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5/14/2018 Enf Resp Virales Que Afectan La Prod Huevo - slidepdf.com

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Enfermedades respiratorias virales que afectan la producción de huevo

Rubén Merino GuzmánDepartamento de Medicina y Zootecnia de Aves

FMVZ – [email protected]

Introducción Una amplia variedad de agentes pueden ocasionar la reducción en el número dehuevos producidos por las gallinas de postura. Algunos agentes infecciosos como losvirus de bronquitis infecciosa y el de la enfermedad de Newcastle, ocasionan dañocelular en la mucosa del oviducto, lo que tiene como consecuencia la producción dealbúmina acuosa o anormalidades del cascarón. Otras enfermedades de origen viral,como la laringotraqueítis infecciosa y la viruela húmeda, no dañan directamente eloviducto de las gallinas, pero si causan disminución de la producción de huevo.

I. ENFERMEDAD DE NEWCASTLE

También conocida como pneumoencefalitis aviar, peste aviar y enfermedad deRanikhet (Alexander y Senne, 2008), la enfermedad de Newcastle (EN) es unainfección viral de distribución mundial de las aves domésticas y silvestres que causaalta morbilidad y mortalidad, en muchos países permanece como uno de los mayoresproblemas que afectan a la industria avícola y está incluida en la lista de enfermedadesde la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) (Alexander and Senne, 2008).

El primer brote reconocido ocurrió en 1926 en Java (parte de Indonesia). En Europa fuereportado en 1927 en la región de Newcastle upon Tyne, Inglaterra, de donde viene elnombre oficial de la enfermedad. En 1942 se dio el primer reconocimiento de la

enfermedad en Norteamérica y en México fue en 1946 (Márquez, 1978).ImportanciaLas pérdidas económicas están relacionadas con la mortalidad, descenso de laproducción de huevo y los embargos y restricciones comerciales de los productos(carne, huevo) de las granjas infectadas. En México, el brote del año 2000 en lacomarca Lagunera, Coahuila, causó el sacrificio de más de 13.6 millones de aves de 93granjas afectadas. El costo del brote se estimó en 250 millones de pesos (Rivera,2000). Las cepas virulentas de la EN pueden causar conjuntivitis en el humano,principalmente en personal del laboratorio y de cuadrillas de vacunación.

Distribución

El uso generalizado de las vacunas contra la EN en aves comerciales en todo el mundodificulta establecer con precisión la distribución geográfica del virus virulento, el cual esendémico en Asia, Medio Oriente, África, América Central y del Sur y partes de México.Los virus velogénicos que circulan en México pertenecen a dos linajes del genotipo V(tipo Chimalhuacán y tipo Torreón), y afectan a granjas comerciales, aves de combate yotras especies como la paloma y codorniz (Perozo et al. 2008); el virus Chimalhuacán,aislado en 1973, dio origen al virus Torreón que es ligeramente menos virulento perosigue siendo velogénico (Merino et al. 2009).



EtiologíaLa EN es ocasionada por un paramixovirus que contiene ARN, del género Avulavirusque pertenece a la familia Paramyxoviridae. Los paramixovirus aviares forman 9serogrupos [Paramixovirus –1 al Paramixovirus –9 (APMV –1 al APMV –9)] de los cualessólo el APMV-1 se relaciona con la EN. Aunque hay sólo un serotipo del virus, éste hamostrado 14 grupos antigénicos con el uso de 9 anticuerpos monoclonales (AcM) y 39patrones con un panel de 26 AcM (Alexander et al. 1997).

El virus de la EN (VEN) codifica al menos 6 proteínas principales que comprenden lanucleoproteína (NP), fosfoproteína (P), matriz (M), fusión (F), hemaglutinina-neuraminidasa (HN) y una polimerasa de ARN (L). Las proteínas HN y F formanproyecciones en la envoltura viral. La proteína HN está involucrada en la unión del virióna los receptores que contienen ácido siálico de las células blanco. La actividad deneuraminidasa de la HN regula la ruptura del ácido siálico de los receptores para elvirus en la superficie celular y le permite al virus liberarse de la célula infectada. Laproteína funcional F induce la fusión de las membranas del virus y la célula blanco ytambién es responsable de la inducción de la fusión entre células hospederas

(formación de sincitios). Esto le permite a la unidad de transcripción viral, lanucleocápside y las proteínas P y L, entrar al citosol de la célula hospedera. Por lotanto, las glicoproteínas HN y F son esenciales para la infectividad viral y son blancosideales para prevenir la infección por inmunidad protectora (Al-Garib et al. 2003).

La patogenicidad del VEN depende grandemente de la ruptura de la proteína de fusiónprecursora F0 en las proteínas subunitarias F1 y F2, esta ruptura está mediada porproteasas de la célula hospedadora. La secuencia de aminoácidos en el sitio de rupturadel precursor F0 ha sido utilizada para clasificar patotipos del VEN. Los virus virulentospara los pollos tienen secuencia 112Arg/Lis-Arg-Glu/Lis-Arg/Lis-Arg116 en el extremoC-terminal de la proteína F2 y fenilalanina en el residuo 117, el extremo N-terminal de laproteína F1. Los virus de baja virulencia tienen la secuencia 112Gli/Glu-Lis/Arg-Glu-

Gli/Glu-Arg116 y leucina en el residuo 117 de la misma región. Así, para que el virussea virulento aparentemente se requiere de un par doble de aminoácidos básicos en losresiduos 112 y 113 y en los residuos 115 y 116, más una fenilalanina en el residuo 117(Al-Garib et al. 2003).

Actualmente se emplean dos sistemas para clasificar al virus, basados en informacióngenética similar; por lo tanto, las discrepancias entre ambos son nominales y serequiere de un criterio objetivo y uniforme para la clasificación. El sistema propuesto porAldous et al. (2003) agrupa al VEN en seis linajes y 13 sublinajes, a los queposteriormente se agregaron otros 3 sublinajes. El segundo sistema clasifica al VEN enlas clases I y II; la I se divide en nueve genotipos y la II en 10.

EpizootiologiaLas aves silvestres, especialmente las acuáticas, pueden ser los reservorios para losvirus lentogénicos; los que podrían volverse más virulentos después de establecerse enlas aves domésticas. La infección ocurre por la inhalación o la ingestión del virus que sepropaga de un ave a otra durante la evolución de la enfermedad. Si el virus patógenoinfecta aves vacunadas la infección puede ser enmascarada por la inmunidad, pero lasaves excretan el virus patógeno; así, tanto las aves vacunadas como las infectadaspueden transmitirlo (Miller et al. 2007). La incidencia de los brotes de EN velogénica



viscerotropica está poco relacionada con la época del año y no está relacionada con lalatitud, pero se presenta más frecuentemente en áreas con alta densidad avícola.

Especies susceptiblesLos APMV-1 infectan a más de 250 especies de aves en 27 órdenes; las gallináceas,en particular los pollos, son altamente susceptibles a la enfermedad mientras que lasaves silvestres, especialmente las acuáticas como patos y gansos pueden infectarse ymostrar signos clínicos leves o permanecer asintomáticos, los pavos son menospropensos a desarrollar síntomas severos Las palomas son susceptibles a laenfermedad y los virus lentogénicos o mesogénicos son endémicos en sus poblaciones(CFSPH, 2008). También se producen infecciones en los humanos, y en los cerdos(Huijun, 2010).

Transmisión: horizontal, por el contacto entre aves infectadas y susceptibles. Lasinfectadas excretan el virus a través de la secreción nasal, oral, conjuntival o cloacal yéste infecta por vía respiratoria u oral. El virus se disemina durante la incubación, etapaclínica y convaleciente de la infección. Las gallináceas lo excretan por 1-2 semanas. El

virus también puede ser transferido por materiales (bandeja del huevo, comederos,bebederos, las jaulas de captura y de transporte, restos del sacrificio, plumas, cartones,vehículos, etc.), alimento, agua de drenaje, basura, camiones, trabajadores, avessilvestres, roedores, y con el aire contaminado de una caseta a la otra. Lasupervivencia del virus en aerosoles depende de la humedad y otros factoresambientales, así como de la cantidad de aves infectadas. No existe evidencia de que elvirus pueda transmitirse de manera vertical; sin embargo, la fuente de virus en lospollitos recién nacidos son los cascarones de huevos contaminados con heces yhuevos rotos o fracturados procedentes de gallinas infectadas.

El virus persiste en casetas contaminadas y sin limpiar hasta 7 días en verano, 14 enprimavera y 30 en el invierno; sobrevive en la basura contaminada de 10 a 14 días a

23-29ºC, y en el suelo durante 22 días a 20ºC y las moscas pueden transmitirlo. Essensible al éter, pH ácido, formalina y fenol; es inactivado a 56°C durante 3 horas y a60°C durante 30 minutos (Alexander and Senne, 2008).

Período de incubaciónEn aves infectadas con cepas velogénicas, es de 2 a 6 días, y en otras especies hasta25 días.

Morbilidad y mortalidad: con cepas velogénicas pueden alcanzar el 100% en avessusceptibles; las aves inmunizadas tienen infecciones más leves, pero la mortalidadpuede alcanzar 30% - 90%. El virus mesogénico puede ocasionar morbilidad de 10 a50% y mortalidad de 2-5%.

Presentación de brotesEn aves mayores de 4 semanas pueden apreciarse dos formas de la ENa) Manifestación respiratoria, común en parvadas de aves bien protegidas, conmortalidad y signos nerviosos o digestivos escasos (1-2%), lo que dificulta eldiagnóstico.b) Signos nerviosos y digestivos, baja en la producción de huevo y mortalidad >5%, enparvadas con diferentes grados de inmunidad (Camacho et al. 2006).



PatogeniaLa introducción e implantación primaria del virus en las vías respiratorias, es seguidapor la replicación en las células del epitelio mucoso del tracto respiratorio, desde dondealcanza la circulación sanguínea, para un segundo ciclo de replicación en los órganosviscerales y una nueva liberación del virus en el torrente sanguíneo, desde dondealcanza el sistema nervioso central en algunos casos. Los signos clínicos de laenfermedad y la eliminación del virus al medio, se asocian con la segunda liberación delvirus a la sangre y el curso clínico de la enfermedad está determinado por losmecanismos de defensa que se desarrollan en esta fase (Moreno, 1994).

En la replicación del virus de Newcastle, las partículas virales son producidas con unprecursor de la proteína de fusión F0 la cual debe ser escindida en las proteínas F1 yF2 para que el virus se vuelva infeccioso. La proteína F0 de los virus patógenos puedeubicarse y reaccionar con la proteasa del huésped que se encuentra en la mayoría delos tejidos, incluidos el hígado, bazo, encéfalo, corazón, aparato reproductor y tejidolinfoide. El resultado es una infección sistémica y la aparición de los signos clínicos que

en la mayoría de los casos es fatal. La proteína F0 de los virus de baja virulenciarequiere de enzimas tipo tripsina, por lo que la replicación se restringe al tractorespiratorio y digestivo (Collins et al. 1994).

Signos clínicosLa variante Beaudette, corresponde a una forma mesogénica-neurotrópica que producemortalidad en aves jóvenes, así como signos respiratorios y disminución de laproducción de huevo durante varias semanas en aves adultas, y puede ocasionarsignos nerviosos, pero la mortalidad es generalmente baja; las cepas clásicas sonRoakin, Haifa-Komarov, Krananueld, H y Mukteswar.

La variante Beach (1942), denominada neumoencefalitis, es letal y aguda en todas las

edades, pero sus manifestaciones clínicas son fundamentalmente respiratorias ynerviosas por lo que se denomina neurotrópica, la morbilidad llega al 100% y lamortalidad puede ser del 50% en aves adultas y 90% en aves jóvenes. La produccióndel huevo cae, a veces dramáticamente, con diarrea apenas aparente.

La variante viscerotrópica (Doyle, 1927) es letal y aguda en aves de todas las edades,caracterizada por signos respiratorios, digestivos y nerviosos; causa hemorragias entodos los órganos del aparato digestivo; la mortalidad alcanza el 100% en avessusceptibles, tradicionalmente, las cepas mexicanas Iztapalapa, Querétaro yChimalhuacán han sido clasificadas en esta presentación. Los signos comienzan conapatía, letargia e inapetencia, y las plumas pueden estar erizadas; el enrojecimiento dela conjuntiva y el edema pueden ser un signo temprano. Después hay dificultad para

respirar, debilidad, postración y diarrea acuosa, verde esmeralda o blanca, a menudoverdosa. Algunas aves desarrollan signos respiratorios, cianosis e inflamación de lostejidos de la cabeza y el cuello. Al mismo tiempo pueden observarse temblores,espasmos clónicos, tortícolis, opistótonos, paresia o parálisis de las alas o patas ymarcha en círculos, que preceden a la muerte. La producción de huevo a menudodisminuye drásticamente y este puede aparecer deforme, de color anormal, áspero, ocon cascarón delgado y albúmina acuosa. También es común la muerte súbita, conpocos o ningún signo. Las aves que sobreviven más de dos semanas normalmente



viven, pero pueden tener daño neurológico permanente o disminución permanente dela producción de huevo. Los signos son menos graves en las aves vacunadas.

Lesiones macroscópicasLas lesiones macroscópicas pueden estar ausentes si el ave muere poco después de lainfección. Los virus de baja patogenicidad no ocasionan lesiones serias, aunque enalgunos casos pueden ocasionar secreción catarral nasal.Las lesiones más graves normalmente se encuentran sólo en aves infectadas concepas velogénicas. La cabeza o región periorbital pueden estar hinchadas, y el tejidointersticial del cuello puede ser edematoso, en especial cerca de la entrada torácica. Enel cuadro respiratorio se puede encontrar congestión o hemorragias en la parte caudalde la faringe y en la mucosa traqueal, y a veces se producen membranas diftéricas enla orofaringe, tráquea y el esófago. Puede haber petequias, equimosis y necrosis focalen el proventrículo, yeyuno, la parte posterior del duodeno y en el recto. Las placas dePeyer y tonsilas cecales pueden estar inflamadas y hemorrágicas, con úlceras, edemao necrosis. También puede haber focos necróticos en el esófago y la cloaca, así comohemorragias del timo, bolsa de Fabricio y en la grasa pericárdica. El bazo puede estar

agrandado, friable y de color rojo oscuro o moteado; también puede haber necrosispancreática y edema pulmonar. En aves de postura se observa degeneración, edema yatrofia de los folículos del ovario acompañada de hemorragias, así como inflamación deloviducto.

Lesiones microscópicasEn el sistema nervioso (cerebelo, médula, cerebro medio, tallo cerebral y médulaespinal) se observa encefalomietitis no supurativa con degeneración neuronal, focos decélulas de la glía e infiltración linfocitaria perivascular, degeneración de los axones ydesmielinización (Ecco et al. 2011). En el sistema vascular hay congestión, edema yhemorragias en varios órganos. Degeneración hidrópica, hialinización de capilares yarteriolas, trombosis hialina en vasos pequeños, hipertrofia y necrosis de las células

endoteliales de los vasos (Calderón et al. 2005).

Sistema linfoide se presenta depleción linfoide. Hay lesiones necróticas en el bazo ytimo, además de vacuolización focal y destrucción de linfocitos en las áreas corticales yen los centros germinales. En la bolsa de Fabricio se presenta degeneración marcada eincluso la destrucción completa de los linfocitos de la región medular de los folículos(Merino et al. 2009).

En el tracto intestinal hay hemorragia y necrosis del tejido linfoide de la mucosa.Mientras que en el tracto respiratorio se aprecia pérdida de cilios del epitelio;congestión, edema e infiltración densa de linfocitos y macrófagos en la mucosa. Laslesiones pulmonares se caracterizan por congestión y edema del parabronquio yseguida de hemorragias y eritrofagocitosis. También puede observarse edema,infiltración celular e incremento del grosor y densidad de los sacos aéreos; así comohinchazón y vacuolización de las células endoteliales de los capilares, principalmente enlos pulmones (Galindo et al. 2001).

En el sistema reproductor hay atresia de los folículos ováricos, con infiltración de célulasinflamatorias y la formación de agregados linfocitarios, los cuales también se observanen el oviducto (útero), el cual puede presentar atrofia y necrosis glandular. Las lesiones



en el oviducto son más severas en el útero que en el magnum o el istmo (Bwala et al. 2011). En otros órganos, hay áreas focales pequeñas de necrosis en el hígadoacompañadas de hiperplasia de células fagocíticas mononucleares en la infecciónsubaguda, y a veces con hemorragias en la vesícula biliar y el corazón. Se puedepresentar infiltración linfocitaria pancreática. Se ha reportado también la necrosis de losislotes hematopoyéticos y la destrucción de vasos sanguíneos de la medula ósea(Galindo et al. 2001; Calderón et al. 2005). El virus velogénico viscerotrópico puedeocasionar hemorragia y ulceración cutánea, acompañada de congestión y petequias enla cresta y barbillas, así como lesiones conjuntivales hemorrágicas.

DiagnósticoNinguno de los signos o lesiones en las aves infectadas es consideradopatognomónico, pero sirven para el diagnostico presuntivo, sobre todo cuando seexaminan varios cadáveres. El único método definitivo es el aislamiento viral o ladetección de sus proteínas específicas por pruebas de biología molecular. Lahistopatología apoya el diagnóstico cuando se encuentran lesiones como las descritasanteriormente, especialmente en el sistema nervioso central.

Anteriormente, la OIE clasificó las cepas en cuanto a su virulencia con base en eltiempo medio de mortalidad embrionaria: baja patogenicidad (lentogénicas) si elembrión tardaba más de 90 horas; mesogénicas (moderada patogenicidad) si moríanentre las 60 y 90 horas; y velogénicas (alta patogenicidad) si la muerte se daba enmenos de 60 horas (OIE, 2009).

Las pruebas de patogenicidad son útiles para determinar la virulencia de las cepasvirales. Se usan diferentes rutas de infección en estas pruebas: la vía intracerebral enpollos de un día de edad para determinar el índice de patogenicidad intracerebral (IPIC)y la vía intravenosa en pollos de 6 semanas de edad para determinar el índice depatogenicidad intravenosa (IPIV). De acuerdo con la OIE (2009), los aislamientos de

VEN con valor IPIC mayor a 0.7 se consideran virulentos.

La prueba de la transcriptasa reversa - reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR),secuenciación de genes, análisis de enzimas de restricción y otras técnicasmoleculares, también se utilizan para identificar en unas horas el APMV-1. Algunas delas pruebas moleculares también pueden determinar el patotipo del virus. La mayoríade las cepas que son de alta virulencia para los pollos tienen una secuencia particular,112R/KRQK/R-R116 (múltiples aminoácidos básicos) en el extremo C-terminal de laproteína F2 y fenilalanina en el residuo 117 de la proteína F1.

Las pruebas de diagnóstico rápido (inmunocaptura) han recibido poca atención debidoa la limitada información que aportan, particularmente en parvadas vacunadas, ya que

en el caso de resultado positivo, no identifican el patotipo o la cepa detectada.

La infección con un virus patógeno o de origen vacunal estimula el sistema inmune delave, lo que produce anticuerpos humorales en la sangre. Estos pueden ser detectadosen el suero por varios métodos (inmunodifusión, precipitación en gel agar, virus sero-neutralización), pero rutinariamente el método β de la inhibición de la hemaglutinaciónes el más práctico. Si la prueba se utiliza para detectar infección causada por un viruspatógeno se recomienda tomar muestras pareadas con 2 semanas de intervalo. El



incremento de 4 veces el título de la segunda muestra, comparado con el resultado delprimer muestreo, indican la infección con el virus.

Otras pruebas incluyen la neutralización viral, hemoaglutinación y el ensayo deinmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA, por su sigla inglés). Los paquetes ELISAson comercializados por diversas compañías y el método se presta a técnicas semi-automatizadas, por lo que ha llegado a ser popular, especialmente como parte de laevaluación seriada de poblaciones vacunadas.

Diagnostico diferencialEl diagnóstico diferencial de la EN velogénica debe incluir la influenza aviar altamentepatógena, bronquitis infecciosa, laringotraqueítis, coriza infecciosa, cólera aviar, viruelaaviar húmeda, psitacosis, micoplasmosis, toxicosis, aspergilosis y problemas de manejotales como la privación de agua o alimento, y la mala ventilación.

Prevención y controlNo hay tratamiento para la EN. La bioseguridad e higiene deben practicarse

estrictamente: el aislamiento sanitario, las casetas bien separadas, la cerca perimetral,la restricción de visitantes, suministro adecuado de alimento y de agua, reducción almínimo de los movimientos dentro y fuera de la instalación, y la desinfección devehículos y equipos que entran a la granja. Las aves no deben estar en contacto conaves de traspatio o cualquier otra ave doméstica (especialmente psitácidas) o silvestre.Los insectos y ratones también deben ser controlados. Los trabajadores deben evitar elcontacto con aves fuera de la granja y deben bañarse y usar ropa exclusiva para eltrabajo. También es aconsejable la crianza todo adentro - todo afuera, con desinfecciónde las casetas y equipo entre parvadas.

VacunaciónLa aplicación de vacunas se considera hasta ahora el mejor medio de prevención en

zonas endémicas. El objetivo principal es el desarrollo de anticuerpos que protejacontra los efectos de la infección con virus virulento. Los tipos de vacuna y programasde vacunación varían con la amenaza potencial, la virulencia del virus de desafío, el finzootécnico de las aves y otros factores. Se han desarrollado vacunas de virusapatógeno, atenuado e inactivado, así como vacunas recombinantes.

Limitaciones de la vacunaciónGeneralmente se requiere de la re-vacunación para proteger a las aves de cicloproductivo largo, ya que la inmunidad que se genera dura 8 – 10 semanas. Lafrecuencia de la re-vacunación depende principalmente del riesgo de exposición y lavirulencia de la cepa de campo. La administración apropiada de la vacuna con alto títulode antígeno es esencial para lograr una buena respuesta inmune. En la práctica, la

vacunación de las aves contra la EN no siempre previene brotes periódicos de laenfermedad, cuando la cantidad de anticuerpos caer por debajo del nivel protector, elvirus de campo puede rebasar la barrera de la vacunación y ocasionar un brote.El efecto más importante de la vacunación es que puede ser enmascarador, ya que lasaves vacunadas que son desafiadas con virus virulento pueden infectarse y excretareste, aunque en cantidades relativamente pequeñas, mientras que permanecenaparentemente sanas, lo que permite la circulación del virus virulento en la parvada.



Respuesta inmune y protección contra la enfermedadEn la prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH), el título de 16 de anticuerposséricos protege al 80% de los animales contra la muerte ante un desafío severo; si eltítulo es 32 o superior se puede alcanzar el 100% de protección. Con título IH menor a16, la correlación entre la protección y el título es mucho menor y depende de factorescomo el tipo de vacuna, dosis, vía de administración, edad, etc. En las aves enproducción, se evita la baja en la postura de huevo y las alteraciones de la calidad delmismo con título de IH de 128 o más (Survashe and Desmukh, 1998). El VENvelogénico se aisló de hisopos traqueales y cloacales durante 14 días con títulosséricos de anticuerpos IH entre 8 y 128; sin embargo, la excreción se reducesignificativamente cuando los títulos están entre 256 y 4096.

La relación entre el título de anticuerpos medidos por IH y la resistencia al desafío convirus virulento se ha reportado como sigue (Survashe and Desmukh, 1998):Rango de títulos IH (Log2) Resultado del desafío22 o menor 100% mortalidad22 - 24 10% mortalidad

2

4

- 2

6

0% mortalidad26 - 28 Caída seria de la producción, sin muertes.29 - 211 Sin caída en la producción, sin muertes.

Convaleciente puede alcanzar 212

II. LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA

La laringotraqueítis infecciosa aviar (LTI) es una enfermedad viral de las víasrespiratorias de los pollos que puede resultar en pérdidas graves en la productividaddebidas a mortalidad, menor producción de huevo o ambas (Guy y Garcia, 2008). Esaguda, caracterizada por signos de depresión respiratoria, boqueo y expectoración democo sanguinolento.

La enfermedad fue descrita por vez primera en 1925 y el nombre laringotraqueítisinfecciosa fue adoptado en 1931 (Guy y García, 2008). El primer reporte clínico yaislamiento viral en México fue hecho en 1960, la epizootia devastó a la aviculturacomercial del Valle de México y de otras zonas avícolas del país. La enfermedad estáconsiderada como enzoótica y de bajo riesgo desde el punto de vista epidemiológico,económico, de salud pública y de comercio nacional e internacional, por lo que es denotificación mensual obligatoria a las autoridades competentes de sanidad animal delpaís (SAGARPA, 2007).

ImportanciaLas pérdidas económicas que produce en aves de postura son debido a la alta

mortalidad (5-50%), reducción de la producción de huevos (10-60%), que luego de 3 a4 semanas regresa a la normalidad; y sobre todo representa un gran impedimento parala exportación de los productos avícolas (OIE, 2009).

Alvarado (2010) estimó las pérdidas económicas en una granja de gallina de posturaafectada por LTI: la postura de huevo total fue 16% menor a la de otra granja noinfectada; además, la mortalidad se incrementó al 18%, el costo de producción por kilode huevo aumentó en 34% y la utilidad por la venta de la gallina de desecho se redujo



en 25% debido a la mortalidad y la pérdida de peso de las gallinas sobrevivientes.Además de las pérdidas en la productividad, la LTI ocasiona gastos asociados con elcontrol, como la vacunación, restricción del movimiento de vehículos y personal,desinfección, y la morbilidad inducida por la vacunación. El brote de LTI en la penínsulade Delmarva en el Noreste de los EUA entre 1998 y 2000 costó un poco más de 4millones de dólares a la industria avícola regional (Ritter, 2000).

EtiologíaLa enfermedad es causada por el Gallid herpesvirus 1 (GaHV-1) (Fuchs et al. 2007;Wang et al. 2007) único miembro del género Iltovirus de la subfamilia Alfaherpesvirinae de la familia Herpesviridae . La partícula viral mide entre 200 y 350 nm, contiene ADNlineal de doble cadena en un núcleo dentro de una cápside icosahédrica rodeada poruna capa de proteína y una envoltura externa con finas proyecciones que representanespículas de glicoproteína viral integrada en su superficie, las cuales originan lasrespuesta inmune humoral y mediada por células, el desarrollo de esta última en latráquea es la más importante para la protección de las aves. El VLTI presenta un soloserotipo y las cepas parecen ser antigénicamente homogéneas; sin embargo, las cepas

de campo varían en su virulencia desde infecciones leves o subclínicas hasta cepasque originan gran morbilidad y mortalidad en los pollos expuestos.

El virus es fácilmente destruido por los desinfectantes comunes, pero la eficacia deestos se afecta por la presencia de materia orgánica. El VLTI es sensible al cloroformo,éter, cresol 3%, fenol 5% y iodóforos. Se inactiva rápidamente a 55 °C durante 15minutos o a 38 °C por 48 horas.2 y en la composta en 5 días (Ruano et al. 2001).

EpizootiologíaAunque los brotes de LTI pueden iniciar en cualquier época del año, muchos de ellostienden a ocurrir durante los meses de otoño e invierno (Dufour-Zavala, 2008). Estospatrones epidemiológicos exigen a los productores vacunar obligadamente a sus

parvadas. La concentración de granjas en una cierta zona geográfica favorece ladiseminación del virus de la laringotraqueítis infecciosa (VLTI), el cual tiende a persistiren aves recuperadas después del período de enfermedad, y puede reactivarse a partirde éstas aves para ocasionar nuevos brotes (Bagust, 1986; Hughes et al. 1987).

En México, la LTI tiene un comportamiento cíclico errático estacional, caracterizado porperiodos de baja virulencia durante algunos años, y otros periodos de gran actividadque provocan numerosos brotes con alta mortalidad y enormes pérdidas económicas.Los casos de LTI se presentan continuamente en varios estados con gran población degallinas de postura, especialmente en las granjas con edades múltiples. A fines del año2004, se observó una serie de brotes de LTI en parvadas de gallina de postura en elestado de Sonora. Dichos brotes fueron diseminándose paulatina e inadvertidamente alos estados de Sinaloa y Nayarit. El VLTI afectó parvadas de gallina de postura y depollo, en el estado de Nuevo León. En 2005, se presentaron focos de la enfermedad enel valle de México, Puebla y Veracruz. Durante 2006, la LTI se diseminó en el Bajío yJalisco. En la mayoría de los brotes los primeros signos observados fueron catarro delenta diseminación y baja morbilidad, acompañado de cierta cantidad de aves conconjuntivitis (Mosqueda, 2007).

En la región de Córdoba, Veracruz, una zona donde la enfermedad estuvo ausente por



más de 15 años, durante 2006 se presentó un brote de LT de baja virulencia en gallinasreproductoras pesadas, a consecuencia del mismo, la postura bajó 5%. En 2007también se observó un brote en una granja de gallinas reproductoras pesadas, esta vezse presentó 5% de mortalidad, 10% de baja en la producción de huevo fértil y lanecesidad de eliminar al 30% de la parvada, debido a que las gallinas no recuperaroncompletamente su productividad (Ruíz, 2008).

A finales del 2009 y tres primeros meses del 2010, se reportaron desafíos de campo delvLTI en tres granjas de pollo de engorda de distintas zonas del país, los cuales fueronconfirmados por aislamiento viral y pruebas moleculares. La presentación clínica fueleve, moderada o severa; en la manifestación leve se cuantificaron menos partículasvirales que en la granja donde la manifestación del VLTI fue más severa. Los virusaislados pertenecen a los genotipos IV y V, estrechamente relacionados con cepasvacunales, y el genotipo VI que es diferente al las cepas vacunales (Martínez yLechuga, 2011; Lechuga, 2011).

Especies susceptibles

El pollo y faisán son los hospederos naturales del VLTI y la manifestación clínica es casiexclusiva de la gallina y el pollo domésticos de cualquier edad, aunque los signos máscaracterísticos se observan en aves adultas (Crawshaw y Boycott, 1982).

Transmisión. El virus entra al organismo por las vías respiratorias altas y la ocular, lavía oral es factible si se expone el epitelio nasal luego de la ingestión. La transmisión esmás efectiva a partir de aves infectadas de manera aguda, que a través del contactocon aves portadoras recuperadas clínicamente.

Periodo de incubaciónVaría de 6-12 días. Después de la fase aguda de infección de 7 días, el virus quedaalojado en ganglio del nervio trigémino en estado de latencia y después puede ser

reactivado espontáneamente o bajo condiciones de estrés, como el encasetamiento oun periodo cercano a la postura. Ya reactivado, el virus puede causar enfermedad pormedio de pases de ave a ave en poblaciones susceptibles, así como tambiénincrementar su virulencia (Williams et al. 1992).

Morbilidad y mortalidadLas forma epizoótica grave de la enfermedad origina morbilidad que puede alcanzar 90a 100% y mortalidad variable (5 a 70%) que promedia de 10 a 20%.

PatogeniaLa infección por VLTI de las vías respiratorias superiores de pollos susceptibles esseguida por una intensa replicación viral. El VLT permanece en el tejido traqueal ysecreciones por 6 a 8 días post-infección, se puede encontrar en baja concentraciónhasta por 10 días; no hay evidencia de una fase virémica de la infección (Guy y García,2008). La diseminación del VLT hacia los ganglios trigéminos, principal sitio de latencia,ocurre entre los 4 y 7 días post-infección, allí puede permanecer de por vida en avesportadoras, incluidas las aves de traspatio. El VLT latente en los ganglios trigéminospuede reactivarse hasta 15 meses después de la infección; el virus vacunal tambiéntiene la capacidad de causar un cuadro clínico en aves susceptibles después de unestado de latencia; el virus también se ha encontrado en estado de latencia en la



tráquea y puede reactivarse por factores estresantes o alteraciones hormonales en elinicio de postura (Hugues et al. 1989). El proceso de latencia ocurre por la integracióndel ADN genómico al ADN de la célula hospedadora o por el mantenimiento del ADNviral en forma circular en el núcleo de las células hospedadoras de modoextracromosómico (Brandao y Chacón, 2009).

Signos clínicosLa severidad de los signos clínicos depende de la virulencia de la cepa, estadoinmunitario del ave y complicaciones con otros agentes. En los pollos se observaenfermedad respiratoria aguda. En la presentación leve hay descarga nasal,conjuntivitis, lagrimeo, inflamación de senos infraorbitarios, y reducción en la producciónde huevo. Las forma severa se caracterizan por boqueo, expectoración muco-sanguinolenta, y disnea marcada.

Lesiones macroscópicasLas lesiones se encuentran en la conjuntiva (blefaroconjuntivitis), laringe y tráquea(hemorragias en la capa mucosa) y, algunas veces, en los pulmones y sacos aéreos.

Por lo general, los pollos se recuperan en 10 a 14 días, y en extremo de 1 hasta 4semanas.

Lesiones microscópicasLos cambios microscópicos varían según la etapa de la enfermedad. Al inicio, lamucosa de la tráquea presenta infiltración de células inflamatorias, pérdida de cilios y delas células caliciformes. En casos de intensa destrucción y descamación celular puededesarrollarse hemorragia, debida a la exposición y ruptura de los capilares sanguíneos.En las etapas iniciales de la infección (1 a 5 días) se encuentran cuerpos de inclusiónintranucleares en las células epiteliales, los cuales son patognomónicos, perodesaparecen como resultado de la necrosis y descamación del epitelio (Guy y García,2008).

DiagnósticoPara el diagnóstico definitivo de la enfermedad, la demostración de cuerpos de inclusiónresulta menos sensible que el aislamiento del virus (Triphany y Garcia, 2008). Aunqueesta última es la prueba de oro, cada vez se usa menos de forma rutinaria, porquepuede tomar hasta semanas, requiere de mucho trabajo y es relativamente cara. Laindustria avícola requiere de métodos que puedan arrojar resultados en menos de 24horas, para que se tomen de inmediato las decisiones relacionadas con lacomercialización de las parvadas afectadas, las medidas de bioseguridad y elmovimiento del material de cama. Por lo tanto, la detección histopatológica y molecularexpeditas se han vuelto los métodos estándar para el diagnóstico. Además de ser mássensibles que el aislamiento viral, las pruebas como PCR tiempo real, RFPL-PCR y lasecuenciación de genes, son utilizadas para determinar la causa del problema, suorigen y relación filogenética con otras cepas de la zona, el país o el mundo, lo cualcontribuye en gran medida a prevenir y controlar esta enfermedad en varios países.

La identificación de la virulencia de los aislamientos es un problema práctico importante,particularmente la diferenciación entre virus de campo y los vacunales activosmodificados. Para lograrlo, se usan el análisis de la virulencia en embriones de pollo,pruebas de hibridación de ADN y el análisis de los patrones de restricción de



endonucleasas sobre el ADN viral seguida de la separación electroforética de losfragmentos resultantes (Guy y García, 2008).

Aunque se han descrito varias técnicas para la demostración de anticuerpos contraVLTI en suero, como inmunodifusión en agar gel, neutralización de virus,inmunofluorescencia y ELlSA, el titulo de anticuerpos no refleja el grado de protección.La prueba ELISA puede ser de utilidad cuando detecta niveles de anticuerpos muy altosen zonas avícolas donde no se practica la vacunación, por lo que ayuda a orientar eldiagnóstico y se ha empleado en programas de sero-prevalencia (Johnson et al. 2005).

TratamientoNo se ha demostrado que algún fármaco sea capaz de reducir la intensidad de laslesiones o que alivie los signos de la enfermedad. Pero, si se logra un diagnóstico deLTI al inicio de un brote, la vacunación de las aves no afectadas puede inducir unaprotección adecuada.

Prevención y control

Los procedimientos básicos de bioseguridad son muy efectivos para prevenir lapresentación de laringotraqueítis infecciosa y evitar la diseminación del virus entrecasetas (Guy y García, 2008; Dufour-Zavala, 2008).

VacunaciónLa vacunación ha probado ser un método satisfactorio para desarrollar resistencia enlas poblaciones de pollos susceptibles. La mejor vacuna disponible es la que se originaen embrión de pollo, pero también es la más invasiva, reactiva, y con mayor potencialde diseminación y reversión a la virulencia, como lo demuestra el hecho de que lamayoría de los virus aislados de brotes de campo están relacionados con vacuna deorigen de embrión de pollo. Puesto que la vacunación puede resultar en avesportadoras infectadas de manera latente, sólo se recomienda utilizarla en zonas

geográficas donde la enfermedad sea endémica. La vacuna de origen de cultivo celular,provoca una reacción muy suave, debe ser aplicada vía ocular, requiere estrictaaplicación individual, no se propaga de ave a ave, no crea portadores asintomáticos, nirevierte a su virulencia original, pero es menos inmunogénica. Las vacunasrecombinantes que tienen como vector al herpes virus del pavo o al poxvirus se usancada vez con mayor frecuencia para proteger a las aves, pero no han resueltocompletamente el problema, la avicultura continúa experimentando brotes de laenfermedad, incluso en parvadas o áreas donde se han usado las vacunasrecombinantes. La industria avícola aún no dispone de una vacuna que sea, efectiva,segura, económica, que no establezca latencia, y que proteja a las aves durante todosu ciclo productivo sin inducir retraso en el crecimiento, incremento en el índice deconversión alimenticia, y sin el riesgo de transmisión horizontal y reversión a la

virulencia (Zavala, 2011).

Los anticuerpos de origen materno no confieren protección contra la infección niinterfieren con la vacunación. Por lo general, se encuentra baja correlación entre lostítulos de anticuerpos séricos y el estado inmunitario de las parvadas. Los pollosmenores de 2 semanas de edad no responden tan bien a la vacunación como las avesde mayor edad, aunque pueden vacunarse con éxito al día de edad. En pollos mayoresde 2 semanas, la vacunación o la exposición de campo al VLTI confieren protección



contra el desafío, que resulta parcial a los 3 a 4 días posteriores a la vacunación ycompleta a los 6 a 8 días (Guy y García, 2008).

III. BRONQUITIS INFECCIOSA

La bronquitis infecciosa aviar (BI) es una enfermedad infecciosa aguda, de origen viral,de rápida difusión que generalmente ocasiona alta morbilidad y baja mortalidad,ocasiona un cuadro respiratorio con estornudos, estertores traqueó-bronquialeshúmedos, boqueo y descargas nasales; así como descenso en la producción y calidaddel huevo en las gallinas de postura.

Los primeros reportes de BI datan de 1931 en Dakota, EUA; posteriormente, laenfermedad fue reconocida en otras partes de EU y del mundo. La presencia del virusen México se confirmó en 1962 por Moreno Chan.

Importancia

La BI es considerada como la principal causa de pérdidas económicas en los EstadosUnidos. En México, el impacto económico en el pollo de engorda involucra pérdidas porel gasto por medicaciones y vacunas, la mortalidad que varía de 5 a 20%, la pérdida de50 a 150 g en el peso final, el aumento del índice de conversión en 0.3 a 0.5, elincremento de aves de desecho en 3 a 5%, el gasto por diagnóstico, vacunación yrevacunación. En las gallinas de postura, las pérdidas se asocian con el retraso de 1 a2 semanas en el inicio de la producción de huevo, mortalidad de 1 a 4%, baja enproducción de 5 a 10%, mala calidad del huevo (cascarón y albúmina) e incrementoaves de desecho de 1 a 2%. Por lo tanto, se estima que las pérdidas anualesocasionadas por la bronquitis infecciosa en el país superan los 10 millones de dólares(Barrañón, 2008)

DistribuciónLa BI está ampliamente distribuida en el mundo. Se presentan brotes en parvadas deaves vacunadas y los virus aislados frecuentemente son de un serotipo diferente delvirus vacunal.

EtiologíaEl agente responsable de la enfermedad es un coronavirus que pertenece a la familiaCoronaviridae , pleomórfico pero comúnmente redondo, envuelto y con proyecciones oespículas sobre su superficie. Contiene una cadena simple de ARN en sentido positivoy está constituido por cuatro proteínas estructurales: S (Spike) que es la responsable dela unión al receptor de la membrana celular y estimula la producción de anticuerposneutralizantes; M (Membrana), E (envoltura) y N (nucleoproteína) que envuelve yprotege el genoma del virus.

El virus de BI (VBI) cambia rápidamente y tradicionalmente se clasifica en serotipos conbase en pruebas de virus neutralización (VN). Las técnicas de biología moleculardiseñadas para secuenciar el gen de la proteína S ayudan a la clasificación genética delvirus; sin embargo, la clasificación del genotipo y el serotipo no siempre agrupan a losaislamientos del VBI de la misma manera. Existen fundamentalmente tres serotipos delvirus de la BI en Norteamérica, los denominados Massachusetts, Connecticut y



Arkansas 99. En Europa, las denominadas variantes holandesas, designadas mediantenúmeros (D-274, D-212). Generalmente no hay reacción cruzada entre serotipos; sinembargo, existen cepas virales que dan protección cruzada in vivo , las cuales seconocen como protectotipos. Estudios extensivos revelan la aparición de numerososserotipos del VBI, pero el más común es el Massachusetts y se considera elprotectotipo más importante porque puede conferir protección contra virus de otrosserotipos o genotipos

EpizootiologíaLa BI está presente en todas las zonas del mundo con producción avícola intensiva.

Especies susceptiblesEn condiciones naturales, solo las aves de granjas son susceptibles; afecta a las avesde todas las edades, pero es más severa en las de menos de 2 semanas de edad, enlas cuales puede ocasionar mortalidad.

Transmisión

La enfermedad se difunde rápidamente entre las aves por micro-aerosoles, durante unbrote epizoótico el virus puede viajar por el aire de una caseta a otra, incluso a otrasgranjas que estén próximas. El virus ha sido recuperado de la tráquea y la cloaca hasta49 días después de la infección (Cunningham, 1970)

Periodo de incubaciónLas aves inoculadas por aerosol con fluido alantoideo de embriones infectados,manifiestan los primeros signos respiratorios a las 24 hrs. El periodo de en condicionesnaturales es de 18 a 36 hrs. En una caseta infectada, la infección se trasmite en 90 a100% de las aves en las primeras 48 horas.

Morbilidad y mortalidad

La mortalidad se presenta principalmente en aves jóvenes, depende de la edad, lainmunidad humoral y las condiciones ambientales. Puede alcanzar 25% en aves de 3 a4 semanas o menores, y es mucho más baja en aves mayores de 6 semanas de edad.

PatogeniaLas aves se infectan por vía respiratoria. El virus tiene una replicación primaria en elepitelio del tracto respiratorio superior, causa la pérdida de las células epiteliales de lossenos nasales y la tráquea. El virus se disemina a través de la sangre a los riñones, eltracto reproductor, las tonsilas cecales y la bosa de Fabricio, donde puede persistir mástiempo que en la tráquea o el pulmón. Las cepas nefropatógenas causan lesionesespecialmente en los riñones.

Signos clínicosLos signos característicos son tos, estornudos, estertores traqueales, lagrimeo yletargia. Los pollos de engorda, especialmente los jóvenes, presentan descarga nasal,depresión, se agrupan bajo la fuente de calor, hay baja en el consumo de alimentos yganancia de peso y puede presentarse la sofocación. Los pollos pueden morirdirectamente por la infección, pero generalmente la muerte se debe a infeccionesbacterianas secundarias (Cavanagh, 2003). Las aves infectadas con virusnefropatogénico se recuperan de la fase respiratoria, pero muestran depresión, plumas



erizadas y aumenta el consumo de agua. En las aves mayores de 6 semanas y adultaslas descargas nasales no ocurren tan frecuentemente y la enfermedad puede pasardesapercibida (Dhinaker, 1997; Cavanagh, 2003). En gallinas ponedoras se puedenescuchar estertores traqueales húmedos, sofocación y estornudos.

Disminuye la producción de 25-40%, se afecta la calidad externa del huevo, el cualpuede tener cascarón muy delgado, deforme, rugoso o despigmentado. Lasirregularidades del cascarón pueden persistir por períodos indefinidos, en presencia ono de signos respiratorios (Cook, 1986). La calidad interna del huevo tambiéndisminuye, la albúmina puede estar acuosa y sin una demarcación definida entre laalbúmina densa y la líquida. En las gallinas reproductoras el número de huevos infértilespuede incrementarse a 92% y la incubabilidad reducirse a 7%. Las parvadas infectadasal final del ciclo productivo tienen un marcado descenso de la producción y requieren deperíodos relativamente largos para recuperarse parcialmente; en cambio las gallinas enel pico de postura pueden experimentar sólo una ligera baja en la producción con rápidarecuperación; pero pocas parvadas logran recuperar el porcentaje de postura quetenían antes de la enfermedad. Cuando hay afección renal pueden aumentar

significativamente el consumo de agua y aparecer heces acuosas.Lesiones macroscópicasLas lesiones incluyen inflamación moderada del tracto respiratorio superior, senosnasales y tráquea, con exudado seroso, catarral o caseoso. Los sacos aéreos puedenestar húmedos, espumosos, opacos o con exudado de diferentes tipos si haycomplicación bacteriana. En los pollitos puede haber tapones caseosos en la tráquea.La infección nefropática causa riñones pálidos e inflamados con túbulos distendidos yuréteres con cristales de uratos (Cumming, 1963). En las gallinas de postura se puedeobservar distención abdominal y material fluido de la yema dentro de la cavidad.También puede encontrarse degeneración del ovario e inflamación del oviducto. Laslesiones permanentes en el oviducto pueden ser consecuencia de la infección con el

VBI en pollitas, lo que ocasiona reducción en la producción de huevos.

Lesiones microscópicasSe caracterizan por pérdida de cilios e infiltración mononuclear y edema de la mucosa ysubmucosa traqueal, congestión vascular, hiperplasia y hemorragias en la submucosadel epitelio traqueal. El lumen traqueal puede contener exudado mucoso, conelementos celulares inflamatorios. En el oviducto, las células epiteliales no sufren unareducción notable, pero se vuelven cuboidales con alguna pérdida de los cilios, haydilatación de las glándulas, en la lámina propia y en el estroma intertubular, se observanfocos de infiltración celular linfocitaria, así como dilatación del retículo endoplásmicorugoso de las células epiteliales. Se observa también hipoplasia del oviducto, conoclusión del lúmen y quistes (Crinion, 1970).

DiagnósticoPara el diagnóstico definitivo es necesario el asilamiento e identificación del virus, delgenoma o proteínas virales, o los anticuerpos específicos. La neutralización viral y lainhibición de la hemoaglutinación son utilizadas para la identificación y serotipificaciónde las cepas de campo del VBI. La prueba de anticuerpos fluorescentes y laprecipitación en gel de agar, pueden usarse para la identificación de un virus de campo,pero no diferencian entre serotipos.



Las técnicas de biología molecular como RT-PCR, polimorfismo de la longitud de losfragmentos de restricción e hibridación de ácidos nucléicos, pueden distinguir entrecepas de virus basadas en la proteína S1, con sus tipos y subtipos serológicos,patotipos, e incluso entre cepas virulentas de campo de las vacunales, en poco tiempo,con gran sensibilidad y especificidad. Además, pueden aplicarse en muestras detejidos, suspensiones líquidas o heces.

El análisis de muestras pareadas de sueros (con intervalo de 2-3 semanas) proporcionala mejor base para el diagnóstico serológico.

TratamientoNo existe tratamiento específico para la infección, pero algunas prácticas de manejoque pueden favorecer la recuperación, como son disminuir la densidad de la población,evitar las corrientes de aire y los cambios bruscos de temperatura, la suplementacióncon vitamina A favorece la recuperación del epitelio traqueal y bronquial.

Prevención y controlDebido a la amplia distribución del virus, la prevención y el control de esta enfermedadrequieren de un planteamiento bien coordinado entre las medidas de bioseguridad ehigiene y la vacunación.

BioseguridadRestringir el acceso a las granjas; destinar ropa, calzado y equipo para cadagranja/caseta; tapetes sanitarios a la entrada de granjas y casetas.Limpieza. Remover y eliminar todo material orgánico (incluido el material de cama),limpiar; lavar la caseta con agua a alta presión para asegurar la eliminación del materialorgánico, agregar detergentes.Desinfección. Aplicar desinfectantes (formaldehído, cloro, cuaternarios de amonio, etc.)

a la concentración correcta y durante el tiempo de contacto apropiado. Por lo menos 10días de descanso entre parvadas.

VacunaciónTipos de vacunasVirus activo (atenuado): Se aplican a grandes poblaciones por aspersión o en el aguade bebida; son económicas, inducen protección local y sistémica. Causan reacciónposvacunal durante algunos días. Existen tres opciones: a) la vía oculonasal, queproporciona buena respuesta, aunque es lenta y laboriosa; b) la aspersión, querepresenta una buena alternativa para la vía oculonasal; y c) el agua de bebida, la cuales la menos confiable (Anónimo, 2005a).

Virus inactivado. Confiere inmunidad duradera, no ocasiona reacción posvacunal; esde, alto costo, se aplica ave por ave, permite la combinación de diferentes serotipos yotros antígenos sin provocar interferencia entre ellos, no se difunde a aves susceptiblesni se revierte la virulencia, la respuesta inmune es uniforme. Las aves debeninmunizarse primero con vacuna de virus activo. Se obtienen títulos más altos ypersistentes cuando se deja un intervalo de 4-6 semanas entre la última vacuna devirus activo y la vacuna inactivada (Anónimo, 2005a). Debe ser administradaatemperada (15-25 ºC), por inyección o por aspersión; esta última, además de ser fácil



de realizar, es bien aceptada por los trabajadores, estimula la respuesta inmune localque bloquea la vía de entrada del virus al organismo del ave, la nebulización requieregota fina (< 20 μ) y alta concentración de antígeno (Marrufo, et al. 2000).

Cepas vacunales en México1) Serotipo Massachusetts. Es el tipo clásico del VBI e induce protección amplia contraotros serotipos. Tipo Massachusetts: Connaught, H52, H120, holandesa de pasajeintermedio, Ma5, M-41, Mass 48.2) Serotipo Connecticut.

Los serotipos nuevos emergen como resultado de pequeños cambios en la secuenciade aminoácidos de la glicoproteína S1 del virus; en un serotipo nuevo, la mayor partedel genoma viral permanece inalterada, razón por la cual las vacunas de BI de unserotipo determinado pueden proteger contra cepas heterólogas. Debe determinarse laprevalencia de serotipos variantes antes de considerar el uso de vacunas quecontengan estos virus. Se sospecha de la presencia de virus variantes cuando sepresentan brotes en parvadas correctamente vacunadas con el serotipo

Massachusetts. Cuando los productos existentes en el mercado no dan una buenaprotección contra virus emergentes, se justifica el desarrollo de una vacuna contra lanueva variante (Anónimo, 2005a).

Programa de vacunaciónNo existe una regla general, cada programa debe ser adaptado a la situación decampo. Considerar siempre lo siguiente: la edad al desafío, que las cepas de campodeterminan el protectotipo que ha de elegirse y que debe evitarse la interferencia conotros inmunógenos activos.

También es necesario establecer el propósito de la vacunación:a) Pollo de engorda. Reducir las mermas económicas por pérdida de peso y bajo índice

de productividad.b) Gallinas de postura y reproductoras. Proteger el oviducto para evitar “falsasponedoras”, caídas de la producción y cambios en la calidad interna y externa delhuevo (Anónimo, 2005a).

En este contexto, la vacunación de aves jóvenes se realiza durante los primeros díasde vida. En el pollo de engorda se enfoca a inducir protección que cubra el cicloproductivo. En gallinas de postura y reproductoras se busca la protección del oviductodurante las primeras semanas de vida con el uso de vacunas de virus activo atenuado,durante el periodo de producción se utilizan vacunas inactivadas para lograr proteccióncontra la caída de la postura de huevo, que sea amplia y lo más duradera posible, conprogramas de hiperinmunización y medidas de bioseguridad estrictas. Es recomendable

dejar dos semanas entre vacunas de virus activo y 4-6 semanas entre la última vacunade virus activo y la vacuna inactivada para lograr la mejor respuesta. Es posible no usarel mismo serotipo en las vacunas de virus activo y en las inactivadas. Algunas vacunasde virus activo reaccionan con componentes heterólogos de BI en la vacuna inactivada,lo que produce cierto grado de protección cruzada contra otros serotipos (Anónimo,2005a).

IV. VIRUELA AVIAR



La viruela aviar (VA), también conocida como epitelioma contagioso o difteria aviar, esuna enfermedad viral común de las aves domésticas (pollos, pavos y palomas) deornato y silvestres (Prukner-Radovcic et al. 2006); de difusión lenta, caracterizada porocasionar lesiones cutáneas nodulares y proliferativas en las zonas de apterilos de lapiel (viruela seca) o puede producir lesiones fibrino-necróticas y proliferativas (Dhawale,2005) en las membranas mucosas de los tractos respiratorio y digestivo superiores(viruela húmeda). En la mayoría de los casos, la enfermedad es leve y la mortalidad esbaja, pero cuando se complica con otras infecciones o por mala higiene, puede causarpérdidas severas (Tripathy y Reed, 2008).

Importancia La VA ocasiona caída en la producción de huevo y mortalidad (Dhawale, 2005). Losefectos negativos de la enfermedad en la parvada se pueden observar por tres o cuatromeses, durante los cuales se ve afectada la producción o el crecimiento de las aves.

Etiología

La enfermedad es causada por un virus ADN del género Avipoxvirus de la familiaPoxviridae . Todos los virus de la viruela aviar tienen morfología similar. El virus maduro(cuerpo elemental) tiene forma de ladrillo y mide 330 x 280 x 200 nm, es uno de losvirus más grandes que afectan a las aves. La cubierta está formada por arreglosaleatorios de túbulos de superficie. El núcleo está formado por una molécula de ADN dedoble cadena con envoltura. Cerca de un tercio del virus está constituido por lípidos yalgunos de los avipoxvirus presentan hemoaglutininas (Tripathy y Reed, 2008). Se haobservado la integración de secuencias del virus de la reticuloendoteliosis (VRE) en elgenoma del virus, la cual se supone que ocurrió desde hace más de 50 años. Mientrasque la mayoría de las cepas de campo contienen provirus del VRE, lo cual incrementala virulencia, las cepas vacunales solo tiene remanentes de las repeticiones de lasterminaciones largas (OIE, 2009). Los Poxvirus aislados de diferentes especies de ave

son antigénica e inmunológicamente distintos, pero existe cierto grado de reaccióncruzada entre ellos. El poxvirus de pollo y paloma tienen perfiles genómicos similares.

La resistencia al tratamiento con éter se emplea como criterio taxonómico de lospoxvirus. El virus de pichón y dos mutantes derivados son resistentes al éter y alcloroformo. El poxvirus aviar es resistente al fenol al 1% y formalina 1:1000 por 9 días,es altamente resistente a la desecación y otras condiciones medio ambientales por loque puede permanecer viable por meses o años, particularmente si está protegido porcostras secas o descamaciones de las aves infectadas. El calor (50°C por 30 minutos o60°C por 8 minutos) inactiva al virus de la VA.

Epizootiología

Incidencia y distribución: La distribución es mundial, de incidencia variable en diferentesáreas, debido al clima, manejo, higiene o la vacunación regular.

Periodo de incubación: varía de 4 – 10 días en aves comerciales y 3 – 5 días en avesde ornato.

Curso de la enfermedad: 3 – 6 semanas si no se presentan complicaciones.



Morbilidad y mortalidad: La mortalidad depende de la patogenicidad de la cepa viral yde las medidas de control. En el caso de la forma cutánea, la mortalidad usualmente esbaja y las aves afectadas tienen más probabilidad de recuperarse que aquellas con lapresentación diftérica. En la viruela húmeda la mortalidad puede alcanzar el 50%.

Hospederos: La VA afecta a pollos, pavos, palomas, canarios y más de 60 especies deaves de cualquier edad, sexo y estirpe. Debido a los aspectos económicos solo lasinfecciones de pollos y pavos son importantes, aunque la enfermedad también puedeser epizoótica y causar altas pérdidas en palomas, canarios, codornices y faisanes.

Transmisión: El virus sólo se transmite por contacto directo de un animal a otro (víahorizontal) o por medio del alimento o del agua de bebida. El aerosol también favorecela infección cuando el medio ambiente está contaminado con escamas secas quepueden ser inhaladas por las aves. La infección ocurre cuando hay soluciones decontinuidad o arañazos de la piel o las membranas mucosas y se contaminan con polvoo descamaciones que contienen al virus. Las partículas de polvo en el aire y losinsectos, que sirven como vector mecánico, pueden ser una fuente importante de virus

en las casetas. Los mosquitos Aedes y Mites, son particularmente importantes porquepueden infectar a un gran número de aves al acarrear al virus de las aves infectadas alresto de la parvada. El virus puede existir en una forma latente en algunas parvadas ylos factores estresantes pueden activar la presentación de la enfermedad. Lostrabajadores de la granja pueden diseminar inadvertidamente la enfermedad a travésde la ropa y el equipo (Norton y Clark, 1998).El incremento en la frecuencia de la enfermedad quizá se deba al confinamiento de lasaves, especialmente en granjas con parvadas multi-edades. Tales condiciones danoportunidad a la transmisión directa de ave a ave, así como a través del aire. La altadensidad de población y las casetas sucias incrementan las posibilidades dediseminación de la enfermedad (Dhawale, 2005).

PatogeniaLas células de la mucosa en el aparato respiratorio superior, cavidad oral, cavidad nasaly conjuntiva son altamente susceptibles al virus. La replicación viral ocurreinmediatamente en la dermis, el epitelio folicular o las membranas mucosas del ave. Lainfección celular comienza con la penetración viral a las células de la dermis (12-24horas post infección –PI-), seguida por la replicación del ácido nucleico. Los Poxvirusson ensamblados exclusivamente en el citoplasma de las células infectadas y losviriones nuevos aparecen después de 22 - 24 horas. Los cuerpos de inclusiónaparecen a las 72 horas PI en el epitelio de la dermis. La viremia puede presentarse alos 4 días post infección. El virus puede ser recuperado de muchos órganos, incluidos elhígado, riñón y cerebro.

SignosLa viruela es extremadamente infecciosa y se presenta en dos formas: húmeda(diftérica) o seca (cutánea). La viruela seca se caracteriza por el desarrollo de lesionesproliferaivas, que van de nódulos pequeños a masas esféricas similares a verrugas enla cresta, barbillas, carúnculas, párpados y otras áreas desprovistas de plumas (Figura1), incluida la cloaca; sin embargo, recientemente se reportó la aparición de lesionessólo en áreas cubiertas de plumas, como en ambos lados de la cadera y las áreasabdominal inferior, pericloacal y laterales del cuello inferior (Sentíes et al. 2010). Causa



menor mortalidad que la viruela húmeda, pero ocasiona descenso transitorio de laproducción de huevo y retraso en el crecimiento en aves jóvenes, debido a que lasaves afectadas frecuentemente se vuelven anoréxicas (OIE, 2009). Usualmente laenfermedad se desarrolla lentamente y el comportamiento de las aves en general nocambia. En brotes severos, los animales se deprimen, dejan de comer si la cavidad orales afectada y bajan de peso. Se caracteriza por pústulas o lesiones de la cara y cresta;las lesiones de la cara no se deben de eliminar, pues al quitarlas dejan úlcerassangrantes y se aumenta el contagio hacia los animales sanos. Además, puede haberinfección en los ojos, que inicia con flujo acuoso que más tarde se vuelve amarillento yafecta todo el órgano. Muchas veces se pierde la visión en uno o ambos ojos. Lospavos generalmente presentan signos severos tales como ceguera, disminución agudaen la producción de huevo e incluso infertilidad. En las gallinas la producción de huevose afecta temporalmente, pero la fertilidad permanece intacta. En palomas, lapresentación cutánea es la más frecuente.

En la forma diftérica (viruela húmeda) se desarrollan nódulos blancos opacosligeramente elevados sobre las membranas mucosas de la cavidad oral (Figura 2),

esófago, laringe o tráquea, rápidamente aumentan de tamaño hasta convertirse en unamembrana diftérica amarillenta necrótica. Esta presentación clínica puede confundirsefácilmente con la laringotraqueítis infecciosa (LTI), e incluso puede darse la infecciónsimultánea de VA y LTI, lo que puede exacerbar los signos clínicos y la mortalidad(Diallo et al. 2010). Las lesiones proliferativas involucran los pasajes nasales, laringe ytráquea, lo que puede ocasionar dificultad respiratoria y muerte por sofocación cuandose excitan. La tasa de mortalidad es mayor (cerca de 50%), particularmente en aves

jóvenes, que en la forma seca (OIE, 2009). Generalmente se presentan las dos formasde la enfermedad en la misma parvada, incluso en la misma ave.

Lesiones MacroscópicasDependen de la presentación de la enfermedad. En la forma cutánea se caracterizan

por hiperplasia epitelial local que involucra la epidermis y los folículos pilosos, conformación de nódulos que aparecen primero como focos pequeños que incrementanrápidamente su tamaño (4 días). Las pápulas se forman del 5º al 7º día y son seguidaspor el estado vesicular. Las lesiones cercanas pueden coalescer tornarse de color griso café oscuro. A los 10-14 días, se presenta inflamación alrededor de las lesiones,acompañada de hemorragias. La fase reparativa inicia con la aparición de costras yfinaliza con la descamación de la capa de epitelio degenerado. En la forma diftérica, losnódulos blancos opacos que se desarrollan sobre la membrana mucosa incrementanrápidamente su tamaño y generalmente coalescen para originar lesiones diftéricas opseudo-necróticas caseosas; si se retira la membrana se encuentra una erosiónsangrante. Los procesos inflamatorios pueden extenderse dentro de los senos nasales,faringe, laringe y esófago.

Lesiones MicroscópicasSe presenta hiperplasia con células alargadas en el epitelio, asociada con cambiosinflamatorios. Los grupos de células generalmente dan la apariencia de papilomas.Comúnmente pueden observarse los cuerpos de inclusión citoplasmáticos (Figura 3)eosinofílicos tipo A en el sitio de la lesión, los cuales aparecen en estados tempranos dela enfermedad y son detectables hasta el desarrollo de la necrosis.



DiagnósticoClínico. Puede realizarse si se desarrollan lesiones típicas de la enfermedad.

Hitopatológico. El virus se multiplica en el citoplasma de las células infectadas y formacuerpos de inclusión (cuerpos de Bollinger) patognomónicos los cuales contienen loscuerpos elementales (cuerpos de Borrel). El virus causa proliferación del epitelio conabalonamiento de las células. Las inclusiones citoplasmáticas tipo A varían en tamaño yforma, y pueden observarse en cortes de piel, o en lesiones diftéricas o de lamembrana corioalantoidea –MCA- (Tripathy y Reed, 2008).

Aislamiento viral. Los poxvirus son aislados fácilmente a partir de lesiones nodularesdesarrolladas recientemente en las aves infectadas. El aislamiento del Poxvirus se llevaa cabo por la escarificación de la piel en un ave susceptible o por la inoculación deembriones de pollo de 9-12 días de desarrollo, aunque los embriones de pato y pavotambién son sensibles a la infección. Se inocula la suspensión viral en la MCA de losembriones, se incuba a 37°C por 5 - 7 días, la replicación del virus puede ser detectadaen la membrana incluso 2 - 3 días PI, cuando se forman pústulas blancas opacas

focales o difusas, rodeadas por zonas edematizadas o puede verse engrosamientogeneralizado de la MCA. Ocasionalmente, algunas cepas pueden requerir deadaptación para crecer en la MCA (Tripathy y Reed, 2008). Los Poxvirus tambiénpueden ser propagados en la mayoría de los cultivos celulares de origen aviar.

Serológico. La respuesta inmune al VVA de campo o vacunal puede demostrarse porpruebas de virus neutralización (altamente específica, requiere de tiempo y material),inmunodifusión en gel de agar (específica, poco sensible, inadecuada en la infeccióntemprana), inmunofluorescencia, o hemoaglutinación pasiva (sensible, ideal en losestados tempranos de la infección), ELISA e inmunoblot (OIE, 2009); sin embargo,estas pruebas no se realizan de forma rutinaria en los laboratorios de diagnóstico.

Diagnóstico diferencialLas lesiones causadas por deficiencia de ácido pantoténico y biotina, así como pormicotoxinas (T-2) puede confundirse con VA. En palomas y otras aves la infestacióncon Trichomona gallinae puede producir lesiones similares en la cavidad oral, faringe ylaringe. La forma diftérica puede ser confundida con lesiones causadas por infeccionescon el virus de laringotraqueítis, y puede darse la infección simultánea con ambos virus.

TratamientoNo existe tratamiento específico para las aves infectadas con el virus de VA. Serecomienda el uso de antibióticos y vitaminas adicionales para evitar infeccionessecundarias, también deben evitarse factores estresantes en las aves enfermas. Laaspersión de agentes viricidas ayuda a reducir la carga viral en el ambiente.

Prevención y controlLas casetas afectadas deben limpiarse vigorosamente después de remover y eliminartodo el material de cama. El lavado estricto con detergente abundante y lavador de altapresión ayuda a eliminar el virus remanente. La ropa y equipo empleados en lanecropsia (cuchillos, tijeras, etc.) deben lavarse apropiadamente, o mejor aúnesterilizarse. El equipo nunca debe ser llevado a otra caseta, para evitar la diseminacióndel virus (Norton y Clark, 1998).



Mantener podadas las áreas alrededor de la caseta y libre de desechos que puedanservir de reservorios para los mosquitos. Evitar la acumulación de agua en áreas dondelos mosquitos puedan reproducirse. Minimizar el polvo y caspa, que pueden contaminarlos ojos u otras superficies mucosas, por medio del manejo adecuado de la cama. Losanimales que se recuperan de la enfermedad quedan como portadores del virus, por loque se recomienda eliminarlos o evitar mezclarlos con animales susceptibles. Laprevención de la VA es crítica, si se considera la naturaleza persistente del virus.Aunque la higiene general y el control de los insectos son componentes clave de unprograma de prevención efectivo, el éxito completo depende grandemente delprograma de vacunación.

VacunaciónLa prevención está basada en la inmunización activa. La vacunación provee proteccióncontra la infección al menos por un año. Las vacunas comerciales disponibles de virusactivo son preparadas a partir de cepas de Poxvirus de pollo y paloma, estas debencontener una concentración mínima de 104 DIEP50 /ml para establecer buena inmunidad.

En otros lugares también se encuentran disponibles vacunas de canario y codorniz. Lasvacunas recombinantes están disponibles en forma experimental. Las vacunas de virusde viruela de pollo y de pichón etiquetadas como “originada en embrión de pollo” sepreparan a partir de membrana corioalantoidea contienen VVA activo capaz de producirenfermedad seria en una parvada, si se usa incorrectamente. La vacuna contra la VA“originada en cultivo de tejido” se elabora de cultivo de fibroblastos de embrión de pollo(Dhawale, 2005). Experimentalmente se ha evaluado a la cepa PV-CE/90 comocandidato vacunal propagado en cultivo celular, la cual demostró no revertir a lavirulencia (Alfonso et al. 2003).

La vacuna contra VA se aplica comúnmente en el pliegue del ala en pollos de 4semanas de edad y en pollas de reemplazo 4 – 8 semanas antes del inicio de la

postura de huevo. No debe usarse en gallinas durante la etapa de producción dehuevo. La vacuna de VVA atenuado originada en cultivo celular puede ser usada enpollitos de un día de edad, incluso combinada con la vacuna contra la enfermedad deMarek, Gumboro o Newcastle (Dhawale, 2005) y puede administrarse por víaintramuscular, oral o intranasal. Es menos protectora y requiere revacunación tardía.

La vacuna de viruela del pichón contiene virus activo no atenuado (menos patógenopara los pollos) aislado de infección natural de pichones. Generalmente se administraen el pliegue del ala a pollos de 4 semanas de edad o en pollas 4 semanas antes delinicio de la producción de huevo. En palomas se aplica por punción en la membrana delala. En los pavos, la vacuna de virus activo no atenuado puede generalizar lesionesseveras, incluso enfermedad, si no se aplica en el tiempo y con el método adecuado.

Los pavos típicamente se vacunan con el virus de pollo a las 8 – 12 semanas de edad,mientras que los reproductores deben revacunarse a intervalos regulares paramantener inmunidad completa. Los pavos pueden recibir la vacuna con virus de pichónal día de edad en cuyo caso es necesaria la revacunación.

La vacunación con cualquiera de los dos tipos de virus es recomendable cuando losanimales se crían durante la temporada de actividad de los insectos. En zonas coninvierno muy frío, la vacunación durante la primavera y el verano puede ser suficiente.



En las áreas más cálidas con insectos activos en los meses de invierno puederequerirse la vacunación durante todo el año (Norton y Clark, 1998).

Si las vacunas comerciales no protegen adecuadamente, puede prepararse unaautovacuna a partir de un virus aislado en la misma granja. Se recomienda controlar lareacción post vacunal una semana después de la inmunización. Si no hay buenareacción inflamatoria en el sitio de vacunación, no se logra la protección apropiada.Para detener brotes severos de la enfermedad, se debe vacunar de inmediato a todoslos animales que no muestren los síntomas característicos; sin embargo, una vez quese manifieste alguno de ellos, no es aconsejable vacunar, ya que una fuerte reacción ala vacuna puede ocasionar la muerte de los animales.

Bibliografía

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