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INSUFICIENCIACARDACA

PRESIN

VENOSA

GASTO

CARDICO

PRESINSANGUINEA

RENINA-ANGIOTENSINA II

ALDOSTERONARETENCINDE SODIO

FILTRACIN CAPILAR

ACTIVIDADSIMPTICA

EDEMA

FLUJOSANGUNEO

RENAL

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FRMACOSINTRPICOS

GLUCSIDOS CARDIACOS

AGONISTAS -ADRENERGICOS

AGENTES ANTIARRITMICOS

INHIBIDOR DE LA ECA

VASODILATADORES

DIGOXINA

DIGITOXINA

DOPAMINA

DOBUTAMINA

AMRINONA

MILRINONA

CAPTOPRIL

LISINOPRIL

ENALAPRIL

NITROPRUSIATO

ANTAGONISTAS DE AII LOSARTAN

TELMISARTAN

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ATP

Almacenamiento de Ca++

(retculo sarcoplsmico)

------------------

------------------

1

2

3

Los digitlicosinhiben laNa+/K+ATPasa

La concentracinintracelular de Na+

se incrementa

El incremento de Na+ conlleva aun mayor influjo deCa++extracelular/intracelular

provocando contraccin

Ca++ Ca++ Na++ Na+ K+

Ca++ Ca++ Na++ Na+ K+

Liberacin de Ca++

Miofibrillas

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------------------

P

1 La unin de agonistasal receptor -adrenrgico activa laadenilato ciclasa, lo queprovoca de AMPc

3 La fosforilacindel canal de Ca++

incrementa laentrada de Ca++

extracelular, lo queprovoca inotropismo+

4

2

Protein-cinasa(inactiva)

Inhibidores de fosfodiesterasaprevienen la hidrlisis del AMPc yprolongan la accin de la Protein-cinasa

Los sitios defosforilacin el flujo deCa++

intracelular

Canal de Ca++

voltaje-dependienteReceptor -adrenrgico

Ca++ (activa)Protein-cinasa

AMPc activa a laprotein-cinasa, quefosforila al canalde Ca++

Incrementa la fuerza AMP

Inh. de fosfodiesterasaprevienen la hidrlisis del AMPy prolongan la accin de laProtein-cinasa

de contraccin

AMPc ATP

Miofibrillas

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