endocrinologa_comentado

7/23/2019 endocrinologa_comentado

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MANUAL de exámenes comentados ENAM –EsSalud de ENDOCRINOLOGÍA 2013 PLUS MEDIC A

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1

Exámenes comentados deENDOCRINOLOGÍ

EsSalud-ENAM-OF

Año por año

José Castro ZevallosRamón Flores Valdeiglesias 2013

PLUS MEDIC

¡Talento a su servicio!

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administrador@plus medica com

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2

*No incluye los años 2002 y 2005

ENDOCRINOLOGÍA EsSalud 2 1 12

EsSalud 2001-12 : 11 pgtas *

ENDOCRINOLOGÍA EsSalud por temas 2 1 12




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3

ENDOCRINOLOGÍA ENAM 2 3 12

ENAM 2003-12 : 54 pgtas

ENDOCRINOLOGÍA ENAM por temas 2 3 12




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Pre-internado

MINSA




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¿QUIENES SOMOS?

Somos un grupo de médicos docentes que desde hace varios años estamos identificados con el anhelo

del alumno de medicina de pregrado de lograr una preparación adecuada que le permita rendir

satisfactoriamente el examen del Pre-internado EsSALUD-

MINSA

, en primer término , luego el de

ENAM y finalmente el del Residentado Médico. Sin embargo nuestro objetivo va mucho más allá de prepararlos para que tengan éxito en los exámenes

mencionados,

nosotros queremos optimizar la preparación que reciben en sus universidades paraque sean mejores alumnos, externos e internos.

¿QUÉ ES EL SUPERCURSO Pre internado?

Es nuestro curso de preparación para los exámenes de Pre-internado que ha demostrado tener éxito

los años 2011 y 2012. Es el resultado de varios años de experiencia de nuestros coordinadores en la preparación para losexámenes de Pre.internado (EsSalud-

MINSA

) ,ENAM y Residentado Médico.

El Supercurso está estructurado de tal manera que el alumno revise los temas de EsSalud y

fuentes compatibles en 3 fases, esto le asegurará una preparación completa con unreforzamiento adecuado, que le dará la fortaleza y confianza suficiente para tener éxitoen el examen.

Áreas

-MEDICINA-CIRUGÍA-GINECO OBSTETRICIA-PEDIATRÍA-SALUD PÚBLICA-CIENCIAS BÁSICAS

PRESENCIAL Y VIRTUAL

PLUS MEDIC A




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Fases:

Fase Nº1 : Resolución de las preguntas de los conceptos más frecuentes de EsSalud y MINSA.

Duración : 2 meses

Resolución de las preguntas de los conceptos (temas) más frecuentes de EsSalud y MINSA (según balotarioy estadísticas de exámenes anteriores) :Medicina

Conceptos más frecuentes de: Infectología Neumología Cardiología Hematología

Cirugía

Conceptos más frecuentes de:Cirugía general Urología

Pediatría neonatología

Conceptos más frecuentesGinecología Obstetricia

Conceptos más frecuentesEpidemiologia Bioestadística S. Pública

Conceptos más frecuentes

Esta fase es importante y necesaria porquenos permite “conocer al enemigo”, es decirsaber cuáles son las especialidades dondehay más preguntas, cuales son los temasmás frecuentes , cuales son los ítems más

frecuentes de estos temas.

Gracias a esta fase el alumno tendrá lamotivación necesaria para abordar los temasadecuadamente y podrá sacarle el máximoprovecho a las Fase 2 y 3.

Fase Nº : Revisión sistematizada de todos los temas de EsSalud y MINSA conjuntamente

con la Resolución de preguntas de los exámenes anteriores .

Duración : 5 meses

De abril a agosto)

Revisión sistematizada (concreta y puntual) delos temas de EsSalud y de MINSA,conjuntamente con la Resolución de preguntasde los exámenes anteriores de EsSalud y defuentes compatibles (según balotario yestadísticas de exámenes anteriores: Medicina,

Cirugía, Pediatría, G-Obstetricia , Salud Públicay Ciencias Básicas).

Se resaltan los aspectos fundamentales decada tema y se le enseña al alumno comoaplicar estos elementos para resolversatisfactoriamente las preguntas de EsSalud y de fuentes compatibles (MINSA, RM, ENAM,ENARM , MIR entre otros), según las tendenciaspara los exámenes del 2014.

Fase Nº3 : Simulacros con resolución sistematizada de preguntas debidamente

seleccionadas de EsSalud y de fuentes compatibles (MINSA, RM, ENAM; ENARM, MIR)

Duración : 3 meses (De setiembre a noviembre)

Reforzamiento de temas en base a exámenestipo Simulacros con la resolución sistematizadade preguntas debidamente seleccionadas denuestra base de datos de EsSalud y fuentescompatibles (MINSA; RM, ENARM , MIR entreotros).

Esta Fase consolidará la preparación de los

alumnos. Por otro lado debemos saber que

cada año por lo menos se repiten entre 15 a 20preguntas y hay un buen número depreguntas similares. En el Supercurso presencial en los 2 primerosmeses los Simulacros se rendirán en formavirtual y el tercer mes serán presenciales.




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InsulinoterapiaEfecto máximo de la insulina

RM 2013-A (14): Mujer de 29 años, llega aemergencia con 300 mg/dl de glucosa, PH < 7.35,bicarbonato: 24 mEq/l y osmolaridad: 285 mOsm¿Cuántas horas después de aplicar insulina

cristalina se obtiene su máximo efecto?a. 15b. 4.0c.5.0d.2.0e.3.0Rpta. D

Comentario:En el enunciado tenemos una paciente diabética con

glicemia 300 mg/dl (hiperglicemia) un pH < 7,35

(acidemia) con HCO3 24 mEq/L (normal) yosmolaridad de 285 mOsm (normal) que usa insulina

cristalina (insulina regular o rápida), no hay mayores

datos para hacer el diagnostico de Cetoacidosis

(presencia de cuerpos cetonicos, bicarbonato bajo,

anion gap), pero si podemos decir que no es un

estado hiperosmolar pues su glicemia es menos de

600mg y la osmolaridad no esta elevada.

Estos datos probablemente nos ayuden a inferir que

no estamos usando insulina en infusión continua, por

lo tanto debemos pensar que se está usando insulina

subcutánea. Al administrarse por esta vía el efectoempieza a los 30 minutos ,el efecto máximo a las 2horas y la duración es de 4-6 horas.

INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA - Es transparente

- inicio de acción 1/2 hora

- Máximo efecto: 1-3 horas

- Dura entre 6-8 horas

- Inyectarla 30 minutos antes de comidas

ANÁLOGO DE INSULINA DE ACCIÓNULTRARRÁPIDA - Son transparentes al no tener ningún tipo

de aditivo o retardante.- Inicio de acción: 10-20 minutos

- Máximo efecto 1-2 horas

- Dura 3-5 horas

- Inyectar 10 minutos antes de comidas

INSULINA ACCIÓN INTERMEDIA (NPH)- Son opacas por lo que hay que invertirla orodarla entre las manos antes de ponerla- Inicio de acción: 1-2 horas

-Máximo efecto: 4-6 horas - Dura entre 10-12 h- Utilizan Zn o protamina como retardante- Inyectar 30 minutos antes comidas

ProlactinomaHistopatología

RM 2013-A (57): En una mujer de 30 años condiagnóstico de prolactinoma ¿Qué cambioshistológicos se presentan en las células de la

hipófisis?A. Mamotropos disminuidosB. Tirotropas incrementadasC. Tirotropas disminuidasD. Corticotropas incrementadasE. Mamotropos incrementadosRpta. E

Exám comentados de Endocrinología Es-EN y OF PLUS MEDIC




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Comentario:El prolactinoma es un adenoma productor de

prolactina.

A.Mamotropos disminuidosMamotropas son células que producen PRL. La

disminución de las células mamotropas producen

déficit de PRL, el cual carece de expresividad

clínica excepto en el postparto.

B.Tirotropas incrementadasLas células tirotropas son células productoras que

producen TSH. Cuando están aumentadas producen

hipertiroidismo secundario

C.Tirotropas disminuidasLas células tirotropas son células productoras que

producen TSH. Cuando están disminuidas producenhipotiroidismo secundario .

D.Corticotropas incrementadasLas células corticotropas producen TSH

incrementadas producen enfermedad de Cushing.

E.Mamotropos incrementadosLas células mamotropas aumentadas producenprolactinomas. Shlomo Melmed Williams Textbook of Endocrinology,

Saunders W.B.; Edición: 12th edition. 2011

RM 2013-A (74): Mujer de 35 años procedente deLima, con tumoración nodular tiroidea, indolora decrecimiento lento, TSH normal, anticuerposantitiroideos (+). ¿Cuál es el diagnóstico másprobable?a) Carcinoma folicularb) Carcinoma metastásicoc) Carcinoma papilard) Bocio endémicoe) Tiroiditis de HashimotoRpta.E

ComentarioPaciente con nódulo tiroideo indoloro: aleja la

posibilidad de Tiroiditis de De Quervain.

La presencia de TSH normal sugiere general-

mente queno hay disfunción tiroidea.

Los anticuerpos antitiroideos indican enfermedadautoinmune de la tiroides.

Tenemos una paciente con un nódulo tiroideoaparente normofuncionante con anticuerpos

antitiroideos nos indica una tiroiditis de

Hashimoto.

A:Carcinoma folicularEl cáncer o carcinoma folicular de tiroides es un

tumor maligno y una de las formas de cáncer de la

glándula tiroides.Por lo general ocurre en mujeres mayores de 50años de edad. Hasta ahora se ha propuesto solo alHMGA2 como marcador serológico para laidentificación de este tipo de tumores. Nopresenta elevación de anticuerpos antitiroideos.

B.Carcinoma metastásicoEl carcinoma metastásico de tiroides tampoco

presenta anticuerpos antitiroideos.

C:Carcinoma papilarEl cáncer papilar tiroideo es el tipo más frecuente decáncer tiroideo que aunque se observa en la

infancia, es característico de personas,

especialmente mujeres, entre 20 y 40 años de

edad. Por lo general se ve en personas que hantenido una exposición previa a radiación de la

cabeza o cuello, ninguno de los cuales se menciona

como antecedente del paciente.La tiroglobulina puede ser usado como marcadortumoral para el carcinoma papilar de tiroides biendiferenciado, pero no la presencia de anticuerposantitiroglobulina.

D:Bocio endémico

células Hormona Localización en la

Hipófisis anterior

Somatotropas GH Porciones lateralesLactotropas o mamotropas PRL Porción anterior

Tirotropas TSH Porción Anteromedial yanterolateral

Corticotropas ACTH Porción anteromedial de laglándula

Gonadotropas LH y FSH Porción anteriorCromofobas No se conoce su función




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El bocio endémico se debe generalmente la

falta de yodo en la dieta produciendo un bocio

coloide en áreas endémicas. Un área se define

como endémica para el bocio si más del 10% de los

niños entre 6 y 12 años padecen esta afección. Estapatología no cursa con anticuerpos antitiroideos..

E.Tiroiditis de HashimotoEsta es la respuesta correcta. Shlomo Melmed Williams Textbook of Endocrinology,

Saunders W.B.; Edición: 12th edition. 2011

HipopituitarismoDiagnóstico

ENAM 2012-A (20), ENAM 2011: Mujer conantecedente de hemorragia obstétrica que nopudo dar de lactar, actualmente con astenia ehipotensión ¿Cuál es el diagnóstico más probable?a. Hipotiroidismob. Hipogonadismoc. Hipopituitarismod. Insuficiencia suprarrenale. HipoparatiroidismoRpta. C

Comentario:

El antecedente de hemorragia obstétrica, podría

estar relacionado a un Síndrome de Sheehan

(Panhipopituitarismo secundario a hemorragia

post-parto) el cual compromete las siguienteshormonas:

Al analizar el enunciado la falta de lactancia Indicatrastorno de H. Lactogenica.

La astenia y la hipotensión indica insuficienciasuprarrenal.

La astenia podría ser también signo deHipotiroidismo. Williams Textbook of Endocrinology Saunders W.B.;

Edición: 12th edition

HipotiroidismoCuadro clínico

ENAM 2012-A (24): Signo más sugerente dehipotiroidismo primario:a. Piel secab. Hipoactividadc. Hiperreflexiad. Reflejo osteotendinoso lentificadoe. Alopecia

Rpta. D

Comentario

A.Piel seca

Si bien la piel en estos casos está fría, seca y

pálida y lo más llamativo es la sequedad de la piel,

que puede simular una ictiosis (o aspecto de pielcomo escamas de pescado).esta característica

puede aparecer en muchas y diversas patologías.

B.Hipoactividad: Cansancio, pérdida de energía, agotamiento

.Es el síntoma que más llama la atención de quien losufre y al que casi nadie, le da importancia. Se

produce en el 95 % de los casos. Es la luz roja quedebe de avisarle de que es muy posible que tenga

un hipotiroidismo

C.HiperreflexiaNo es un signo que se encuentre en hipotiroidismo.

D.Reflejos osteotendinosos lentificadosLos reflejos osteotendinosos están disminuidos conuna fase de relajación retrasada característica,pudiendo llegar a su abolición.Mengert T. J. et al. Mixedema Coma. Emergency Medical

Therapy. Editorial Saunders Co 1996.

En el hipotiroidismo esta respuesta era un signoque se exploraba hace 50 años, cuando no se

disponía de otras formas de hacer el diagnostico.ESTA ES LA RESPUESTA CORRECTA

Hormona lactogénica Ausencia de lactancia

Insuficiencia de actividadprogestecional.

Hormonasgonadotróficas.

amenorrea.

Hormona delcrecimiento

Microesplacnia

Falta de anabolismoproteico

Hormona tiroidea Hipotiroidismo

Hormonaadrenocorticotrófica

Insuficienciasuprarrenal




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E.Alopecia

Signo presente en el hipotiroidismo pero que

también puede ser debido a un gran número de

patologías, eventos adversos a fármacos, fisiológica(alopecia androgenica) e incluso por uso de

shampoo de mala calidad, por lo tanto debido alamplio espectro de causas no es un signo que haga

pensar en hipotiroidismo si no se le encuentraasociado a otros signos.

Williams Textbook of Endocrinology Saunders W.B.;Edición: 12th edition

HipoglicemiaComplicaciones

ENAM 2012-A (90): Puede dejar lesionesneurológicas:a. Hiperkalemiab. Hipokalemiac. Hipocalcemiad. Hipofosfatemiae. HipoglicemiaRpta. E

Comentario

Hiperkalemia Las manifestaciones clínicas aparecen

generalmente con niveles séricos mayores de

6.5 mEq/l, siendo las principales:

-Cardiovasculares: cambios en el

electrocardiograma por alteraciones de la

conducción, bloqueo cardíaco, arritmiasventriculares y asistolia (paro cardíaco)-Neuromusculares: parestesias, debilidad, parálisis

fláccida ascendente, falla respiratoria -Gastrointestinales: náuseas y vómitos.

No produce lesiones neurológicas permanentes.

B.Hipokalemia

-No produce lesiones neurológicas. -Es posible no tener síntomas, a menos que losniveles de potasio en sangre sean muy bajos.

-Puede tener debilidad muscular, fatiga o

calambres.

-Disminución de los reflejos.-Es posible que presente cambios en el

electrocardiograma (ECG o EKG).

C.Hipocalcemia-La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de

la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia.

-La hipocalcemia aguda se manifiesta por

parestesias (hormigueo y adormecimiento de los

dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos,

espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de

Chvostek (espasmo facial, especialmente de la

comisura labial al percutir el nervio facial por

delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo

muy doloroso del carpo al aumentar la presión del

manguito de tensión arterial por encima de las

cifras sistólicas durante 3 minutos).

Aparato

respiratorio Disminución CVF

Aparato

cardiovascular Bradicardia Derrame pericárdico Hipertensión arterial Trastornos EKG : PR

prolongado, complejoQRS de bajo voltaje ypuede existir BAV

Sistema

nervioso Bradipsiquia, Bradilalia, Trastornos

psiquiátricos: Disminución y

enlentecimiento de losreflejososteotendinosos

Piel Pálida, gruesa, reseca,escamosa.

Queratodermiapalmoplantar

Uñas gruesas,estriadas, quebradizasy de lento crecimiento

Alopecia Mixedema

Aparato

genital Ciclos anovulatorios con

hipermenorrea, abortos,Glándulas

suprarrenales Insuficiencia suprarrenal

asociada Alteración

del

metabolismo

Disminución delmetabolismo basal.

Intolerancia al frío




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En los casos graves se observan opistótonos, tetania

y convulsiones generales o focales. Sin embargo,

estos signos son periféricos y no son permanentes

-En el electrocardiograma se aprecia prolongación

del segmento ST del intervalo QT, debido a la

prolongación de la fase 2 del potencial de acción.

No produce lesiones neurológicas permanentes

D.Hipofosfatemia-Dolor óseo

-Confusión

-Debilidad muscular

No produce lesiones neurológicas permanentes

E.HipoglicemiaLa hipoglicemia causa 2 grupos de síntomas:

-Síntomas neuroglicopenicos: trastorno del

sensorio desde somnolencia hasta el coma,convulsiones -Signos adrenérgicos: tremor, palidez, hipotensión

arterial, sudoración profusa, taquicardia -La hipoglucemia mantenida produce daño cerebral

grave y son el córtex, hipocampo y ganglios basalesespecialmente vulnerables a la misma. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON,

Fauci, Braunwald, Kasper, Longo, 17º EDICION,

MCGRAW HILL INTERAMERICANA EDITORES

Cuadro clínico

ENAM 2012-B (28): ¿Cuál de las siguientesmanifestaciones corresponde a un episodio dehipoglicemia aguda?

A.Hipotensión arterial severa

B.Bradicardia

C.Sudoración seguida de fiebre D.Confusión que progresa al coma

E.Rubicundez facial

Rpta. D

ComentarioLa hipoglicemia produce 2 grupos de manifestacionesclínicas: Por hiperactividad adrenérgica yneuroglucopenia.-Por hiperactividad adrenérgica

Ansiedad Palpitaciones

Cefalea

Taquicardia

Hipertensión arterial

Sudoración -Por neuroglucopenia

Irritabilidad

Confusión Depresión del sensorio

Convulsiones

Coma

Hb glicosilada

EsSalud 2012(2): La prueba de hemoglobinaglicosilada muestra el control de la glicemia en:a) 1 mes anteriorb) 3 meses anteriores

c) 5 meses anterioresd) 7 meses anteriorese) 6 meses anteriores

Comentario

La hemoglobina glicosilada (o glucosilada) es una

heteroproteína sanguínea que resulta de la unión dela hemoglobina (Hb) con carbohidratos libres unidos

a cadenas carbonadas con funciones ácidas en el

carbono 3 y el 4

La hemoglobina glicosilada tiene varias fracciones (HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac) y, de ellas, la más estable,la que tiene una unión con la glucosa másespecífica es la fracción HbA1c.

La Hba1c se forma por combinación del grupo NH2-

terminal de la cadena β de la hemoglobina conglucosa. La función aldehído de la glucosa forma

primeramente una base de schiff con el grupo NH-

terminal el cual se reordena formando un enlace

amino- cetona más estable mediante una reacciónespontánea (no enzimática) conocida como

reordenamiento de Amadori.

Debido a que la unión de la hemoglobina con la

glucosa es irreversible, esta durara lo que viva eleritrocito (en promedio 3 meses). La respuestacorrecta es la B

Valores normales: 5% - 6%

Valor medio: 5 - 6,05 %Valor medio en personas sin diabetes: 5,05 + 05 %




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Normal: menos de 5.7 % Prediabetes: 5.7 a 6.4% Diabetes: 6.5% o más La ADA (American Diabetes Association)

también considera que un nivel entre 5.7%y 6.4% permite hablar de "prediabetes".

Según la ADA: A1C(1) Realice la prueba A1C por lo menos dos

veces al año en pacientes que estáncumpliendo los objetivos deltratamiento (y que tienen control de laglucemia estable).

(2) Realice la prueba trimestral A1C enpacientes cuya terapia ha cambiado oque no están cumpliendo con losobjetivos glucémicos.

(3) Uso del punto de atención para laspruebas A1C ofrece la oportunidad paramás cambios en el tratamientooportunos.

Standards of Medical care in Diabetes 2013.

DIABETES CARE, VOLUME 36,

SUPPLEMENT 1, JANUARY 2013

Para calcular la A1c%: (promedio estimado deGlicemia + 46.7)/28.7

El DCCT y el UKPDS, que establecen que con una

hemoglobina glucosilada menor del 7%, sereduce considerablemente el riesgo de padecerenfermedades micro y macrovasculares

Un estudio recientemente publicado en el NewEngland Journal of Medicine denominado ACCORD

demuestra que la disminución de la hemoglobinaglicosilada mejora el pronóstico de las personas y

disminuye el riesgo a sufrir enfermedades

micro y macrovasculares con respecto al grupo de

control

Henry N. Ginsberg, MD The ACCORD (Action to Control

Cardiovascular Risk in Diabetes) Lipid Trial What we

learn from subgroup analyses. DIABETES CARE,

VOLUME 34, SUPPLEMENT 2, MAY 2011 DIABETES

CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 2, MAY 2011

I. suprarrenalDiagnóstico

EsSalud 2012 (16); EN 08-A ( 51): Paciente conhipotensión, coloración oscura de la piel, enexamen de laboratorio hiponatremia, cual es eldiagnóstico más probable?

a) Hiperparatiroidismob) Hipotiroidismoc) Enfermedad de Addisond) Cushing ectópicoe) HemocromatosisRpta. C

ComentarioLa coloración oscura de piel se debe a un aumento

de MSH, la cual forma parte de la Pro-

opiomelanocorticotropina (POMC) .

Hemoglobina A(HbA), 97% Dos globinas alfa y dosglobinas beta

HbA1aHbA1bHbA1c

Hemoglobina A2 (HbA2) 2.5% Dos globinas alfa y dosglobinas delta.

Hemoglobina F o fetal(HbF).

0.5% Dos globinas alfa y dosglobinas gamma

Media de glucemias Hemoglobinaglucosilada

80 mg/dL 5%

120 mg/dL 6%

150 mg/dL 7%

180 mg/dL 8%

210 mg/dL 9%

240 mg/dL 10%

270 mg/dL 11%

http://care.diabetesjournals.org/search?author1=Henry+N.+Ginsberg&sortspec=date&submit=Submit

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Por tanto, el aumento de la POMC puede deberse a

dos mecanismos (1) Un tumor que produzca un

aumento de la producción (enfermedad de cushing

por adenoma hipofisiario o ectopico) (2) Ausencia

del metabolismo de la POMC (insuficienciasuprarrenal).

A.Hiperparatiroidismo

Esta endocrinopatía produce hipercalcemia y

presenta alteración de la presión arterial (se asocia

con hipertiroidismo), no hay alteración en losniveles de sodio, no hay hiperpigmentación de lapiel, sin embargo se ha descrito los tumores pardos.

El tumor pardo es un tumor óseo que se produce

como consecuencia de aumento de la actividad

osteoclasticay su coloración marrón se debe a ladeposición de hemosiderina en las lesiones

quísticas osteolíticas.Además no se menciona en el enunciado

calcificaciones en órganos como nefrocalcinosis,litiasis renal, nauseas, vómitos, síndrome

poliúrico. Por lo tanto esta no es la respuestacorrecta

B.Hipotiroidismo

Si bien es cierto hay hiponatremia, hay hipotensiónarterial, pero cuando falta tiroxina, los carotenos

se metabolizan mal y se acumulan en sangre

produciendo una coloración pálido amarillenta en

la piel, también llamada piel en alabastro , por tantono hay hiperpigmentacion.En el enunciado no se mencionan otras

manifestaciones clínicas que se presentan en el

hipotiroidismo como aumento de peso,

intolerancia al frio, hiporreflexia,

astenia, bradipsiquia, bradilalia entre otras, lo

cual hace improbable esta respuesta.

C.Enfermedad de Addison

En el Addison hay hiponatremia debido a su

pérdida por la orina por déficit de

aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia

el compartimento intracelular. Esta pérdida de

sodio extravascular reduce el volumen plasmáticoy acentúa la hipotensión, por lo tanto ESTA ES LARESPUESTA CORRECTA.

D.Cushing ectópico

Los tumores ectópicos, no hipofisarios,

representan del 10 al 15% de los pacientes afectosde síndrome de Cushing, siendo la segunda causa

más frecuente.

Se presenta también hiperpigmentacion, pero cursa

con hipertensión arterial y sodio normal. Esta no es

la respuesta correcta.

E.Hemocromatosis

Esta no es la respuesta correcta porque en los

pacientes con hemocromatosis, enfermedadhereditaria, se produce un acúmulo excesivo e

incorrecto de Fe++ en los órganos y sistemas del

organismo. Aproximadamente el 70 de los

pacientes presenta una hiperpigmentación. A

menudo se aplica el término diabetes bronceada a la

hemocromatosis cuando presenta la tríada de

cirrosis, pigmentación y diabetes. No cursa con

hiponatremia ni con hipertensión arterial.

Recordemos que la causa de la hipertensión arterial,

en el síndrome de Cushing, depende de1.Un incremento de la producción hepática del

angiotensinogeno,2.Un aumento de la sensibilidad vascular a la acción

presora de la angiotensina II y de la noradrenalina,

3.La supresión de los mecanismos de vasodilatación(kalicreina, prostaglandinas, óxido nítrico),

4.La sobresaturación de la enzima 11 β-hidroxiesteroidedeshidrogensa del receptor para

mineralocorticoides de la célula tubular de loscolectores renales (mecanismo de exceso aparente

de mineralocorticoides - AME).

HipertiroidismoDiagnóstico

EsSalud 2011 (90); ENAM 2010-A (34) : Para el

diagnóstico de hipertiroidismo, el examen delaboratorio que nos da mayor información es:a) TSH.b) TSH y T4.c) T4 libre.d) T3 yT4.e) TSH y T4 libre.Rpta. E

COMENTARIO:El diagnostico de hipertiroidismo se realiza

midiendo los niveles de T4.




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Un alto nivel de esta hormona indica la presencia dehipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2

μg/dl y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl).

La Tiroxina libre es la prueba que mejor secorrelaciona con la situación funcional de la

tiroides, ya que toda la hormona circulante seproduce íntegramente en el tiroides, adiferencia de la T3.

Sin embargo debe de estar asociado a un TSH bajo,

Si el valor es normal, el paciente tiene pocaprobabilidad de tener hipertiroidismo. Por lo tanto

se debe realizar el dosaje de T4 libre y TSH pararealizar el diagnostico de hipertiroidismo. La

respuesta CORRECTA es la E.Ergoglio LM, Mestman JH. Guía de consenso para el

diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea.Acta Bioquim Clin Latinoam 2006;40:399-418

ENAM 2011 : Mujer con exoftalmos, aumento deltamaño glándula tiroides, temblor fino a nivel delas extremidades ,aumento del apetito ydisminución de peso. ¿Cuál es el diagnóstico másprobable?a. Enfermedad de Hashimotob. Enfermedad de Graves Basedowc. Tiroiditis de Quervain

d. Tiroiditis de Riedele. Tiroiditis agudaRpta. B

ComentarioEs una paciente con hipertiroidismo con bocio difuso.

La causa más frecuente es la enfermedad de Graves

Basedow.

Enfermedad de Graves

Frecuencia: es la causa del 60 al 80% de todas las

tiroxicosis.Grupo etáreo y género: predomina en el sexo

femenino (M/ H : 10 /1) entre los 20 y 50 años de

edad.

Fisiopatogenia: esta enfermedad se produce porla acción de las TSI (inmunoglobulinas

estimuladoras de tiroides) dirigidas contra el TSH-R

(receptor para la hormona estimuladora de

tiroides).No existe una correlación directa entre los valoresde la TSI y las hormonas tiroideas.

Cuadro clínico:

-Bocio (80%)

-Oftalmopatía (50-80%)

-Mixedema pretibial (4%)

-Acropaquia

Oftalmopatía y dermatopatía

La oftalmopatía y dermopatía se deben a laactivación de la mediación inmunológica de los

fibroblastos en los músculos extraoculares y en la

piel con acumulación de glucosaminoglucanos, lo que

da lugar a acumulación de agua y edema.

La activación de los fibroblastos está

causada por citoquinas (IFN-γ, factor de necrosis

tumoral, IL-1) derivados de macrófagos y células

así como infiltraciones locales.

Retracción palpebral

Se debe a la hiperreactividad del simpático debido

al estímulo de las hormonas tiroideas elevadas.

Distractores

a. Enfermedad de Hashimoto :

Incidencia: 3-6 casos por 10.000 personas y año

y es más frecuente en mujeres (7:1), donde su

prevalencia puede llegar al 2%.

Cuadro clínico: hipotiroidismo con o sin bocio.

Algunas veces puede ser asintomático o

subclínico he incluso puede presentarse un

hipertiroidismo transitorio , que cuando se

acompaña de bocio se podría confundir con la

enfermedad de Graves Basedow.La enfermedad de Hashimoto no cursa con

manifestaciones oftalmológicas.




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15

c. Tiroiditis de Quervain (tiroiditis subaguda o

tiroiditis de células gigantes) : frecuentemente es

precedida por un cuadro infeccioso del tractorespiratorio superior.

Su diagnóstico es eminentemente clínico.

Cuadro clínico: se caracteriza por bocio dolorosoy sensible, manifestaciones sistémicas, en especial

fiebre y alteración funcional tiroidea, y

desde el punto de vista patológico, por reacción

inflamatoria de aspecto granulomatoso.

d. Tiroiditis de Riedel (TR) : es una enfermedad

inflamatoria crónica de la glándula tiroides, en la

cual tejido fibroso reemplaza el parénquima

glandular y se extiende a estructuras adyacentes.

Grupo etáreo y género: predomina en el sexo

femenino (M/H: 4 /1) entre los 30 y los 50 años.Raza: predomina en personas de piel blanca.

Etiología : se trataría de una variante de latiroiditis de Hashimoto o el último estadio de unatiroiditis de De Quervain.

Cuadro clínico: masa firme en el cuello,

habitualmente dolorosa, compresiva, que se puede

extender a los tejidos vecinos, lo cual puede simularuna enfermedad maligna .

Disnea, estridor sensación de sofocación y

ronquidos: por compresión de la tráquea.

Disfagia : por compresión del esófago.Bradicardia y síncope : compromiso del nervio vago.

Disfonía : por compromiso del nervio laríngeo

recurrente .

En el examen físico se puede encontrar un bociobilobular, de consistencia pétrea; los ganglios

linfáticos no suelen estar comprometidos .REV ESP PATOL 2008; Vol 41, N.º 4: 297-302

e. Tiroiditis aguda : se deben a la existencia deuna infección supurativa tiroidea que puede estar

causada tanto por microorganismos gramnegativoscomo grampositivos.Cuadro clínico: el paciente acude por dolortiroideo que frecuentemente se refiere al oído o lagarganta, de aparición súbita , además fiebre,

escalofríos, disfagia y eritema sobre la zona

tiroidea.

No presenta síntomas de disfunción tiroidea.Se palpa un pequeño bocio asimétrico o una masa

tiroidea unilateral dolorosa.También se pueden detectar adenopatías.

Medicine. 2008;10(14):898-903

HipotiroidismoCuadro clínico

ENAM 2011 : Mujer en estado de coma. En elexamen físico se encuentra bradicardiahipotensión arterial , piel seca y gruesa. ¿Cuál esel tratamiento más adecuado?a. Hidrocortisonab. Levotiroxinac. Propranolold. Metimazole. YodoRpta. B

ComentarioComa mixedematoso

Cuadro clínicoEl paciente presenta alteración del estado deconsciencia e hipotermia. Ampliando el relato (al

preguntarle a los familiares) se encuentra una

historia de fatiga, aumento de peso, estreñimiento

crónico e intolerancia al frío. En el examen físico:

el bocio está presente en el 50% de los casos, la piel

es seca y amarilla, el pelo de consistenciadisminuída, hay edema facial y pretibial ,

macroglosia, derrame pericárdico y cardiomegalia.

-Hipotermia (80%) por alteración de la

termorregulación. -Alteración del estado de conciencia que vadesde la depresión al coma.

Ejemplo: adulto mayor en estupor con diagnóstico

probable de obstrucción intestinal, antecedentes de

estreñimiento crónico y tratamiento con amiodarona

por una fibrilación auricular.

Etiología-Hipotiroidismo primario en el 90%.

(autoinmune, por ablación quirúrgica y pordestrucción con iodo-radioactivo).

Factor precipitanteLa infección es el factor precipitante más frecuente

del coma mixedematoso.

Otros:

-Hipovolemia-Administración de narcóticos o anestésicos.

-Accidente cerebrovascular.-Hiponatremia

-Infarto de miocardio.




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Tratamiento -Levotiroxina : debe ser administrada a cualquier

paciente con sospecha de coma mixedematoso.Debe evitarse la administración de grandes dosisde T4 por el riesgo de desencadenar arritmias oinfarto de miocardio.

· Hidrocortisona : 100 mg endovenosa cada 8 horaspor 3 a 7 días.

· Soporte respiratorio.· Hidratación endovenosa.

· Calentamiento pasivo.· Corrección de la glucemia y de la hiponatremia.

Diagnóstico ENAM 2011-A (4) ; ENAM 2010-B (12): Mujer

de 26 años de edad presenta cansancio, refiere

además insomnio, hiporexia, ánimo triste .

Hemograma, pruebas de función hepática, renal y

electrolitos séricos normales ¿cuál es el diagnóstico?

a.Enfermedad de Addison

b.Transtorno conversivo

c.Depresión

d.Déficit de vitamina B12

e.Hipotiroidismo

Rpta. E

Comentario

El diagnóstico clínico de hipotiroidismo serealiza considerando síntomas como

intolerancia al frío, aumento de peso, astenia y

aumento del sueño, a los cuales se suman

bradipsiquia y alteraciones de la piel y faneras.

Hipotiroidismo

Cuadro clínico: -Síntomas generales: intolerancia al frío, aumento

del peso y astenia.-Alteraciones del SN: depresión, bradipsquia,

hiporreflexia, fase de relajación lenta de los ROT,polineuropatía periférica.-Alteraciones de piel y faneras: piel seca, gruesa,

pálida , amarilla, alopecia, fragilidad de las uñas.-Alteraciones del GI: estreñimiento crónico.

-Alteraciones urinarias: atonía de la vejiga.

-Alteraciones CV: bradicardia, HTA, cardiomegalia,

IC, pericarditis, BAV.-Alteraciones de la menstruación: amenorrea,

polimenorrea.-Síntomas de mixedema: voz ronca y de tono bajo

(mixedema en las cueras vocales) .Alteraciones

auditivas frecuentes (mixedema en el conducto

auditivo . Macroglosia.

a.Enfermedad de Addison: es más frecuente envarones , se caracteriza por hiperpigmentación de

la piel y mucosas, adelgazamiento, hipotensiónarterial e hipoglicemia.

b.Transtorno conversivo: es una buena posibili-dad pero faltaría el antecedente de trastorno de

conducta.

c.Depresión : es otra buena posibilidad pero

faltaría el antecedente.

d.Déficit de vitamina B12 : es causa de anemia

megaloblástica con repercusión en el sistemanervioso, produciendo una polineuropatía

periférica y en casos extremos cuadros de psicosis.

Enf. de Hashimoto

Diagnóstico

ENAM 2011 : Paciente mujer de 40 años de edadque presenta aumento moderado del tamaño de laglándula tiroides , no doloroso, intolerancia al frío ,aumento de peso y tendencia a la depresión. Sesospecha en una enfermedad tiroidea autoinmune.¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a. Tiroiditis de Hashimotob. Tiroiditis agudac. Tiroiditis de Riedeld. Enfermedad de Job Basedowe. Bocio endémicoRpta. A

ComentarioEl diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto debe

sospecharse ante una mujer de mediana edad con

bocio difuso de consistencia firme, ni doloroso,

sobre todo si se acompaña de hipotiroidismo

subclínico o clínico.

Las concentraciones de T4 libre son normales en

la mayoría de los casos, mientras que la TSH estáaumentada con frecuencia (hipotiroidismo

subclínico).

En estadios más avanzados de la enfermedadpuede existir hipotiroidismo franco con cifras de T4libre disminuidas.

Distractores:b. Tiroiditis aguda : cursa con bocio doloroso,

fiebre, escalofríos, disfagia, eritema en la regióntiroidea, sin síntomas de disfunción tiroidea. c. Tiroiditis de Riedel : se presenta como una

masa firme en el cuello, generalmente dolorosa,




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compresiva, simulando una enfermedad maligna.

En el 30% de casos se puede encontrar síntomas de

hipotiroidismo.

d.Enfermedad de Job Basedow: es el

hipertiroidismo inducido por yodo ,es más

frecuente en zonas geográficas en donde la dieta esdeficiente en yodo.

El fenómeno ocurre principalmente en pacientes

con bocio multinodular y nódulo tiroideo autónomo

aunque se sabe que puede presentarse en pacientes

sin enfermedad tiroidea previa.

El cuadro de hipertiroidismo se presenta despuésde una exposición excesiva a yodo.

Las fuentes más frecuentes de yodo excesivo son elmaterial de radiocontraste, los antisépticos tópicosa base de yodo y algunos suplementos alimentarios

con algas marinas.

e. Bocio endémico: es el aumento del tamaño dela glándula tiroides, usualmente ocasionado por

una baja ingesta de yodo en la dieta.Cuando el tiroides es incapaz de producir suficiente

hormona tiroidea puede agrandarse para

compensar esta insuficiencia.

El agrandamiento del tiroides se denomina bocio

coloideo nodular, que también se conoce como

bocio endémico y se presenta en ciertas áreas

geográficas con suelos pobres en yodo,normalmente alejadas de la costas.

Diabetes mellitusDiagnóstico

EsSalud 2011 (98) ; EN 07-A(18) : Paciente de45 años que presenta glicemia en ayunas de 118 y135 mg/dl tomados en días diferentes ¿Cuál sería laconducta a seguir? A.- Iniciar tratamiento con NPH

B.- Repetir el examen en un mes C.- Iniciar hipoglicemiantes oralesD.- Solicitar hemoglobina glicosilada E.- Solicitar tolerancia oral de glucosa Rpta E

ComentarioUno de los criterios para el diagnóstico de diabetes

mellitus es la hiperglicemia en ayunas mayor o

igual a 126 mg/dl en 2 oportunidades (ver

Tabla Nº1). En el caso clínico el paciente tiene 2valores de glucemia: el primero es de 118 mg/dl

que debe ser considerada como una GAA (Glicemia

Alterada en Ayunas) que cataloga la condición del

paciente como de prediabetes. El segundo es de 135

mg/dl que está en el rango de DM. Debido a que esun caso de prediabetes se debe solicitar un Test de

tolerancia a la glucosa para descartar DM.

Tabla Nº 1: Criterios diagnósticos de DM

DIABETES CARE, VOLUME 36, SUPPLEMENT 1,

JANUARY 2013

Distractores

A.- Iniciar tratamiento con NPH: no está indicadoen prediabetes B.- Repetir el examen en un mes: se indica un

control de glucemia luego de 3-6 meses cuando la

primera glucemia está en rango de DM y la segundaes normal. C.- Iniciar hipoglicemiantes orales: no estánindicados en prediabetes.

D.- Solicitar hemoglobina glicosilada: no estáindicado


EN 2010-A(97) ; ENAM 09-B (6) ; EN 08-A(97): : Mujer de 30 años consulta por debilidad,anorexia, náuseas, vómitos , diarrea y pérdida depeso. Antecedente de TBC pulmonar hace 3 años.Al examen físico: hiperpigmentación cutánea,lengua con múltiples máculas hipercrómicas. PA: 80/50 mmHg. No presenta mejoría a la reposiciónhidrosalina. ¿Cuál es su diagnóstico probable?




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A.- Secreción inapropiada de hormona antidiurética B.- Insuficiencia suprarrenal C.- Diabetes mellitus D.- Hipotiroidismo E.- Cirrosis hepática Rpta B

Comentario

Delimitación del problema:Es un paciente que presenta :-Síntomas general:

debilidad, anorexia y pérdida de

peso.-Diarrea-Hiperpigmentación de piel y mucosas

-Hipotensión arterial diastólica

Se trata por lo tanto de una enfermedad compatible

coninsuficiencia suprarrenal primaria.

Astenia o debilidad ( 99 ) :

es más frecuente

en momentos de estrés, pero a medida que la función

suprarrenal se deteriora, el paciente está

continuamente fatigado y necesita reposo en cama.

Hiperpigmentación cutánea y de mucosas

(98 ): aparece en ciertas regiones como los codos o

los surcos de las manos, y en las zonas

que están normalmente pigmentadas como lasareolas mamarias. En las mucosas pueden placas

aparecer de color negro azulado en el 82%.

La hiperpigmentación

persiste tras la expo-sición solar. Se debe a

la hiperprodución deACTH, que contiene un

péptido responsable dela producción de

melanina. El péptido sellama PROOPIOMELA-NOCORTINA (POMC)

Pérdida de peso o adelgazamiento: ocurre en el

97% de los casos, debido a la anorexia y alteración

de la función gastrointestinal.

Alteración de la función gastrointestinal: la

anorexia, las náuseas y los vómitos aparecen en el

90% de los casos .En ocasiones (34% de los casos)

puede aparecer un dolor abdominal impreciso. La

diarrea ocurre en el 20% de los casos y el

estreñimiento en el 19%.

Hipotensión arterial 87 ) : se acentúa la

postura hasta ser menor de 80/50 o menos. Elsíncope puede ocurrir en el 16% de los casos.

Orientación diagnóstica:

En nuestro medio la causa más frecuente deinsuficiencia suprarrenal es tuberculosis.

Todo tipo de TBC pulmonar, aún siendo tratada ensu primera fase de presentación, puedediseminarse y llegar a la glándula suprarrenal

(Enfermedad de Addison)

En la glándula suprarrenal se produce una

reacción granulomatosa que disminuye la

reserva funcional de la corteza suprarrenal. Este

proceso patogénico es crónico presentándose con laclínica de una falta de acción y secreción de

glucocorticoides.

ALTERNATIVAS DISTRACTORAS A.- Secreción inapropiada de hormona

antidiurética: es una de las causas más frecuentesde hiponatremia, que habitualmente es crónica y se

caracteriza por normovolemia, osmolalidad

urinaria inadecuadamente elevada y ausencia de

insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, vómitos

prolongados, náuseas u otros estímulos noosmóticos de la vasopresina.

C.- Diabetes mellitus: no cursa con hiper-pigmentación de piel y mucosas. La dermopatía

diabética se caracteriza por máculas hipercrómicas

con un centro hipocrómico.

D.- Hipotiroidismo: la piel es pálida y

amarillenta por la alteración del metabolismo de

la vitamina A, lo que produce un incremento de sus

precursores o sea de los carotenos.

E.- Cirrosis hepática: puede presentarse hiperpig-

mentación pero sólo de la piel no de las mucosas,

pero lo más importante son los estigmas

hepáticos como las telangiectasias (arañas

vasculares), hipertrofia de las parótidas, entreotros.

http://es.wikipedia.org/wiki/Melanina

http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%B3mito

http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%B3mito

http://es.wikipedia.org/wiki/Melanina




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ENAM 2010-A (34) ; EsSalud 2011 (90) : Mujerde 35 años , acude a emergencia por presentarpalpitaciones , cambios de conducta y disnea. Al

examen presenta fascies ansiosa , sudoración y pielcaliente. PA: 130/80 mmHg FC: 130 lat/min FR: 28resp/min. Cuello: tiroides 2.5 N, difuso y nodoloroso. Ap. CV: taquicardia. ¿Cuál es el examende laboratorio que ayudaría a confirmar eldiagnóstico?a) TSH, T3 y T4 libreb) Creatinin fosfocinasa MBc) Troponina Td) Dosaje de gases arterialese) Dímero D

Rpta. A

ComentarioVer el comentario de la pregunta EsSalud 2011(90).

HipotiroidismoDiagnóstico clínico

ENAM 2010-B (12) ; ENAM 2011-A (4) ; EN08-A (40) ; EN 05-A (66) : Mujer de 50 años ,

refiere cansancio ,fatiga, aumento de peso yestreñimiento. Al examen : FC:62 lat/min FR: 20resp/ min. Fascies inexpresiva, pálida, piel seca yáspera, abdomen distendido. Neurológico:bradipsiquia. Reflejo aquiliano: hiporreflexia. ¿Cuáles el diagnóstico probable?a) Hepatopatía crónicab) Insuficiencia suprarrenal crónicac) Desnutrición crónicad) Insuficiencia renal crónicae) Hipotiroidismo

Rpta. E

ComentarioVer el comentario de la pregunta ENAM 2011-A(4).

Diabetes mellitusDiagnóstico

EsSalud 10 (31): Un hombre asintomático presenta en dos análisis de sangre rutinarios

glucemias basales de 132 y 130mg/dl ¿ Cuál será laactitud correcta ?

A) Se le pide una curva de glucemia paradiagnósticoB) Se inicia tratamiento con antidiabéticos oralesC) Se inicia tratamiento con dosis de insulina NPHD) Se le pide nuevos análisis dentro de un añoE) Se le diagnostica diabetes mellitus tipo 2 y se le

inicia tratamiento con dietaRpta E

ComentarioUno de los criterios para el diagnóstico de diabetesmellitus es la hiperglicemia en ayunas mayor o iguala 126 mg/dl en 2 oportunidades ,por lo que el

diagnóstico del paciente del caso clínico es diabetesmellitus. Por los valores de la glicemia sólo está

indicado dieta y ejercicio.

Recomendaciones generales para iniciartratamiento farmacológicoHbA1c 6-7% o Glucemia 135-170mg/dl : Iniciarmonoterapia HbA1c > 9% o Glucemia > 240 mg/dl : Iniciarterapia combinadaHbA1c> 10% o Glucemia > 275mg/dl : Iniciar /intensificar la terapia con insulina

Glucemia en ayunas < 240 mg/dl y/oHb A1c < 8.5%

Iniciar Metformina (MTF)Si está contraindicada o no la tolera considerecualquiera de los siguientes antidiabéticos:glitazonas, sulfonilureas (si el IMC <27Kg/m2),meglitinida (si glucemia postprandial elevada),acarbosa (si glucemia postprandial está elevadapero sólo si glucemia en ayunas < 180 mg/dl y/0 HbA1c <7.5%).




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Si se alcanzó la meta en 2-3 meses: mantenga

el tratamiento.

Si NO se alcanzó la meta en 1-2 meses: refuercecambios en el estilo de vida y aumente la dosis de

la monoterapia.


el tratamiento.

Si NO se alcanzó la meta en 2-3 m agregar unsegundo antidiabético: Metformina +tiazolidinediona, metformina + sulfonilurea,Tiazolidinediona + sulfonilurea, Gliptina + MTF


el tratamiento.

Si NO se logra la meta en 2-3 meses agregarNPH en la noche o Glargina una vez al día

Metas del tratamiento de DM

Guias ALAD de Diagnóstico, Control y Tratamiento de

DM tipo 2 ; 2010DIABETES CARE, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2010

Tratamiento (insulinoterapia)

EsSalud 10 : Tiempo en que se produce el pico dela insulina LYSPRO: A) 20 minutos

B) 30 minutos

C) 40 minutos

D) 60 minutosRpta D

ComentarioDe acuerdo a las opciones la respuesta es 60minutos, ya que luego de aplicada inicia suabsorción que dura aproximadamente 15 minutos

La duración de acción es de 4-6 horas.

La insulina lispro es un producto análogo a la insulina

humana de acción rápida. En su estructura se hanintercambiado dos aminoácidos (lisina y prolina).

Complicaciones agudas

EsSalud 10 (35): Anciana de 70 años sinantecedente de DM es llevada a emergencia por

presentar estado mental alterado, cuadro dedeshidratación severa, el familiar sólo informa quedías antes presentó polidipsia, poliuria. Eldiagnóstico planteado seria:A) DM tipo 1B) DM tipo 2C) Cetoacidosis diabéticaD) Coma hiperosmolar no cetósicoE) HipoglicemiaRpta. D

ComentarioLa paciente inició con síntomas de

hiperglicemia, posteriormente presenta

deshidratación severa y alteración mental.

Se puede plantear que la paciente es diabética

(debút) y está presentando una complicación agudala cual correspondería a un EHH (estado

hiperosmolar hiperglicémico) debido a la

deshidratación severa y a la edad de la paciente.

Distractores:

A) DM tipo 1 : la descompensación no llevaría aalteración mental a menos que exista una




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descompensación aguda, siendo la más frecuente la

cetoacidosis.

B) DM tipo 2 : no corresponde. C) Cetoacidosis diabética : es más frecuente endiabéticos tipo 1 y en los diabéticos tipo 2 menores

de 60 años. El trastorno del sensorio es precedido

porsíntomas de descompensación, dolor

abdominal, náuseas y vómitos.

E) Hipoglicemia : es una complicación aguda de la

diabetes mellitus que no se acompaña por síntomasde descompensación. Los síntomas se deben a un

hiperactividad simpática (sudor, ansiedad,

taquicardia, hipertensión arterial) y a

neuroglucopenia (trastorno de conducta y

depresión progresiva del sensorio).

ObesidadDiagnóstico ENAM 09-A ( 6 ): Mujer con talla de 1.60 m ypeso 100,3 kg. Su diagnóstico es obesidad de tipo:A. ModeradaB. LeveC. Severa

D. GraveE. AgudaRpta. A

ComentarioSi aplicamos la fórmula del IMC =Peso /(talla)2,

será el valor que determine la severidad del

proceso de obesidad. El IMC es de 39.1 (grado II).

Seguimiento

ENAM 09-B (82): ¿ Cuál será lo ideal para laevaluación y seguimiento de un paciente obeso?:A.Perfil lipídico, hemograma y perfil hepáticoB.Perfil lipídico, glicemia y hormonas tiroideas

C.Tolerancia a la glucosa, perfil lipídico,hemogramaD.Hormonas tiroideas, glicemia, perfil hepáticoE.Perfil lipídico, tolerancia a la glucosa, albúminaséricaRpta. B

Comentario:En la obesidad hay compromiso de los lípidos,

hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia o

cabios en el HDL disminuido o LDL elevado.

La obesidad predispone a la intolerancia a la glucosa o a la diabetes mellitus.

Las alteraciones tiroideas coexisten con los

cambios del perfil tiroideos y debe ser investigado.

Actualmente es importante la función hepática.


ENAM 09-B (6) ; EN 2010-A(97) : Varón de 38años de edad, con antecedente de TBC pulmonar

tratada. Acude por astenia, adinamia y diarrea. Alexamen físico presenta FC 100 por minuto, PA 90/OmmHg, aumento de la pigmentación en piel ymucosas, y subcrepitantes diseminados en ambospulmones. ¿Cuál de los siguientes es el diagnósticomás probable?:A. Enfermedad de AddisonB. TBC pulmonar reactivadaC. Enfermedad de CushingD. HipopituarismoE. Poliposis intestinal

Rpta. A

ComentarioVer el comentario de la pregunta EN 2010-A(97).

TiroiditisDiagnóstico

EN 09-B (69) : Paciente mujer de 40 años de edad, que acude a Emergencia por presentar hace dossemanas dolor intenso en la cara anterior del

cuello, que aumenta con la deglución, y malestar




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general. Al examen físico: dolor a la palpación en laregión anterior del cuello, con leve crecimientoasimétrico del lado izquierdo de la tiroides. Eldiagnóstico más probable es tiroiditis:A. AgudaB. Subaguda

C. De HashimotoD. TuberculosaE. De RiedelRpta. B

ComentarioEl pródromo de dos semanas previas de malestargeneral y dolor en el cuello, aunado con el

crecimiento asimétrico y dolor a la

palpación tiroideo son características de la

tiroiditis subaguda de De Quervain (tiroiditis

granulomatosa, No supurativa o de célulasgigantes).

La tiroidits subaguda de Quervain es un procesoinflamatorio viral frecuente en el sexo femenino.

El bocio aparte de ser doloroso tiene como

característica que el dolor es cambiante dia a dia

cambiando su asimetría.

Este cuadro clínico tiene una primera fase dehiperfunción tiroidea, una segunda de normo

funcion y otra de recuperación o hipofuncióntransitoria o permanente.

Diagnóstico diferencial

Con dolor y sensibilidad en la

glándula tiroidea

-Tiroiditis subaguda granulomatosa, o nosupurativa, o de De Quervain-Tiroiditis infecciosa aguda o subaguda-Tiroiditis inducida por radiación-Tiroiditis por palpación

Subagudas

-Tiroiditis granulomatosa o de De Quervain-Tiroiditis silente (incluye la tiroiditisposparto)-Tiroiditis por infección por micobacterias

A. Aguda : se deben a la existencia de una

infección supurativa tiroidea que puede estar

causada tanto por microorganismos gramnegativoscomo grampositivos.

En niños y adultos jóvenes suelen deberse a fístulas

desde el seno piriforme – un remanente de la cuarta

bolsa branquial que conecta el tiroides con la

orofaringe – que es más frecuente en la región

latero-cervical izquierda.

En los adultos los factores de riesgo :

inmunosupresión, bocios de muy larga evolución odegeneración en el seno de un carcinoma tiroideo.

Cuadro clínico: El inicio es brusco con dolortiroideo que se irradia al oído u orofaringe, que se

acompaña de fiebre, escalofríos, disfagia y

eritema sobre la zona tiroidea.No presenta síntomas de disfunción tiroidea.En el examen físico se palpa un pequeño bocioasimétrico o una masa tiroidea unilateral.

También se pueden detectar adenopatías.

C. De Hashimoto: es una tiroidits autoinmune ,se

caracteriza por un bocio difuso o nodular indoloro,que es más prevalente en mujeres de edad media.

Aunque los pacientes pueden ser eutiroideos, con frecuencia se termina desarrollando a largo plazohipotiroidismo.

D. Tuberculosa: la tiroiditis por TBC al ser una

infección crónica es indolora y frecuentemente

bilateral. E. De Riedel : es una enfermedad inflamatoria

crónica de la glándula tiroides, en la cual tejido

fibroso reemplaza el parénquima glandular .Se

palpa masa firme en el cuello, habitualmente

dolorosa, compresiva, que se puede extender a lostejidos vecinos, lo cual puede simular una

enfermedad maligna . Medicine. 2008;10(14):898-903

Sindrome de hueso hambrientoDiagnóstico

ENAM 09-B (22): Mujer de 66 años de edad, conantecedente de linfoma de Hodgkin en el cuello,tratada con radioterapia. Desde hace dos díaspresenta espasmo muscular en miembrossuperiores e inferiores. Al examen físico: signo deTrousseau y Chvostek positivo. Calcio sérico 6,8mg/dL y albúmina sérica normal. ¿Cuál es suprecisión diagnóstica? :A. Síndrome de hueso hambrientoB. HiperparatiroidismoC. Hipotiroidismo

D. Pseudohiperparatiroidismo




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E. HipertiroidismoRpta. A

Comentario:

El sindrome del hueso hambriento es el hechode un excesivo depósito de calcio en el

esqueleto con hipocalcemia hipocalciuria

hipofosfatemia luego de unaparatiroidectomia por hiperparatiroidismoprimario.

La hipocalcemia es producto de la remineralización

del esqueleto que ha sido objeto de reabsorción delhueso por periodos largos.

Este sindrome se observa también el estadio posttratamiento con iodo radioactivo en la enfermedadde Graves Basedow.

En pacientes con neoplasia y metástasis ósea

también presentan este síndrome que corresponde

a la opción de la pregunta.

HipoparatiroidismoEtiología

ENAM 09-B (42): ¿Cuál de las siguientesenfermedades endocrinas NO aumenta el riesgo deosteoporosis?:A. Tirotoxicosis

B. Síndrome de CushingC. HipoparatiroidismoD. AcromegaliaE. Diabetes mellitus tipo 1Rpta. C

ComentarioEn la opciones A,B,D,E se altera el turno over del

calcio y hay reabsorción subperiostica quecontribuyen a la presencia de osteoporosis no asi la

opción C.

Hipoparatiroidismo

Frecuencia: Es rara

Etiología: Más frecuente: postiroidectomía

total o postparatiroidectomía total. Menos

frecuente: idiopática y pseudohipoparatiroidismo.

Cuadro clínico: Se caracteriza por hipocalcemia

(< 8,9 mg/dl, con niveles de albúmina normal).

La clínica dependerá de la forma de instauración de

la hipocalcemia.

1) La hipocalcemia crónica suele ser bien tolerada.

Suele dar síntomas neuromusculares y/o

alteraciones neurológicas como irritabilidad,

cambio del humor, alteración de la concentración.

2) La hipocalcemia aguda produce mayor

sintomatología debido a que aún no se ha logrado

la suficiente adaptación. Los más frecuentes son los

neuromusculares como espasmos musculares,

espasmo carpopedal, movimientos gestuales

periorales y que pueden llegar a dar tetania,

simulando crisis convulsivas, o dar espasmos

laríngeos que pueden desencadenar una parada

cardiorrespiratoria.

Diabetes gestacionalDiagnóstico

ENAM 09-A (25): Mujer de 33 años de edad, con24 semanas de gestación y con glicemia en ayunasde 100 mg/dL. ¿Cuál es el primer examen delaboratorio que solicitaría?:A.Tolerancia a la glucosa estimulada concorticoidesB. Hemoglobina glicosilada

C. Glicemia en ayunasD. Prueba de tolerancia a la glucosaE. Glucosa postprandialRpta. D

Comentario

Hacer la detección de la DMG en las

embarazadas que no se saben diabéticas, en lassemanas 24-28 de gestación, mediante una prueba

de tolerancia oral con 75 g de glucosa, midiendo

glucemia 1 y 2 h después de la misma.

Se considera DMG si excede los siguientesvalores:-Glucemia en ayunas >92 mg/dl (5.1 mmol/L)-Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl (10mmol/L)-Glucemia 2 h pos-carga > 153 mg/dl (8.5mmol/L).




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EN 09-A (90) ; EN 2010-A(97) ; EN 08-A ( 97 ) :

Mujer de 38 años de edad, obesa, con trastorno delsensorio, sequedad de piel, caída del cabello,

bradipsiquia e hipotensión arterial. Dosaje de T4disminuida y TSH elevada. ¿Cuál es el tratamientode elección?:A. Hormona tiroidea de inicio sin corticoidesB. Hormona tiroidea a dosis altas y corticoides adosis bajasC. Corticoides a dosis altas, luego hormona atiroidea a dosis bajasD. Corticoides y luego adicionar hormona tiroideaE. Hormona tiroidea, corticoides y diuréticosRpta. D

ComentarioLa clínica y los exámenes auxiliares son de un comahipotiroideo sobre todo por el transtorno del

sensorio y la hipotensión arterial .

Generalmente en el hipotiroidismodescompensado se presenta HIPERTENSION

ARTERIALEn estos casos hay la posibilidad de que se presente

sintomatología de una insuficiencia

suprarrenal aguda por compromiso glandular y

otras veces debido a que coinciden ambasdeficiencias al pertenecer a las enfermedades

pluriglandulares autoinmune.

Diabetes mellitusTratamiento

EsSalud 09 (45): En el tratamiento de la diabetes

mellitus tipo 2 con METFORMINA, se espera

encontrar:

a.Asociación frecuente con acidosis lácticab.Incremento de la absorción de glucosa intestinal

c.Liberación de insulina a partir del páncreas

d.Mejora de las condiciones clínicas del paciente

con nefropatía

e.Producción hepática de glucosa disminuída al

inhibir la gluconeogénesis

Rpta. E

Comentario

BiguanidasMecanismo de acción

-Disminución de la producción hepática de glucosa-Mejora la sensibilidad periférica a la insulina

Disminución de la producción hepática deglucosa

(35-40%)

-Disminución de la gluconeogénesis-Disminución de la glucogenólisis (reducciónde la glucemia en ayunas)

Mejora la sensibilidad periférica a la insulina

(18-22%)-Aumento de la captación de glucosa en elmúsculo.-Aumento de la síntesis de glucógeno-Aumento de la glucólisis

Diabetes mellitus

Diagnóstico

EN 08-A (60) : ¿Cuál es el rango normal en mg/dldel TEST DE TOLERANCIA a la glucosa después de2 horas de finalizada la prueba?A.- 50-80B.- 125-140.C.- 80-120D.- 140-180E.- 200-240Rpta C

ComentarioTest de tolerancia a la glucosa2 horas después de la administración de glucosa

anhidra ( 75 g oral diluida y acidulada):

-NORMAL: a valores menores de 140 mg/dl




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-INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: valores entre 140 a199 mg/dl

-DIABETES MELLITUS: valor mayor o igual a 200

mg/dl

PREDIABETES (acuñado por la Organización

Mundial de la Salud (OMS)

Este término describe el estado de una personapreviamente al diagnóstico de diabetes. Este término incluye los pacientes con GAA y/o ITGy enfatiza su alto riesgo de desarrollar diabetes enel futuro.

Categorías diagnósticas-GAA (Glucemia Alterada en Ayunas )-ITG (Intolerancia a la Glucosa)

ITG (fue introducida por el National DiabetesData Group en 1979)

Concentraciones de glucemia entre 140 y 199mg/dL a las 2 horas después de una sobrecargaoral de glucosa (SOG).

Cifras que están claramente por encima de lanormalidad pero por debajo del límite para definirdiabetes.

Define un estado de riesgo aumentado deprogresión a diabetes en el que, también es posiblela reversión a la normalidad.

GAA (término introducido en el informe de laAmerican Diabetes Associatión (ADA) en 1997)

Concentración de glucemia en ayunas de entre110 y 125 mg/dL

Cifras entre el límite superior para la glucemiabasal normal y el límite inferior de la glucemia

basal asociada a la diabetes.Es una categoría análoga a la ITG para la glucemiabasal.En 2003, la ADA decidió reducir el límite inferiorpara definir la GAA a 100 mg/d.

Distractores A.- 50-80 : incluye hipoglicemia y un valor

normal B.- 125-140 : implica parte del rango normal y el

inicio de intolerancia a la glucosa.

D.- 140-180 : Intolerancia a la glucosa E.- 200-240 : Diabetes mellitus

Complicaciones agudas (CAD) EN 08-A (70) : Mujer diabética de 42 años esllevada a emergencia por presentar un cuadro desopor. Glucosa en sangre: 350mg/dl. ¿Cuál de lossiguientes hallazgos confirma el diagnóstico de

CETOACIDOSIS ?A.Polidipsia, polifagia y poliuria.B.Sudoración, enfriamiento generalizado ytrastorno de conciencia.C.Deshidratación severa hiperosmolaridad yconvulsiones.D.Dolor abdominal, respiratorio de Kussmaul ycetonuria.E.Fiebre, decaimiento y malestar general.Rpta D

ComentarioSe trata de una paciente diabética de mediana edadque es llevada a EMG por trastorno del sensorio .

Cuando un diabético presenta somnolencia o

sopor hay que plantear que esté presentando

una complicación aguda. Si además presenta

síntomas de hiperglicemia como polidipsia y

poliuria puede ser cetooacidosis o estadohiperosmolar . Si cursan con síntomas de

hiperactividad simpática hay que es compatible

con hipoglicemia.

Se descarta hipoglicemia por ausencia de

síntomas adrenérgicos y el resultado de laglicemia. Entonces nos quedan 2 posibilidades o

cetoacidosis o estado hiperosmolar, por la edad lomás probable es que se trate de cetoacidosis.

Nos preguntan cuál es el criterio clínico para el

diagnóstico de cetoacidosis:

Además de la somnolencia o sopor ( 84%), elpaciente presentará náuseas , vómitos (65%) ydolor abdominal (75%) .Y como signos clínicos encontraremos respiraciónacidótica o de Kussmaul ( 75%) (inspiraciónprofunda, espiración rápida y apnea).

Las náuseas y los vómitos se deben a la reacción

gástrica del proceso de cetoacidosis, la

respiración de Kussmaul corresponde a la

respuesta del sistema nervioso central que estimula

por la acidosis a nivel del tronco encefálico nivel




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bulbar y la cetonuria es la excreción de cuerposcetónicos séricos, con frecuencia acetoacetato.

Criterios de CAD :-Glucemia : mayor de 250 mg/dl y menor igualde 600 mg/dl-PH menor de 7.3-HCO3 menor igual de 18 mEq/l-Cetonemia , cetonuria

Distractores:La alternativa A es falsa porque solamente indican

descompensación metabólica.

La alternativa B es incorrecta , correspondería a uncuadro de hipoglicemia

La alternativa C es falsa , se correlaciona más conun EHNC

La alternativa de E es falsa , son síntomas deinfección

Complicaciones agudas (SHH) EN 08-A Pgta 60 : Mujer de 70 años sinantecedentes, desde hace 15 días presentapolidipsia y poliuria , 6 días antes iniciacompromiso del sensorio, náuseas y vómitos.Examen físico: PA: 80/60mmHg FC:100 lat/min

T:38ºC Soporosa, con mucosa oral seca y sin signosde focalización Exámenes auxiliares: Glucemia :850mg/dl urea, 90mg/dl Na: 150mg/dl HCO3: 20mEq/l ¿Cuál es el cuadro clínico más probable?A.- Diabetes insípidaB.- Cetoacidosis diabéticaC.- ACV isquémicoD.- Shock sèpticoE.- Sindrome hiperosmolar no cetósicoRpta E

Comentario

El diagnóstico es compatible con COMA

HIPEROSMOLAR, que produce una gran

deshidratación por la osmolaridad incrementada,con gran polidipsia y poliuria.

Existe una gran deshidratación corporal,presentándose a nivel cerebral, que explica el

compromiso cerebral, asimismo la hipotensiónarterial y la taquicardia refleja.

La hiperglicemia puede llegar a 2000 mg/dl, esexplicable la hipernatremia por el grado de

deshidratación.No existe razón de cambios en la reserva alcalinaya que no hay evidencia de algún grado deacidosis, pero puede en algunos casos haber unacruz de cetonuria.


EN 08-A (82) : ¿Cuál de los siguientes hallazgos esel más característico de la enfermedad de GRAVESBASEDOW ?A.- Bocio difuso y exoftalmos.B.- Palpitaciones e intolerancia al calor.C.- Bocio nodular e hiperreflexia.D.- Piel caliente y suave.E.- Hiperactividad y labilidad emocional.

Rpta A

B, D y E son manifestaciones clínicas que se

presentan en el síndrome de hiperfunción

tiroidea o hipertiroidismo descompensado.

La opción C puede presentarse cuando existe un

nódulo autónomo en fase 4 con gran producción

de T3 y T4.El bocio difuso es la caracteristica del crecimiento

tiroideo en la enfermedad inmunológica del Graves

Basedow Parry.El exoftalmos tiene origen inmunológico diferente a

la patología tiroidea por lo que puede aparecer

antes del diagnóstico, durante el diagnóstico o post

tratamiento del Graves.

HipotiroidismoDiagnóstico

EN 08-A (40) ; EN 05-A (66) : Varón de 33 añoscon índice de masa corporal de 30 Kg/m2, piel seca, disminución de la sudoración; con aumento de




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GLUCOSAMINOGLUCANOS en la dermis ¿Cuál esel probable diagnóstico?:A.- Insuficiencia suprarrenal crónica.B.- Hipocalcemia.C.- Hipofosfatemia.D.- Insuficiencia renal crónica.

E.- Hipotiroidismo.Rpta. E

ComentarioEn la IRC se incrementa el peso total por el edema

pero el paciente se adelgaza en grasa y tejido

muscular.

Los pacientes con insuficiencia suprarrenalcrónica son adelgazados con cambios tróficos.

Es en el hipotiroidismo que se incrementa el pesopor la falta de control de los glucosaminoglicanos

presentándose el mixedema.

I.suprarrenalDiagnóstico

EN 08-A ( 97 ); ENAM 09-B (6) ; EN 2010-A(97): Mujer de 30 años, que presenta astenia ydebilidad general, diarrea, HIPERPIGMENTACIÓN de piel y mucosas, tendencia a la hipotensiónarterial. ¿Cuál es la presunción diagnostica?A. Desnutrición crónica.

B. Hipotiroidismo.C. Hipopituitarismo secundario.D. Enfermedad de Addison.E. Deficiencia de ZincRpta.D

Comentario:En la insuficiencia suprarrenal primaria crónica una

de las principales característica es la pigmentación

de piel y mucosas debido a la falta de freno o

deficiente feed back del cortisol a nivel de la

glándula pituitaria, es así comose incrementa la

síntesis de ACTH, de beta MSH y de

lipotropina que son sustancias pigmentarias .

Crisis suprarrenal-Diagnóstico EN 08-A ( 51): Varón de 22 años con antecedentede tuberculosis que llega a emergencia por fiebreelevada, deshidratación, vómitos e hipotensión. Alexamen presenta shock, HIPERPIGMENTACIÓN enlabios y pliegues cutáneos. Electrolitos séricos:hiponatremia ¿Cuál es su presunción diagnóstica?

A.- Hiperaldosteronismo secundario.B.- Hiperaldosteronismo.

C.- Crisis tirotóxica.D.- Shock Séptico.E.- Crisis suprarrenal.Rpta. E

Comentario

La crisis suprarrenal, es una complicación de laenfermedad de Addison, se presenta en formaaguda debido a :

-Falta de glucocorticoides ocasionando

hipotensión, shock y fiebre.

-Ausencia de la acción de los

mineralocorticoides produce con gran pérdida

de Na+ y elevación sérica del K.

ALTERNATIVAS DISTRACTORAS A.- Hiperaldosteronismo secundario.

B.- Hiperaldosteronismo.Ambos tipos de hiperaldosteronismo primario osecundario no se presenta la hiperpigmentación.

C.- Crisis tirotóxica.

En la crisis tirotoxica puede coexistir una

acentuación de la pigmentación dérmica por

asociación a enfermedades pluriglandularesautoinmune.

D.- Shock Séptico. En el shock séptico se presenta un tinte cianótico,

FeocromocitomaDiagnóstico

EN 08-A ( 74): Varón de 28 años presentaepisodio de cefalea, diaforesis y palpitacionesdesde hace aproximadamente 6 meses. Niega usode drogas e historia familiar de hipertensiónarterial. Examen físico: presión arterial de 180 /150mmHg. Resto de examen semiológicamentenormal ¿Cuál es la presunción diagnóstica?A.- Feocromocitoma.B.- Enfermedad de Cushing.

C.- Crisis tirotóxica.D.- Neoplasia endocrina múltiple.E.- Hiperplasia de glándulas suprarrenal bilateral.Rpta. A

Comentario:

La presencia de diaforesis cefalea,

palpitaciones e HTA son características de la

acción de catecolaminas o sindrome dehiperadrenergismo, acción de adrenalina y/o

epinefrina, el cual estaría en relación a la presencia

de un feocromocitoma




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Feocromocitoma

Cuadro clínico: Se deben a los efectos

fisiológicos de las aminas producidas por la lesión,

de su tipo y cantidad. También depende de

productos menos habituales como la dopa y la

dopamina, y una variedad de péptidos .

Hipertensión (84%)1. Hipertensión constante (37%): es más

común en niños y en pacientes con adenomas

endocrinos múltiples tipo II.2. Hipertensión paroxística (47%): ”crisis

graves” de hipertensión intercalados con estado

normotenso, esta forma es más común en mujeres.

3. Hipertensión constante (50-60%): con

paroxismos sobre impuestos.

Feocromocitoma

Síntomas:-Diaforesis excesiva sin causa aparente,

acompañada de bochornos o palidez.

. Taquicardia con palpitaciones.-Hipotensión postural resultado de un volumen

plasmático disminuido.

-Debilidad después de un ataque de

hipertensión. -Algunos otros síntomasgastrointestinales que llevan a la pérdida de

peso como lo son la motilidad gastrointestinal

disminuida, nauseas, vómitos.

Diagnóstico diferencial

No se da en el síndrome de Cushing. La crisis

tirotóxica tiene todos los signos pero no la HTA,

salvo una diferencial amplia o sistólica elevada.

Puede estar asociada a patologías de neoplasia

endocrina múltiple tipo NEM 2, pero no hay

clínica de las otras patologías.

El síndrome adrenogenital puede tener HTA pero

no hiperadrenergismo

Sd. metabólicoDiagnóstico

EN 08-A(48): ¿Cuál es el componente másimportante para el diagnóstico del SINDROMEMETABÓLICO?A.- Diabetes mellitus.B.- Resistencia a la insulina.C.- Hipertensión arterial.D.- Dislipidermia.E.- Estado protrombólico.

Rpta. B

Comentario:Todos son componentes del síndrome metabólico

pero el más importante es el relacionado a la

obesidad y al síndrome de resistencia a la

insulina, el resto aparece subsecuentemente.

Síndrome Metabólico según ATPIII

Obesidad central

-Hombres > 102 cm de cintura-Mujeres > 88 cm de cinturaHipertensión

- > 130/85 mmHgGlicemias elevadas

-Glucosa > 100 mg/dlHDL colesterol < 40 mg/dlTriglicéridos > 150 mg/dl

Más de 3 criterios

DislipidemiaTratamiento

ENAM 08- B : Varón de 56 años con dislipidemiaque después de 6 meses de tratamiento dietéticoestricto presenta el siguiente perfil lipídico:Colesterol total 350 mg/dl, colesterol LDL 280mg/dl, triglicéridos 225 mg/dl. ¿Cuál es el

tratamiento más apropiado?A.- Atorvastatina.B.- Genfibrozilo.C.- Ezetimibe.D.- Bezafibrato.E.- Omega 6.Rpta. A

Comentario

Por ser el colesterol el elevado se debe de iniciar

con las estatinas por el valor de colesterol y sobre

todo por el valor de LDL.Se debe determinar el grupo de riesgocardiovascular del paciente ,pero no tenemos losdatos necesarios. Pero si asumimos que no tienecomorbilidad asociada, estaría en el grupo de bajoriesgo ( < = 1 factor de riesgo CV), siendo el LDLideal < 160 mg/dl y se debe dar tratmiento conestatina si el LDL es > 190 mg/dl.




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Diabetes mellitusTratamiento (Antidiabéticos)

EN 07-A(18) : Cuál es el mecanismo de acción delos inhibidores alfa glucosidasa en el tratamiento

de la diabetes mellitus tipo 2?A.- Aumento de la secreción pancreática deinsulina. B.- Inhibición se sucarasa, maltasa y glucosidasa.C.- Disminución de la oxidación de ácidos grasoslibres. D.- Mejora la captación muscular de glucosa. E.- Inhibición del glucagon. Rpta. B

Comentario

Inhibidores de la alfaglucosidasa

Actúan inhibiendo las alfa-glucosidasas intestinales

(maltasas, sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas)presentes en las vellosidades intestinales, que son

las enzimas que actúan en el desdoblamiento de

la sacarosa, maltosa y otros oligosacáridos

en monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa).

El resultado es una demora en la digestión de los

hidratos de carbono con reducción de los picosglucémicos postprandiales. También actúandisminuyendo la secreción de polipéptidosintestinales.

Su utilidad clínica es la corrección dehiperglucemias postprandiales. Se puede utilizarsola o en combinación con insulina o sulfonilureas.

Nódulo tiroideoDiagnóstico EN 07 (21): Mujer de 45 años con NÓDULO englándula tiroides, la gammagrafía muestra un

nódulo frío. ¿Cuál es la interpretación de mayorprobabilidad?

A.- Hipofuncionante benignoB.- Hipofuncionante malignoC.- Normofuncionante benignoD.- Normofuncionante malignoE.- Hiperfuncionante malignoRpta. B

Comentario

La presencia de un nódulo único en la tiroides

en una mujer de 45 a , aparte de las características

propias del tumor, siempre nos hacen pensar en laposibilidad de una

neoplasia maligna.

Si la gammagrafía hace el diagnóstico de nódulo frio el significado más real es el de masahipofuncionante, que no ha captado el materialradioactivo.

I. suprarrenalEtiología

EN 07 ( 5): En nuestro medio ¿Cuál es la etiologíamás frecuente de la enfermedad de ADDISON ?A. AmiloidosisB. AutoinmuneC. Hemoragia suprarrenalD. SarcoidosisE. Tuberculosis

Rpta. E

Comentario

En nuestro medio la opción E es la correcta, desde

hace muchos años debido a la elevada frecuencia deTBC pulmonar y de la aparición de otros tipos de

TBC resistentes.

Sin embargo la opción B es la segunda probabilidadya que este tipo de factor etiológico está siendo

cada vez más buscado .

Hay más casos de enfermedad poliendocrina

autoinmune

donde el Addison se asocia ahipoparatiroidismo, tiroiditis, diabetes etc.

ALTERNATIVAS DISTRACTORAS A. Amiloidosis : es frecuente en procesos

primarios o secundarios a infecciones.

C. Hemorragia suprarrenal: se presenta en niños

o sepsis.

D. Sarcoidosis: es una entidad más rara en nuestromedio.

HipoglicemiaDiagnóstico




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EN 06-B (89) : Paciente adulto traído a laEmergencia por los Bomberos, quienes loencontraron Inconsciente en la calle. Al examen:pálido sudoroso, sin signos de agresión. PA: 120/60mmHg, FC: 100 por minuto, FR: 12 por minuto,

saturación de oxígeno 95%, pupilas centrales de 3,5mm, fotorreactivas lentas. Su diagnóstico es coma:A. HiperglicémicoB. HipoglicémicoC. BarbitúricoD. HipoxémicoE. VigilRpta B

Comentario

Señala la presencia de un compromiso

neuroautonómico simpático

, un verdadero estadoadrenérgico.

La palidez, diaforesis, taquicardia, y la respuestarefleja fotoreactiva lenta, señalan la fase deprimera respuesta neuronal.

El estado de inconciencia podría señalar un

compromiso neuroglicopenico o central

propiamente dicho. El paciente tiene un comaprofundo y de amplio compromiso cerebral.

Adenoma hipofisiarioEtiología

EN 06-A (47): La hiperfunción de la adenohipófisis está dada con mayor frecuencia por:A. Hiperfunción del HTLB. AdenomasC. TraumaD. CarcinomaE. MetástasisRpta. B

ComentarioDe todas lãs opciones son los adenomas o tumoresbenignos de la adenohipófisis, que son tejidos

productores de células semejantes pero

hiperplásicas o hipertrófica o de ambos tipos que se

diferencia del resto de tejido y tienen un tejido de

separación, que en la hipófisis pueden ser

eosinófilos o basófilos o en su defecto cromófobos.También hay adenomas no funcionantes queproducen subunidades de hormonas.

I. suprarrenal

Tratamiento

EN 06-A ( 5 ): Varón de 25 años con enfermedadde ADDISON en tratamiento sustitutivo, presentauna gastroenteritis con intolerancia gástrica yfiebre alta , la actitud a tomar es la siguiente:A. Reducir la dosis hasta la mejoría y administrarglucocorticoides por via oralB. Aumentar la dosis y administrar losglucocorticoides por vía oralC. Seguir con la dosis habitual por vía intramuscular

D. Aumentar la dosis y administrar losglucocorticoides por vía parenteralE. Reposo gástrico y reiniciar el tratamiento cuandomejore la tolerancia gástricaRpta. D

ComentarioCuando los addisonianos en tratamiento sustitutivopresentan un factor de descompensación aguda, la prednisona como tratamiento base no actúa debido

a una resistencia a su acción de sustitución por el

estrés metabólico hormonal.Se requiere una mayor acción esteroidea y de granrapidez biológica como el cortisol en forma desuccinato de hidrocortisona endovenosa y en dosisfarmacológica ( 100mg EV c / 8h).

Enf. de CushingDiagnóstico

EN 06-A ( 40): Paciente obeso con niveles deACTH y de cortisol aumentados ¿Cuál es laposibilidad diagnóstica?A. Enfermedad de AddisonB. Secreción de ACTH ectópicoC. Enfermedad de CushingD. Ingesta de glucocorticoidesE. Tumor suprarrenal productor de cortisolRpta. CComentarioLas tres características corresponden a las

opciones B y C , pero por frecuencia la mejor

opción es la C.Enfermedad de Cushing




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Es la enfermedad caracterizada por hipercor-

tisolismo con ACTH elevado (adrenocorticotro-

pa) causada por tumores de la hipófisis .

Diagnóstico: La mejor prueba para distinguir un

tumor productor de ACTH en la hipófisis (si este nose ve en las imágenes radiológicas) de uno situado

en cualquier otra parte del cuerpo es unprocedimiento llamado cateterismo de senospetrosos inferiores.

Se debe insertar un pequeño tubo de plástico en las venas izquierda y derecha de las ingles (o del

cuello) e ir subiendo hasta llegar a las venas cerca

de la hipófisis. Se extrae sangre de estas zonas, y

también de una vena del brazo. Durante el proceso

se inyecta una medicación que eleva la producción y

secreción de ACTH de la hipófisis.

Se hace el diagnóstico comparando los niveles

de ACTH alcanzados cerca de la hipófisis enrespuesta a la medicación con la concentración

alcanzada en una vena periférica .

Distractores A. Enfermedad de Addison

En la enfermedad de Addison hay delgadez, ACTH

incrementado y cortisol disminuido.

B. Secreción de ACTH ectópico

El síndrome de Cushing ectópico tiende a tener

síntomas menos dramáticos que el síndrome de

Cushing clásico, pero puede ocurrir con presiónarterial más alta y un nivel de potasio más bajo.Igualmente, puede haber pérdida de peso debido al

cáncer.

D. Ingesta de glucocorticoides

En la ingesta de corticoides hay bloqueo del

ACTH y disminución de la producción de cortisol.

E. Tumor suprarrenal productor de cortisol

El tumor suprarrenal puede ser un adenoma o un

Ca adrenal con cortisol elevado pero ACTH

disminuido.

Diabetes mellitusTratamiento

EN 05-A (9): Mujer de 35 años consulta porincremento de peso. Su glicemia en ayunas es de112mg/dl y postprandial a las 2 horas de 150mg/dl.IMC: 33. El tratamiento recomendado es:

A.- Biguanida

B.- Insullina de depósito.C.- Sulfonilureas de acción cortaD.- Sulfonilureas de acción prolongadaE.- Dieta y disminución de pesoRpta. E

ComentarioEl paciente presenta una glicemia en ayunas de112mg/d la que se considera como GAA (Glucemia

Alterada en Ayunas) que es una categoría análoga ala ITG para la glucemia basal. El diagnóstico es de

PRE DIABETES , no es diabetes por lo cual por

frecuencia debe iniciarse con régimen higiénicodietético y es licito considerar la toma de biguanidasen segunda instancia.

EsSalud 05 (83): Las necesidades de insulina en un

paciente diabético disminuyen con:A. CirugíaB. InfeccionesC. Stress emocionalD. ObesidadE. EjercicioRpta E

ComentarioTanto la cirugía , las infecciones, el estrésemocional y la obesidad incrementan las

concentraciones de insulina debido a la resistencia ala insulina que se presentan en estas opciones.Es el ejercicio el que consume el azúcar y las

proteinas y que en estadio crónico o prolongado

quema también grasas y así se produce unadisminución de las necesidades de insulina en estospacientes,.

El ejercicio da una mayor oxigenación a los tejidos yhace más efectivas las dosis de insulinadisminuyendo paulatinamente sus necesidades.

Estado metabólico EsSalud 05 (79): La mejor prueba para inferir laefectividad del control de la Diabetes mellitus es eldosaje de:A. Glucosa en orinaB. Glicemia post prandialC. Glicemia en ayunasD. Curva de tolerancia a la glucosaE. Hemoglobina glicosiladaRpta E




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La diabetes bien controlada se expresa por una

disminución en las excursiones de la glicemia en las

24 horas y está a través de una menor glicacionproteica, es de esta manera como la Hb A1c es la

prueba gold standard del control de la diabetesmellitus.

Los dosajes de la glicemia en sus diferentes formassólo nos proporcionan datos de las fluctuacionesde la glucosa en diferentes situaciones y de acuerdoa las medidas higiénicas dietéticas y

farmacológicas adoptadas.

HipotiroidismoDiagnóstico

EN 05-A (66) ; ENAM 2011-A (4) ; ENAM 2010-B (12) ;; EN 08-A (40) : : Mujer de 20 años de

edad, acude por presentar edema en miembrosinferiores, intolerancia al frío, dificultad en elaprendizaje y sequedad de piel. ¿Cuál es eldiagnóstico presuntivo?:A. Síndrome nefróticoB. HipotiroidismoC. Síndrome de DownD. Retraso mentalE. Diabetes mellitusRpta. B

ComentarioEl mixedema por los glucosaminoglicanos, la

intolerancia al frio por la falta de las hormonastiroideas que son calorigénicas, la dificultad en el

aprendizaje debido a la necesidad de las HT para eladecuado funcionamiento neuronal, explican la

presencia de un hipotiroidismo.

Enf. de CushingDiagnóstico

ENAM 05-A (57): Mujer de 25 años. Talla 150cm,peso 80kg ,con fascies pletórica , hirsutismo, debilidad muscular proximal. PA: 160/100mmHg ,glucosa en ayunas: 120 mg/dl. El diagnóstico es:A. Diabetes mellitusB. Obesidad exógenaC. Sindrome de TurnerD. PolimiositisE. Enfermedad de CushingRpta. E

Comentario

Mujer adulta obesa con facies pletórica

inducida por esteroides, con hirsutismo por

andrógenos adrenales, la debilidad muscular

proximal por acción catabólica esteroidea, la HTA e

hipernatremia por la acción mineralocorticoidea,

la hiperglicemia por la acción de los

glucocorticoides .Todo lo anterior corresponde al síndrome de

Cushing y con gran frecuencia a la enfermedad de

Cushing.

Tumor benigno hipofisario que produce excesivasecreción de ACTH. Se le conoce con el nombre deenfermedad de Cushing, y representa el tipo más

frecuente de sindrome de Cushing de causaendógena. Existe un claro predominio por el sexo

femenino (5 a 1). La mayoría de casos sediagnostican entre los 20 y los 50 años de edad.

Polidipsia primariaDiagnóstico

EN 05-A Pgta 23: Paciente de 19 años presentased y poliuria (4-5l /d) .El sedimento urinario esnormal, sin glucosuria ni proteinuria. La densidadurinaria es de 1001 y la natremia 137 mEq/l. Eldiagnóstico más probable es:A.- Insuficiencia renal crónicaB.- Diabetes insípida central

C.- Diabetes insípida nefrogénicaD.- SIHADE.- Polidipsia primariaRpta. E

ComentarioEs la clínica del síndrome de poliuria polidipsia que

al no afectar a la natremia se sitúa más en el rango

de polidipsia primaria que afecta la densidad

urinaria pero no a la osmolaridad .

OTROS

Diabetes mellitusCAD

EN 04-A (9) : Uno de los siguientes hallazgos NOes de presentación necesaria en CETOACIDOSISDIABÉTICA:A.- Acidosis metabólica.B.- Glicemia mayor de 400 mg/dl.C.- Hiperpotasemia.

D.- Bicarbonato menor de 15 mEq/l.




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E.- Cuerpos cetónicos en orina.Rpta BComentarioEn el cuadro clínica de la cetoacidosis el paciente

puede presentarse con potasio normal, elevado odisminuido dependiendo del compromiso clínico.

Aquellos con gran poliuria y polidipsia conreposición sólo de agua libre tendránhipokalemia.

Los que presentan una gran deshidratación y

acidosis intensa pueden tener insuficiencia renal

tipo pre-renal e hiperkalemia.

Otro grupo de pacientes pueden tener valoresnormales ya que los diabéticos mal tratados en

forma crónica son hipokalémicos pero con la

deshidratación los valores de potasio se

normalizan transitoriamente.Si estos pacientes recibieran hidratación intensa ,bicarbonato de sodio e insulinoterapia presentaráncon gran frecuencia hipokalemia.

Tratamiento

EN 04-A: Las necesidades de insulina en unpaciente diabético disminuyen con:A.- Cirugía.B.- Infecciones.

C.- Estrés emocional.D.- Obesidad.E.- EjercicioRpta. E

Comentario

La cirugía y el trauma anestésico se

comportan como un gran estrés y al igual que la

infecciones liberan catecolaminas disminuyendo la

acción y secreción de insulina, estimulando unamayor

hiperglicemia.

Laobesidad

es parte del síndrome de resistenciaa la insulina con alteraciones en el control de laglicemia, además de un estado de hiperinsulinemia .El ejercicio incrementa la captación de glucosa anivel periférico por el musculo, hígado y el tejidograso, contribuyendo con el descenso de laglicemia.

HipertiroidismoCuadro clínico

EN 04-A (25) :¿Cuál de los siguientes es signo deHIPERTIROIDISMO?

A.- Engrosamiento o ronquera de la voz.B.- Bradicardia.C.- Piel seca y gruesa.D.- Tumefacción de manos, cara y extremidades.E.- Pérdida de peso con aumento de apetito.Rpta E

ComentarioLas cuatro primeras opciones son características de

la hipofunción tiroidea clínica o primaria, en la

hiperfunción tiroidea el incremento del T3 y

el T4 total y libre al actuar a través de las

catecolaminas en un numero incrementado de

receptores adrenérgicos determina la baja del

peso por consumo de de grasa y masa magra

pero como respuesta central hipotalámica hay un

incremento del apetito.

I. suprarrenalEtiología

EN 04-A ( 68): Se produce ENFERMEDAD DEADDISON por destrucción por anatómica de laglándula en:A. - Metirapoma.B. - Hiperplasia suprarrenal congénita.C. - Anticuerpos bloqueantes de ACTH.D.- Enfermedad tuberculosa.

E.- Administración de esteroides.Rpta. D

Comentario

La metirapona bloquea la producción de cortisol en

la adrenal, sin intervenir en la morfología .

En el síndrome adrenogenital hay un aumento de

volumen de la adrenal por hiperplasia y elcrecimiento es armónico .

El bloqueo del ACTH por anticuerpos disminuye el

trofismo de la adrenal

La TBC enfermedad granulomatosa destruye el tejidoadrenal, produciendo granulomas que sustituyen altejido adrenal y alterando la conformaciónanatómica de la glándula.

La administración de esteroides bloquea a la

ACTH y disminuye el trofismo adrenal.

Sd. de CushingCuadro clínico

EsSalud 04(18): Con respecto al, síndrome de

hiperfunción adrenal (síndrome de Cushing) Señalelo incorrecto:




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a)La piel es engrosada y pálidab)Cursa con hipertensión arterialc)Presencia de estrías blanco nacaradassuperficialesd)Hirsutismoe)Obesidad centrifuga

Rpta. E

Comentario

Lo incorrecto es la obesidad centrifuga ya que en

el síndrome de Cushing la obesidad es centrípeta.

Pero también es incorrecto la opción C

presencia de estrias blanco nacaradas superficiales,ya que lo observable en el síndrome de Cushing sonlas estrias rojo-vinosas, claro que es cierto ya que

esa visión es debido a que lo nacarado permite verlos vasos sanguíneos de color rojo vinoso, no existe

una verdadera presencia de vasos sanguíneos.La piel en el hipercortisolismo es adelgazada

rojiza siendo asi la opción A es incorrecta

también.

Solo el hirsutismo y la HTA son características fidedignas del Cushing.

HiperparatiroidismoComplicaciones

EN 04-A (68): ¿Cuál de las siguientes alteraciones

NO interviene en la génesis delHIPERPARATIROIDISMO secundario de lainsuficiencia renal crónica?A.- Acidosis metabólica.B.- Hipocalcemia.C.- Déficit de Vitamina 03 activa.D.- Resistencia esquelética a la PTH.E.- Hípofosfatemia.Rpta. E

Comentario

Se conoce que en la IRC existe un estado deacidosis metabólica y pérdida de calcio que

produce hipocalcemia con incremento de la PTH

por resistencia a su acción y déficit de vit D3 conhiperfosfatemia.

Por lo cual la opción E no interviene en la génesisdel hiperparatiroidismo secundario

HIpófisisFisiología

EsSalud 2004 (64): La hipófisis produce todo losiguiente, excepto:

a) FSH-LH-ACTHb) FSH-TSH-Prolactinac) GnRh-ACTH-Prolactinad) FSH-LH-TSHe) Todas las anterioresRpta. B

ComentarioAdenohipófisis: Produce las siguientes hormonas:

-Células somatótropas que segregan GH(acidófila).

-Células lactotropas, o mamótropas que

segregan PRL (acidófila).

-Células corticótropas que segregan ACTH (basófila).

-Células gonadótropas que segregan las gonadotro-

pinas LH, y FSH (basófila).

-Células tirotropas

que secretan la TSH (basófila).

HipoparatiroidismoHipocalcemia

EN 03: ¿Qué signos semiológicos permitendeterminar hipocalcemia?:A. Túnel y ChvostekB. Chvostek y LaheyC. Chvostek y TrousseauD. Trousseau y Lahey

E. Lahey y TúnelRpta. C

Comnetario

El signo de Chvosteck o contractura del orbicular

de los ojos, el elevador del ala de la nariz y el

elevador del ángulo de los labios al percutir laemergencia del VII par craneal en la región

preauricular.

El signo de Trousseau que es la mano del partero o

cantractura de la región palmar a la presiónarterial media por más de 3 minutos.

Ambos son signos de hipocalcemia.

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_somat%C3%B3tropas



http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_del_crecimiento

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_lactotropas



http://es.wikipedia.org/wiki/Prolactina

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C3%A9lulas_cortic%C3%B3tropas&action=edit&redlink=1



http://es.wikipedia.org/wiki/ACTH

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C3%A9lulas_gonad%C3%B3tropas&action=edit&redlink=1



http://es.wikipedia.org/wiki/Gonadotropinas


http://es.wikipedia.org/wiki/LH

http://es.wikipedia.org/wiki/FSH

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C3%A9lulas_tirotropas&action=edit&redlink=1



http://es.wikipedia.org/wiki/TSH

http://es.wikipedia.org/wiki/TSH


http://es.wikipedia.org/wiki/FSH

http://es.wikipedia.org/wiki/LH




http://es.wikipedia.org/wiki/ACTH


http://es.wikipedia.org/wiki/Prolactina


http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_del_crecimiento





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HiperglicemiaEtiología

EN 03-A ( 48): Son síndromes clínicos asociadoscon HIPERGLICEMIA:1. - Cushing.

2. - Tirotoxicosis.3. - Asma bronquial4.- Enfisema5.- FeocromocitomaA. 1, 3, 4B. 1, 2, 5C. 3, 4, 5D. 2, 3, 4E. 1, 2, 3Rpta. B

ComentarioLos glucocorticoides del Sindrome de Cushing , la

inhibición por las aminas por acción de las

hormonas tiroideas y la inhibición de la secreciónde insulina por las catecolaminas determinan la

opción B.

HipoglicemiaEtiología

EN 03-A (91) :¿Cuál de las siguientes es la causa

más frecuente de HIPOGLICEMIA?A.- Alcoholismo.B.- Insulinoma.C.- Cirrosis.D.- Sepsis.E.- Uso de inhibidores MAO.Rpta A

ComentarioTodas los opciones dan hipoglicemia.El metabolismo hepático del alcohol inhibe la

gluconeogenesis.La hipoglicemia se observa cuando los depósitos de

glucógeno están disminuidos como en aquellospacientes diabéticos desnutridos y

descompensados que ingieren alcohol.

Causas de hipoglicemia: “EXPLAIN”

I. suprarrenalCuadro clínico

EN 03-A ( 70): En la ENFERMEDAD DEADDISON, ¿ cuál de los siguientes hallazgos NO escaracterístico?

A.- Hiperpigmentación.B.- Hipokalemia.C.- Hipotensión arterial.D.- Hipoglicemia.E.- Vitíligo.Rpta. B

ComentarioSon características de la enfermedad de Addison lahiperpigmentacion por la ACTH, la hipotensión

arterial por falta del cortisol y de sodio, la

hipóglicemia por la ausencia del regulador de laglucosa como los glucocorticoides y el vitíligo comoefecto del proceso inmunológico.

Se presenta hiperkalemia por disminución de la

aldosterona con cortisol disminuido (La respuesta

B es falsa)

Diabetes mellitusFisiopatogenia

EsSalud 03 (16): En la diabetes mellitus tipo 2 se

suele dar lo siguiente, a excepción de:a. La actividad PPAR gama se deterioraseveramenteb. Aparición brusca de síntomasc. Hay una cardiopatía diabética propiad. Algunos casos asintomáticose. Coexistencia con otras patologías del Síndromef. Todas son ciertasRpta. F

Comentarioa. La actividad PPAR gama se deterioraseveramenteHay tres Peroxisome Proliferador-ReceptoresActivados PPARs) subtipos que son comúnmente

designados PPAR alfa, PPAR gamma y PPAR beta /delta. PPAR gamma es altamente expresado en los

adipocitos, en el que la diferenciación de mediador,

promueve el almacenamiento de lípidos, y, en

consecuencia, se cree que indirectamente mejora lasensibilidad a la insulina y mejora el ingreso de la

glucosa en el tejido adiposo y el músculoesquelético.




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c. Hay una cardiopatía diabética propiaEs una miocardiopatía dilatada.

La apoptosis de miocitos, células endoteliales y fibroblastos en el corazón del paciente diabético es85, 61 y 26 veces mayor, respectivamente, que en elcorazón normal. En la diabetes está regulado al

alza el sistema renina-angiotensina; la angiotensinaII puede conducir a una lesión oxidativa y activar lamuerte de los miocitos.

e. Coexistencia con otras patologías delSíndrome XEs el nombre con el que se le conocía al síndrome

metabólico.En las personas que padecen de enfermedades quese caracterizan por la resistencia a la insulina, talescomo la diabetes y la hiperinsulinemia, sonmayores las probabilidades de tener síndrome

metabólico. La diabetes es una enfermedad en laque el organismo no puede producir ni responderbien a la hormona insulina.

Tratamiento EsSalud 03 (1): De los siguientes agentesfarmacológicos cuál no se usa regularmente en eltratamiento de las hiperlipidemias? a. Estatinas.b. Derivados de ácido fibricoc. Tiazolidinediones

d. Secuestradores de ácidos biliarese. Ácido nicotínicoRpta. C

ComentarioTiazolidinedionas

Aumentan sensibilidad a insulina del músculoesquelético, tejido adiposo e hígado (PERO NO SONSECRETAGOGOS).No es un hipolipemiante.

Son fármacos que actúan a nivel del receptor pparregulando la glicemia post prandial y los niveles de

hiperinsulinemmia en la diabetes mellitus y en elsíndrome de resistencia a la insulina.

Las estatinas inhiben la síntesis del colesterolLos derivados del ácido fibrico inhiben a los

triglicéridos .Los secuestradores de acidos biliares como la

ezetimibe y el ácido nicotínico regulan e

incrementan las concentraciones de HD.

AcromegaliaCuadro clínico

EN 03-A ( 93): ¿ Cuál de las siguientesalternativas NO corresponde a unaACROMEGALIA? A.- Macroglosia.B.- Aumento del volumen de las manos.C.- Prognatismo.

D.- Crecimiento longitudinal de los pies.E.- Hipertelorismo.Rpta. E

Comentario:La 3 primeras opciones son efectos de la acción

hormonal de la GH, pero el hipertelorismo no, esuna caracteristica congénita.

La opción D puede ser cierta de existir clínica de

gigantoacromegalia

Manifestaciones clínicas de la acromegalia:

Rasgos faciales toscos

Edema de manos y pies

Piel gruesa

Vello corporal áspero

Glándulas sebáceas y sudoríparas

agrandadas

Disminución de la visibilidad lateral

Transpiración excesiva

Mandíbula protuberante (prognatismo) Voz profunda y ronca

Dolor articular

Costillas engrosadas

En las mujeres, ciclos menstruales irregulares

Galactorrea (secreción de leche en las mamas

que no están en periodo de lactancia)

Impotencia

Fertilidad baja debido a alteraciones en

conteo y movilidad de espermatozoides




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