enfermedad cerebro imprimir

5/15/2018 Enfermedad Cerebro Imprimir - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/enfermedad-cerebro-imprimir 1/22

Enfermedad cerebro-vascular

Ictus isquémico

Los factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular isquémica son múltiples.Algunos de ellos son modificables (hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus(DM), tabaquismo, fibrilación auricular crónica, y en menor medida el consumoimportante de alcohol, hipercolesterolemia, obesidad, hiperhomocisteinemia,síndrome de apnea obstructiva de sueño, ateromatosis carotídea o aórtica). Losfactores de riesgo no modificables son la edad (el más importante), el sexomasculino, la herencia y la raza. El accidente isquémico transitorio (AIT) es el déficitneurológico busco, focal y no progresivo, producido por la isquemia del parénquimacerebral o de la retina, de duración menor a 24 horas, con recuperación completa del

episodio. La mayoría duran sólo 5-20 minutos (los episodios que duran más de 1hora suelen estar causados por pequeños infartos). Los episodios que duran escasossegundos es improbable que sean AIT. El riesgo de sufrir un ictus tras un AIT es del30% en los cinco años siguientes y del 5-10% en el primer mes.El infarto cerebral (IC) establecido se produce cuando la isquemia cerebral es losuficientemente prolongada en el tiempo como para producir un área de necrosistisular.

I. CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

Los ictus isquémicos se clasifican según su mecanismo causal en:

A) Aterotromboticos.Se debe a una complicación trombótica de la ateroesclerosisde una arteria intracraneal o extracraneal (generalmente la bifurcación carotídea).Origina infartos de tamaño medio o grande. Para su diagnóstico es necesaria laexistencia de aterosclerosis clínicamente generalizada (cardiopatía isquémica oenfermedad vascular periférica) o la demostración de oclusión o estenosis (>50%, o<50% pero con dos o más factores de riesgo cardiovasculares) de las arteriasextracraneales o de una arteria intracraneal de gran calibre (arteria cerebral media,cerebral anterior, cerebral posterior o vertebrobasilar) correspondiente al déficit. Losfactores de riesgo cardiovasculares a considerar son: edad mayor de 50 años, HTA,tabaquismo, DM e hipercolesterolemia.

B) Embolia cardiogenica o arterio-arterial.Ocasiona infartos de tamaño medioo grande. Originan un déficit neurológico brusco, generalmente máximo desde elcomienzo, en ocasiones precedido por una disminución transitoria del nivel deconciencia. Se sospecha etiología cardioembólica cuando:

1.La localización es cortical (afasia aislada sin hemiparesia o síndromes aislados dela arteria cerebral posterior).



2. Los síntomas aparecen durante la vigilia en relación con la actividad físicahabitual.3.Si hay una recuperación rápida de un síndrome hemisférico mayor.4.Si aparecen crisis comiciales al inicio del cuadro.

5.Isquemias en diversos territorios vasculares, sistémicos o neurovasculares.6.En las pruebas de neuroimagen, el territorio infartado suele tener forma de cuña.La transformación hemorrágica de un infarto isquémico es más frecuente en losinfartos embólicos.7.Ante la presencia de cardiopatías de alto riesgo embolígeno como: la fibrilaciónauricular (FA) crónica o paroxística (supone el 65% de las causas decardioembolismo, existiendo mayor riesgo a mayor edad), prótesis valvularesmecánicas (mitral > aórtica), estenosis mitral con FA, IAM en cara anterior (<1 mes),trombos en cavidades izquierdas, mixoma auricular, miocardiopatía dilatada (FE<35%), segmento ventricular izquierdo acinético, síndrome del seno enfermo yendocarditis infecciosa. Las embolias arterio-arteriales pueden originarse a partir deuna enfermedad ateromatosa de los grandes vasos, incluyendo el cayado aórtico, deuna disección de la arteria carótida o vertebral o de un aneurisma cerebral no roto.

C) Enfermedad oclusiva de pequeno vaso arterial (infarto lacunar).Se tratade un infarto de pequeño tamaño (menor de 15 mm de diámetro) en el territorio deuna arteria perforante cerebral. La causa más importante es la microangiopatía porHTA, aunque se reconocen otras causas menos frecuentes como son el origenembólico, arteriopatías inflamatorias y no inflamatorias, tóxicos, etc. Por orden defrecuencia se localizan en el putamen, base pontina, tálamo, brazo posterior de lacápsula interna y núcleo caudado.

D) Infarto cerebral de causa inhabitual (Tabla I). Son relativamente máscomunes en niños y adultos jóvenes (hasta un 30%). Entre estos trastornos cabemencionar las disecciones vasculares craneocervicales. La disección de la arteriacarótida es una de las vasculopatías no arterioescleróticas que más frecuentementecausan ictus en adultos jóvenes. Se produce por rotura de la íntima del vaso, sobretodo en los segmentos extracraneales de la arteria carótida interna (ACI). De causaespontánea, traumática o relacionada con enfermedades tan diversas como ladisplasia fibromuscular o la neurofibromatosis, se presenta clínicamente por la tríada(sólo en un tercio de los casos) de síndrome de Horner, carotidinia o dolorhemicraneal, y focalidad neurológica cerebral o retiniana (frecuentemente causada

por embolias de trombos formados en la pared disecada). En las disecciones de laarteria vertebral el dolor se localiza en la parte posterior del cuello. Hay que tenerpresente la posibilidad de afectación simultánea de varios vasos (10%-20% de loscasos).

E) Infarto cerebral de origen indeterminado. Se deben diferenciar lossiguientes casos: los verdaderamente criptogenéticos, que son aquellos en los quetras un exhaustivo estudio diagnóstico han sido descartados los subtipos



aterotrombótico, embólico, lacunar y de causa inhabitual de aquellos en los quecoexiste más de una posible etiología y de aquellos en los que el estudio ha sidoinadecuado y/o insuficiente (que en algunas series suponen el 30% de los casos)

Tabla I.Causas poco frecuentes de ictus.

Vasculopatias

inflamatorias no

ateroescleroticas

Vasculopatias no

inflamatorias no

ateroescleroticas

Hipercoagulabilidad

y alteraciones

hematologicas

Cardiopatias con

bajo riesgo

emboligeno

–Infecciosa: meningitisbacteriana, TBC, lúes,VIH,VHZ, paludismo

–Tóxicos: cocaína,

Anfetaminas–Enf.colagenovasculares:arteriris de la temporal,LES, granulomatosis deWegener, PAN, AR,Beçhet, sarcoidosis

–Vasculitis aislada delSNC

–Disección arterial(espontánea otraumática)

–Displasias arteriales

–Anomalías de TSA

–Trombosis venosacerebral

–Sind. Sneddon

–Enf. de Moya-moya

–Angiopatía amiloide

–Angiopatía

postradioterapia

–Trastornosgenéticos: CADASILMELAS

–Infarto migrañoso

–Déficit de proteína C, deproteína S y deantitrombina III

–Sïnd.antifosfolípido

(primario osecundario)

–Sínd. De hiperviscosidad:policitemia, leucemia,macroglobulinemia,crioglobulinemia,trombocitemia

–CID

–PTT

–Drepanocitosis, HPN

–Prolapso mitral

–Calcificación delanillo mitral

–Foramen ovalpermeable

–Estenosis mitralsin FA

–Defectos deltabiqueinterauricular

–EA calcificada

–Flutter auricular

–Prótesis valvularbiológica

–Endocarditistrombótica nobacteriana

–IAM (1-6 meses)

TBC: tuberculosisVHZ: virus herpes zosterLES: lupus eritematoso sistémicoPAN: panarteriris nodosaAR: artritis reumatoideSNC: sistema nervioso centralIAM: infarto agudo de miocardioMELAS: miopatía mitocondrial, encefalopatía, acidosis lácticay accidentes cerebrovasculares

CADASIL: Arteriopatía Cerebral Autosómica Dominante conInfartos Subcorticales y LeucoencefalopatíaTSA: troncos supraaórticosCID: coagulación intravascular diseminadaPTT: púrpura trombótica trombocitopénicaHPN: hemoglobinuria paroxística nocturnaFA: fibrilación auricularEA: estenosis aórtica



II. CLINICA La presentación clínica del déficit isquémico depende del territoriovascular afectado y del mecanismo del ictus:

A) Sindromes lacunares: En muchas ocasiones son asintomáticos. El 30% sepreceden de un AIT. El pronóstico suele ser favorable. El comienzo suele ser gradualy escalonado, con episodios que aumentan de frecuencia, intensidad y duración . Pordefinición, en los infartos lacunares no existe afectación de las funciones corticales,alteración de nivel de conciencia o trastorno visual y el área afectada debe abarcar almenos dos territorios corporales (cara, brazo o pierna). Aunque hay una granvariedad de síndromes lacunares descritos, los más conocidos son:

1. Hemiparesia motora pura (cápsula interna, base pontina o corona radiadacontralaterales a la clínica). Es el más frecuente. Produce paresia o parálisis de unhemicuerpo, habitualmente proporcionada (faciobraquiocrural), aunque también

afectación faciobraquial o braquiocrural predominantemente. Puede acompañarse dedisartria.2. Sindrome sensitivo puro(núcleo ventroposterolateral talámico contralateral).Parestesias o hipoestesia con distribución faciobraquiocrural. Es menos frecuente,pero más característica, la afectación queirooral o queirooropodal.3. Sindrome sensitivo-motor (cápsula interna y tálamo contralaterales). Losinfartos de arterias lenticuloestriadas de mayor calibre pueden producir una clínicasimilar.4. Hemiparesia-ataxia (afectación de la vía corticopontocerebelosa en la cápsulainterna o en la base pontina). Produce un cuadro piramidal, generalmente depredominio crural, asociado a un síndrome atáxico homolateral.5. Disartria mano-torpe (base del puente). Produce disartria con paresia facialcentral, lentitud y torpeza motora en la mano con datos de piramidalismohomolateral.

B) Infarto del territorio completo de la arteria carotida interna (ACI).

Ocasiona un ictus muy grave, con afectación de las dos terceras partes de unhemisferio cerebral (A.cerebral anterior y cerebral media). Suele producir deteriorodel nivel de conciencia desde el inicio del cuadro.

C) Infarto del territorio arteria cerebral media (ACM).El infarto masivo o

extenso se manifiesta con hemiparesia contralateral proporcionada, afasia global si laafectación es del hemisferio dominante, heminegligencia en grado variable en los nodominantes, hemianopsia homónima, alteración sensitiva contralateral y desviaciónocular conjugada hacia el lado de la lesión. El nivel de conciencia debe estarpreservado, pero ocasionalmente el edema postisquémico con el consiguienteaumento de la presión intracraneal por compromiso de espacio (al afectar estructurastroncoencefálicas o del hemisferio contralateral) puede producir deterioro progresivodel nivel de conciencia, herniación de diferentes estructuras cerebrales y finalmente



la muerte, a pesar del tratamiento médico intensivo (infarto “maligno” de la ACM).Cuando el infarto implica a la división superior de la ACM, la hemiparesia es depredominio faciobraquial (por estar preservada la circulación en las arteriaslenticuloestriadas) y suele haber afasia de Broca. Se pueden observar otros

síndromes parciales en función del territorio lesionado (síndromes parietales,síndrome de Gerstmann, afasia de Wernicke, etc).

D) Infarto de arteria cerebral anterior (ACA).Produce paresia e hipoestesiade la pierna contralateral, generalmente de predominio distal. Si existe debilidadfaciobraquial puede ser debida a la afectación de la arteria recurrente de Heubner.En la fase aguda la mirada se desvía al lado de la lesión. Pueden aparecer signos deliberación frontal. El infarto bilateral ocurre cuando ambas ACAs se originan en untronco común. Produce paraparesia e importante trastorno de la marcha o unasituación de abulia y/o mutismo acinético. La lesión del área motora suplementariapuede dar lugar a negligencia motora. Excluyendo los infartos ocurridos por el

vasoespasmo tras la rotura de un aneurisma en la ACA o en la arteria comunicanteanterior, los infartos en el territorio de la ACA suponen tan sólo el 3% del total.

E) Infarto de arteria coroidea anterior.Es infrecuente, cursa con la siguientesintomatología contralateral: hemiparesia, trastorno sensitivo hemicorporal, a vecescon respeto de la propiocepción y hemianopsia, típicamente con respeto de unabanda horizontal.

F) Infarto del territorio vertebrobasilar. La circulación posterior overtebrobasilar incluye el tronco del encéfalo, el cerebelo, gran parte de la circulacióntalámica y las arterias cerebrales posteriores. En la práctica clínica, los síndromes

vertebrobasilares suelen ser mucho menos estereotipados que los descritosclásicamente y ocurren más frecuentemente por oclusión de las propias arteriasvertebrales o de la basilar que por la de sus ramas. Sugieren isquemia de esteterritorio los siguientes síntomas y signos: disminución del nivel de conciencia deinstauración rápida precedido de síntomas de disfunción troncoencefálica,movimientos oculares desconjugados y nistagmo, signos de afectación cerebelosa(ataxia, dismetría, vértigo, disartria), síndromes cruzados (afectación motora ysensitiva de vías largas contralaterales y signos ipsilaterales cerebelosos o de parescraneales), afectación bilateral de vías largas y hemianopsia homónima contralateralaislada.

G) Infartos en territorio frontera.Se producen en las zonas limítrofes de losterritorios vasculares, generalmente por un mecanismo hemodinámico (durante lacirugía cardiaca, hipoxemia prolongada, fallo cardiaco). La isquemia bilateral en elterritorio frontera situado entre la ACA y la ACM puede producir una paresiabibraquial de predominio proximal (hombre en barril ) o afasia motora transcorticalentre otros cuadros. La isquemia entre los territorios irrigados por la ACM y ACPpuede producir infartos parietotemporales con cuadros de semiología visual yperceptiva.



H) Accidentes isquémicos transitorios.

1. AIT en territorio carotideo. Son síntomas indicativos:a) la ceguera monocular transitoria o amaurosis fugax , producida por la isquemia

retiniana (arteria oftálmica) por pequeños émbolos originados en placas carotídeas.Tiene un comienzo brusco e indoloro, manifestándose como ceguera total, visiónborrosa o un defecto altitudinal que aparece como la caída de un telón con unaduración entre 1-5 minutosb) déficit focal motor o sensitivo contralateral, que puede acompañarse de trastornosen el lenguaje si se afecta el hemisferio dominantec) defectos homónimos contralaterales en el campo visuald) disartria, si se acompaña de otro síntoma focal.2. AIT en territorio vertebrobasilar. Da lugar a una gran variedad desíntomas: vestibulocerebelosos (ataxia, disartria, vértigo); déficit motor o sensitivo unio bilateral; trastornos oculomotores (diplopía) o visuales (oscilopsia, inversión de la

imagen, hemianopsia, agnosias visuales, ceguera bilateral).La diplopía, disfagia, disartria o vértigo como síntomas aislados no debenconsiderarse un AIT. Por definición deben presentarse en combinación con otrossíntomas o signos de disfunción del territorio vertebrobasilar para poder serconsiderados indicativos de un cuadro vertebrobasilar. El vértigo o la sorderaneurosensorial brusca, en determinados casos, puede deberse al infarto de lasestructuras del oído interno (irrigadas por las arteria auditiva, que suele ser rama dela arteria cerebelosa anteroinferior).

I) Trombosis venosa cerebral.Se debe a la oclusión por un trombo de las venas ysenos venosos que se ocupan del drenaje venoso del encéfalo. Existen múltiples

causas (Tabla II) pudiendo representar un cuadro clínico muy grave. En los niños, laetiología más frecuente es la infecciosa (a partir de infecciones sinusales y óticas),mientras que en adultos predominan las asociadas a estados de hipercoagulabilidadcomo el embarazo, el puerperio o el uso de anticonceptivos orales. Entre lasalteraciones de la coagulación, la más frecuente es la resistencia del factor V deLeyden.El comienzo de los síntomas suele ser subagudo, aunque puede aparecer de formaictal o crónica. La cefalea es el síntoma más frecuente y precoz, de característicasinespecíficas, con frecuencia es difusa, progresiva, de fuerte intensidad y seacompaña de síntomas y signos de hipertensión intracraneal. Otros síntomas son lapérdida transitoria de visión, sintomatología neurológica focal (en ocasiones

fluctuante o alternante), disminución progresiva del nivel de conciencia y crisiscomiciales. El infarto de las venas cerebrales corticales suele ser hemorrágicocórticosubcortical, multifocal y bilateral (por trombosis del seno sagital superior). Latrombosis del sistema venoso cerebral profundo se puede presentar con coma deinicio agudo y puede ser muy grave. La trombosis del seno cavernoso puede cursarcon exoftalmos (no pulsátil y sinsoplos), quemosis conjuntival, edema palpebral, ydolor ocular con oftalmoplejia por afectación de los nervios oculomotores (III, IV y VI).



Tabla II.Etiologia de la trombosis venosa cerebral.

1 Desconocida (20%)

2 Infecciosa: – Local: trauma séptico, infección intracraneal, infecciones de oído, senosparanasales etc. – Sistémica: sepsis, endocarditis bacteriana, TBC, etc.3 Traumatismos cerebrales sin infección directa4 Tumores cerebrales: Primarios (meningiomas) o secundarios.5 Embarazo y puerperio6 Enfermedades cardiacas cianógenas7 Fármacos: Anticonceptivos orales, andrógenos, trombocitopenia inducida por heparina,Lasparraginasa,ciclosporina… 8 Neoplasias: Hematológicas (leucemia y linfoma) o tumores sólidos (Cáncer de mama o depróstata)9 Enfermedades digestivas: Cirrosis hepática, Enfermedad inflamatoria intestinal…

10 Alteraciones sanguíneas: – De la coagulación: CID, déficit de antirombina III, déficit de proteína C, déficit de proteína S,resistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden) – De la fibrinolisis: déficit de plasminógeno. – De la serie roja: Policitemia, anemia ferropénica, drepanocitosis, hemoglobinuria paroxísticanocturna. – De las plaquetas: Trombocitemia, trombocitopatías. – Autoanticuerpos: anticuerpos antifosfolípido.11 Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Behçet, LES, granulomatosis de Wegener, PAN,sarcoidosis… 12 Malformaciones arteriovenosas13 Otras: Síndrome nefrótico, deshidratación grave, SAOS

III. DIAGNOSTICOEl ictus es una urgencia médica que debe atenderse medianteprotocolos de actuación para que en el menor tiempo posible se haya realizado unaadecuada valoración clínica, asegurado un soporte vital básico y obtenido laspruebas complementarias necesarias que permitan poner en práctica todas lasmedidas terapéuticas disponibles ya desde la fase hiperaguda (las primeras treshoras).

A) Historia clinica. En la anamnesis hay que evaluar la presencia de factores deriesgo o de antecedentes personales (hábitos tóxicos, cardiopatía isquémica,valvulopatía, etc.) que orienten en la evaluación diagnostica del déficit del paciente.En relación al cuadro es importante determinar: la hora de comienzo; los síntomasneurológicos de presentación; la forma y circunstancias en que se presentó el ictus yel perfil evolutivo.B) Examen neurologico y fisico. Tras la toma de constantes vitales, la exploracióngeneral debe hacer hincapié en posibles signos de cardiopatía (soplos, extratonos),datos de vasculopatía periférica o soplos carotídeos. La inspección de la piel ymucosas puede orientar al diagnóstico de ciertas enfermedades causantes de ictus:



la presencia de estigmas neurocutáneos (neurofibromatosis), telangiectasias(Enfermedad de Rendu-Osler), livedo reticularis (Síndrome de Sneddon), púrpuras(vasculitis, endocarditis), etc.

C) Pruebas complementarias. Debe realizarse a todo paciente con ictus una serie dedeterminaciones analíticas que incluyan hemograma, ionograma, glucosa plasmática,

pruebas de función hepática y renal y pruebas de coagulación. Igualmente deberealizarse un electrocardiograma y una Rx tórax.La TAC cerebral es la técnica de elección en la fase aguda ya que permitediferenciar las lesiones isquémicas de las hemorrágicas (no posible por la clínica) ode procesos estructurales (abcesos, encefalitis, tumores, etc.). En los infartosisquémicos la TAC suele ser normal en las primeras 24 horas, excepto en los de granextensión en los que se puede detectar pérdida de la diferenciación entre sustanciagris y blanca, la atenuación del núcleo lenticular como consecuencia del edema yborramiento de surcos corticales, con desplazamiento del ventrículo lateral.

En los infartos cerebelosos masivos también se puede observar el borramiento de lasfolias cerebelosas y el efecto masa sobre el cuarto ventrículo. El signo de la arteriacerebral media hiperdensa (o signo de la cuerda) indica un fenómeno oclusivotromboembólico. Con el empleo de la TAC cerebral en la fase hiperaguda, sobre todosi se dispone de la técnica de TAC-perfusión, se puede discriminar adecuadamente,dentro de las primeras 3 horas desde el inicio del ictus a los candidatos paratratamiento trombolítico.A partir de las 24-48 horas puede detectarse el infarto como un área hipodensa. Elefecto masa producido por el edema citotóxico aumenta de forma progresiva, siendomáximo entre el 3º y 5º día.La TAC puede no mostrar un 30% de los infartos lacunares debido a su pequeño

tamaño. Las limitaciones son mayores en el estudio del territorio vertebrobasilardebido a los artefactos producidos por las estructuras óseas.En la evaluación posterior del ictus, la TAC debe repetirse ante sospecha decomplicaciones (edema, transformación hemorrágica, hidrocefalia) y/o aparición denuevo déficit neurológico. La transformación hemorrágica de un infarto, debida a lareperfusión del tejido isquémico, suele tener lugar en el transcurso de los primerosdías y por lo general no está asociada a deterioro clínico. En estos casos se apreciaun área de densidad mixta (hipodensa e hiperdensa) heterogénea con un contornoirregular.En la evaluación de las trombosis de senos venosos se puede demostrar lapresencia de signos directos como el signo de la cuerda en TAC sin contraste que se

corresponde con la hiperdensidad de la vena trombosada (poco específico) o el signo del delta vacío en TAC con contraste que se define por una hiperdensidad de formatriangular (contraste), delimitando una zona hipodensa que se corresponde con eltrombo en el seno sagital superior (alta especificidad, aunque aparece sólo en un30% de los casos). Los signos indirectos son el edema, el infarto o hemorragiacórtico-subcortical, y el realce con contraste de la hoz y el tentorio comoconsecuencia de venas colaterales durales ingurgitadas.



La ultrasonografia de troncos supraorticos (TSA) es un método rápido ysencillo, de elección para la evaluación inicial del segmento extracraneal de arteriascarótidas y vertebrales. Debe realizarse lo antes posible en el ictus isquémico. Eldoppler continuo de troncos supraaórticos permite detectar alteraciones del flujo en

estenosis superiores al 50%, siendo su sensibilidad mayor cuando la estenosis essuperior al 70%. La ecografía doppler (dúplex) de troncos supraaórticos muestra unaelevada sensibilidad y especificidad para la detección de lesiones con estenosishemodinámicamente significativas (>70%), aunque en ocasiones no permitediferenciar entre estenosis crítica y oclusión. Tiene una baja sensibilidad en ladetección de estenosis de las arterias vertebrales.Eldoppler transcraneales un método no invasivo que permite medir la velocidad yla dirección del flujo en las porciones proximales de las arterias intracraneales.Permite evaluar el estado de la circulación intracraneal, con una alta sensibilidadpara detectar estenosis intracraneales superiores al 60%, conocer el estado de lacirculación colateral y detectar microembolias cerebrales en fase aguda de la

isquemia cerebral. Su interpretación requiere el conocimiento previo del estado de lacirculación extracraneal, por lo que es necesario realizar antes un estudio de troncossupraaórticos.La resonancia magnetica (RM) permite identificar alteraciones inducidas por laisquemia pocos minutos después de su inicio. El patrón que se puede objetivar conlas técnicas RM de difusión (DW)-perfusión (PW) es la presencia de una lesiónisquémica en DW, rodeada de un área mayor de hipoperfusión en PW. La diferenciaentre ambas áreas se conoce como desacoplamiento o mismatch , y supone el áreade tejido isquémico cerebral “salvable” mediante el tratamiento. El estudio de lacirculación intra-extracraneal mediante angio-RM (o angiografía digital) deberealizarse lo antes posible ante la sospecha de una disección carotídea o vertebral.

La RM y angio-RM son el método de elección para el diagnóstico y el seguimiento delos pacientes con trombosis venosa cerebral.El ecocardiograma transtoracico se recomienda en: ictus con sospecha deetiología cardioembólica, ictus en joven (< 45 años), ictus isquémico y fiebre, con elfin de descartar una endocarditis infecciosa y en aquellos pacientes en los que no seha aclarado la causa del ictus con otras exploraciones complementarias. Elecocardiograma transesofágico es más sensible para detectar anormalidades delsepto interauricular (aneurismas, foramen oval permeable), trombos en aurículaizquierda, vegetaciones valvulares y lesiones ateroscleróticas en aorta ascendente ypatología del cayado aórtico.El electrocardiograma-Holterpuede detectar el 2% de las arritmias embolígenas

no identificadas con el electrocardiograma convencional (fibrilación auricularparoxística o síndrome del seno enfermo).La realización de un electroencefalograma puede ser útil si es preciso eldiagnóstico diferencial con crisis comiciales. En los pacientes jóvenes (menores de45 años) o sin factores de riesgo cardiovascular hay que descartar disección arterialy origen cardioembólico (ésta es la causa más frecuente de ictus isquémico en elpaciente joven). En los pacientes con ictus de origen desconocido hay que realizar,



según los datos de la historia clínica: estudio de hipercoagulabilidad, serologías,estudio inmunológico, estudio de líquido cefalorraquídeo, genético, etc.

IV. TRATAMIENTOEl ictus es una urgencia médica cuya valoración requiere ingresohospitalario. Aunque no hay una norma fija en los pacientes que han sufrido un AIT,es recomendable el ingreso hospitalario para estudio etiológico y tratamientopreventivo adecuado siempre que no se pueda garantizar un estudio precoz de formaambulatoria. Entre todas las medidas terapéuticas evaluadas en la literatura, la máseficaz es el manejo del paciente en una unidad de ictus ya desde la fase hiperaguda.

A) Medidas generales

1. Via aerea permeable. Es necesario una adecuada oxigenación tisular paraevitar la progresión del daño cerebral pero no está indicada la administraciónrutinaria de oxígeno. Se debe aspirar secreciones, colocar sonda nasogástrica y tubo

Guedel cuando el nivel de conciencia sea inadecuado o en pacientes con infartostroncoencefálicos en los que exista alteración de los reflejos tusígeno o nauseoso oen la motilidad orofaríngea.2. Cabecero incorporado 30° en pacientes con bajo nivel de conciencia, riesgo deaspiración o signos de hipertensión intracraneal. Deben colocarse barras laterales enla cama en caso de agitación, deterioro del nivel de conciencia oanosognosia/asomatognosia. Al movilizar al paciente no tirar del miembro paréticopor el riesgo de luxación del hombro.3. Control hidroelectrolitico. Se ha de mantener un balance hídrico adecuadoutilizando soluciones salinas isotónicas y evitando las soluciones glucosadas(hipotónicas) al menos que exista hipoglucemia, ya que facilitan el desarrollo de

edema cerebral. Se debe evitar también la deshidratación.4. Control de la tension arterial (TA). La mayoría de los ictus asocian unaumento reflejo de la TA durante los primeros días. Durante la fase aguda esconveniente mantener cifras moderadamente elevadas de TA, a no ser que coexistaIAM, fallo renal, disección de aorta, insuficiencia cardiaca grave, encefalopatíahipertensiva o importante transformación hemorrágica del ictus. Se recomiendatratamiento antihipertensivo urgente con cifras de TAsistólica >220 y/o TA diastólica>120 mmHg procurando descenso gradual y controlado (entre un 15-20% en lasprimeras 24 horas), ya que disminuciones de TArápidas pueden disminuir laperfusión sobre la zona de penumbra y aumentar el área de necrosis. Los pacientesque van a recibir tratamiento trombolítico deben mantener cifras de tensión arterial<185/110 mmHg. Como norma general, se desaconseja el uso de nifedipino ocaptopril sublingual (riesgo de inducir hipotensión brusca). Se recomiendan lossiguientes fármacos para el tratamiento:

1. Labetalol IV: 10- 20 mg en bolos lentos repetibles cada 5-10 minutos. Si trastres bolos no se ha controlado la TA, se iniciará una perfusión de 100 mg en 100 mlde suero salino fisiológico a pasar en 30 minutos. Su dosis máxima total es de 300-



400 mg/día. Está contraindicado en insuficiencia cardiaca, trastornos de laconducción, bradicardia y asma.2. Enalapril IV: 1mg en bolo, seguido de 1-5mg/6h según el valor de la TA.3. Urapidil IV: dosis inicial 10-50 mg en bolo, seguido de 9-30mg/h IV

(contraindicado en estenosis aórtica).4. Nitroprusiato sodico. Comenzar con 5 – 10 ml/hora (0.15-0.3 mg/kg/min ~ 10-20 mg/min); aumentar 5 ml/h (10 mg/min) cada 5 min hasta corregir la TA. Dosismáxima: 10 mg/kg/min (333 ml/hora)). El nitroprusiato está indicado “de entrada” si laTA diastólica fuera > 140 mmHg. Tras su infusión, continuar con labetalol a dosishabitual de perfusión (ver ”a”), o con urapidilo (ver “c”). 5. Control de la hiperglucemia. Tratar con insulina (pauta cada 6 horas)glucemias > 150mg/dl con independencia de que el paciente sea o no diabético.6. Fiebre. Factor independiente de mortalidad y mal pronóstico neurológico. Sedeberá estudiar la causa y pautar antitérmicos. Aunque la causa más frecuente defiebre en el paciente con ictus es la infección respiratoria por aspiración de

secreciones, ésta no suele producirse en las primeras 24 horas. Por lo tanto ante unpaciente que llega a urgencias con un ictus y fiebre habrá que plantear otrasposibilidades diagnósticas (infección respiratoria o urinaria preexistente, endocarditis,meningitis, encefalitis).7. Profilaxis de trombosis venosa profundacon movilización precoz, medias decompresión y heparinas de bajo peso molecular (si no existen contraindicaciones).

B) Tratamiento especifico de la isquemia cerebral.

1. Acido acetilsalicilico (AAS). En las primeras 48 horas mejora(modestamente) la evolución clínica, a dosis de unos 300 mg/día. Evitar su

administración en la fase hiperaguda si el paciente es candidato a trombólisis.2. Anticoagulacion. Aunque no hay evidencias firmes de su efectividad en estafase, se acepta de forma empírica en las siguientes situaciones:a) infarto progresivo; b) AITs de repetición; c) ictus cardioembólico (AIT o infartoestablecido de <3 cm); d) trombo visible en arteriografía; e) estados dehipercoagulabilidad; f) trombosis venosa cerebral. Se recomienda comenzar conheparina IV en bomba de infusión continua para mantener TTPA 1,5 – 2 veces elcontrol (2- 3 días en infartos de territorio carotídeo; 7-10 días en territoriovertebrobasilar). La anticoagulación estará contraindicada si hay HTA no controlada,si hay una importante transformación hemorrágica o ante datos de infarto cerebralgrave o de gran tamaño. Las heparinas de bajo peso molecular tienen la ventaja de

producir menos plaquetopenia y de no precisar controles hematológicos. En lapráctica clínica, y en ausencia de nuevas evidencias, se suele preferir el uso deheparinas no fraccionadas que, además, en caso de hemorragia, puede revertirse suefecto de forma rápida con la suspensión de la infusión y sulfato de protamina sifuera preciso.En el caso de la trombosis venosa cerebral se recomienda tratamiento con heparinaIV (preferible a las HBPM) para mantener el TTPA entre 2-2.5 respecto al control,incluso ante la presencia de infartos hemorrágicos (si éstos fueran extensos



mantener TTPA entre 1.5-2). Posteriormente se iniciará la anticoagulación oral paramantener el tratamiento al menos 3 meses (en algunos casos en función de la causasubyacente se podrá prolongar) así como tratamiento específico de la causasubyacente (antibioterapia si origen séptico, inmunosupresión si autoinmune, etc).

3. Neuroproteccion. Hay escasas evidencias, por lo que no se puede recomendarde modo sistemático hasta la fecha ningún agente neuroprotector.4. Trombolisis intravenosa. El uso dertPA(activador tisular del plasminogenorecombinante)está indicado en el tratamiento del ictus isquémico de menos de 3horas de evolución, siendo más favorables los resultados en los primeros 90 minutos.Mediante la aplicación del “Código Ictus”, se debería procurar que todo pacientecandidato reciba este tratamiento en el menor plazo posible de tiempo. Laprobabilidad de mejoría de supervivencia y recuperación neurológica es de1/7pacientes tratados y la probabilidad de hemorragia (no necesariamente mortal odeteriorante) de 1/19 pacientes tratados. El tratamiento con rtPA se asocia con unmayor riesgo de hemorragias intracraneales sintomáticas. El mejor método para su

prevención es la selección cuidadosa de los pacientes siguiendo estrictamente loscriterios establecidos. Se precisa de una observación estrecha y monitorizada delpaciente, a ser posible en una unidad de ictus. El uso posterior de antiagregantes oanticoagulantes se retrasará 24 horas. La dosis es de 0,9 mg/kg (máximo de 90 mg)administrando un bolo inicial del 10% de la dosis total en un minuto y el resto eninfusión durante 60 minutos. Es necesario realizar una valoración neurológica ytomar la TA cada 15 minutos durante la infusión de rtPA, cada 30 minutos en laspróximas 6 horas, y cada 60 minutos hasta las 24 horas de iniciado el tratamiento. Seiniciará tratamiento antihipertensivo si TAS>180 y/o TAD>105 mmHg (ver pautaspreviamente indicadas). Se debe sospechar la presencia de hemorragia intracranealtras la trombólisis cuando aparece deterioro neurológico, cefalea intensa, vómitos o

elevación aguda de la TA. Ante la sospecha se debe detener la infusión de rtPA;realizar TAC craneal urgente; determinar tiempos de coagulación, fibrinógeno,recuento plaquetario y realizar pruebas cruzadas. Si se confirma la hemorragia se hade considerar la necesidad de transfundir crioprecipitado y plaquetas y solicitarvaloraciónpor neurocirugía.5. Trombolisis intrarterial. Opción terapéutica en pacientes seleccionados coninfarto por oclusión de la arteria de gran calibre con menos de 6 horas de clínica.Sólo se puede recomendar en centros preparados (bajo condiciones de usocompasivo por neurólogos y neurorradiólogos expertos).

C) Prevencion secundaria. Además del control de los factores de riesgo

cerebrovascular (fundamentalmente hipertensión, dislipemia, tabaquismo, sobrepeso,sedentarismo), debe administrarse, en función del mecanismo y comportamiento desu ictus:1. Antiagregacion.Es eficaz en la prevención del ictus aterotrombótico y lacunar,así como en la fibrilación auricular en pacientes jóvenes y sin factores de riesgo. Enmonoterapia: a) clopidogrel, 75 mg /día, un poco más eficaz y más seguro que laaspirina, con menor riesgo de hemorragias; b) AAS, recomendándose 100-300mg/día; c) ticlopidina 250 mg/12 h, con riesgo de neutropenia, desplazado en la



práctica por el clopidogrel; d) triflusal, 600 mg/ día, con eficacia similar a la aspirina,pero menor riesgo de hemorragias; La combinación de AAS más dipiridamol pareceser más efectiva que AAS solo, aunque con una incidencia elevada de cefalea. Lacombinación de clopidogrel 75 mg más AAS no mostró ser superior al clopidogrel en

monoterapia (y con mayor riesgo de hemorragias) en ictus aterotrombótico.

2. AnticoagulantesEn casos de cardioembolismo, el tratamiento anticoagulantese iniciará precozmente cuando se trate de un AIT o infarto de pequeño tamaño en elTAC (< 3 cm). En casos de infartos grandes o con transformación hemorrágica,debería posponerse unos días. Se comenzará con heparina IV en bomba de infusióncontinua, manteniendo el TTPA entre 1,5 – 2 veces el control; a las 48-72 h, si nohubiera complicaciones, se iniciará el tratamiento con dicumarínicos,suspendiéndose la heparina cuando se alcance un INR adecuado, en función de lacardiopatía de base.

3. Endarterectomia carotidea. Indicada en todo paciente con estenosis carotídeasintomática, entre 70-99%, siempre que el déficit neurológico residual sea nulo oleve-moderado, entre el mes y los seis meses siguientes al ictus y no en la faseaguda. En algunos casos seleccionados, el límite de estenosis puede ser del 50%,siempre que el riesgo quirúrgico sea bajo. Aunque la endarterectomía podría ser útilen estenosis asintomáticas, los pacientes deben seleccionarse cuidadosamente.4. Angioplastia carotidea percutanea. Es una técnica con una seguridad yeficacia comparables a la cirugía, en centros seleccionados. Con la introducción delos modernos dispositivos de protección distal, los resultados de la angioplastia concolocación de stent están mejorando; está indicada en enfermos que rechazan lacirugía y en pacientes de alto riesgo quirúrgico, cuellos irradiados previamente, etc.

Para las indicaciones compartidas con la endarterectomía habrá que valorar elriesgo-beneficio de ambos tipos de procedimientos en el centro concreto para sucorrecta indicación.

D) Tratamiento de las complicaciones neurologicas.

1. Edema cerebral e hipertension intracraneal (HTIC).Se puede desarrollar apartir de las primeras 24 horas en infartos isquémicos extensos. Se debe sospecharante la disminución del nivel de conciencia o datos sugerentes de HTIC (asimetríapupilar, paresia de VI nervio craneal, papiledema, cefalea, vómitos o posturas dedescerebración). Se recomienda:a) Medidas generales. Elevar cabecero de la cama a 30º; controlar la hipoxia,

hipertermia e hiperglucemia; mantener la perfusión cerebral evitando descensos dela TA.b) Restriccion hidricamoderada (balances negativos de 300-500 ml/día).c)No está clara la utilidad clínica de los esteroidesempleados sistemáticamenteen el edema cerebral de causa isquémica, pudiendo asociarse a ciertascomplicaciones (metabólicas, digestivas e infecciosas fundamentalmente).d) Manitolal 20% (diurético osmótico). Se administra un bolo inicial de 0,75g/kg en20 minutos (250 ml en un paciente de 70 kg), seguido de 125 ml / 6 horas, con



posterior disminución gradual de la dosis para evitar el efecto rebote. Se recomiendacontrol hidroeléctrico. Es dudosa la idoneidad de mantener el tratamiento más de 72horas. Inicialmente puede combinarse con furosemida (40 mg en bolo), pero evitandolas hipotensiones bruscas.

e) Cirugia.En el infarto maligno de la ACM (preferentemente del hemisferio nodominante en pacientes <50 años), en los que no hubiese respuesta al tratamientomédico, podría considerarse la posibilidad de realizar una hemicraniectomíadescompresiva. La craniectomía suboccipital descompresiva estaría indicada en losinfartos cerebelosos masivos cuando por compresión del troncoencéfalo producendisminución del nivel de conciencia. La hidrocefalia producida en estos casos porcompromiso del acueducto de Silvio precisaría de drenaje ventricular.f) Coma barbiturico e hiperventilacion(ésta última medida de efecto inmediato,pero de corta duración) en pacientes en UCI.

2. Crisis comiciales. No más de un 5% de los ictus agudos asocian crisis

convulsivas,generalmente parciales

3. Transformacion hemorragica. Ocurre principalmente en infartos grandes deetiología embólica y no implica necesariamente empeoramiento clínico, requiriendosólo control clínico y radiológico. Sin embargo, si asocia deterioro neurológico enpacientes en tratamiento trombolítico o anticoagulante exigiría la suspensión deltratamiento y los oportunos controles clínicos y de neuroimagen.

Ictus hemorrágico

I. HEMORRAGIA INTRACEREBRALLa hemorragia intracerebral espontánea (HIE), sintraumatismo previo, representa entre el 10 y el 15% de todos los ictus. Es másfrecuente a medida que aumenta la edad, en hombres que en mujeres, y en laspoblaciones negra y japonesa.

A) Etiologia (Tabla III). Atendiendo a su etiología y localización más comunes,estas hemorragias se suelen clasificar hipertensivas o no hipertensivas, profundas(con más frecuencia las primeras) o lobares. Otra clasificación distingue entre

hemorragias intracerebrales primarias, originadas por la rotura espontánea de vasospequeños dañados por HTA crónica o por angiopatía amiloide, y hemorragiasintracerebrales secundarias, asociadas a otros procesos estructurales.

1. Hemorragia intracerebral espontanea hipertensiva.La HTA es la causa másfrecuente de HIE constituyendo hasta 72% de los casos. El riesgo de HIE enhipertensos es mayor entre fumadores. La HTA produce arterioloesclerosis,lipohialinosis y otras lesiones de relación más controvertida con la HIE



(microaneurismas). Provoca sangrados generalmente en áreas profundas, detamaño variable y que alcanzan su máximo tamaño en minutos u horas.

2. Hemorragia intracerebral espontanea no hipertensiva.

a) Malformaciones vasculares.Suponen un 4,5% del total de HIE. La media deedad de los pacientes con malformaciones vasculares es menor que en lahemorragia hipertensiva. Pueden deberse a:- Aneurismas, saculares y micóticos. Los primeros provocan hematomas en lavecindad de las cisternas continentes del LCR, donde asientan el polígono de Willis ylos tramos híncales de las principales arterias cerebrales, por lo que suelen asociarhemorragia subaracnoidea. Los últimos se desarrollan en endocarditis sépticas y sedeben a infección directa de la pared vascular, afectada por embolización en ramasmás distales de los vasos cerebrales.- Malformaciones arteriovenosas. Habitualmente provocan hematomas lobares ypueden asociar sangrado subaracnoideo.

- Angiomas cavernosos. Además de lobares, pueden causar hematomas en losganglios basales, cerebelo y tronco del encéfalo. Pueden ser múltiples, sobre todo enla cavernomatosis familiar.

b) Tumores intracraneales.Menos del 10% de las causas de HIE. Las metástasiscerebrales y tumores primarios con más componentes vasculares y tendencia asangrar se reflejan en la Tabla III

3. Angiopatia amiloide. Los depósitos de amiloide en arterias pequeñas ymedianas de córtex y leptomeninges provocan HIE lobares en ancianos. Suelen serrecurrentes, raramente simultáneas. Se asocia a lesiones de la enfermedad deAlzheimer. Es frecuente la demencia en estos pacientes.

4. Coagulopatias.

a) Por anticoagulantes orales (acenocumarol).Constituye la segunda causa deHIE (10% del total). El riesgo depende principalmente de la prolongación del tiempode protrombina, también aumenta con la edad avanzada, la HTA, la duraciónprolongada del tratamiento, la toma simultánea de aspirina, la leucoaraiosis severa yla existencia de angiopatía amiloide. Produce hematomas de crecimiento más lento(48-72 horas) pero mayor tamaño final que la HTA, con alta mortalidad (65%). No sesuelen acompañar de sangrado en otras localizaciones.

b) Por heparina sodica.La HIE puede ocurrir en pacientes tratados con heparinai.v por un ictus isquémico reciente. Es más frecuente en los embólicos, extensos, conHTA no controlada y en las 24-48 horas tras el inicio del tratamiento. Es rara enpacientes tratados con heparina sódica por otros motivos.c) Por agentes fibrinoliticos. El activador tisular del plasminógeno (t-PA) i.vconlleva riesgo de HIE durante su empleo en el infarto agudo de miocardio(especialmente si existe angiopatía amilode) y cuando se usa en la fase aguda delictus isquémico. La estreptokinasa i.v también se ha relacionado con mayor riesgo de



HIE. La prourokinasa intra-arterial se asocia con 1% de hemorragia intracerebralespontánea precozd) Por enfermedades hematologicas. Aparecen en las trombocitopenias ytrombocitopatías y en las alteraciones de factores de la coagulación (hemofilias).

5. Infarto hemorragico. Es una complicación posible del infarto arterial,generalmente embólico o del infarto venoso, generalmente en trombosis de senos.6. Farmacos y toxicos.En este grupo aparecen los fármacos simpaticomiméticos(anfetaminas, pseudoefedrina y fenilpropanolamina), la cocaína y el consumoexcesivo de alcohol7. Vasculitis

8. Otras causas.(Tabla III).

B) Clinica. La hemorragia intracerebral espontánea se produce durante laactividad física siendo excepcional durante el sueño. Provoca un déficit neurológicoque progresa durante horas por crecimiento del hematoma. En mayor o menor gradosuele producir síntomas de hipertensión intracraneal, especialmente alteración delnivel de conciencia. El coma se correlaciona con la extensión del hematoma aventrículos. Aunque la cefalea y los vómitos pueden no existir, cuando estánpresentes deben sugerir la existencia de hemorragia intracerebral espontánea, encontraposición con la isquemia cerebral. En la fase aguda de una hemorragiaintracerebral espontánea son raras las crisis, salvo en hematomas lobares.Desde el punto de vista sistémico suelen encontrarse HTAy alteracionesrelacionadas con ella (crecimiento ventricular, retinopatía). Es importante obtener unaanamnesis detallada que permita descartar el TCE como causa de hemorragiaintracerebral espontánea, difícil en pacientes hallados solos con alteración deconciencia, así como buscar signos exploratorios que puedan sugerirlo.Por otro lado, aparecen síntomas específicos en función de la localización delsangrado.

C) Diagnostico.

1. Neuroimagen.

a) TAC craneal.Es el estudio de imagen de elección en la evaluación inicial delpaciente con sospecha de HIE. A pesar de las diferencias clínicas entre los ictus

isquémicos y hemorrágicos, no existen variables con el suficiente valor predictivocomo para prescindir de una prueba de neuroimagen: la TAC craneal esimprescindible en la valoración inicial de cualquier paciente con focalidad neurológicaaguda. La TAC detecta los hematomas en su fase aguda permitiendo estudiar sutamaño y localización, puede demostrar anomalías subyacentes y complicacionescomo herniación, sangre intraventricular e hidrocefalia. La administración decontraste es útil ante la sospecha de malformaciones vasculares o tumores. En



cuanto a la localización, debe valorarse con reservas la norma de hematomaprofundo igual a hipertensivo y viceversa por las numerosas excepciones.

Tabla III:Causas de HIE

HIE primarias

1.- HTA2.- Angiopatía amiloide cerebral

HIE secundarias

1.- Malformaciones vascularesa) Aneurismas. Saculares, micóticosb) Malformaciones arteriovenosasc) Cavernomasd) Otros: Angiomas venosos, malformaciones durales, teleangiectasias

2.- Tumores intracranealesa) Primarios. Gliomas (glioblastoma multiforme, sangrados profundos: cuerpo calloso,ganglios basales; raro en oligodendroglioma)., adenoma de hipófisis. Excepcional enmeningiomasb) Metastásicos. Coriocarcinoma, melanoma, carcinoma brocogénico, de células renales y detiroides

3.- Coagulopatíasa) Por anticoagulantes oralesb) Por heparina sódicac)Por agentes fibrinolíticos (t-PA, estreptoquinasa, prouroquinasad) ¿Por antiagregantes?e) Por enfermedades hematológicas. Alteraciones en factores de la coagulación (hemofilia,

enfermedad de von Willebrand), trombocitopenias, trombocitopatías (CID, mieloma)4.- Consecuencia de otra enfermedad cerebrovasculara) Infarto hemorrágico (en infarto embolígeno, ocasionalmente séptico)b)Trombosis venosa cerebralc) Disección arteriald) Post endarterectomía carotídea

5.- Fármacos y tóxicosa)Fármacos no anticoagulantes ni fibrinolíticos. Anfetaminas, pseudoefedrina,fenilpropanolaminab)Tóxicos. Cocaína, alcohol, LSD

6.- Vasculitis. Vasculitis primaria del SNC, PAN

7.- Otrasa) Valorar siempre posible traumatismo (sangrado diferido, infarto postraumático)b) Encefalitis herpética, eclampsia, migraña, enfermedad de Moyamoya, encefalitishemorrágica necrosante aguda, tularemia, ántraxc) Posibles factores de riesgo. Mutaciones genéticas (en subunidad a de factor XIII),hipocolesterolemia (<160 mg/dl) en hipertensos



b) Otras tecnicas. El angio-TAC es de gran utilidad cuando se sospechamalformación vascular. La arteriografía debe ser considerada en todos los pacientessin causa clara de HIE que se consideren candidatos quirúrgicos, especialmentepacientes jóvenes, normotensos, con características radiológicas sugerentes demalformación vascular y en situación clínica estable. No está indicada en pacienteshipertensos de edad avanzada, que presenten sangrados profundos y en los que laTAC no sugiera lesión subyacente. La RM craneal y angio-RM no se usanhabitualmente de modo urgente, dada la alta sensibilidad de la TAC para detectarsangrado agudo y su mayor disponibilidad en urgencias. La RM permite detectarfocos de sangrado no visibles en TAC, principalmente sangrados previos, ydeterminar el tiempo de evolución de un sangrado. Es imprescindible para completarun estudio ante la sospecha de lesión subyacente en una HIE, por ejemplo enhematomas lobares. En estos casos puede ser necesario diferir el estudio unas 4-6semanas, tiempo preciso para que se reabsorba en parte el sangrado.

2. Laboratorio. Es imprescindible realizar un estudio urgente de coagulación queincluya: recuento de plaquetas, actividad de protrombina/INR (esenciales enpacientes anticoagulados con acenocumarol, pacientes con hepatopatías, etc) ytiempo de cefalina o tiempo parcial de tromboplastina o TTPA (esencial en pacientestratados con heparina). Se realizará también hemograma, bioquímica, EKG y Rx detórax. Se valorará la determinación de tóxicos en orina en jóvenes sin HTA conocida.

A) Tratamiento.

1. Medico.a) Medidas generales.Debe protegerse la vía aérea asegurando buena ventilación.Se administrará inicialmente O2 a todos los pacientes con sospecha de HIE. Soncriterios de intubación la hipoxemia o hipercapnia refractarios y la existencia deriesgo evidente de aspiración. Deben evitase fármacos relacionados con arritmiasreflejas y/o alteraciones de TA (propofol, tiopental, atropina, etc).Se revertirá la anticoagulación si procede. En los pacientes tratados conacenocumarol se empleará vitamina K y plasma fresco congelado, en los tratadoscon heparina, se revertirá el efecto de ésta con sulfato de protamina (1mg por cada100 UI de heparina), en el caso de trombopenia se transfundirán concentrados deplaquetas o plasma.

En cuanto a la fluidoterapia, se mantendrá la euvolemia y se corregirán los trastornoselectrolíticos. En general, se evitarán los sueros glucosados. Debe tratarse lahipertermia. Se emplearán paracetamol o medidas físicas para temperaturas >38.5ºC. Ante la aparición de fiebre o en casos de especial riesgo de infección serealizarán los cultivos necesarios y se valorará antibioterapia.Si el paciente presentara agitación psicomotriz se emplearán sedantes suaves(benzodiacepinas de vida media corta, neurolépticos como haloperidol gotas o iv).



Para la profilaxis de la trombosis venosa profunda se emplean medias decompresión.

b) Medidas especificas.El tratamiento de la HTA debe ser más enérgico que en

los ictus isquémicos. Al descender la TA debe disminuir el riesgo de progresión delsangrado, aunque puede reducirse también la presión de perfusión cerebral yempeorar así el daño. La TA ideal para cada paciente depende de: existencia deHTAcrónica, edad, causa presunta de HIE, intervalo transcurrido desde el sangrado yexistencia de hipertensión intracraneal. En general, se aconseja que la TAM (TensiónArterial Media) sea inferior a 130 mm Hg en hipertensos y evitar TAM >110 mm Hgen postoperatorio inmediato. Los fármacos recomendados para el control de la HTAson los mismos que en el ictus isquémico. Debe tratarse también la hipertensiónintracraneal (HTIC), que se define como una presión intracraneal (PIC) superior a 20mm Hg durante más de 5 minutos. Se debe al efecto masa y a la hidrocefalia. Debeelevarse el cabecero de la cama a 30º, evitar fiebre y cambios bruscos de TA,

asegurar oxigenación, evitar hiperhidratación y soluciones hipoosmolares(glucosados 5%), disminuir estímulos externos y tratar agitación. Se empleará elmanitol cuando el paciente presente deterioro clínico asociado al efecto masa ovalores crecientes de PIC. Si no fuera suficiente, se empleará la hiperventilación,sedación y relajación muscular e incluso, el coma barbitúrico (en UCI).

2. Quirurgico.A pesar de la alta incidencia y de la elevada morbi-mortalidad de laHIE no existe evidencia científica que guíe el tratamiento médico o quirúrgico de lamisma. La cirugía juega un papel completamente diferente en función de lalocalización supratentorial o cerebelosas de los hematomas En los hematomassupratentoriales no existe evidencia científica definitiva sobre el beneficio del

tatamiento quirúrgico de los mismos, por lo que cada caso será valorado de formaindividual. En general, se consideran susceptibles de tratamiento quirúrgico aaquellos pacientes que tienen mayor probabilidad de mejorar y menor riesgo deempeorar con la intervención y en los que no cabe otra medida terapéutica que lacirugía asumiendo como causa del deterioro la hipertensión intracraneal o lacompresión del sistema nervioso central sano. De esta manera, se recomiendaevacuar los hematomas lobares o putaminales de más de 3 cm de diámetro que porsu efecto de masa causen deterioro del nivel de conciencia. La edad avanzada queimpida la posibilidad de una adecuada recuperación funcional, o un grave deterioroclínico con GCS≤ 4 se consideran, en general, contraindicaciones para la cirugía . Eltratamiento de los hematomas talámicos y del tronco encefálico no es quirúrgico.

En los hematomas de cerebelo pequeños y sin afección del nivel de consciencia noes necesaria la cirugía. Se acepta que en pacientes con disminución del nivel deconsciencia debida a la compresión del tronco de encéfalo por hematomasvoluminosos, o debida a la hidrocefalia secundaria, la cirugía puede ofrecer un granbeneficio clínico. Éste está condicionado a la ausencia de un grave deterioro en lasituación basal del paciente o de un deterioro clínico tan grave que implique un dañoirreversible. En caso de hematomas que causen una importante compresión del



tronco de encéfalo, la cirugía está indicada incluso en pacientes alerta, ya que elriesgo de deterioro neurológico con tratamiento médico es muy alto.

II. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEALa hemorragia subaracnoidea (HSA) constituye el3% de los ictus. Aunque la causa (Tabla IV más frecuente es la traumática, en estecaso la HSA constituye un epifenómeno y el tratamiento corresponde al deltraumatismo craneoencefálico. La mayoría de las HSA no traumáticas se deben a larotura de aneurismas intracraneales, que son el objeto de este apartado

A) Clinica.El síntoma más frecuente es la cefalea. Ésta es de una gran intensidad(“la más intensa de su vida”), localización variable e instauración brusca. Enocasiones se desencadena tras un esfuerzo. Suele asociar sono- y fotofobia. Lasnauseas y vómitos, que acompañan a la cefalea en el 70% de los casos, son muy

sugestivos de HSA. Frecuentemente aparecen también cervicalgia y/o lumbalgiacomo parte del síndrome meníngeo. Una cuarta parte de los pacientes sufre unapérdida transitoria de consciencia al inicio de los síntomas, y en el momento deconsulta, aproximadamente la mitad de los pacientes presenta alteraciones del nivelde conciencia variables (desorientación, somnolencia, coma). Hasta en un 45% delos casos aparece antes la denominada “cefalea centinela”, de similarescaracterísticas pero que cede en horas y se debe a pequeños sangrados ocrecimiento brusco del aneurisma.

Tabla IV:Etiologia de la HSA.

- Traumatismo craneoencefálico (la causa más frecuente)- Ruptura de aneurismas intracraneales (causa del 75-80 % de la HSA no traumática)- Malformaciones arteriovenosas (cerebrales o, mas raramente, espinales).- Vasculitis.- Tumores.- Disecciones arteriales (carotídea o vertebral).- Ruptura de vasos cerebrales corticales superficiales.- Ruptura de “infundíbulos” (dilataciones en el origen de las arterias, sobre todo la arteria comunicanteposterior).- Alteraciones de la coagulación.- Trombosis de senos venosos cerebrales.- Anemia falciforme.- Apoplejía pituitaria.- Hemorragia subaracnoidea de causa no filiada.

La clave del estudio del paciente con HSA es seleccionar de entre todos lospacientes con cefalea a aquellos en los que se debe completar el estudio paradescartar este proceso. Hasta un 25% de los pacientes con un cuadro de cefaleasúbita de gran intensidad presentan una HSA, por lo que está plenamente justificadocompletar el estudio cuando el cuadro es descrito claramente.



B) Diagnostico.

1. Exploracion fisica.Debe valorarse el nivel de conciencia mediante la escalade coma de Glasgow, siendo éste el dato fundamental para el manejo y el

pronóstico. En función de éste parámetro se clasificará a los pacientes según laescala de la Asociación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas (WFNS). Lapresencia de signos meníngeos es frecuente, aunque tardan horas en desarrollarse ypueden estar ausentes en pacientes que consultan precozmente. Puede aparecerfocalidad neurológica derivada de isquemia por vasoespasmo, hematomasintraparenquimatosos o compresión de estructuras vecinas. En algunos pacientesaparecen hemorragias subhialoideas, retinianas o vítreas, por lo que debe realizarseuna inspección del fondo de ojo.2. Pruebas complementarias.La prueba clave para el diagnostico de la HSA es laTC sin contraste. Si se realiza en las primeras 24 horas de evolución su sensibilidadpara la detección de un coágulo en el espacio subaracnoideo es de un 92%,

disminuyendo después con el tiempo. Además esta prueba permite evaluar lapresencia de lesiones asociadas, como hidrocefalia, hematoma intraparenquimatosoo isquemia. La punción lumbar debe realizarse si la TC es dudosa o negativa y lasospecha clínica de HSA es clara. La presión de apertura suele estar elevada, ellíquido es hemático, no coagula y no se aclara en sucesivos tubos. La xantocromíase observa cuando han pasado más de 12-24 horas del sangrado y es diagnósticade HSA.Para el diagnóstico etiológico de la HSA se emplea la arteriografía cerebral, al ser lamejor técnica para localizar los aneurismas y malformaciones. Se debe realizar unestudio angio-TAC lo antes posible desde el diagnóstico del la HSA ya que, aunquesu sensibilidad es discretamente menor, en un número elevado de casos es capaz

de diagnosticar el origen del sangrado, disponiendo así de un estudio preliminar en elcaso de que sea preciso un tratamiento quirúrgico urgente.

C) Tratamiento. Los pacientes con HSA deben ser tratados en centros condisponibilidad de UCI, Neurocirugía y Radiología intervencionista. El tratamiento de laHSA persigue, por un lado, la estabilización del paciente, el control de los síntomas yla prevención de las complicaciones, y por otro lado, evitar las complicaciones, sobretodo la más grave: el resangrado. En general, los pacientes con grados III-IV-V de laWFNS deberán ingresar en UCI.1. Medidas generales.El paciente debe mantenerse en reposo absoluto en cama

con cabecero a 30º. Debe monitorizarse el nivel de consciencia (GCS), la reactividadpupilar y la focalidad neurológica, de forma estricta durante las primeras horas. Debellevarse a cabo una hidratación abundante del paciente con aporte de al menos3L/día (salvo contraindicación).Se controlará la cefalea con analgésicos: Se puede emplear paracetamol a dosishabituales, codeína (30-60 mg/2-3 horas), tramadol (100 mg/8 horas) o morfina si loanterior es insuficiente (2-3 mg/2-3 horas según precise).



Se controlarán los vómitos, el estreñimiento, la glucemia, las crisis y se administrarágastroprotección. Se debe evitar la HTA marcada, pero también la hipotensión, queacarrea riesgo de isquemia. Se debe intentar mantener la TAS entre 120-150 mmHg. Si es preciso tratar la HTA se emplearán IECAS o labetalol.

2.El nimodipinoha demostrado mejorar la evolución de los pacientes con HSAcuando se emplea a dosis de 60 mg/4h v.o desde las primeras 96 horas tras la HSAal disminuir el vasoespasmo y el consiguiente riesgo de déficit isquémico. Cuando lavía oral no sea posible se puede emplear la vía i.v, en infusión, comenzando con 0.4mg/h y aumentando progresivamente en función de la TA hasta 2 mg/h.3.Elresangradoes la complicación más grave que puede experimentar un pacientecon HSA. Su gravedad es mayor que la del sangrado inicial, manifestándose comoun deterioro súbito. Se previene mediante el tratamiento de la causa de la HSA, elaneurisma. El tratamiento clásico de los aneurismas cerebrales ha sido la cirugía,que mediante el clipado del cuello pretende excluir el aneurisma de la circulaciónpara así evitar la hemorragia. Sin embargo, el tratamiento endovascular mediante la

embolización con coils está asumiendo un papel creciente en el tratamiento de losaneurismas.4. El vasoespasmo se manifiesta por disminución del nivel de consciencia y, enalgunos casos, por la aparición de focalidad neurológica. Debe evitarse lahipotensión y la hiponatremia. La base de su tratamiento es la denominada terapia“triple H”: hipertensión, hipervolemia y hemodilución. Se debe expandir el volumencon cristaloides (de elección) o coloides hasta la euvolemia o leve hipervolemia. Lahemodilución persigue un hematocrito entre 30-35 %.Como vasopresores se emplea la dobutamina (5 mg/kg/min) o la dopamina (2-5mg/kg/min), ajustando la dosis según se precise. Estas medidas deben controlarseestrictamente en el caso de aneurismas no tratados para evitar el resangrado.

enfermedad cerebro imprimir

Documents