ml/ mint: Alteraciones de la síntesis

proteica. FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaeróbico

de la glucosa. FSC menor de 25ml/ mint: Pérdida de la actividad

eléctrica neuronal. FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energético

fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal.

Zonas relacionadas con la isquemia.Zona de Necrosis.Zona de penumbra

isquémica( Área de acción terapéutica).

Zona de perfusión de lujo.

Daño isquémico en el tiempo.A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad eléctrica

neuronal. Afectación de la síntesis proteica. A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y

potasio y pérdida de la función neuronal.Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido láctico,

mediadores de la cascada isquémica.A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos

intracelulares. Daño total, muerte neuronal.

Vulnerabilidad celular ante la isquemia. Las neuronas más sensibles a la isquemia: Corteza

cerebral capas III, IV, V; hipocampo; cuerpo estriado; Células de Purkinje en el cerebelo.

Las neuroglias: Se afecta primero la oligodendroglia, los astrocitos y por último la microglia.

Células del endotelio vascular últimas en dañarse.

Factores con influencia directa sobre el tamaño del I.C.Estado del FSC regional.Tiempo de oclusión vascular.Estado de la circulación colateral.Vulnerabilidad celular frente a la isquemia.Presencia de sustancias vasoactivas( ácidos grasos y

radicales libres en la zona dañada).

Factores con influencia directa sobre el tamaño del I.C.Concentración de ácido láctico.Hiperglicemia.HipertermiaCifras de tensión arterial.Hipoxia.

Isquemia

↓ ATP

Despolarización

↑ Ca2+ citoplasmático

Radicaleslibres

↓O2 y ↓Glucosa

↑Acido Láctico

Lesión glial

Liberación Neurotransmisores

Excitadores(Glutamato, aspartato)

Fallo de bombas iónicasAlteración de la hemostasia

Metabolismo anaeróbico

LesiónIrreversibleMuerte

Radicales Libres.Superóxido.Hidroxilo.Peróxido de hidrógeno.Oxígeno Singlet.

Papel Fisiológico de los RL. Participan en la fagocitosis. Favorecen la síntesis de colágeno. Activan enzimas de membranas celulares. Favorecen la quimiotaxis de leucocitos. Activan la síntesis de prostaglandinas. Disminuyen la síntesis de catecolaminas por las

glándulas suprarrenales. Favorecen la acción de la enzima beta hidroxilasa. Modificación de las Biomembranas.

Acción Patológica de los RL.Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y

Carcinogénesis.Iniciación de la peroxidación Lipídica: Destrucción de las

membranas y organelos celulares.Inducción de la respuesta Inflamatoria: Alteración de la

microcirculación.

Acción Patológica de los RL.Destrucción de proteínas: Receptores de membranas,

Transportadores, Enzimas.Lesión del endotelio vascular.Ruptura de la barrera hematoencefálica.Participan tanto en el edema citotóxico como vasogénico.

Muerte Celular por Necrosis: El ADN se fragmenta y se rompe al azar .

Muerte Celular por Apoptosis: Fragmentación del ADNen zonas específicas. Oligonucleosoma ADN.

Factores que participan en el daño cerebral progresivo.

Endotelio Activado.Calcio.Acidosis Láctica.Radicales Libres.Glutamato.Factor de Activación Plaquetaria.Expresión Genética Alterada.

Factores que participan en el daño cerebral progresivo.Apoptosis.Edema Cerebral.Endotelina.Citocinas.Eicosanoides.Leucocitos.

ECV DEFINICION

PERDIDA SUBITA O PAULATINA DE LA PERFUSION CEREBRAL (AREA) QUE CONLLEVA LA MUERTE DE DICHA AREA

SINTOMAS Y PRONOSTICO SE RELACIONAN CON EL TAMAÑO DEL AREA

ECV PRESENTA OTROS SINONIMOS

ACV ICTUS STROKE DERRAME CEREBRAL APOPLEJIA

SE PUEDEN DIVIDIR EN ICTUS COMPLETO

DEFECTO NEUROLOGICO DE ORIGEN VASCULAR QUE PERSISTE POR MAS DE 3 SEM

ICTUS EN EVOLUCION DEFECTO NEUROLOGICO QUE SE HA ESTABLECIDO EN

LAS ULTIMAS 24 HRS

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA SINTOMAS DURAN MENOS DE 24 HRS Y PACIENTE

REVIERTE COMPLETAMENTE

DEFICIT NEUROLOGICO REVERSIBLE (ISQUEMICO) PARCIALMENTE SINTOMAS NEUROLOGICOS ASOCIADOS A PROBLEMAS

VASCULARES DURAN MENOS DE 3 SEMANAS

A SU VEZ SE PUEDEN DIVIDIR ISQUEMIA HEMORRAGIA EMBOLICOS HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

FACTORES DE RIESGO SEXO MASCULINO EDAD TABACO HIPERTENSION ARTERIAL DIABETES MELLITUS ARTERIOESCLEROSIS USO DE DROGAS CONSUMO DE ALCOHOL

DISLIPIDEMIAS OBESIDAD SINDROME METABOLICO HIPERURICEMIA MIGRAÑA USO DE ANTICONCEPTIVOS ARRITMIAS CARDIACAS CLIMA FACTORES SOCIOECONOMICOS TIPO DE VIDA

CUADRO CLINICO HISTORIA CLASICA

PACIENTE QUE LUEGO DE TENER ALGUN EVENTO EMOCIONAL INICIA CON SENSACION DE CEFALEA, ASOCIADA A PARESTESIAS Y DISMINUCION DE LA FUERZA MUSCULAR USUALMENTE IPSILATERAL

DIFERENCIAS ISQUEMICO

EVOLUCION LENTA MEJOR PRONOSTICO MAS FRECUENTE

HEMORRAGICO INICIO ABRUPTO MAYOR DETERIORO

DE ESTADO NEUROLOGICO

MAYOR COINCIDENCIA CON CICLO CIRCADIANO

CEFALEA DISMINUCION DE LA VISION HEMIPARESIA FASCIO CORPORAL AFASIA NO FLUENTE ANGUSTIA Y ANSIEDAD PERDIDA DE LA MEMORIA TODO DEPENDERA DEL AREA AFECTADA

FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA

OCLUSION DEL PASO DE SANGRE ARTERIAL PUEDE SER POR TROMBOS O POR EMBOLOS PUEDE SER SUBITA O LENTA ES LA MAS FRECUENTE MEJOR PRONOSTICO

CAUSAS

HEMORRAGICO PERDIDA DE LA CONTINUIDAD DE LA PARED

ARTERIAL QUE CONLLEVA LA RUPTURA DE LA MISMA CON SALIDA DE SANGRE A SU ALREDEDOR Y AL MISMO TIEMPO PERDIDA DEL PASO DE PERFUSION CEREBRAL DE ZONAS IRRIGADAS

POBRE PRONOSTICO USUALMENTE SE ASOCIAN CON LA PRESENCIA

DE ANEURISMAS CEREBRALES O MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

EN OCASIONES REQUIEREN TRATAMIENTO QUIRURGICO

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CERCA DEL 5 AL 10% SU CAUSA MAS IMPORTANTE ES EL TRAUMA MUCHAS PASAN SUBCLINICAS EN GENERAL BUEN PRONOSTICO OTRAS CAUSAS SON LAS MAV Y LOS

ANEURISMAS REPASAR LAS MENINGES

SE ASOCIA CON MUCHA CEFALEA ES MUY COMUN EN JOVENES MUY POCO DIAGNOSTICO POR LA FORMA EN

QUE ESTE SE REALIZA

DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

TAC RMN ANGIOGRAFIA CEREBRAL PUNCION LUMBAR*

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA

ANGIOGRAFIA

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DEPENDE DEL TIPO ISQUEMICO

PUEDE EVALUARSE EL USO DE TROMBOLITICOS SE PREVIENE EL VASOESPASMO PARA DISMINUIR

ZONA DE PENUMBRA DEPENDE DEL TIEMPO Y LA EDAD RIESGO ALTO

NECROSIS

ZONA DE PENUNBRA

NORMAL

HEMORRAGICO PUEDE REQUERIR CIRUGIA PUEDE PRODUCIR HIDROCEFALIA USUALMENTE EL TRATAMIENTO ES DE SOSTEN SE COMPLICA CON OTRAS ENFERMEDADES

EN GENERAL REHABILITACION PREVENIR OTRO ICTUS DISMINUIR FACTORES DE RIESGO SOPORTE NUTRICIONAL

ENTERAL SONDA GASTROSTOMIA

COMPLICACIONES MUERTE PARALISIS HIDROCEFALIA ENCEFALOMALACIA ARRITMIAS PARO CARDIACO PARO RESPIRATORIO