efectividad de la tÉcnica de inhibiciÓn de...

Tesis para la obtención del Diploma en Osteopatía (D.O.)

Tribunal Internacional de 26 de marzo de 2011

Sevilla (España)

Presidente del Tribunal:

François Ricard DO

Miembros del tribunal:

Ginés Almazán Campos DO; Catherine Rod de Verchere DO; Luis

Palomeque del Cerro DO; Cleofás Rodríguez Blanco DO; Roberto Méndez

Sánchez DO; Juan José Boscá Gandía DO; Carmen Lillo de la Quintana DO;

Agustín Luceño Mardones DO; Ángel Burrel Botaya DO; Joan Vicent Capó

Giner DO; Ángel Oliva Pascual-Vaca DO

_______________________________________________________________________

EFECTIVIDAD DE LA TÉCNICA DE INHIBICIÓN DE SUBOCCIPITALES SOBRE

EL TEST NEURODINÁMICO DEL MEDIANO EN PACIENTES CON WHIPLASH

Autor: Pedro José Antolinos Campillo

Director de Tesis: Antonio Francisco Martínez Franco DO

Escuela de Osteopatía de Madrid

Efectividad de la técnica de inhibición de suboccipitales sobre el test neurodinámico del mediano en pacientes con whiplash

Pedro José Antolinos Campillo Tesis para obtención de D.O. 2

Agradecimientos

A Dña. Carmen Albuixech Nogueroles por su incansable colaboración.

A Dña. Celia Antolinos Campillo por su inestimable paciencia, ayuda y apoyo.

A la dirección de la Escuela de Osteopatía de Madrid y a su cuerpo Docente, por

su dedicación y ánimo para llegar a la conclusión de este trabajo.

Al Centro Médico Mar Menor por facilitarme el uso de sus instalaciones y

pacientes para poder realizar el estudio.

A todos los pacientes que prestaron su cuerpo y dolencia para poder realizar la

recogida de datos.



Índice

RESUMEN……………………………………………………………………………………………………………………………………………9

ABSTRACT…………………………………………………………………………………………………………………………………….…..10

1. INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................... 11

1.1 ESTADO ACTUAL DEL PROBLEMA ........................................................................................................... 13

1.2 RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO .................................................................................................. 17

1.2.1 Región cervical alta ............................................................................................................. 17

1.2.1.1 Zona posterior ......................................................................................................................... 17

1.2.1.2 Zona anterior ........................................................................................................................... 22

1.2.2 Plexo Braquial ..................................................................................................................... 25

1.2.2.1 Situaciones y relaciones del plexo braquial ............................................................................. 28

1.2.3 Nervio Mediano .................................................................................................................. 30

1.2.3.1 Relaciones más importantes ................................................................................................... 31

1.2.3.2 Lugares frecuentes de compromiso del mediano ................................................................... 36

1.2.4 Generalidades anatómicas del sistema nervioso ................................................................ 38

1.2.4.1 Tipos de fibras ......................................................................................................................... 38

1.2.4.2 Estructura de los nervios periféricos ....................................................................................... 38

1.2.4.3 Estructura de las raíces nerviosas ........................................................................................... 46

1.2.4.4 Estructura de las meninges ..................................................................................................... 48

1.2.5 Inervación del tejido nervioso ............................................................................................. 55

1.2.5.1 Inervación del canal raquídeo ................................................................................................. 55

1.2.5.2 Inervación del tejido nervioso periférico ................................................................................ 57

1.2.6 Vascularización del sistema nervioso ................................................................................. 59

1.2.6.1 Vascularización de la médula cervical ..................................................................................... 60

1.2.6.2 Vascularización de las raíces nerviosas cervicales ................................................................... 63

1.2.6.3 Vascularización de los nervios periféricos ............................................................................... 65

1.2.7 Sistema nervioso simpático ................................................................................................ 67



1.2.7.1 Ganglio cervical superior ......................................................................................................... 68

1.2.7.2 Ganglio cervical medio ............................................................................................................ 69

1.2.7.3 Ganglio cervical inferior o estrellado ...................................................................................... 69

1.2.7.4 Fisiología del sistema nervioso simpático ............................................................................... 70

1.2.7.5 Componente simpático del plexo braquial ............................................................................. 72

1.2.8 El dolor ................................................................................................................................ 74

1.2.8.1 Categorías y cualidades del dolor ............................................................................................ 74

1.2.8.2 Receptores del dolor y estímulos dolorosos ........................................................................... 75

1.2.8.3 Doble transmisión de las señales del dolor al sistema nervioso central ................................. 76

1.2.8.4 Transmisión medular del dolor ............................................................................................... 77

1.2.8.5 Concepto se sumación espacial, sumación temporal y facilitación ......................................... 81

1.3 BIOMECÁNICA NERVIOSA .................................................................................................................... 84

1.3.1 Biomecánica del nervio periférico ....................................................................................... 84

1.3.1.1 Concepto de estrés nervioso ................................................................................................... 84

1.3.1.2 Concepto de contracción transversa ....................................................................................... 85

1.3.1.3 Concepto de convergencia y divergencia nerviosa ................................................................. 86

1.3.1.4 Magnitud y dirección de la excursión nerviosa del nervio mediano ....................................... 88

1.3.1.5 Factores que afectan a la competitividad del nervio .............................................................. 92

1.3.1.6 Curvas carga-elongación y estrés-estiramiento ...................................................................... 94

1.3.1.7 Curva estrés-relajación ............................................................................................................ 97

1.3.1.8 Respuestas de los nervios a las tensiones repetitivas ............................................................. 98

1.3.2 Biomecánica del canal raquídeo y meninges ...................................................................... 99

1.3.3 Biomecánica del sistema nervioso simpático ..................................................................... 99

1.3.4 Biomecánica del plexo braquial ........................................................................................ 100

1.3.5 Biomecánica del nervio mediano ...................................................................................... 102

1.4 EL WHIPLASH O SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL ................................................................................. 103

1.4.1 Clasificación del whiplash ................................................................................................. 103

1.4.2 Biomecánica del whiplash ................................................................................................ 104

1.4.2.1 A los 50 milisegundos ............................................................................................................ 104



1.4.2.2 A los 60 milisegundos ............................................................................................................ 105

1.4.2.3 A los 100 milisegundos .......................................................................................................... 105





1.5 FISIOPATOLOGÍA DEL WHIPLASH ......................................................................................................... 108

1.5.1 Ámbito físico ..................................................................................................................... 108

1.5.1.1 Afectación de las articulaciones interapofisarias .................................................................. 108

1.5.1.2 Afectación de los discos intervertebrales.............................................................................. 109

1.5.1.3 Afectación del tejido muscular .............................................................................................. 110

1.5.2 Ámbito osteopático (Whiplash Cráneo-Sacro) .................................................................. 111

1.5.2.1 Fase I ..................................................................................................................................... 111

1.5.2.2 Fase II .................................................................................................................................... 112

1.5.2.3 Fase III ................................................................................................................................... 113

1.5.2.4 Fase IV ................................................................................................................................... 114

1.5.2.5 Lesiones osteopáticas más importantes ............................................................................... 115

1.6 FISIOPATOLOGÍA NERVIOSA ............................................................................................................... 116

1.6.1 Afectación vascular ........................................................................................................... 117

1.6.2 Afectación mecánica o física............................................................................................. 118

1.6.3 Cambios en el sistema nervioso central (SNC) .................................................................. 124

1.6.3.1 A nivel inferior (medular) ...................................................................................................... 124

1.6.3.2 A nivel superior (encefálico) .................................................................................................. 126

2. PLANTEAMIENTO ...................................................................................................................... 127

2.1 JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO .............................................................................................................. 129

2.1.1 Justificación de la positividad del test neurodinámico del nervio mediano ...................... 131

2.1.2 Justificación de la realización de la técnica de inhibición de los suboccipitales ............... 133

2.2 HIPÓTESIS ...................................................................................................................................... 137



2.3 OBJETIVOS ..................................................................................................................................... 138

2.3.1 Objetivo primario .............................................................................................................. 138

2.3.2 Objetivos secundarios ....................................................................................................... 138

3. DISEÑO, MATERIAL Y MÉTODOS ............................................................................................... 139

3.1 MATERIAL ..................................................................................................................................... 140

3.1.1 Análisis estadístico ............................................................................................................ 143

3.1.2 Técnicas y test empleados en el estudio ........................................................................... 143

3.1.3 Técnica de inhibición de la musculatura suboccipital ....................................................... 144

3.1.3.1 Objetivos ............................................................................................................................... 144

3.1.3.2 Posición del terapeuta .......................................................................................................... 144

3.1.3.3 Posición del paciente ............................................................................................................ 144

3.1.3.4 Colocación de manos ............................................................................................................ 144

3.1.3.5 Ejecución ............................................................................................................................... 145

3.1.3.6 Efecto .................................................................................................................................... 146

3.1.4 Test neurodinámico del mediano ..................................................................................... 146

3.1.4.1 Posición del paciente ............................................................................................................ 147

3.1.4.2 Posición del terapeuta .......................................................................................................... 147

3.1.4.3 Contactos .............................................................................................................................. 147

3.1.4.4 Movimientos ......................................................................................................................... 150

3.1.4.5 Respuesta normal ................................................................................................................. 152

3.1.4.6 Fin del test ............................................................................................................................. 154

3.1.4.7 Fiabilidad del test .................................................................................................................. 154

3.2 DISEÑO ......................................................................................................................................... 156

3.2.1 Estudio piloto .................................................................................................................... 156

3.2.2 Consideraciones éticas ...................................................................................................... 157

3.2.3 Características de la muestra ........................................................................................... 158

3.2.4 Criterios de inclusión ......................................................................................................... 159

3.2.5 Criterios de exclusión ........................................................................................................ 159



3.2.6 Aleatorización ................................................................................................................... 160

3.2.7 Grupos de estudio ............................................................................................................. 161

3.2.7.1 Grupo intervención ............................................................................................................... 161

3.2.7.2 Grupo control ........................................................................................................................ 162

3.2.8 Metodología ..................................................................................................................... 162

3.2.9 Intervención ...................................................................................................................... 163

3.2.9.1 Técnica de inhibición de suboccipitales ................................................................................ 163

3.2.9.2 Técnica placebo ..................................................................................................................... 164

3.2.10 Evaluación .................................................................................................................... 165

3.2.10.1 Medición de EVA ................................................................................................................... 166

3.2.10.2 Medición goniométrica de codo ........................................................................................... 166

3.2.10.3 Medición de la fuerza prensora de la mano .......................................................................... 167

3.2.11 Variables del estudio .................................................................................................... 168

3.2.11.1 Variables independientes ...................................................................................................... 168

3.2.11.2 Variables dependientes o de resultado ................................................................................. 169

4. RESULTADOS ............................................................................................................................ 170

4.1 CARACTERÍSTICAS INICIALES DE LOS GRUPOS ......................................................................................... 171

4.1.1 Muestra inicial .................................................................................................................. 171

4.1.2 Grupo intervención ........................................................................................................... 171

4.1.3 Grupo Control ................................................................................................................... 171

4.2 ANÁLISIS DESCRIPTIVO ...................................................................................................................... 172

4.2.1 Análisis de la muestra inicial ............................................................................................. 172

4.2.2 Análisis de las variables independientes ........................................................................... 176

4.2.2.1 Variables cualitativas ............................................................................................................. 176

4.2.2.2 Variables cuantitativas .......................................................................................................... 176

4.2.3 Análisis de variables dependientes o resultado ................................................................ 181

4.3 ANÁLISIS DE RESULTADOS ................................................................................................................. 186

4.3.1 Estudio de correlación de las variables iniciales ............................................................... 186



4.3.2 Análisis intragrupal del grupo intervención ...................................................................... 192

4.3.3 Análisis intragrupal del grupo control .............................................................................. 195

4.3.4 Análisis intergrupal ........................................................................................................... 198

5. DISCUSIÓN ................................................................................................................................ 202

5.1 DATOS PREVIOS A LA INTERVENCIÓN ................................................................................................... 204

5.1.1 Discusión de las correlaciones encontradas ........................................................................... 206

5.2 DATOS TRAS LA INTERVENCIÓN .......................................................................................................... 208

5.2.1 Discusión de las comparativas intragrupales ................................................................... 208

5.2.2 Discusión de las comparativas intergrupales.................................................................... 211

5.2.3 Tablas resumen del nivel de significación estadística ....................................................... 213

5.3 DISCUSIÓN DE LOS DATOS COMPARADOS CON ESTUDIOS ANTERIORES ........................................................ 214

5.4 LIMITACIONES DEL ESTUDIO Y PROPOSICIONES PARA EL FUTURO ................................................................ 217

6. CONCLUSIONES ......................................................................................................................... 219

7. BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................... 221

8. ANEXOS .................................................................................................................................... 244



Resumen

Objetivos: Determinar la efectividad de la técnica de inhibición de la musculatura

suboccipital en los pacientes con whiplash tanto en el dolor, en la fuerza de prensión de

la mano como en el test neurodinámico del mediano.

Hipótesis: La aplicación de la técnica de inhibición de la musculatura suboccipital

sobre pacientes con whiplash que presentan un test neurodinámico del mediano

positivo, mejora la respuesta del paciente a dicho test, a la vez que disminuye el dolor

cervical del paciente e incrementa la fuerza de prensión de la mano.

Material y método: Se realizó un ensayo clínico a simple ciego sin comunicación

entre evaluador e interventor con asignación aleatoria de los sujetos en dos grupos

(intervención y control). Los individuos son pacientes diagnosticados con whiplash

grado I o II que además poseían un test neurodinámico del mediano positivo. La

muestra estuvo compuesta por 40 individuos (N = 40), 20 para el grupo control (n = 20)

y otros 20 para intervención (n = 20). A los primeros se les realizó como placebo una

técnica articulatoria de flexo – extensión de cadera y rodilla del lado contrario al que se

toma la medición; y a los segundos la técnica de inhibición de los suboccipitales.

Resultados: Tras la aplicación de la técnica de intervención solo se obtuvo una

mejora estadísticamente significativa (p < 0,05) de la respuesta al test neurodinámico

del mediano tanto en el análisis intra como intergrupal.

Conclusiones: De las variables medidas, la técnica de inhibición de suboccipitales

solo mejora la respuesta del paciente con whiplash al test neurodinámico el mediano.

Palabras clave: Lesiones por latigazo cervical, nervio mediano, manipulación

cervical.



Abstract

Objetives: To determine the efficiency of the suboctipital musculature inhibition

technique in patients with whiplash, as for pain, hand strength and median

neurodynamic test.

Hypothesis: The applicantion of the suboccipital musculature inhibition technique in

patients with wiplash whose median neurodynamic test is positive, improves the result

of this test, reduce the pain and increase the hand strength.

Material and method: A single-blind randomized trial without any communication

between who takes meausure and who realize the technics. All the patient suffered

whiplash grade I and grade II and had their median neurodynamic test positive. Forty

patients were enrolled in this trial (n = 40), half (n = 20) were assigned to a control

group that received hip and knee flexion-extension movement from the measure

opposite side; and half (n = 20) to a treatment group received suboccipital musculature

inhibition technique.

Results: After suboccipital musculature inhibition technique application, there were a

statisticly significant improvement (p < 0,05) in intragroup and intergroup median nerve

neurodynamic test results analysis. There were not statisticly significant improvement

(p > 0,05) neither in intragroup nor intergroup pain and hand strength analysis.

Conclusions: On the one hand, suboccipital musculature inhibition technique

improves the results of median nerve neurodynamic test in patients with whiplash; on

the other hand, there is not any changes in pain or hand strength.

Key words: Whiplash injuries, median nerve, spinal manipulation.



1. Introducción



En el presente estudio trataremos de evaluar si la técnica de inhibición de

suboccipitales modifica el test neurodinámico del mediano en pacientes con whiplash

tipo I y II según la Quebec Task Force en los que dicho test es positivo.

Como ya observara J. Quintner en el 1989, observaba una relación entre la lesión

cervical por accidente de tráfico y afectación neural evidenciable en el miembro

superior (1).

Debido a la gran importancia del whiplash en la sociedad donde se estima que

más de 25.000 españoles lo padecen cada año, por ejemplo, en España en 2004 el 80%

de los accidentados sufrieron whiplash (2); por ello creemos relevante realizar estudios

relacionados con el tratamiento de dicha patología.

La técnica de inhibición de suboccipitales es una técnica de sobra conocida por

todos los osteópatas en los tratamientos para el whiplash; por lo que pretendemos

comprobar su eficacia sobre el tejido neural del miembro superior verificándolo con el

test neurodinámico del mediano.



1.1 Estado actual del problema

En este punto veremos las relaciones que el tejido nervioso puede llegar a tener

con el dolor de cuello en general y con el que se produce en el whiplash en particular.

La presencia de un dolor persistente de cuello y brazo puede ocurrir tras una

lesión por whiplash del cuello. En algunos pacientes, principalmente en aquellos con

síntomas en el brazo, los problemas pueden no resolverse y muchos pacientes sufren

una discapacidad asociada a un dolor crónico (3). En estos pacientes un examen

neurológico estándar resulta normal y no se encuentran deficiencias en la conducción

nerviosa (4). Existen muchas discusiones respecto del motivo de la persistencia de los

síntomas (5, 6), los cuales han llevado a algunos autores a sugerir un mayor componente

psicológico para el dolor crónico que surge tras el whiplash (7).

Existen similitudes entre el dolor crónico del brazo por un whiplash y el dolor

crónico del miembro superior producido por la condición de dolor inespecífico de

miembro superior (DIMS). La patología del DIMS no está clara, y el diagnóstico se

hace por la exclusión de patologías específicas del miembro superior (8). Normalmente,

los pacientes con DIMS tienen muchos síntomas sensitivos, pero no tienen indicios de

daño nervioso orgánico, como por ejemplo puede ser el examen de la conducción

nerviosa. Pero sí que han sido demostrados cambios sutiles en la función del nervio

mediano de estos pacientes, como la alteración de las fibras C, Aβ y fibras autónomas

(9), lo cual indica un posible origen neuropático.

Tanto en el grupo de DIMS como en el grupo de dolor crónico del brazo por

whiplash hay signos clínicos que reflejan una alteración en el movimiento nervioso y

cambios en la mecanosensibilidad neural (1, 10-14). Las respuestas dolorosas, tras



aplicar un test de aumento de tensión en el plexo braquial, como el ULTT 1 o test de

tensión del plexo braquial de Elvey (15), han sido estudiadas tanto en pacientes con

whiplash, como en pacientes con DIMS (1, 10-14). En ambos grupos también se mostró

la presencia de signos de irritación del plexo braquial (como por ejemplo el signo de

Tinel positivo en la fosa supraclavicular), así como un descenso en los umbrales a la

presión sobre los troncos nerviosos del miembro superior (13, 16). También han sido

demostrados los signos del síndrome de la salida torácica (9, 17). Del mismo modo,

también ha sido objetivada una reducción en el deslizamiento del nervio mediano en la

flexión de muñeca en pacientes con DIMS, para ello se utilizó imágenes ultrasónicas de

alta frecuencia (12, 18), mientras que el atrapamiento del nervio mediano en el túnel

carpiano ha sido sugerido como componente añadido al dolor crónico de brazo que

ocurre tras un whiplash (4).

Estudios del movimiento del nervio mediante imágenes ultrasónicas de alta

frecuencia en pacientes con DIMS y en pacientes con sintomatología en el brazo tras

whiplash respecto a sujetos sanos, indican cambios en el movimiento nervioso durante

la inspiración profunda, esto es un interesante hallazgo que puede indicar alteración de

la envoltura de los cordones del plexo braquial en la salida torácica (19). Es más,

pacientes con DIMS presentan una reducción en el movimiento transversal del nervio

mediano en el túnel carpiano proximal pero no presenta apenas cambios en el

movimiento longitudinal cuando se realizan movimientos de extensión de muñeca o

dedos (9, 12). De la misma manera, los pacientes con síndrome del túnel carpiano

presentan una reducción del movimiento transversal del nervio mediano en la muñeca,

pero no presentan una reducción del movimiento longitudinal a través del canal

carpiano en respuesta a una extensión de dedos (20).



Trabajos fisiológicos recientes han demostrado que los nervios que mantienen la

lesión menor o la inflamación son capaces de producir la sintomatología neuropática

(21, 22). Estudios realizados sobre animales dan como resultados una

mecanosensibilidad neural de las fibras C a la presión tras un inflamación nerviosa,

demostrando una activación de las fibras C igual que la ocurrida bajo el estiramiento

nervioso cuando este es producido dentro de los rangos fisiológicos normales (21, 22).

Estos descubrimientos son muy importantes, ya que pueden ayudar a explicar la

hiperalgesia del tronco nervioso y sugieren que la neuro-mecanosensibilidad es algo

más que un verdadero atrapamiento nervioso, el cual puede dar respuestas positivas a

los test clínicos de movimiento nervioso.

Son muchos los autores que tratan de explicar la importancia del dolor propio

del tejido nervioso, así pues, Greening y col. en 1998 (23) demostraron que las vainas

que envuelven al nervio son capaces de transmitir dolor, estos estudios demuestran que

el dolor y los cambios en los umbrales somatosensoriales pueden ocurrir a consecuencia

de relativos daños menores axonales y/o en inflamaciones de las vainas nerviosas sin

que esto conlleve daño axonal, quedando, por tanto, indemne la capacidad de transmitir

cualquier impulso nervioso a través del axón, con lo que la electromiografía (EMG) no

es una buena prueba diagnóstica para este tipo de lesión menor axonal (24). Los

síntomas de origen nervioso pueden darse sin necesidad de que exista daño de la fibra

nerviosa como previamente sugirieron Asbury y Fields en 1984 (25).

Por tanto, los síntomas neuropáticos tras una lesión menor nerviosa pueden ser

más comunes de los que previamente se sospechaba. La presencia de lesión nerviosa

menor en pacientes con DIMS y whiplash tienen implicación no solo para la valoración

sino también para el tratamiento de estas y de otras condiciones similares. Los



descubrimientos de la mecanosensibilidad de las fibras C al estiramiento nervioso,

cuando este presenta una inflamación de sus vainas, y la no reducción del movimiento

nervioso longitudinal en el síndrome del túnel carpiano tienen una gran importancia

para nuestro entendimiento de la causa de las respuestas dolorosas cuando aplicamos los

test clínicos de movilización nerviosa. Para muchos pacientes con lesión menor

nerviosa el único indicativo de lesión nerviosa, aparte de la sintomatología, podrían ser

cambios en los umbrales sensitivos y la positividad de los test neurales de provocación

(26).

Con todo ello podemos decir que aunque tradicionalmente haya existido una

dificultad evidente para explicar el origen de la sintomatología del dolor inespecífico

cervical ya sea a causa de un whiplash o por cualquier otro motivo, la explicación de

estos dolores tan difusos podría tener un origen en las raíces nerviosas de la columna

cervical dado que el tejido nervioso esta inervado en parte por el tejido simpático (nervi

nervorum) el cual posee unas aferencias medulares muy difusas, lo que nos da una

facilitación metamérica medular poco concreta, manifestándose así en el paciente como

un dolor no concreto y de cualidades difusas, ya que existe una gran activación de las

fibras C y de la vía dolorosa lenta y sorda. No debemos olvidar que las raíces nerviosas

pueden llegar a ser irritadas como consecuencia del proceso inflamatorio de las

estructuras vecinas como el disco o las articulaciones zigapofisarias que se producen en

el whiplash (27).



1.2 Recuerdo anatómico y fisiológico

1.2.1 Región cervical alta

Aunque la columna cervical está compuesta por siete vértebras cervicales, en

este apartado nos centraremos en las relaciones de las dos primeras vértebras entre sí y

con el occipucio, lo que se conoce como región cervical alta. Aunque es importante

mencionar ya el fuerte anclaje existente entre la duramadre y occipital, atlas y axis,

insertándose a nivel del agujero magno, en el occipital, y en la parte posterior de los

cuerpos vertebrales de atlas y axis (28), quedando de manifiesto la estrecha relación que

guardan estas estructuras entre sí.

Esta región se puede dividir en una zona posterior y zona anterior, teniendo

como punto de referencia los cuerpos vertebrales de atlas y axis (29).

1.2.1.1 Zona posterior

En esta zona desde el plano más superficial hacia el más profundo encontramos

primeramente la piel, que en esta zona es gruesa, densa, resistente y adherente.

Seguidamente encontramos la fascia cervical superficial posterior que cubre al

trapecio, también se extiende anteriormente sobre el esternocleidomastoideo, llegando

hasta la región lateral cervical. De la cara profunda de esta fascia cervical superficial se

desprende, por su línea media, el ligamento nucal, que se extiende hasta las apófisis

espinosas y divide las capas subfasciales de esta zona en dos mitades laterales

simétricas.



A continuación y profundamente a esta fascia encontramos cuatro planos

musculares a cada lado de la línea media:

El primer plano está constituido por el trapecio.

El segundo plano está formado por el esplenio de la cabeza medialmente y

por el elevador de la escápula lateralmente.

El tercer plano comprende, de medial a lateral, el semiespinoso de la cabeza,

el longísimo de la cabeza y el longísimo del cuello. El semiespinoso de la

cabeza aparece superiormente en el espacio triangular que limita con la línea

media el borde medial del esplenio de la cabeza.

El cuarto plano está constituido inferiormente por el multífido y

superiormente por los músculos rectos posteriores y oblicuos de la cabeza.

El recto posterior mayor de la cabeza medialmente, el oblicuo inferior de la

cabeza inferiormente y el oblicuo superior de la cabeza lateralmente limitan

un triángulo, en cuya área se aprecian la arteria vertebral, que pasa

superiormente al arco posterior del atlas, y el ramo posterior del primer

nervio cervical. Éste se divide en ramos destinados a los músculos rectos

posteriores y oblicuos de la cabeza. (Figura 1).

Superiormente y entre el segundo y tercer plano discurre la arteria occipital,

inferiormente a la inserción craneal de los músculos longísimo y esplenio de la cabeza

(29).



Figura 1: Triangulo suboccipital según Travell J, Simons D. Dolor y disfunción miofascial. El manual de

los puntos gatillo.

Volumen 1. Mitad superior del cuerpo. Figura 16.5-Recorrido del segundo nervio cervical. 2ª Ed. Madrid;

Editorial Médica

Panamericana: 2002, página 562.

1.2.1.1.1 Músculo recto posterior menor de la cabeza.

Este músculo corto, aplanado y triangular, converge por debajo para insertarse

en el tubérculo del arco posterior del atlas. Se extiende hacia arriba, hasta insertarse en

la mitad medial de la línea nucal inferior del occipital, justo por encima del agujero

magno. Su acción es extender la cabeza (29-34).

Existe un puente de tejido conectivo, llamado puente miodural, entre el recto

de la cabeza posterior menor y la duramadre espinal dorsal en la articulación atlanto-

occipital (expuesto más ampliamente en el punto de la duramadre) (28, 35-40).

Este músculo actúa como un monitor propioceptivo en el equilibrio y el dolor

(37). (Figura 2).



1.2.1.1.2 Músculo recto posterior mayor de la cabeza.

La fibras de este músculo saltan el atlas y se insertan, por abajo, en la apófisis

espinosa del axis. Por arriba, se abren en abanico, insertándose en la parte lateral de la

línea nucal inferior del occipucio, lateral al recto posterior menor de la cabeza. Es un

músculo corto y triangular de base superior. Es extensor de la cabeza y rotador

homolateral (29-34). (Figura 2).

1.2.1.1.3 Músculo oblicuo superior de la cabeza u oblicuo menor.

Las fibras de este músculo “oblicuo” discurren casi verticales. Se insertan, por

abajo, en la apófisis transversa del atlas, lateralmente al agujero transverso, y viajan

hacia arriba y un poco medialmente hasta insertarse, por arriba, entre las líneas nucales

superior e inferior del occipital, profundamente con respecto a la parte lateral del

músculo semiespinoso de la cabeza.

Este músculo oblicuo superior de la cabeza inclina homotaleralemente la cabeza,

la extiende y le imprime un movimiento de rotación contralateral (29-34). (Figura 2).

1.2.1.1.4 Músculo oblicuo inferior de la cabeza u oblicuo mayor.

Las fibras oblicuas de este rotador principal de la cabeza comprenden el único

músculo suboccipital que no se fija en el cráneo, sino que conecta entre si las dos

primeras vértebras cervicales. Medial e inferiormente se inserta en fosita lateral de la

apófisis espinosa del axis. Lateral y superiormente se fija en el borde posterior de la

apófisis transversa del atlas.

Su acción es rotación homolateral de la cabeza (29-34). (Figura 2).



Figura 2: Músculos suboccipitales según Travell J, Simons D. Dolor y disfunción miofascial. El manual

de los puntos gatillo.

Volumen 1. Mitad superior del cuerpo. Figura 17.2-Inserciones de los profundos músculos suboccipitales.

2ª Ed. Madrid;

Editorial Medica Panamericana: 2002, página 585.

1.2.1.1.5 Inervación y vascularización.

Los músculos suboccipitales están inervados por ramas de la división primaria

dorsal del nervio suboccipital (primer nervio cervical) (29-34).

Su vascularización depende de la arteria occipital, segunda rama que se origina

en la parte dorsal de la arteria carótida externa (41).



1.2.1.2 Zona anterior

En esta zona partiendo del plano más profundo encontramos el sistema

ligamentario que une la porción basilar del occipital tanto con el atlas como con el axis,

donde podemos destacar como ligamentos más importantes en esta región: el ligamento

odonto-occipital, la membrana atlanto-occipital anterior y el ligamento longitudinal

anterior (29). (Figura 3).

Figura 3: Sistema ligamentario del complejo suboccipital anterior según Ruviere and DelmasRuviere, H.

and A. Delmas, Anatomía Humana. Descriptiva, topográfica y funcional. 10ª ed. Vol. I. Cabeza

y cuello. 1999: Masson. Página 134.

Inmediatamente anterior a este sistema ligamentario encontramos el plano

muscular más profundo denominado musculatura prevertebral, formada por tres

músculos: largo del cuello, el recto anterior de la cabeza y el largo de la cabeza [28].



1.2.1.2.1 Músculo largo del cuello

Se divide en tres porciones:

- Porción oblicua superior: tiene su inserción superior en el arco anterior del

atlas, y desciende hasta las apófisis transversas de C3 a C5.

- Porción oblicua inferior: se origina a nivel superior en apófisis transversas

de C5 a C6, llevando un trayecto caudal hasta los cuerpos vertebrales de T1 a

T2.

- Porción vertical: Tiene su anclaje más craneal en los cuerpos vertebrales de

C2 a C4, y se inserta a nivel caudal en los cuerpos vertebrales de C5 a C7 y de

T1 a T3.

Su acción es realizar la flexión anterior de cabeza y cuello, a la vez que ayuda a

la rotación de cuello; estando inervado por las ramas anteriores de C2 a C8 (29, 34).

(Figura 4).

1.2.1.2.2 Músculo recto anterior de la cabeza

Se inserta inferiormente en la raíz de la apófisis transversa y en la parte vecina

de la masa lateral del atlas, y superiormente en la porción basilar del occipital y en la

porción petrosa; su inervación se lleva a cabo mediante los ramos anteriores de atlas y

axis. La acción de este músculo es flexionar la cabeza (29, 34). (Figura 4)



1.2.1.2.3 Músculo largo de la cabeza

Posee su inserción proximal en la porción basilar del occipital y desciende hasta

la sexta vértebra cervical dando inserción en la tercera, cuarta, quinta y sexta vértebra.

En su trayecto cubre en parte a los músculos largo del cuello y recto anterior de la

cabeza. Al igual que los otros dos músculos su función es la de flexión de la cabeza. La

inervación corre a cargo de los ramos anteriores de las tres primeras vértebras cervicales

(29, 34). (Figura 4)

Figura 4: Músculos de la región anterior cervical alta según Ruviere, H. and A. Delmas, Anatomía

Humana. Descriptiva, topográfica y funcional. 10ª ed. Vol. I. Cabeza y cuello. 1999: Masson.

Página 159.



1.2.2 Plexo Braquial

A lo largo de la columna cervical encontramos sus siete vértebras cervicales

articuladas entre sí, dejando en su cara lateral un orificio llamado agujero de conjunción

o foramen, el cual es atravesado por las raíces cervicales, cada raíz nerviosa al salir por

el agujero de conjunción se divide en ramo anterior y en ramo posterior, el posterior se

dirige hacia los tegumentos dorsales, inervando a los músculos de la región posterior;

los ramos anteriores en la región cervical se unen formando plexos, así pues en la región

cervical encontramos el plexo cervical y el plexo braquial:

- El plexo cervical está compuesto por las raíces anteriores de los cuatro primeros

nervios cervicales.

- El plexo braquial está formado por los ramos anteriores de las raíces quinta,

sexta, séptima, octava cervical y la primera raíz torácica, con la unión de la

cuarta raíz cervical.

Cada raíz cervical recibe el nombre de la vértebra inferior, así pues la quinta raíz

sale por el foramen formado por las vertebres cervicales cuarta y quinta. Mención

especial merece la raíz octava, ya que no existe la octava vértebra cervical, esta raíz

emerge por el foramen formado por la séptima vértebra cervical y la primera torácica.

El plexo braquial está formado de la manera siguiente: El ramo anterior del

quinto nervio cervical recibe primeramente una comunicación del cuarto y luego se une

al sexto para formar un tronco voluminoso llamado tronco superior (primer tronco

primario). El séptimo nervio cervical queda independiente y forma el tronco medio

(segundo tronco primario). El octavo nervio cervical se une a un grueso ramo del

primer torácico, y de esta unión resulta el tronco inferior (tercer tronco primario). Cada

uno de estos troncos se divide en una división posterior y una división anterior.



Las tres divisiones posteriores de los troncos se unen y forman un voluminoso

tronco llamado fascículo posterior (tronco secundario), que se divide, en la fosa axilar,

en dos ramos terminales: el nervio axilar y el nervio radial.

La división anterior del tronco superior se une a la división anterior del tronco

medio; de ello resulta el fascículo lateral (trono secundario anteroexterno), del que se

origina el nervio musculocutáneo. Lo que resta del fascículo lateral constituye la raíz

lateral del nervio mediano.

Por último, la división anterior del tronco inferior forma, por sí sola, el fascículo

medial (tronco secundario anterointerno), el cual, después de originar los nervios

cutáneo medial del antebrazo y cubital, se convierte en la raíz medial del nervio

mediano, la cual se une a la raíz lateral anteriormente a la arteria axilar para formar el

nervio mediano (42). (Figura 5 y 6).



Figura 5: Plexo braquial según Ruviere, H. and A. Delmas, Anatomía Humana. Descriptiva, topográfica y

funcional. 10ª ed. Vol. III. Miembros. Sistema nervioso central. 1999: Masson. Página 171.

Es importante reseñar que la denominación de fascículos posterior, lateral y

medial hace referencia a la situación de éstos en relación con la arteria axilar. También

indican los territorios de distribución de los ramos, a si pues, el fascículo posterior

inerva las regiones posteriores del miembro superior, mientras que los fascículos lateral

y medial se reparten la inervación de las regiones anteriores (42, 43). (Figura 5 y 6).



Figura 6: Plexo braquial según Netter, F., Atlas de anatomía humana, ed. 3ª. 2003: Masson. Lámina 401.

1.2.2.1 Situaciones y relaciones del plexo braquial

El plexo braquial presenta la forma de un triángulo; la base corresponde a las

cuatro últimas vértebras cervicales y a la vértebra T1; el vértice se sitúa en la región

axilar. En el curso de su trayecto, el plexo atraviesa primero la parte inferior y lateral del

cuello, y a continuación penetra en la región axilar.

En el cuello, el plexo está situado en la región cervical lateral, entre los

escalenos anterior y medio. La arteria subclavia discurre sobre la primera costilla,

anteriormente a la parte inferior del plexo.

En el vértice de la axila, el plexo está constituido por los tres fascículos, que

están situados posterolateralmente a la arteria.



En la fosa axilar las relaciones de los fascículos con la arteria axilar se modifican

a media que el plexo se aleja del vértice de la región. El fascículo lateral tiende a

situarse lateralmente a la arteria; el fascículo medial cruza oblicuamente, de superior a

inferior y de lateral a medial, la cara posterior del tronco arterial, discurre anteriormente

al fascículo posterior y se sitúa medialmente a éste, entre la arteria y la vena; el

fascículo posterior se localiza hasta su terminación posteriormente a la arteria axilar.

Los tres fascículos dan origen a sus ramos terminales en la fosa axilar a la altura

de la articulación del hombro, posteriormente al pectoral menor (42, 43). (Figura 7).

Figura 7: Relaciones del plexo braquial según Ruviere, H. and A. Delmas, Anatomía Humana.

Descriptiva, topográfica y funcional. 10ª ed. Vol. III. Miembros. Sistema nervioso central. 1999: Masson.

Página 174



1.2.3 Nervio Mediano

El nervio mediano está constituido por dos raíces, una lateral y otra medial. La

raíz lateral nace, junto con el musculocutáneo, del fascículo lateral; la raíz medial

constituye el más inferior de los ramos terminales del fascículo medial. Las fibras del

mediano proceden de los nervios cervicales sexto y séptimo para la raíz lateral, y del

octavo cervical y el primer torácico para la raíz medial. (Figura 8).

Figura 8: Esquema del plexo braquial según Ruviere, H. and A. Delmas, Anatomía Humana.

Descriptiva, topográfica y funcional. 10ª ed. Vol. III. Miembros. Sistema nervioso central. 1999: Masson.

Página 178

El nervio mediano como tal nace en la fosa axilar, cuando se unen el fascículo

lateral y el medial, atraviesa la parte inferior de la fosa axilar, desciende sobre la cara

medial del brazo y el surco bicipital medial de la fosa del codo, y alcanza el eje vertical

medio del antebrazo. Desciende luego verticalmente a lo largo de la línea media del

antebrazo, pasa profundamente al retináculo flexor y llega a la palma de la mano, donde

se divide en sus ramos terminales (42).



1.2.3.1 Relaciones más importantes

Aunque el nervio como tal comience en la región axilar, es importante destacar

las relaciones que sus raíces poseen con las estructuras adyacentes, así pues se

describirán tanto las relaciones del nervio como las raíces que lo componen.

1.2.3.1.1 Durales

Son muchos los autores que explican las relaciones entre las emergencias de los

nervios cervicales con sus estructuras vecinas. Se encontró que tanto la raíz anterior

como la raíz posterior de la emergencia del nervio son separaciones de la duramadre,

con forma de hojas durales para formar las raíces. La duramadre está cubierta

dorsalmente por un fino tejido epidural que se extiende lateralmente hacia fuera y

contribuye en la formación de las vainas del nervio espinal. La duramadre en su cara

anterior está cubierta por un tejido más grueso. El ligamento vertebral común posterior

(LVCP) posee una fascia extendida lateralmente que se une con las hojas de las raíces

durales. Esta fascia continúa para tomar parte en la formación de las vainas del nervio

espinal (44-52).

El LVCP tiene una extensión fascial que se une a los sacos de las raíces durales

y continua a través del foramen intervertebral para formar parte de la vaina nerviosa

(46-48, 51, 52). Kikuchi (1982) encontró que solo la capa más posterior del LVCP se

extendía lateralmente como una membrana de tejido conectivo hasta envolver los

nervios donde llegaban a formarse las vainas epirradiculares.



1.2.3.1.2 Vertebrales

Los nervios cervicales inferiores tienen una importante unión a las paredes del

foramen. Posteriormente, a la altura de la mitad final del foramen, los nervios están

unidos al periostio de los pedículos inferiores y también a las cápsulas de las

articulaciones zigapofisarias, a través del tejido conectivo denso. En su cara anterior, los

nervios están unidos a los cuerpos vertebrales y a los discos intervertebrales a través de

la extensión lateral del LCVP.

El transcurso y las relaciones de los nervios C5, C6 y C7 dentro del formen y de

los canales de los procesos transversos son esencialmente idénticos entre ellos. Un

tejido conectivo blanco, denso y fibroso conecta gran parte de su circunferencia a los

márgenes óseos de sus respectivos forámenes, y también conecta el nervio a la parte

posterior de la cápsula de la articulación zigapofisaria. La superficie inferior del nervio

carece de unión a este tejido conectivo blanco, denso y fibroso. Sólo un débil tejido

conjuntivo conecta la superficie inferior de los nervios al pedículo, mientras que para

C5 y C6 este débil tejido conjuntivo une la parte inferior del nervio al canal del proceso

transverso (44, 46, 47, 49, 50, 52, 53).

Una gruesa fascia se extiende lateralmente a través del foramen, desde el LVCP

hasta mezclarse con el epineurio anterior de los nervios. Los nervios se hacen camino a

través del foramen tomando una dirección anteroposterior, pasando tras la arteria

vertebral (53).

Los nervios C5 y C6 transcurren lateralmente por los canales de los procesos

transversos hacia la periferia, estando unidos tanto por la cara anterior como por la

posterior a los bordes de los canales de los procesos transversos por haces de tejido

conectivo. Estos haces son bandas discretas de tejido conectivo denso, siendo más



abundantes en la región posterior del canal y más gruesos en la mitad final del canal.

Solo hay unas pocas y delicadas hebras de este tejido conectivo entre el suelo de los

canales óseos y los nervios (53).

1.2.3.1.3 Con la arteria vertebral

Un tejido conectivo denso e irregular corre entre las raíces y la arteria vertebral,

demostrándose las siguientes relaciones de las raíces con la arteria vertebral:

o En su porción medial o interna, la arteria vertebral está conectada por

este tejido conectivo denso e irregular desde la cubierta de su capa

adventicia hasta las vértebras C5, C6 y C7 por un lado, y por otro lado

este tejido conectivo une la adventicia a los discos C5-C6 y C6-C7.

o En su porción lateral, las fibras de tejido conjuntivo corren entre la

adventicia de la arteria y la cara anterior de los nervios C5, C6 y C7.

De tal modo, que tirando lateralmente de estos nervios se provoca un

movimiento lateral de la arteria vertebral. Este deslizamiento lateral de la arteria está

limitado por los anclajes mediales o internos de la misma arteria con el periostio de las

vértebras de C5 y C6, y también por la unión existente al disco C5-C6 (53).

1.2.3.1.4 Con escalenos, primera costilla y clavícula

Tanto escaleno medio como anterior tiene su inserción en la primera costilla,

dejando un desfiladero entre ambos con forma triangular de vértice superior, cuyo suelo

esta formado por la primera costilla, el borde posterior por el escaleno medio y el borde

anterior por el escaleno anterior. Este desfiladero es atravesado de medial a lateral por el



plexo braquial junto a la arteria subclavia, la cual deja su surco escavado en la primera

costilla, siendo el cordón más caudal del plexo braquial es el fascículo medial.

Justo tras pasar por el paso de los escalenos y primera costilla, el plexo braquial

tiene en su zona superior la clavícula, y su zona inferior la primera costilla, este paso es

muy amplio, pero puede provocar problemas si la cintura escapular se encuentra

descendida y si la primera costilla se encuentra ascendida

A estos desfiladeros, cuando son patológicos, se le denomina síndrome del

estrecho torácico superior (42).

1.2.3.1.5 En la fosa axilar

Aquí es donde los dos fascículos, lateral y medial, se unen para formar el nervio

mediano. En su origen el nervio mediano está situado en la cara anterolateral de la

arteria axilar y se halla en relación lateralmente con el nervio musculocutáneo y el

coracobraquial, medialmente con el nervio cutáneo medial del antebrazo y el cubital,

anteriormente con los pectorales y sus fascias, y posteriormente con el músculo

subescapular, del cual está separado por la arteria axilar y el nervio radial.

Con lo cual en este punto es de destacar su relación con los músculos

subescapular y pectoral menor (42).



1.2.3.1.6 En la fosa del codo

Hasta llegar a la fosa del codo el nervio mediano transcurre junto a la arteria

humeral por la parte medial del bíceps, teniendo como pared lateral el bíceps, pared

inferolateral el músculo braquial, como pared posterior el tabique intermuscular medial

y siendo la fascia medial del brazo la pared medial.

Una vez en la fosa del codo el mediano se sitúa medialmente a la arteria. Está al

principio recubierto por la aponeurosis del bíceps braquial, y se apoya en fascículos del

braquial. Pasa enseguida entre las dos cabezas de inserción del pronador redondo, y

después se introduce profundamente al arco formado por la unión de las cabezas

humerocubitral y radial del flexor superficial de los dedos. A esta altura, el nervio cruza

la arteria cubital pasando anteriormente a ella, y alcanza la línea media en la región

anterior del antebrazo (42).

1.2.3.1.7 En el Antebrazo

El nervio mediano desciende siguiendo el eje medio de la región anterior del

antebrazo, circunstancia de la que deriva su nombre. En este trayecto se sitúa

posteriormente al flexor superficial de los dedos, en la vaina de dicho músculo y

anteriormente al intersticio celuloso que separa el flexor profundo de los dedos del

flexor largo del pulgar.

En la parte inferior del antebrazo, el mediano se desprende gradualmente de la

cara profunda del flexor superficial de los dedos, que se ha vuelto tendinoso. Se sitúa

lateralmente al tendón del índice y posteriormente al tendón del dedo medio. Más

inferiormente, mientras que el tendón del índice se desvía lateralmente, el mediano se



sitúa anteriormente a él y lateralmente al tendón del dedo medio. El nervio mediano va

acompañado en su trayecto antebraquial por la arteria satélite del nervio mediano, rama

de la interósea anterior (42).

1.2.3.1.8 En el carpo

El mediano se introduce en el túnel carpiano, donde se halla situado

anteriormente al tendón del índice del flexor superficial de los dedos, a lo largo del

borde lateral del tendón del dedo medio del flexor superficial de los dedos, y entre las

dos sinoviales digitocarpianas. Al salir de este túnel, el mediano se divide en sus ramos

terminales (42).

1.2.3.2 Lugares frecuentes de compromiso del mediano

El nervio mediano puede verse comprometido a lo largo de su trayecto, siendo

más típico en los siguientes puntos y por los siguientes motivos:

- En la columna cervical.

o Disfunciones osteopaticas articulares de las vértebras cervicales en

relación con el agujero de conjunción, y por tanto, con el compromiso

que estas disfunciones puedan crear durante la salida de las raíces

nerviosas que forman el nervio mediano (54).

o Cualquier lesión anatómica de las estructuras que rodeen a la raíz

nerviosa que pudieran comprimir ya sea a la misma raíz o a su entorno;



como puede ser el caso de una hernia discal, la invasión del foramen por

un osteofito, etc (54).

- En el desfiladero de los escalenos, primera costilla y clavícula. Cualquier

alteración de los escalenos, como un espasmo, puede afectar al plexo braquial, al

igual que el ascenso de la primera costilla que también puede dar una afectación

del plexo braquial. Así pues, Greening observo de forma empírica que existía

una elevación bilateral de ambas costillas en los whiplash (19). Del mismo

modo, en los pacientes con dolor inespecífico de brazo, puede existir una mala

postura de la columna cervical lo que a la larga desencadena un acortamiento de

los escalenos (55), lo que podría explicar la elevación de la primera costilla.

También un descenso de la clavícula en combinación con un ascenso de la

primera costilla podría ser causa de patología neurodinámica.

- En la región axilar, ya sea por una hipertonia del músculo pectoral menor o por

una hipertonia del músculo subescapular.

- Pronador redondo e hiato del flexor superficial de los dedos. A su paso por el

codo el nervio mediano pasa por entre las dos cabezas del pronador redondo, y

justo de pues se introduce en el espesor del antebrazo a través del hiato del

flexor superficial de los dedos, en ambos puntos puede verse comprometido el

nervio mediano en caso de un desequilibrio muscular.

- Túnel carpiano. En la muñeca el nervio mediano atraviesa el canal carpiano,

sitio donde puede verse atrapado en caso de que exista un incremento del

volumen de los tendones anexos o del retináculo.



1.2.4 Generalidades anatómicas del sistema nervioso

1.2.4.1 Tipos de fibras

En la siguiente tabla se exponen los diferentes tipos de fibras nerviosas,

clasificadas según su función, velocidad, si tienen mielina o no, y el diámetro de la

misma (56).

Tabla 1: Clasificación de las fibras nerviosas.

Tipo

Velocidad de

conducción (m/s)

Diámetro

(µm)

Funciones Mielina

Fibras A

Alfa (α) 70 – 120 12 – 20 Motoras, músculo esquelético Sí

Beta (β) 40 – 70 5 – 12 Sensitivas, tacto, presión, vibración Sí

Gamma (γ) 10 – 50 3 – 6 Huso muscular Sí

Delta (δ) 6 – 30 2 – 5 Dolor (agudo, localizado), temperatura, tacto Sí

Fibras B 3 – 15 < 3 Autónomas preganglionares Sí

Fibras C 0,5 – 2 0,4 – 1,2 Dolor (difuso, profundo), temperatura,

autónomas postganglionares

No

1.2.4.2 Estructura de los nervios periféricos

Los nervios periféricos consisten en haces paralelos de fibras nerviosas (axones),

que pueden ser axones eferentes o aferentes y pueden estar mielinizados o no y están

rodeados por vainas de tejido conectivo. En el sistema nervioso periférico la célula que

forma la mielina es la célula de Schwann, que también es la célula de sostén del sistema

nervioso periférico (en el SNC la célula de sostén es el oligodendrocito). En las fibras



mielínicas cada axón se une a una célula de Schwann, mientras que en las fibras

amielínicas una célula de Schwann engloba a varios axones. También es de destacar el

hecho de que en las fibras mielinizadas existen los nódulos de Ranvier, que interrumpen

la continuidad de la vaina de mielina, esta discontinuidad permite una conducción del

impulso más rápida, ya que el potencial de acción salta de un nódulo al siguiente (56-

58). (Figura 9).

Figura 9: Comparativa entre dos neuronas según Butler, D.S., Movilización del sistema nervioso, ed. 1ª.

2002: Paidotribo. Página 16

El tronco del nervio está rodeado por una vaina de tejido conectivo denso

denominada epineurio. Dentro de la vaina hay haces de fibras nerviosas, cada uno de

los cuales está rodeado por una vaina de tejido conectivo denominada perineurio. Entre

las fibras nerviosas individuales hay un tejido delicado y laxo denominado endoneurio.

Las vainas de tejido conectivo sirven para sostener tanto las fibras nerviosas como sus

vasos sanguíneos y linfáticos asociados al nervio (56). En el epineurio existe una red

linfática capilar, drenada por los conductos que acompañan a las arterias del tronco

nervioso como ya viera Sunderland en 1978 (24). (Figura 10).



Figura 10: Vainas de tejido nervioso conectivo según Butler, D.S., Movilización del sistema nervioso, ed.

1ª. 2002: Paidotribo. Página 17

Daniel y Terzis en el 1977 evidenciaron que los tejidos conectivos están

ricamente vascularizados por una circulación intrínseca del propio nervio periférico (ver

vascularización intrínseca del nervio), lo que hace que estos tejidos conectivos sean

altamente reactivos frente a traumatismos, más que los tendones. Las células de los

tejidos conectivos reaccionan a las lesiones multiplicando y sintetizando colágeno.

Los tejidos conectivos también están altamente inervados (ver inervación

intrínseca del nervio) (24).



1.2.4.2.1 Endoneuro o endoneurio

El endoneurio representa el tejido conjuntivo intrafascicular, agrupa un cierto

número de fibras nerviosas, realizando un fascículo primario. Se trata de un tejido

conjuntivo laxo compuesto por fibras finas (tipo I y II) de colágeno de 30-50 nm de

diámetro, por fibroblastos aplanados y dispersos, y por una sustancia fundamental

homogénea con macrófagos y fluido endoneural. La mayor parte de las fibras se

disponen en sentido longitudinal según el eje mayor del fascículo (57-59). El hecho de

que la orientación de las fibras de colágeno en el endoneurio sea esencialmente

longitudinal, evidencia que tienen un papel fundamental para proteger a los axones de

las fuerzas tensoras (24).

En el caso de las fibras mielinizadas, cada fibra posee su endoneurio, y se

agrupan en fascículos. En el caso de fibras amielinizadas, cada célula de Schwann

engloba a varios axones y estos axones comparten una misma capa endoneurial, los

cuales a su vez se agrupan formando fascículos primarios (24).

El endoneurio se encuentra rodeando a la membrana basal, que es el

recubrimiento de la célula de Schwann, dicha membrana basal está compuesta de una

estructura elástica y distensible hecha de una matriz de colágeno concentrado. En esta

membrana basal no existen evidencias de ningún conducto linfático como ya

mencionaron Sunderland en el 1978 y Lundborg en el 1988 (24).

El endoneurio tiene un importante papel en el mantenimiento del espacio

endoneural, no posee vasos linfáticos, con lo que cualquier alteración de la presión,

como ocurre en el edema, podría interferir en la conducción y el movimiento del

axoplasma. Según los investigadores Granit y Skoglund en el 1945, y Sunderland en el

1978, si los tubos endoneurales se dañan seriamente, es posible que aparezca una



desorganización neural, incluyendo la formación de un neuroma y sinapsis artificiales

entre fibras vecinas (24).

El endoneurio también juega un papel importante para el espacio endonerural y

la presión liquida (hidrostática), de tal modo, que garantiza un entrono constante para la

fibra nerviosa, manteniendo una ligera presión positiva dentro de este espacio (57, 59).

1.2.4.2.2 Perineuro o perineurio

Varios fascículos primarios son envueltos por el perineurio formando un

fascículo secundario, representa el tejido perifascicular (57, 59).

Para Sunderland en el 1991 el perineurio es la principal protección frente a la

tensión excesiva y actúa eficazmente como revestimiento de los nervios periféricos.

Está formado por tejido conjuntivo denso, compuesto de fibras de colágeno tipo I y II y

una pequeña cantidad de elastina, presentando de 7 a 8 densas capas de células

fibroblásticas, con fibras de colágeno de 40-80 nm de diámetro, siendo el grosor medio

de este perineuro de 1 µm, por lo que el perineurio posee una considerable fuerza

longitudinal y elasticidad. Permite a los nervios periféricos soportar aproximadamente

un 18% - 22% de tensión antes de que fallen según los estudios de Sunderland y

Bradley en el 1961 y en el 1991 (60), se piensa que el perineurio es la estructura más

resistente a las fuerzas tensoras, como evidencio Sunderland en el 1978 al realizar un

test tensor, donde resulto que la ultima vaina en romperse era el perineurio. Muchas de

las fibras de colágeno corren paralelas a la dirección de la fibra nerviosa, aunque hay

haces circulares y oblicuos que protegen el nervio para que se enrosque cuando va



alrededor de un ángulo agudo. Lundborg en el 1988 resume los diferentes papeles del

perineurio como:

- Protección de los contenidos de los tubos endoneurales.

- Actuación como barrera mecánica a fuerzas externas.

- Barrera difusora, que mantiene ciertas sustancias fuera del entorno

intrafacicular (24, 57-59).

1.2.4.2.3 Epineuro o epineurio

Representa el tejido conjuntivo interfascicular, se coloca entre los fascículos

secundarios y su entorno, y forma una funda conjuntiva que envuelve el tronco de todos

los nervios periféricos. El epineurio es la prolongación periférica de la duramadre (57,

59).

El epineurio contiene tanto el vasa nervorum, es decir la microvascularización,

como el nervi nervorum, o lo que es lo mismo contiene las fibras nerviosas sensitivas y

simpáticas usadas por el mismo nervio y los plexos perivasculares intrínsecos del nervio

(57, 59).

Por tanto, es la envoltura de tejido conectivo más externa que rodea, protege y

hace de colchón a los fascículos. Los haces de colágeno están primariamente en el eje

longitudinal del nervio como ya observaron Thomas y Olsson en el 1984. Del mismo

modo Thomas en el 1963 identificó fibras elásticas orientadas longitudinalmente. Como

se observa en el anterior dibujo, el epineurio se divide en epineurio interno y epineurio

externo. Por tanto, como ya demostró Millesi en 1986, el epineurio interno facilita el

deslizamiento entre los fascículos, lo que le da la capacidad necesaria de adaptación al



movimiento, sobre todo cuando un nervio periférico tiene que doblarse en un ángulo

agudo durante el movimiento de las articulaciones (24).

Los fascículos siguen un curso ondulado a través del epineurio, formando plexos

constantemente cambiantes, como vemos en la imagen. Según Sunderland, tanto la

posición como el número y el tamaño de fascículos difiere a lo largo del tejido

epineural, existiendo una relación inversa entre el número y el tamaño de los fascículos,

es decir a mayor numero de fascículos, menor tamaño de estos y viceversa. Sin

embargo, el propio Sunderland en el 1978 dice que parece que la red fascicular es más

compleja en la porción proximal del nervio que en la porción distal, algo que corrobora

Jabalay y cols en 1980. Esta disposición de los fascículos dentro del epineurio les ofrece

más protección contra las fuerzas tensoras y compresoras (24, 57, 58). (Figura 11).

Figura 11: Ejemplo de ramificación fascicular según Butler, D.S., Movilización del sistema

nervioso, ed. 1ª. 2002: Paidotribo. Página 19.



Un nervio está más protegido contra las fuerzas de compresión cuanto mayor es

el número de fascículos presentes en ese punto, como vemos en la imagen, por tanto,

será más fácil desencadenar una respuesta neural por compresión en aquellas áreas

donde haya pocos fascículos, sin embargo en aquellos lugares donde existan más

fascículos nerviosos será más fácil desencadenar síntomas en los tejidos conectivos del

nervio antes que la propia respuesta neural de parestesia. Es evidente que esta

disposición fascicular tiene mucho que ver en la biomecánica neural, como veremos

más adelante (24, 57, 58). (Figura 12).

Figura 12: Ejemplo de dos nervios sometidos a compresión ramificación fascicular según Butler,

D.S., Movilización del sistema nervioso, ed. 1ª. 2002: Paidotribo. Página 19.

El contenido relativo del epineurio es diferente según los nervios y los

individuos como ya mencionaran Sunderland y Bradley en el 1949, por ejemplo en

áreas de túnel como el túnel carpiano existe más cantidad de epineurio (24, 58).

El epineurio forma una funda bien distinta y diferenciada de la fascia de

alrededor, tal es así que permite una considerable amplitud de movimiento del nervio en

relación a la fascia vecina, como puede ser el lecho o interface del nervio, algo en lo que

coinciden autores como McLellan y Swash en el 1976, Sunderland en el 1978, Wilgis y



Murphy en el 1986. Aunque en varias posiciones a los largo del trayecto nervioso el

epineurio se ancla en el tejido que lo rodea, como es el caso de la nervio ciático poplíteo

externo a la altura de la cabeza del peroné (24, 58).

1.2.4.2.4 Mesoneuro o mesoneurio

Es un tejido areolar holgado alrededor del nervio, llamado así porque se parece

al mesenterio del intestino delgado como ya observo Smith en el 1966. Y en el 1990

Rath y Millesi vieron que se trata de una delgada membrana constituida por numerosas

capas de tejido conjuntivo laxo bien delimitadas y que se comporta de modo similar a la

membrana sinovial que rodea los tendones. Este tejido permite al nervio deslizarse a los

largo del tejido adyacente, además de permitir el deslizamiento del epineuro a través del

mesoneuro. En muchos puntos los vasos sanguíneos intraneurales entran al nervio a

través del mesoneurio (24, 57, 60).

1.2.4.3 Estructura de las raíces nerviosas

Las raíces nerviosas pertenecen más al sistema nervioso central, pero por su

anatomía peculiar es indispensable estudiarlas para comprender la transmisión de las

fuerzas desde el sistema nervioso periférico hasta el central (24).

Gamble en el 1964 observo al microscopio electrónico que los tejidos conectivos

de las raíces nerviosas se asemejaban más a las leptomeninges (aracnoides y piamadre)

que al tejido conectivo del nervio periférico, de la misma manera Park y Watanable en

el 1985, usando un microscopio electrónico escaneador, observaron que cada raíz era



envuelta en una capa pial, la mayor parte de la cual formaba una cubierta alrededor de

cada fascículo individual, a esta capa pial la llamaron el “pía radicular”, la cual

permite el paso del líquido cefalorraquídeo (LCR). Por tanto, el LCR nutre en gran parte

(aproximadamente la mitad) a la raíz nerviosa y a sus fascículos, a la vez que también

amortigua y protege las raíces como piensan tanto Louis en el 1981 como Rydevik y

cols. en el 1984 (24).

En un principio se pensó que las tres capas conectivas del nervio periférico eran

la continuación de las tres capas meningeas, aunque más tarde se observo que esto no

era así. Los tejidos durales y epidurales forman una vaina, descrita por Dommisse en el

1975 y Hasue y cols. en el 1983, que daba origen al epineuro y a las capas más externas

del perineuro, todo ello distalmente al ganglio dorsal sensitivo, mientras que la

piamadre era continuada por el endoneuro a través del pía radicular. Esta disposición

anatómica es funcionalmente más correcta que pensar que el perineuro tiene como

equivalente mecánico en la raíz nerviosa a la delicada aracnoides, y más teniendo en

cuenta que el perineuro es el tejido conectivo que más fuerza longitudinal soporta. Esta

disposición histológica a nivel de la raíz nerviosa, todavía le da a los fascículos la

capacidad de deslizarse a unos sobre otros de la misma manera que en el nervio

periférico (24).

Sin olvidar que la raíz nerviosa posee un cambio de dirección o angulación antes

de llegar a la médula, lo que le proporciona la capacidad de extenderse y flexionarse a

nivel macroscópico (24).

Esta anatomía que presenta la raíz nerviosa permite que la tensión y el

movimiento del nervio periférico sea transmitida de manera homogénea al sistema

nervioso central a través de los ligamentos denticulados o dentados, los cuales unen la



piamadre a la duramadre (lo que se describe más adelante en el apartado de la piamadre)

(24, 42).

Es importante hacer mención al especial anclaje que poseen las raíces cervicales

de los nervios cuarto, quinto y sexto al canal de sus respectivas apófisis transversas, lo

que protege aún más de la tensión a estas raíces (24).

1.2.4.4 Estructura de las meninges

Clásicamente entendemos por meninges las envolturas tisulares que rodean el

sistema nervioso. Estas estructuras presentan, entre otras, una función primordial, que es

la de protección de este sistema nervioso, y su textura se va haciendo cada vez más

delicada en relación con la proximidad al sistema nervioso, están formadas por tres

membranas: la capa interna se denomina piamadre, sobre la cual se entra la aracnoides,

siendo la capa externa la duramadre, que se sitúa en la cara interna del cráneo y del

conducto vertebral (35, 61). (Figura 13)



Figura 13: Corte transversal de la médula espinal en el que se evidencian las meninges, según Ruviere, H.

and A. Delmas, Anatomía Humana. Descriptiva, topográfica y funcional. 10ª ed. Vol. III. Miembros.

Sistema nervioso central. 1999: Masson. Página 707.

1.2.4.4.1 Piamadre

La hoja más profunda y blanda es la que recibe el nombre de piamadre. Su

origen no corresponde embriológicamente al mesénquima, sino que deriva de la hoja

ectodérmica, que constituyó la matriz ependimaria, que, además de las neuronas y de la

glía, forma esta capa pial, que en realidad es tejido glial.

Durante su trayecto en el canal raquídeo, en ella se extienden vasos y nervios. A

ambos lados de la piamadre se extiende una placa de tejido conectivo, el ligamento

dentado, hacia la duramadre espinal. Éste fija la médula espinal y separa las dos raíces

espinales. La piamadre baja por el filum terminale hacia el sacro y lo rodea en la parte

interior (35, 42, 61). (Figura 14)



Figura 14: Ligamentos dentados. La duramadre se ha seccionado verticalmente en la línea media,

posteriormente a la médula espinal, para mostrar la médula, las raíces posteriores de los nervios espinales

y los ligamentos dentados, según Ruviere, H. and A. Delmas, Anatomía Humana. Descriptiva,

topográfica y funcional. 10ª ed. Vol. III. Miembros. Sistema nervioso central. 1999: Masson. Página 712.

1.2.4.4.2 Aracnoides

Es una estructura esponjosa y translúcida constituida por un tejido fibroso menos

denso que la duramadre en la que pueden diferenciarse dos capas:

La capa externa, denominada aracnoides parietal, se encuentra junto a la

duramadre sin estar unida a ella, entre las dos forman la meninge dura o

paquimeninge, mientras que la hoja interna queda libre y constituye la

leptomeninge. Entre la aracnoides parietal y la visceral queda un espacio virtual

que se denomina espacio interaracnoideo.



La capa interna, denominada aracnoides visceral, emite una serie de filamentos

o trabéculas que acaban uniéndose a la hoja más interna, la piamadre. Debido a

estas trabéculas, que le dan al espacio el aspecto de una tela de araña, estas

hojas se han denominado aracnoides.

El espacio subaracnoideo está situado entre la aracnoides y la piamadre,

conteniendo éste el líquido cefalorraquídeo.

La aracnoides espinal es “extremadamente pobre en capilares y nervios”, y junto

con la duramadre acompaña a las raíces espinales, que por ello son bañadas con líquido

cefalorraquídeo. (35, 61)

1.2.4.4.3 Duramadre

Es la más externa de las meninges y, en razón de su origen embriológico, es una

continuación del periostio, sólo que en la porción correspondiente a las cavidades

neurales recibe el nombre de endostio si está próxima al hueso, o duramadre si se

encuentra próxima al tejido nervioso.(61)

En los segmentos del sistema nervioso donde existen ambas queda entre ellas (es

decir, entre endostio y duramadre) un espacio, denominada espacio epidural. (35, 61)

La duramadre es una meninge dura, constituida por tejido conjuntivo fibroso. La

duramadre conecta el occipital con el complejo sacrocoxígeo, discurriendo por el

conducto vertebral longitudinal donde también se denomina tubo dural; dentro de este

conducto, la membrana dural forma una vaina laxa para la médula espinal y llega hasta

S2, a partir de entonces comienza el filum terminale el cual llega hasta el cóccix (Figura

15). La lámina de endostio de la duramadre intracraneal está representada debajo del



agujero magno por el periostio vertebral que reviste este conducto. La membrana dural

espinal se considera una extensión de la lámina interna o meníngea de la duramadre

intracraneal. (42, 43, 62)

Figura 15: Recorrido de la médula espinal según Netter, F., Atlas de anatomía humana, ed. 3ª.

2003: Masson. Lámina 149.



Hasta la tercera vértebra se pueden distinguir las dos capas durales (la externa o

perióstatica y la otra interna o la duramadre espinal verdadera), entre ambas se

encuentra un espacio que permite el movimiento de deslizamiento de la dura en esta

zona de la columna vertebral, la más móvil. El grosor de la duramadre espinal es mayor

a la altura de la charnela craneocervical y de la columna lumbar.(35)

La duramadre a nivel espinal se encuentra fijada al canal medular en los

siguientes niveles:

Agujero occipital, como prolongación de la hoz del cerebelo. (35, 42, 61, 62)

Cara posterior de atlas, axis y C3. (35, 42, 61, 62)

Puente miodural entre el músculo recto menor posterior y la duramadre. (Figuras

16 y 17) (28, 35-40)

Cara posterior de S2. (35, 42, 61, 62)

Cara posterior del cuerpo del cóccix, mediante el filum terminale. (35, 42, 61,

62)

Figura 16: Puente miodural según Upledger, J., Cell talk: Talking to your cell. 2003, Canada: North

Atlantic Books. Página 142



Figura 17: Puente miodural en detalle según Upledger, J., Cell talk: Talking to your cell. 2003, Canada:

North Atlantic Books. Página 142

El puente miodural es una estructura cuya función en situación normal es la de

evitar la formación de pliegues en la duramadre espinal en caso de extensión de la nuca

y la cabeza. Por tanto, un músculo recto posterior menor de la cabeza atrofiado podría

conducir en caso de extensión de nuca y cabeza a un pliegue de al duramadre espinal

posterior en dirección a la médula espinal, produciendo un posible efecto de

compresión; por el contrario, una incremento del tono de este músculo transmite la

tensión a la duramadre mediante este puente miodural, viceversa, es decir, una tensión

dural puede ser transmitida hacia el musculo recto posterior menor.(35, 39)



1.2.5 Inervación del tejido nervioso

El sistema nervioso, como cualquier otra estructura, está provisto de inervación,

no así sus axones, sino los tejidos que lo envuelven, así pues tendrán inervación

sensitiva y vegetativa (simpática) tanto las meninges del sistema central como los

tejidos conectivos del sistema periférico.

1.2.5.1 Inervación del canal raquídeo

A la hora de la inervación del canal raquídeo, este se divide en dos partes, una

anterior y otra posterior:

- Anterior, está compuesta por:

o Disco intervertebral.

o Ligamentos asociados al ligamento intervertebral (ligamento vertebral

común posterior).

o Cara anterior de la duramadre.

o Vasos sanguíneos durales y de las raíces (63).

o Raíces nerviosas.

- Posterior, compuesto por:

o Articulaciones zig-apofisarias del arco posterior vertebral.

o Ligamentos asociados a estas articulaciones.

o Músculos del plano dorsal (64).

El compartimento anterior es inervado por el sinus vertebral de Luschka y por

otras ramas del ramo ventral de los nervios espinales.



El compartimento posterior es inervado por ramas de ramo dorsal de los nervios

espinales (64).

Por tanto, podemos evidenciar la importancia del nervio sinus vertebral,

descubierto por Luschka en el 1850. El nervio sinus vertebral es una rama recurrente del

ramo ventral que vuelve a entrar en el foramen intervertebral para ser distribuido por el

interior del canal vertebral. Se trata de un nervio mixto, formado por una raíz somática

proveniente del ramo ventral y por una raíz autónoma (simpática), proveniente del

ramo comunicante gris (29, 64). (Figura 18).

Figura 18: Representación del sinus vertebral según Butler, D.S., Movilización del sistema




Cada nervio sinovertebral sigue un curso perivascular en el conducto vertebral.

Una vez llegado a la cara anterior de la duramadre este nervio la atraviesa, formando

una malla de nervios en la cara interna de la misma (65). De tal forma que cada nervio

sinovertebral se puede extender hasta cuatro niveles superior y cuatro niveles inferior e

incluso hasta el lado contralateral, recogiendo información de todos los niveles a los que

da inervación (65).

Por tanto, cada sinovertebral llega a inervar hasta los tejidos conectivos de las

raíces nerviosas anteriores, a las cuales les llegan ramas finas de este nervio (24, 66).

1.2.5.2 Inervación del tejido nervioso periférico

Los tejidos conectivos de los nervios periféricos, de las raíces nerviosas y del

sistema nervioso autónomo, tienen una inervación intrínseca: los “nervi nervorum”,

que no son más que ramificaciones de los propios axones del nervio que acaban por

extenderse en el espesor de sus propios tejidos conectivos. Por otro lado, también existe

una inervación extrínseca, que viene dada por las fibras nerviosas simpáticas que

acompañan a los vasos sanguíneos que entran en el nervio por los pliegues

perivasculares como ya evidenciaron Hromada en el 1963 y Thomas y Olsson en el

1984 (24, 57). (Figura 19)

Por tanto, los tejidos conectivos del nervio están inervados sensitivamente,

siendo capaces de transmitir nocicepción (24).



Figura 19: Esquema del nervi nervorum según Butler, D.S., Movilización del sistema nervioso,

ed. 1ª. 2002: Paidotribo. Página 38.

Los nervi nervorum constituyen una vía aferente que participa en la sensibilidad

intrínseca del nervio, a menudo implicada dentro de los procesos patológicos que

afectan a los nervios periféricos. Como respuesta a estímulos químicos, mecánicos o

eléctricos, estos nervi nervorum se comportan como unos nociceptores primarios. Así

pues, los propios nervi nervorum liberan dentro de las vainas conjuntivas del nervio las

prostanglandinas y los neuropeptidos implicados en la respuesta inflamatoria (59).

Las terminaciones nociceptivas son más sensibles al estiramiento que a la

compresión, por ello, todas las artes de manipulación neural consisten en ejercer un

componente de tracción eficaz sin compresión (59).



1.2.6 Vascularización del sistema nervioso

El sistema nervioso, según Dommisse en el 1986, consume el 20% del oxígeno

disponible en la sangre circulante, aunque constituye sólo el 2% de la masa corporal.

Entre todas las células, las neuronas son especialmente sensibles a alteraciones del flujo

sanguíneo, por tanto es esencial que exista un flujo sanguíneo ininterrumpido para la

correcta función neural. El suministro de sangre al sistema nervioso (“vasa nervorum”)

está garantizado por dos sistemas, uno es el sistema vascular extrínseco, compuesto por

vasos que riegan las arterias que nutre al nervio, y otro es el sistema vascular intrínseco,

compuesto por los vasos sanguíneos que hay dentro del nervio (24). (Figura 20).

Figura 20: Esquema del vasa nervorum según Butler, D.S., Movilización del sistema nervioso,

ed. 1ª. 2002: Paidotribo. Página 29.



1.2.6.1 Vascularización de la médula cervical

La médula espinal recibe su irrigación arterial de tres arteria pequeñas, las dos

arterias espinales posteriores y la arteria espinal anterior. Estas arterias, que corren

longitudinalmente, están reforzadas por pequeñas arterias dispuestas en forma

segmentaria que se originan en arterias exteriores a la columna vertebral e ingresan en el

conducto raquídeo a través de los agujeros intervertebrales. En el caso de la columna

cervical estas arterias segmentarias provienen de la arteria vertebral. Estos vasos se

anostomosan sobre la superficie de la médula espinal y envían ramas a las sustancias

gris y blanca. Existe una variación considerable en el tamaño y los niveles segmentarios

en los que aparecen las arterias de refuerzo. Así pues el sistema arterial queda de la

siguiente manera:

- Arterias espinales posteriores. Se originan directamente de las arterias

vertebrales dentro del cráneo o indirectamente de las arterias cerebelosas

posteroinferiores. Cada una de las dos arterias desciende sobre la superficie

posterior de la médula espinal, muy cerca de las raíces nerviosas posteriores.

- Arteria espinal anterior. Es la unión de dos arterias, cada una de las cuales

se origina en la arteria vertebral dentro del cráneo. Desciende por la médula

a través de la cisura mediana anterior.

- Arterias espinales segmentarias. Son arterias que entran al interior del canal

medular por los agujeros de conjunción siguiendo el trayecto de la raíz

nerviosa pero hacia el interior, estas arterias son ramas de la arteria vertebral

en el cuello, y por tanto poseen una orientación prácticamente perpendicular

a la médula. Una vez en el interior del conducto raquídeo, cada arteria

espinal segmentaria da origen a las arterias radiculares anterior y posterior,



que acompañan a las raíces nerviosas anteriores y posteriores

respectivamente hasta la medula espinal (56). (Figura 21)

Figura 21: Representación de la vascularización de la médula cervical según Snell, R.,

Neuroanatomía Clínica. 5ª ed. 2005: Panamericana. Página 481.

Es importante destacar otra vez el hecho de que la vascularización del sistema

nervioso central cervical depende de la arteria vertebral.

Debido a la distinta orientación de las principales arterias con respecto a la

médula, se garantiza el suministro vascular en cualquier movimiento, ya que si un

movimiento afecta a las arterias longitudinales, favorecerá el suministro de las arterias

transversales, respondiendo por tanto de una manera fiable tanto al estiramiento como a

la compresión (24). (Figura 22).



En cuanto al sistema venoso, en el conducto vertebral existe un sistema

“multiuso”, de tal modo, que venas intramedulares desaguan en una serie de venas

longitudinales en el espacio epidural (el plexo venoso vertebral). Penning y Wilmink en

1981 observaron que estas venas del conducto vertebral no tienen válvulas y están bajo

poca presión. Esto permite una reversión del flujo y un mecanismo de acomodación a

repentinas precipitaciones de sangre, como puede ocurrir por tos súbita o por esfuerzos.

Junto con la presión del LCR, vía alteraciones del sistema nervioso, se mantiene un

equilibrio de la presión del conducto intravertebral. Los plegamientos venosos toman

mucho del espacion no-neural que permanece en el conducto vertebral. Esto también

ofrece algo de protección a la médula. De acuerdo con Penning y Wilmink (1981),

consecuentemente, estas venas tienen una función de “estabilizadores de la presión”

(24).

Figura 22: Esquema del suministro sanguíneo medular según Butler, D.S., Movilización del

sistema nervioso, ed. 1ª. 2002: Paidotribo. Página 30.



En el 1974 Dommisse identifico los niveles vertebrales de T4 a T9 como una

zona vascular crítica. Es donde es más estrecho el conducto vertebral y el suministro de

sangre es menos rico en esta área (24).

1.2.6.2 Vascularización de las raíces nerviosas cervicales

Como ya hemos visto anteriormente, el suministro de sangre depende en última

instancia de las arterias espinal anterior, espinal posterior y arterias espinales

segmentarias, teniendo todas como origen en la columna cervical la arteria vertebral.

Por tanto, cada raíz se le suministra sangre por dos vasos aferentes distintos, por

lo que posee un flujo desde el interior del canal medular hacía el exterior y otro que va

desde el exterior al interior, en el punto donde se encuentran ambos flujos se encuentra

un área de relativa hipovascularidad (24). (Figura 23).

Figura 23: Flujo sanguíneo extraneural a las raíces nerviosas según Butler, D.S., Movilización

del sistema nervioso, ed. 1ª. 2002: Paidotribo. Página 30.



Parke y Watanabe en el 1985 observaron que la distribución de los vasos

sanguíneos en el interior de la raíz facilitaba las adaptaciones de estos a los distintos

movimientos y posiciones del cuerpo, lo que garantiza el aporte sanguíneo en cualquier

circunstancia. Esta distribución fue definida como “espirales, barras en T y colas de

cerdo”. Las espirales y las colas de cerdo permiten el estiramiento, mientras que las

ramificaciones en forma de T permiten rápidas maniobras de la sangre en el caso de que

una rama sea bloqueada (sistema redundante de seguridad) (24). (Figura 24).

En cuanto al sistema venoso, decir que son escasas en número, y que imitan,

hasta cierto punto, el sistema arterial (24).

Figura 24: Suministro intrínseco a la raíz nerviosa según Butler, D.S., Movilización del sistema




1.2.6.3 Vascularización de los nervios periféricos

El flujo de sangre de un nervio periférico está regulado por nervios, que son los

nervios vasculares (nervi vasorum) (67-69).

Como observaron Sunderland, 1976, Rydevik et al., 1981, Gelberman et al.,

1983 y Powell y Myers, 1986, los axones del sistema nervioso periférico son muy

vulnerables a los cambios vasculares, por ello es muy importante que el flujo sanguíneo

sea ininterrumpido. Además el sistema nervioso periférico posee más movilidad que el

sistema nervioso central lo que hace que la vascularización deba de adecuarse a esta

característica, para ello el sistema nervioso posee una vascularización extrínseca y otra

intrínseca (24).

1.2.6.3.1 Vascularización extrínseca.

En general, los grandes vasos nutricionales entran en los nervios en aquellos

lugares donde el nervio se mueve poco o no se mueve en relación al tejido circundante,

como por ejemplo en el codo, donde los nervios mediano y radial poseen fuertes

anclajes y por tanto poco movimiento (24, 56-59). (Figura 25).

1.2.6.3.2 Vascularización intrínseca.

Este sistema vascular es extenso, une el endoneurio, el perineurio y el

epineurio. Los capilares forman redes en el epineuro, donde la reserva vascular está

muy desarrollada, mientras que el perineuro tan sólo es atravesado por capilares que

acaban irrigando al endoneurio y a sus fascículos. En el endoneurio el número de



vénulas es ligeramente superior al de arteriolas. Como ya observo Lundborg en 1988,

los capilares que atraviesan el perineuro lo hacen de una manera oblicua, lo que le da al

perineuro la cualidad de válvula, oprimiendo los capilares si la presión aumenta en el

interior del fascículo, o lo abre si aumenta la tensión longitudinal sobre el perineuro.

Además, en el endoneurio existen capilares viudos, quiere decir que no se continúan con

vénulas, cuya función consiste en responder rápidamente a los estiramientos nerviosos

(24, 57-59) . (Figura 25).

Figura 25: Suministro sanguíneo de un nervio periférico según Butler, D.S., Movilización del

sistema nervioso, ed. 1ª. 2002: Paidotribo. Página 32.

Tanto Hromada en 1963 como Lundborg 1970 y Appenzeller y cols. en 1984

concluyeron que en condiciones normales sólo se usa parte del sistema vascular

intrínseco, el cual está ricamente inervado por el sistema simpático. De acuerdo con

Appenzeller y cols. en 1984, el suministro nervioso a un vaso sanguíneo particular



surge del nervio que riega el vaso sanguíneo, esto quiere decir que existen puntos

donde vaso y nervio están íntimamente unidos, siendo estos puntos donde los vasos son

inervados por los nervios (de manera simpática), y los nervios vascularizados por los

vasos.

La vascularización del miembro superior y de sus nervios, está controlada por la

arteria subclavia y sus distintas divisiones, quienes garantizan un correcto aporte

vascular tanto para el miembro superior en general como para el plexo braquial y sus

nervios periféricos (24).

1.2.7 Sistema nervioso simpático

El sistema nervioso vegetativo está compuesto por dos grandes partes, una es el

denominado sistema nervioso simpático (SNS), y otro el parasimpático (SNP), por su

menor importancia, el SNP no va a ser explicado, ya que en las extremidades solo existe

el SNS (56, 70).

El SNS es la división más grande del sistema autónomo y se distribuye

ampliamente en todo el cuerpo e inerva el corazón y los pulmones, el músculo en las

paredes de muchos vasos sanguíneos, los folículos pilosos y las glándulas sudoríparas y

muchas vísceras abdominopélvicas, y a diferencia del sistema nervioso voluntario, el

vegetativo solo posee dos neuronas (56, 70).

Los neurotransmisores del sistema nervioso vegetativo son dos, la acetilcolina

(ACh), la cual es el neurotransmisor de la sinapsis interneuronal tanto simpática como

parasimpática (sinapsis colinérgicas), pero además también es el neurotransmisor

mayoritario del parasimpático para la sinapsis entre la neurona postganglionar y el



órgano diana; y el otro neurotransmisor es la noradrenalina (sinapsis adrenérgicas), el

cual es el neurotransmisor mayoritario de las sinapsis entre la neurona postganglionar

simpática y el órgano diana (56, 70).

Anatómicamente el SNS está compuesto de dos neuronas una preganglionar y

otra postganglionar, estando la primera neurona en el asta lateral de la medula

comprendida desde T1 a L2, y la segunda neurona está situada en la cadena de ganglios

laterovertebral (70).

En el raquis cervical el SNS está representado por tres ganglios cervicales,

siendo, ganglio cervical superior, medio e inferior (o estrellado). De estos tres ganglios,

el superior esta explicado arriba (región cervical alta), con lo que describiremos

brevemente los dos restantes.

1.2.7.1 Ganglio cervical superior

Está situado posterior al largo de la cabeza, es un ganglio perteneciente a la

cadena simpática de ganglio laterovertebrales cuya forma es fusiforme y voluminosa,

posee como término medio unos 4 cm de longitud y está situado anteriormente a la

segunda y tercera vértebra cervical, aunque su localización puede variar un poco (29,

43). (Figura 26).



1.2.7.2 Ganglio cervical medio

Es inconstante, cuando existe, lo cual es poco frecuente, es muy pequeño. Se

relaciona posteriormente con la apófisis transversa de la sexta vértebra cervical y

anteriormente con el paquete vasculonervioso (29). (Figura 26).

1.2.7.3 Ganglio cervical inferior o estrellado

Es el resultado de la unión del ganglio cervical inferior y del primer ganglio

torácico. Es generalmente un poco aplanado de anterior a posterior y alargado de

superior a inferior; su longitud es de 8 mm aproximadamente. Su forma es muy

variable. El ganglio puede ser irregularmente redondeado, estrellado o también

semilunar. Se localiza anterior al cuello de la primera costilla y al primer nervio

torácico, se eleva más o menos hasta la altura de la apófisis transversa de la séptima

vértebra cervical (29). (Figura 26).

Figura 26: Localización de los ganglios cervicales según Ruviere, H. and A. Delmas, Anatomía Humana.

Descriptiva, topográfica y funcional. 10ª ed. Vol. I. Cabeza y cuello. 1999: Masson.

Página 285.



1.2.7.4 Fisiología del sistema nervioso simpático

La función del SNS es la de preparar al organismo para una emergencia. La

frecuencia cardíaca aumenta, las arteriolas de la piel y el intestino se contraen, las del

músculo esquelético se dilatan y la presión arterial se eleva. Existe una redistribución de

la sangre, de modo que abandona la piel y el tracto gastrointestinal y se dirige al

encéfalo, el corazón y el músculo esquelético. Además, los nervios simpáticos dilatan

las pupilas, inhiben el músculo liso de los bronquios, el intestino y la pared vesical y

cierran los esfínteres. Se produce piloerección y sudación. El SNS consiste en fibras

eferentes desde la médula espinal, dos troncos simpáticos con ganglios, ramas

importantes, plexos y ganglios regionales (56).

Las columnas grises laterales (o astas) de la médula espinal del primer segmento

torácico al segundo segmento lumbar poseen los cuerpos celulares de las neuronas

preganglionares simpáticas. Los axones mielínicos de estas células abandona la médula

en las raíces nerviosas anteriores y pasan a través de las ramas comunicantes blancas

(son blancas por estar recubiertas de mielina) hacia los ganglios laterovertebrales del

tronco simpático. Una vez que estas fibras preganglionares llegan a los ganglios en el

tronco simpático, se distribuyen de la siguiente manera:

- Hacen sinapsis con una neurona excitadora en el ganglio. El espacio entre las

dos neuronas es cubierto por un neurotransmisor, la acetilcolina (ACh). Los

axones amielínicos posganglionares son fibras delgadas de tipo C abandonan

el ganglio y pasan hacia los nervios espinales torácicos como ramas

comunicantes grises (llamadas así por no tener mielina). Se distribuyen en

los ramos de los nervios espinales hacia el músculo liso en las paredes de los

vasos sanguíneos, las glándulas sudoríparas y los músculos piloerectores de



la piel. Aproximadamente el 8 % de las fibras de un nervio espinal normal

son fibras simpáticas de este tipo, lo que atestigua su importancia. Control

difuso o espinal.

- Viajan en dirección cefálica en el tronco simpático para hacer sinapsis en

ganglios de la región cervical. Las fibras nerviosas postganglionares pasan a

través de ramas comunicantes grises para unirse a los nervios espinales

cervicales. Muchas de las fibras preganglionares que entran en la parte

inferior del tronco simpático desde los segmentos torácicos inferiores y los

dos segmentos lumbares superiores de la médula espinal viajan en dirección

caudal para hacer sinapsis en ganglios de las regiones lumbar inferior y

sacra. Aquí nuevamente las fibras nerviosas postganglionares pasan a través

de las ramas comunicantes grises para unirse a los nervios espinales

lumbares, sacros y coccígeos. Estas fibras, al igual que en el apartado

superior son fibras amielínicas de tipo C. Control difuso o espinal.

- Pueden atravesar los ganglios del tronco simpático sin hacer sinapsis. Estas

fibras mielínicas abandonan el tronco simpático como los nervios

esplácnicos mayor, menor y mínimo o inferior. Estos nervios hacen sinapsis

en los plexos periféricos, donde se originan las fibras postganglionares que

se distribuyen por el músculo liso visceral. Control visceral (56, 70).



1.2.7.5 Componente simpático del plexo braquial

Como ya sabemos, la aportación simpática en las extremidades controla la

vascularización de las mismas, y a su vez también conocemos que es muy difusa y

difícil de concretar, por ello recurriremos a varias fuentes de información.

Según Butler, la aportación simpática de cabeza y cuello surgen de los

segmentos de C8 a T5, mientras que las extremidades superiores reciben su aporte de

los segmentos T2 a T10 (24).

Por otro lado, Snell piensa que las arterias de la extremidad superior están

inervadas por nervios simpáticos. Las fibras preganglionares se originan en los cuerpos

celulares de T2 a T8 segmentos torácicos de la médula espinal. Pasan al tronco

simpático a través de ramas blancas y ascienden en el tronco para hacer sinapsis en los

ganglios cervical medio, cervical inferior, primero torácico o estrellado. Las fibras

posganglionares se unen con los nervios que forman el plexo braquial y se distribuyen

en las arterias ubicadas dentro de las ramas de los plexos. Los nervios simpáticos

producen vasoconstricción de las arterias ubicadas dentro de las ramas de los plexos.

Los nervios simpáticos producen vasoconstricción de las arterias cutáneas y

vasodilatación de las arterias que inervan el músculo esquelético (56).

Mientras Liem T. piensa que la vascularización de hombros y miembros

superiores está regulada por los niveles metamericos de T2 a T7 (35).

Estas fibras postganglionares, están en su mayoría vehiculizadas por el nervio

vertebral el cual da información simpática a las raíces ventrales del cuarto, quinto,

sexto y séptimo nervio cervical, los cuales junto con el octavo y el primer torácico,

componen el plexo braquial. El Nervio Vertebral sale del ganglio estrellado y se dirige

hacia arriba, a través de la arteria vertebral, a la cual también inerva, a su paso por las



distintas raíces cervicales, da ramos colaterales con información simpática para las

raíces 4ª hasta 7ª cervical (29). (Figura 27).

Figura 27: Localización del nervio vertebral según Ruviere, H. and A. Delmas, Anatomía Humana.

Descriptiva, topográfica y funcional. 10ª ed. Vol. I. Cabeza y cuello. 1999: Masson.

Página 285

También es importante destacar que el nervio mediano, al igual que el ciático, es

el nervio con más componente simpático del miembro superior (24).

En lo referido a la inervación intrínseca del sistema nervioso central, esta

también es difusa en lo que se refiere a la inervación metamérica. Como ya hemos visto

anteriormente el nervio de Luschka se encarga de inervar sensitivamente y de manera

autónoma la raíz nerviosa (entre otras estructuras).



1.2.8 El dolor

La finalidad del dolor es, sobre todo, proteger al organismo; aparece cada vez

que se lesiona cualquier tejido y hace que el sujeto reaccione eliminando el estímulo

doloroso.

1.2.8.1 Categorías y cualidades del dolor

El dolor se ha dividido en dos clases principales: dolor agudo y dolor sordo. El

dolor agudo se percibe alrededor de 0.1 segundo después de aplicar un estímulo

doloroso, mientras que le sordo tarda 1 segundo o más en aparecer y luego aumenta

lentamente de intensidad durante muchos segundo o incluso minutos.

- El dolor agudo recibe también otros nombres, como dolor intenso, dolor

punzante y dolor eléctrico. Esta clase de dolor es la que se percibe al clavar una

aguja en la piel. El dolor agudo no se percibe en casi ningún tejido profundo del

cuerpo.

- El dolor sordo también se conoce por otros muchos nombres, como dolor

pulsátil, dolor nauseoso y dolor crónico. Esta clase de dolor suele acompañarse

de destrucción de los tejidos y provoca a veces sufrimiento prolongado e

insoportable. Puede observarse en la piel y en casi todo los órganos o tejidos

profundos (70, 71).



1.2.8.2 Receptores del dolor y estímulos dolorosos

Todos los receptores del dolor que se encuentran en la piel y otros tejidos son

terminaciones nerviosas libres. Estas terminaciones se distribuyen por las capas

superficiales de la piel, así como por algunos tejidos internos, como el periostio, las

paredes arteriales, las superficies articulares y por la hoz del cerebro y la tienda del

cerebelo dentro de la bóveda craneal. Los demás tejidos profundos apenas cuentan con

terminaciones sensibles al dolor; ahora bien, cualquier lesión tisular extensa puede

provocar al cabo de un tiempo un dolor lento, crónico y sordo en esas áreas.

Existen tres clases de estímulos que excitan los receptores del dolor: mecánicos,

térmicos y químicos. En general, el dolor agudo aparece al aplicar estímulos mecánicos

y térmicos, mientras que el sordo puede obedecer a las tres clases de estímulos.

Algunas sustancias químicas que excitan el dolor químico son la bradicinina, la

serotonina, la histamina, los iones potasio, los ácidos, la acetilcolina y las enzimas

proteolíticas. Además, las prostanglandinas y la sustancia P aumentan la sensibilidad de

las terminaciones nerviosas del dolor, pero no las excitan de manera directa. Las

sustancias químicas estimulan sobre todo el dolor sordo y molesto, que aparece después

de una lesión tisular.

La falta de adaptación de los receptores del dolor es la gran diferencia de éstos

con respecto a los demás receptores, así pues, a diferencia de casi todos los demás

receptores sensitivos del organismo, los receptores del dolor se adaptan muy poco o

nada en absoluto. De hecho, en algunas circunstancias, la excitación de las fibras del

dolor aumenta de forma progresiva, especialmente en el caso del dolor nauseabundo

sordo y lento mientras actúa el estímulo. Este incremento de la sensibilidad de los

receptores del dolor se llama hiperalgesia.



Es fácil comprender la importancia que entraña esta falta de adaptación de los

receptores del dolor porque, gracias al dolor, la persona es consciente de que el estímulo

causante de la lesión tisular sigue actuando (70, 71).

1.2.8.3 Doble transmisión de las señales del dolor al

sistema nervioso central

Aunque todos los receptores del dolor sean terminaciones nerviosas libres, estas

terminaciones utilizan dos vías independientes para transmitir las señales dolorosas al

sistema nervioso central. Estas dos vías se corresponden con las dos categorías del dolor

ya conocidas: Una para el dolor rápido y agudo, y otra para el dolor lento y crónico.

Los estímulos dolorosos mecánicos o térmicos provocan las señales del dolor

rápido y agudo, que son transmitidas por los nervios periféricos hasta la médula espinal

por medio de fibras pequeñas tipo A δ (delta), a velocidades que varían entre 6 y 30

m/s. En cambio, el dolor de tipo lento y crónico lo provocan, sobre todo, los estímulos

dolorosos de tipo químico, pero también, a veces, los estímulos persistentes de carácter

mecánico o químico; este dolor lento y crónico se transmite por las fibras de tipo C a

velocidades que oscilan entre los 0.5 y 2 m/s.

Debido a este doble sistema de inervación para el dolor, un estímulo doloroso

brusco origina con frecuencia una “doble” sensación de dolor: un dolor rápido y agudo

que se transmite al cerebro por medio de las fibras A δ, seguido (un segundo después

aproximadamente) por un dolor lento conducido por la vía de las fibras C. El dolor

agudo avisa rápidamente a la persona de la existencia de un elemento lesivo y, por

tanto, de la conveniencia de reaccionar de inmediato y alejarse del estímulo. El dolor



lento tiende a acentuarse con el tiempo; el resultado final consiste en el sufrimiento

intolerable de un dolor muy prolongado que obliga al sujeto a buscar alivio del dolor.

Después de penetrar en la médula espinal por las raíces dorsales, las fibras del

dolor terminan en las neuronas de las astas dorsales. También aquí existen dos sistemas

que procesan las señales dolorosas que se dirigen hacia el encéfalo (70, 71).

1.2.8.4 Transmisión medular del dolor

Al entrar en la médula espinal, los impulsos dolorosos siguen dos vías hasta

llegar al encéfalo, el haz neoespinotalámico para el dolor rápido y agudo, y el haz

paleoespinotalámico para el dolor sordo y crónico (35, 70, 71).

1.2.8.4.1 Haz neoespinotalámico del dolor agudo

Las fibras dolorosas rápidas de tipo A delta (δ) transmiten, sobre todo, el dolor

mecánico y el dolor térmico agudo. Estas fibras terminan principalmente en la lámina I

(lámina marginal) de las astas dorsales de la médula, donde excitan a las neuronas de

segundo orden del haz neoespinotalámico. De ellas parten fibras largas que cruzan

inmediatamente al lado opuesto de la médula por las comisuras anteriores y luego

ascienden en dirección al tronco encefálico por las columnas anterolaterales (35, 70,

71). (Figura 28)



Figura 28: Transmisión de los dos tipos de impulsos del dolor (agudo y rápido, sordo y crónico) según

Guyton, A. and J. Hall, Tratado de fisiología médica, ed. 10ª. 2001: McGraw-Hill Interamericana. Página

671.

Una vez en el tronco encefálico, algunas fibras del haz neoespinotalámico

acaban en la formación reticular del tronco encefálico, pero la mayoría llega hasta el

tálamo y termina en el complejo ventrobasal junto con la vía de la columna dorsal-

lemnisco medial que conduce las sensaciones táctiles. Algunas fibras terminan también

en el grupo nuclear posterior del tálamo. Desde estas áreas talámicas se transmiten los

impulsos hacia otras áreas basales del cerebro y a la corteza somatosensitiva. (Figura

29)

El neurotransmisor empleado en la sinapsis medular en esta vía es el Glutamato,

es un neurotransmisor de corta duración, tan solo dura unos milisengundos, siendo este

neurotransmisor el encargado del dolor rápido y agudo (35, 70, 71).



Figura 29: Transmisión de las señales del dolor hasta el tronco encefálico, el tálamo y la corteza cerebral

de ambas vías dolorosas según Guyton, A. and J. Hall, Tratado de fisiología médica, ed. 10ª. 2001:

McGraw-Hill Interamericana. Página 672.

1.2.8.4.2 Vía Paleoespinotalámica para la transmisión del dolor sordo y

crónico.

Esta vía es un sistema más antiguo y conduce el dolor sordo y crónico a partir,

sobre todo, de las fibras de tipo C, aunque también transmite algunas señales

procedentes de las fibras de tipo A δ. Las fibras periféricas de esta vía terminan en las

láminas II y III de las astas dorsales que, en conjunto, se denominan sustancia

gelatinosa. Después, la mayoría de las señales atraviesa una o más neuronas adicionales

de axón corto del interior de las astas dorsales antes de penetrar en la lámina V, situada

también en las astas dorsales. Aquí, la última neurona de la serie emite axones largos

que, en su mayoría, se unen a las fibras de la vía rápida, atravesando primero la



comisura anterior hasta el lado contrario de la médula y ascendiendo, seguidamente,

hasta el encéfalo por esa misma vía anterolateral. (Figura 28).

Una vez en el tronco encefálico, la vía paleoespinotalámica termina en una

extensa zona del tronco encefálico. Sólo de una décima a una cuarta parte de las fibras

llegan hasta el tálamo, mientras que las demás terminan principalmente en tres áreas:

- Los núcleos reticulares del bulbo, la protuberancia y el mesencéfalo.

- El techo del mesencéfalo, en la profundidad de los tubérculos cuadrigéminos

superior e inferior.

- O en la sustancia gris que rodea el acueducto de Silvio.

Estas regiones inferiores del encéfalo ayudan a distinguir los diversos tipos de

dolor, porque los animales cuyo cerebro se secciona por encima del mesencéfalo para

impedir el acceso de los impulsos dolorosos al cerebro siguen mostrando signos

evidentes de sufrimiento cuando se induce un traumatismo en alguna parte del cuerpo.

Desde las neuronas de las áreas de dolor del tronco encefálico parten muchas

fibras cortas que conducen los impulsos dolorosos hasta los núcleos intralaminares y

ventrolateral del tálamo y hasta algunas partes del hipotálamo y otras regiones vecinas

de la base del encéfalo. (Figura 29).

En esta vía el neurotransmisor predominante es la sustancia P, la cual se libera

con mayor lentitud que el glutamato, y su concentración se eleva en un plazo de

segundos o incluso minutos, por lo tanto, el hecho de que perdure esta sustancia

favorece que la sensación sea más larga en el tiempo (70, 71).



1.2.8.5 Concepto se sumación espacial, sumación temporal

y facilitación

Por su importancia con el dolor hemos decidido explicar este punto en este

apartado, ya que estos conceptos tienen mucho que ver en la intensidad de la señal

dolorosa que percibe el paciente. Estos distintos grados de intensidad se transmiten bien

por medio de un número creciente de fibras paralelas, o bien, enviando más potenciales

de acción a lo largo de una sola fibra. Estos dos mecanismos se llaman,

respectivamente, sumación espacial y sumación temporal.

1.2.8.5.1 Sumación Espacial

La potencia creciente de la señal se transmite por un número cada vez mayor de

fibras. Si cada fibra de un nervio se ramifica en cientos de minúsculas terminaciones

nerviosas libres, cuanto más fuerte sea el estímulo externo más fibras se reclutaran y

más aferencias recaerán sobre la misma neurona, de tal modo que una sola aferencia no

es suficiente para producir un potencial de acción, pero sí que predispone a la neurona a

ser despolarizada con otro estimulo, o lo que es lo mismo hace que el umbral de

despolarización disminuya durante el tiempo que la aferencia está presente (35, 70, 71).

(Figura 30 y 31).



Figura 30: Despolarización parcial según Guyton, A. and J. Hall, Tratado de fisiología médica, ed. 10ª.

2001: McGraw-Hill Interamericana. Página 647.

Figura 31: Sumación espacial según Guyton, A. and J. Hall, Tratado de fisiología médica, ed. 10ª. 2001:


1.2.8.5.2 Sumación Temporal

Se trata de, al igual que en la sumación espacial, incrementar el número de

impulsos aferentes que recaen sobre una neurona, la única diferencia es que en la

sumación temporal una misma fibra aumenta la frecuencia de impulsos aferentes a la

neurona receptora (35, 70, 71). (Figura 32)



Figura 32: Sumación temporal según Guyton, A. and J. Hall, Tratado de fisiología médica, ed. 10ª. 2001:


1.2.8.5.3 Facilitación neuronal

Con frecuencia, el potencial postsináptico sumatorio tiene carácter excitador,

pero no se ha elevado lo suficiente como para alcanzar el umbral de excitación. Cuando

esto ocurre, se dice que la neurona está facilitada. Esto es, su potencial de membrana

está más cerca del umbral de descarga de lo normal, aunque todavía no haya llegado a

ese nivel. Por eso, otra señal excitadora que ingrese en la neurona de algún otro origen

puede excitarla con suma facilidad. Con frecuencia, las señales difusas del sistema

nervioso no excitan grandes agrupaciones de neuronas, sino que las facilitan para que

puedan responder rápida y fácilmente a las señales de otras fuentes (70, 71).



1.3 Biomecánica nerviosa

En este punto trataremos de entender cómo se mueve el sistema nervioso, y

cómo éste se adapta frente al movimiento articular. Como hemos visto anteriormente, el

sistema nervioso es continuo aunque cambie la estructura del mismo, lo que hace que la

tensión inducida por un movimiento pueda ser transmitida a través de todo el sistema.

El nervio tiene la capacidad de deslizarse por sus tejidos anexos o interfaces,

entendiendo por interfaz mecánica “el tejido o material adyacente al sistema nervioso

que se puede mover independientemente del sistema” (72), un ejemplo de interfaz

mecánica es el canal carpiano. Asimismo, el nervio también posee la capacidad de

movimiento intraneural, es decir la capacidad de deslizarse que tiene los fascículos a

través de sus tejidos conectivos (24).

1.3.1 Biomecánica del nervio periférico

1.3.1.1 Concepto de estrés nervioso

Los nervios periféricos están expuestos a varios mecanismos de estrés, derivados

de las distintas condiciones fisiológicas normales impuestas por la postura y el

movimiento; entendiendo como estrés la fuerza que divide el área sobre la cual actúa y

puede ser aplicada a un nervio como tensión, compresión, fuerza de cizallamiento o

como la combinación de varias. (73-76). El estrés tensional puede ser aplicado a los

tejidos ya sea en paralelo o perpendicular al nervio, causando tensión longitudinal o

transversal en el nervio respectivamente. Cuando el movimiento articular causa una



elongación del lecho nervioso, el nervio es necesariamente colocado bajo tensión y se

acomoda a esta tensión tanto con el alongamiento como con el deslizamiento (77). La

deformación o cambio que existe en la longitud del nervio provocada por fuerzas de

tensión longitudinal es llamada estiramiento (strain) y se expresa típicamente como

porcentaje de elongación (74, 78-80). El desplazamiento o deslizamiento del nervio con

respecto a sus alrededores o interfaz es llamado excursión (81-83). La dirección de la

excursión puede ser longitudinal, transversa o ambas en relación a la dirección del

nervio, y es medida en milímetros (83, 84).

1.3.1.2 Concepto de contracción transversa

Hemos de recordar que las leyes físicas dicen que el área de sección transversal

de un objeto cilíndrico es reducida cuando el cilindro es alongado, por tanto, cuando el

nervio es alongado bajo una fuerza tensora experimenta una contracción transversa que

es resistida por el fluido que contienen las vainas de tejido conectivo intraneurales (77,

85). La magnitud de la intensidad de contracción transversa es mayor en la zona central

del segmento nervioso que es estirado (77) (Figura 33). Los nervios también pueden ser

comprimidos por fuerzas externas por aproximación de los tejidos adjuntos como,

músculos, tendones, huesos o por presiones derivadas de la envoltura extraneural;

provocando esta compresión nerviosa un desplazamiento de las sustancias intraneurales

en sentido longitudinal o transverso, tal y como se mostró en el nervio de la rata, una

compresión extraneural provoca un desplazamiento inmediato del fluido endoneural

hasta el borde del manguito de compresión cuando ésta es mantenida durante 5 o 10

minutos, y un desplazamiento mucho más lento se produce en el citoplasma



axoplasmático cuando la duración de la compresión es de horas (86). El daño del axón y

la mielina es mayor en el borde de la zona de compresión (86, 87), donde las fuerzas

cizallantes son mayores (88).

Figura 33: Esquema de nervio periférico situado bajo estrés físico longitudinal según Topp KS.,

Boyd BS. Structure and biomechanics of peripheral nerves: Nerve responses to physical stress and

implications for physical therapist practice. Physical Therapy. 2006. Vol 86: 92-109

1.3.1.3 Concepto de convergencia y divergencia nerviosa

La dirección y la magnitud de la excursión nerviosa depende de la relación

anatómica que guardan el nervio y el eje de movimiento articular (81, 89), de tal modo

que cuando el lecho nervioso es alongado, el nervio es situado bajo tensión, a la par que

le ocasiona un deslizamiento nervioso hacia la articulación, movimiento llamado

convergencia nerviosa (89-91). Por el contrario, si la tensión del lecho nervioso es

aliviada durante el movimiento articular, el nervio se realineará a lo largo del acortado

lecho nervioso deslizándose lejos de la articulación, este movimiento es llamado

divergencia nerviosa (89). La convergencia en el nervio mediano puede ser demostrada

durante la extensión de codo. El movimiento de elongación del lecho nervioso del

nervio mediano provocado por la extensión del codo, causa un deslizamiento hacia el



codo tanto del segmento del brazo como el del antebrazo (convergencia nerviosa),

siendo un deslizamiento proximal en el antebrazo y un deslizamiento distal en el brazo.

Por el contrario, la extensión de codo alivia la tensión en el lecho nervioso del nervio

cubital, provocando que el nervio cubital diverja del codo, dirigiéndose, por tanto, el

segmento del brazo hacia proximal y el segmento del antebrazo hacia distal (58).

(Figura 34).

Figura 34: Deslizamiento del nervio mediano (línea continua) y del nervio cubital (línea discontinua)

durante la flexo-extensión de codo y muñeca. Los desplazamientos son en milímetros siendo D distal y P

proximal según Topp KS., Boyd BS. Structure and biomechanics of peripheral nerves: Nerve responses to

physical stress and implications for physical therapist practice. Physical Therapy. 2006. Vol 86: 92-109



Cuando comienza el movimiento de un miembro, la excursión nerviosa ocurre

primero en el segmento nervioso que está junto a la articulación; como el movimiento

continúa, la excursión nerviosa se da en los segmentos nerviosos que progresivamente

están más alejados del movimiento articular (81, 89). Del mismo modo, la mayor

magnitud de excursión nerviosa es en los segmentos adyacentes al movimiento articular

y la menor excursión nerviosa ocurre en los segmentos más alejados de la articulación

(81, 89, 91).

1.3.1.4 Magnitud y dirección de la excursión nerviosa del

nervio mediano

La magnitud y la dirección de la excursión nerviosa del nervio mediano durante

los movimientos articulares del miembro superior más comúnmente usados en las

valoraciones clínicas están representadas en la siguiente tabla (58).



Tabla 2. Excursión del nervio mediano durante posiciones del miembro superior

seleccionadas.

N. MEDIANO Lugar de Medición

Movimiento articular Brazo

(medio)

Codo Antebrazo

(medio)

Muñeca Posición del Miembro

Ext Metacarpofalan

dedos 2-5 (90º-0º)

Dist 2.62 Hombro y codo inespecifico;

muñeca neutraa

Ext muñeca (0º- 60º)

Dist 1.8 Dist 4.2 Hombro 90º Abd; codo 0º.b

Dist 2.4 Dist 4.7 Hombro 45º Abd; codo 0º.b

Dist 4.3 Dist 9.2 Hombro 90º Abd; codo 10º.c

Ext codo (90º-0º)

Dist

10.4

Prox 3.0 Hombro 90º Abd; muñeca

neutra.b

Prox 4.2 Hombro 90º Abd; muñeca

45º ext.b

Flex codo (0º-90º) Prox

12.3

Dist 2.5 Hombro 90º Abd; muñeca

neutra.c

Abd hombro (10º-90º) Prox 3.4 Prox 5.2 Codo 0º; muñeca neutra.b

Abd hombro (90º-110º) Prox 4.4 Prox 1.4 Codo 10º; muñeca neutra.c

Add hombro (90º-30º) Dist 4.7 Dist 1.5 Codo 10º; muñeca neutra.c

Las distancias son medidas en milímetros. Dist = Distal // Prox = Proximal // Ext = Extensión //

Flex = Flexión // Abd = Abducción // Add = Adducción. a Estudiado en sujetos vivos y medido con ultrasonidos (83).

b Estudiado en sujetos vivos y medido con ultrasonidos (81).

c Medido en cadáver fresco(79).



Del mismo modo que el estrés tensional causa una excursión nerviosa medible,

también provoca cambios en la tensión interna del nervio, igualmente, la elongación del

lecho nervioso que se produce durante el movimiento articular provoca un aumento de

la tensión intrínseca del nervio, siendo el aumento de esta tensión nerviosa mayor

cuanto más cercano esté el segmento nervioso a la articulación donde se produce este

movimiento (89, 91, 92). (Figura 35)

Figura 35: Estiramiento del nervio mediano (línea continua) y del nervio cubital (línea discontinua)

durante la extensión de codo seguida de extensión de muñeca, medido en porcentaje de estiramiento

según Topp KS., Boyd BS. Structure and biomechanics of peripheral nerves: Nerve responses to physical

stress and implications for physical therapist practice. Physical Therapy. 2006. Vol 86: 92-109



Como respuesta a colocar un nervio en una situación de estrés biomecánico

derivado de una posición o movimiento, el nervio sigue el camino de menor resistencia

(81), por lo que, las combinaciones de fuerza de tensión, cizallamiento y compresión

dan como resultado combinaciones de respuestas nerviosas como excursión,

estiramiento y contracción transversa. Debido a que las fuerzas biomecánicas del nervio

tienen una conexión muy intrincada, la secuencia y el rango de movimiento articular

afecta a la magnitud y dirección de la excursión (79, 81), a la magnitud del estiramiento

(79, 81, 92), y al grado de contracción transversa en los diferentes sitios a lo largo del

nervio (79). Una extensa revisión de la literatura nos permite formular tablas tanto del

rango de excursión (tabla 2) como del rango de estiramiento (tabla 3). Es importante

conocer la magnitud del estiramiento conseguido con el rango normal de movimiento

propuesto o exceder la magnitud sabiendo los resultados que habrá en los cambios

fisiológicos del nervio.



Tabla 3. Porcentaje de estiramiento en el nervio mediano durante posiciones del

miembro superior seleccionadas (58).

N. MEDIANO Lugares de medición

Movimiento articular Axila Codo Muñeca Posición del Miembro

Ext muñeca (0º- 60º)

3.04 ↑ 3.72 ↑ 8.34 ↑ Inespecífica a

2.0 ↑ Hombro 80º Abd; codo 90º.b

7.4 ↑ 9.6 ↑ Hombro 90º Abd; codo 10º.c

Ext codo (90º-0º)

8.73 ↑ 8.44 ↑ 4.81 ↑ Inespecífica. a

3.6 ↑ Hombro 80º Abd; muñeca 60º ext. b

3.7 ↑ Hombro 90º Abd; muñeca neutra. c

Abd hombro (90º-110º) 9.1 ↑ 3.7 ↑ Codo 10º; muñeca neutra. c

Add hombro (90º-30º) 4.2 ↓ 3.8 ↓ Codo 10º; muñeca neutra. c

Todas las mediciones son medidas como porcentaje de aumento (↑) o descenso (↓) del

estiramiento. Ext = Extensión // Abd = Abducción // Add = Aducción. a Estudiado en cadáveres embalsamados (92).

b Estudiado en cadáveres frescos (80).

c Estudiado en cadáveres frescos en la región transtorácica (79).

1.3.1.5 Factores que afectan a la competitividad del nervio

Existen muchos factores que afectan la competitividad del nervio, dictaminando

el nivel de tensión, excursión y contracción transversa durante el movimiento del

miembro (75, 93, 94):



1.3.1.5.1 Relación entre estructura interna y lugar de paso del nervio

Como primer factor, encontramos que un estudio reciente ha medido mayor

competencia nerviosa en los segmentos nerviosos que cruzan articulaciones que en

aquellos que no cruzan articulaciones (95). El nervio mediano y el ciático muestran más

tensión in situ y menos rigidez en los segmentos que atraviesan el codo y la cadera que

en aquellos segmentos más distales; aunque existen hallazgos biomecánicos en el nervio

ciático de una correlación entre el número de fascículos y el área de sección transversal

del tejido conectivo del nervio, no hay tal correlación en el nervio mediano.

Inicialmente se pensó que había más fascículos y tejido conectivo en aquellos

segmentos nerviosos que cruzaban articulaciones (93), y más rigidez en aquellos

segmentos nerviosos con más fascículos (73, 93), sin embargo, estos conocimientos no

parecen ser ciertos para todos los nervios ni para todas las articulaciones (95); así pues,

la estructura interna del nervio es solamente un factor que afecta a la integridad nerviosa

en cuanto a la competencia del nervio.

1.3.1.5.2 Número de ramificaciones nerviosas

Como segundo factor, podemos hablar de la rigidez, la cual es mayor en

secciones de nervio largas y en las secciones nerviosas que tienen muchas

ramificaciones (77).



1.3.1.5.3 Relación entre velocidad y rango de movimiento

Como tercer factor (velocidad-rango) encontramos que la rigidez nerviosa es

mayor cuando el nervio es elongado rápidamente, siendo el punto último de tensión

antes de que el fallo nervioso aparezca dependiente del rango de elongación. Justo en el

punto donde el nervio va a fallar la elongación nerviosa es menor cuanto mayor es la

velocidad a la que se aplica tensión en el nervio, es decir, cuanto mayor es el rango

menor es la capacidad que tiene el nervio de alongarse en su último punto antes de

fallar. Esta dependencia del rango es una característica de los tejidos que exhiben su

comportamiento viscoelástico (58).

1.3.1.6 Curvas carga-elongación y estrés-estiramiento

El comportamiento mecánico del segmento nervioso situado bajo tensión

longitudinal puede ser visualizado mediante la curva carga-elongación (96) o mediante

la curva estrés-estiramiento, en ésta última siempre que la fuerza esté dividida por el

área de sección nerviosa y la elongación se exprese como porcentaje. (Figura 36).

Cuando comienza la carga sobre el nervio, el alargamiento es relativamente notable a la

carga aplicada, como se observa en la primera parte de la curva. Estructuralmente, esta

mínima carga de tensión longitudinal es empleada en el enderezamiento del ondulado

tejido conectivo y de los axones del compartimento endoneural, y en la desaparición de

las periódicas bandas reflectoras del epineuro (93, 97, 98). Si la carga tensional sigue

aumentando, la elongación nerviosa sigue un ritmo constante, como se observa en la

segunda parte de la curva carga-elongación; la inclinación de esta parte de la curva es

una medida de la resistencia nerviosa a la deformación, llamada rigidez en la curva de



carga-elongación o módulo de elasticidad en la curva estrés-estiramiento. Una

inclinación muy pronunciada indica que el nervio tiene más rigidez y menos elasticidad

que un nervio con una inclinación menos pronunciada; llegado cierto punto, la cantidad

de fuerza aplicada comienza a deformar permanentemente ciertas partes del nervio, esta

última zona representa la transición entre la fase de elasticidad (estiramiento

recuperable) y la deformación plástica (permanente), hasta que finalmente, en la región

plástica de la curva, el nervio alcanza ésta última elongación y sufre un fallo mecánico;

en este punto, una pequeña carga de tensión crea un importante elongación del nervio

como causa de un fallo en la infraestructura del nervio, incluidas las capas perineurales.

Llegado a este momento, existen unos pocos elementos estructurales intactos que

proporcionan resistencia, pero el nervio se comporta como un material viscoso (96).

Figura 36: Curvas carga-elongación (A) y estrés-estiramiento (B) según Topp KS., Boyd BS. Structure

and biomechanics of peripheral nerves: Nerve responses to physical stress and implications for physical

therapist practice. Physical Therapy. 2006. Vol 86: 92-109



Un nervio in situ está bajo cierta carga tensional como evidencia la retracción

que experimenta un nervio cuando se corta in situ; este porcentaje de cambio en la

longitud es llamado tensión in situ (97), que es lo que aproximadamente se corresponde

en la curva estrés-estiramiento con el punto de transición entre la primera parte y la

segunda (fase de rigidez). La magnitud de la tensión in situ depende de la configuración

del lecho nervioso sobre el que esté el nervio; en una posición de relajación, la tensión

in situ es del 11% (97), por lo que se sugiere que la primera zona de la curva estrés-

estiramiento probablemente sea una propiedad intrínseca del nervio, lo que se evidencia

cuando se corta; por tanto, el nervio in situ ya presenta esta tensión, entrando de manera

inmediata en el módulo elástico (o zona de rigidez) cuando éste es sometido a una

tensión desde una posición de “reposo” (85). Ello es debido a que la tensión in situ es la

consecuencia directa de la acumulación de posiciones del nervio a lo largo de las

múltiples articulaciones.

Por tanto, para alongar el nervio debe ser superada la propia fuerza tensional

inherente del nervio. La elongación del nervio es la causa de la reducción del área de

sección transversal del nervio, a esta propiedad se le denomina como contracción

transversa (77), esta característica provoca un incremento de presión en el

compartimento endoneural. Un reciente modelo teórico sugiere que la vaina de tejido

conectivo más externa oprime el interior neural, el cual se encuentra presurizado,

influyendo de manera significativa en las propiedades biomecánicas del nervio que está

situado bajo una fuerza de tensión (77, 85). El incremento de presión producida en el

interior nervioso cuando el nervio es alongado contribuirá a la rigidez del nervio cuando

sea estirado (77). Cuando se quita la tensión, es probable que elasticidad del tejido

conectivo junto con la presión interna neural permitan hacer retroceder al nervio hasta



una sección transversal y una longitud similar a la inicial. Estudios recientes definen la

vaina central del nervio como la capa de células más internas del perineuro y sugieren

que esta capa proporciona una mínima resistencia a la elongación (99, 100). Con el

incremento de tensión, la separación estructural ocurre primero en esta vaina central,

luego en los axones y el tejido conectivo del interior del endoneuro, y finalmente en las

células y tejido conectivo de las vainas perineurales y epineruales; esto es importante

para entender que el daño axonal difuso que ocurre en el interior del endoneuro puede

suceder antes de que haya daño visible en el epineuro.

1.3.1.7 Curva estrés-relajación

Cuando el nervio es colocado bajo tensión y se mantiene hasta que se obtiene

una nueva longitud es necesaria menos fuerza para mantener la nueva longitud nerviosa,

esto se puede argumentar con la curva de estrés-relajación (76, 101).(Figura 37).

Figura 37: Curva estrés-relajación para demostrar las propiedades viscoelásticas del nervio según

Topp KS., Boyd BS. Structure and biomechanics of peripheral nerves: Nerve responses to physical stress

and implications for physical therapist practice. Physical Therapy. 2006. Vol 86: 92-109



La mayor relajación ocurre en los primeros 20 minutos después de alcanzar la

elongación (76, 101). Cuando el nervio es estirado de manera lenta la relajación es

mayor y por tanto, el alargamiento también es mayor (76, 97, 101-103). En los tejidos

nerviosos alongados bajo una tensión fija, se usa tanto la relajación como la

deformación progresiva del nervio para describir de manera cuantitativa las propiedades

viscoelasticas del tejido nervioso (103), estas características pueden proporcionar algo

de protección a los nervios durante las posturas donde se ven sometidos a estiramientos

prolongados.

1.3.1.8 Respuestas de los nervios a las tensiones

repetitivas

Tensiones aplicadas de manera repetitiva también pueden afectar a la curva

estrés-estiramiento, de tal modo que si el estiramiento esta por debajo del 8%, el

estiramiento repetitivo no afecta a la curva estrés-estiramiento, como se observo en el

estiramiento del nervio ciático del conejo in situ (104); sin embargo, un estiramiento

nervioso repetitivo entre el 8% y el 10% de la capacidad del estiramiento nervioso

provoca una reducción de la pendiente de la curva estrés-estiramiento, indicando que el

nervio experimenta menos estrés y una sucesiva elongación, debido al incremento de la

competencia nerviosa y al descenso de la rigidez; nótese que la aplicación repetitiva de

una tensión consistente dará como resultado un progresivo aumento del estiramiento

nervioso, y elevados niveles de tensión/estiramiento dan como resultado alteraciones

fisiológicas y estructurales del nervio.



Por tanto, existen combinaciones de posiciones articulares que estiran nervios

concretos, como es el caso del nervio mediano o, como se llamo en su origen, test de

tensión del plexo braquial o test de Elvey (1979) (15). En estos casos el nervio se

desliza por las interfaces mecánicas y también se deslizan los fascículos nerviosos a

través de sus tejidos conectivos, haciéndose el nervio más estrecho, tomando aquí

importancia todas las cualidades anatómicas que el nervio presenta para poder adaptarse

a este estiramiento sin sufrir consecuencias, desde sus sistemas de irrigación vascular

hasta sus cambios estructurales en cuanto a la cantidad de tejido epineural, perineural y

endoneural (24).

1.3.2 Biomecánica del canal raquídeo y meninges

En lo que a las meninges se refiere, estas se estiran en flexión y se contraen en

extensión, existiendo una diferencia entre ambas posiciones de entre 5 y 9 cm. También

hemos de mencionar que la rotación también estira estas estructuras al igual que la

lateroflexión contraria (24, 60).

1.3.3 Biomecánica del sistema nervioso simpático

También es importante, describir la biomecánica de la cadena de ganglios

laterovertebrales del sistema nervioso simpático. Esta cadena de ganglios se estira en el

segmento lumbar y torácico con el movimiento de flexión, mientras que en el segmento

cervical es necesaria una extensión. Macnab en 1971 observó que la lesión producida en

el plexo simpático cervical en incidentes simulados de desnucamientos de monos era



producida en su gran mayoría en la fase de extensión. Sin olvidar los plexos simpáticos

que rodean a las arterias cervicales los cuales también se ven irritados por los

movimientos bruscos de aceleración y deceleración del raquis cervical (24).

1.3.4 Biomecánica del plexo braquial

El plexo braquial antes de dar sus ramos terminales en la región axilar

(aproximadamente), está en relación con todas las estructuras vistas en el recuerdo

anatómico, hemos de destacar los desfiladeros que constituyen el estrecho torácico

superior, donde los cordones del plexo braquial pueden verse afectados con relativa

facilidad, recordemos que estos desfiladeros son los formados por escalenos anterior y

medio, primera costilla y clavícula.

Shacklock, entre otros, observo movimientos importantes en el plexo braquial a

nivel del estrecho torácico superior, y estos son especialmente pronunciados con el

deslizamiento contralateral de la columna cervical y la prueba de neurodinámica del

mediano o ULTT 1 (según Butler) o Test de tensión del plexo braquial (según Elvey).

Así pues, el plexo braquial se desliza y estira por sus lechos cuando se aplica a

nivel local:

una flexión contralateral cervical.

una depresión de la cintura escapular, como también lo puso en evidencia

Sunderland quien observo que la depresión escapular produce un gran

aumento de tensión en las raíces cervicales de C4 a C7 (93).



y un ascenso de la primera costilla. Aquí se pone de manifiesto la

importancia de la inspiración, la cual al ascender la primera costilla coloca

más tensión sobre el plexo.

Claro que también sufre tensión cuando a nivel distal el miembro superior se

coloca en posición en distintas posiciones, como:

abducción de articulación glenohumeral de 90º.

extensión de codo.

extensión de muñeca y dedos.

El plexo se comporta como cordones que se pueden estirar y deslizar desde

ambos extremos distal y proximal, de tal modo que su comportamiento biomecánico es

igual al del nervio periférico, ya que histológicamente se trata del mismo tejido.

Así pues, el plexo braquial se desliza en dirección proximal cuando el cuello

realiza flexión contralateral estando el miembro superior en posición de flexión de codo,

muñeca y dedos. Por el contrario, si partiendo de una abducción glenohumeral de 90º

colocamos extensión de codo muñeca y dedos lo que conseguiremos será un

deslizamiento caudal del plexo braquial. Mientras que si combinamos la flexión cervical

contralateral con extensión de codo, muñeca y dedos el plexo se tensa como la cuerda

de un arco, viéndose reducido su grosor (60).



1.3.5 Biomecánica del nervio mediano

El nervio mediano se estira y desliza por su interfaces durante ciertos

movimientos del miembro superior (como se observa en las tablas 2 y 3), y por tanto su

movimiento está supeditado a la posición que ocupa en las distintas articulaciones y su

relación con los ejes de movimiento de las mismas. Así pues, el nervio mediano se verá

sometido a estiramiento en las siguientes posiciones articulares del miembro superior:

Articulación glenohumeral: Abducción de 90º o más, rotación externa

máxima, suele ser 90º.

Codo: Extensión.

Antebrazo: Supinación.

Muñeca: Extensión.

Dedos: Extensión.

Estos movimientos incrementan la tensión sobre el nervio mediano si añadimos

los movimientos que tensan al plexo braquial.

Hemos de recordar que el nervio se comportara deslizándose en dirección

craneal, caudal o tensándose dependiendo de cuál sea el orden de movimiento del

miembro superior (15, 24, 60).



1.4 El whiplash o síndrome de latigazo

cervical

El denominado síndrome de latigazo cervical (SLC) o whiplash es una lesión de

la columna cervical que acontece generalmente tras la colisión de vehículos a motor, al

producirse una forzada extensión o flexión del cuello y una violenta oscilación de la

cabeza de delante hacia atrás o de atrás hacia delante unido a movimientos de

lateralidad y torsión forzada del cuello (105). Aunque según la Quebec Task Force se

define como: “El whiplash o SLC es un mecanismo enérgico de aceleración-

deceleración transferido al cuello. Puede ser el resultado de una colisión de vehículos a

motor posterior o lateral. El impacto puede provocar lesiones en los tejidos blandos u

óseos, lo que puede desencadenar una gran variedad de manifestaciones

clínicas”(106).

Oficialmente catalogada como una lesión menor, puede arrastrar síntomas y

dolores durante mucho tiempo algunos de menor categoría, como debilidad en los

músculos, dolores de cabeza o vértigos; otros, sin embargo, tienen una consideración

mayor, como lesiones musculares o neurológicas (107).

1.4.1 Clasificación del whiplash

Según la Québec Task Force el whiplash se clasifica según su gravedad en 4

grados (106):

- Grado 0: No hay sintomatología del cuello ni signos físicos.



- Grado 1: Síntomas del cuello (dolor, rigidez o dolor a la palpación) sin signos

físicos.

- Grado 2: Síntomas del cuello y signos musculoesqueléticos. Dividiéndose este

punto en dos:

o Grado 2a: Dolor en algunos puntos, pero la movilidad cervical es normal.

o Grado 2b: Dolor en algunos puntos, pero con movilidad cervical

restringida.

- Grado 3: Síntomas de cuello y signos neurológicos: disminución o ausencia de

los reflejos tendinosos profundos, debilidad y déficit sensitivo.

- Grado 4: Síntomas del cuello y fractura o luxación cervical.

1.4.2 Biomecánica del whiplash

La biomecánica de esta patología ha sido estudiada en profundidad a lo largo de

numerosos estudios (108-111) en los cuales se han usado fotografías a alta velocidad y

cinerradiografía (112, 113). Atendiendo a estos estudios se puede establecer una

secuencia biomecánica en el whiplash, tomando como ejemplo la colisión trasera en el

interior de un vehículo, que es por el contrario la situación más frecuente, pudiéndose

dividir entonces en distintas fases a tenor del tiempo que transcurre desde el impacto.

1.4.2.1 A los 50 milisegundos

En los 50 primero milisegundos tras el impacto no hay una respuesta del

cuerpo(111).




Cuando el vehículo es acelerado hacia delante, el respaldo del asiento contacta

primero con la región lumbopélvica, provocando que el asiento se desvíe hacia atrás

distanciándose de la parte superior del tronco(111). Debido a que la cabeza permanece

estacionaria, se produce una compresión cervical la cual acontece antes de que exista

una aceleración significativa hacia delante del tronco. La cadera, la columna lumbar y

torácica se desplazan hacia arriba y hacia delante.


El tórax superior se mueve en dirección vertical hacia arriba y hacia delante,

debido sobre todo a la rectificación de la cifosis dorsal. El movimiento hacia arriba del

tronco comprime las cervicales desde abajo, pudiendo ser transmitida hacia la cabeza.

Esto se debe a que no se produce una solicitación de los tejidos blandos que, junto al

aplanamiento de la cifosis torácica debido al contacto con el respaldo del asiento, puede

cursar como mecanismo adicional para aumentar la compresión cervical. Como

resultado, a los 120 milisegundos, el centro de gravedad de la cabeza comienza a caer y

causa la rotación de la cabeza hacia atrás(111).




Se produce un movimiento anterior, desplazando el raquis cervical a extensión y

el tronco a flexión, dando lugar a una fuerza en dirección horizontal. Esto demuestra

que la columna cervical inferior es movida mucho más rápido que la columna cervical

superior durante el impacto(111). Este desplazamiento genera fuerzas de ruptura que

son transmitidas desde la zona de transición cervicodorsal (D7-D1) hacia C6 y el resto de

vértebras cervicales. A continuación, los tejidos blandos periarticulares a las vértebras

C7-C6 comienzan a ponerse en tensión, transmitiéndose ésta al resto de la columna

cervical hasta llegar a la cabeza. Esto genera una pérdida de la lordosis y una

deformación de la columna cervical en forma de “S”. Estas fuerzas de ruptura sólo

pueden ser transmitidas a los niveles adyacentes cuando los tejidos blandos se han

puesto en tensión. En este momento del impacto, la columna cervical es sometida a una

deformación sigmoidea, de tal forma que, los segmentos inferiores son desplazados en

extensión mientras que los segmentos superiores son desplazados en flexión(111). De

cualquier forma en una observación precisa, el ángulo de extensión de los cuerpos

vertebrales de las vértebras cervicales inferiores (C4-C6) aumenta más rápidamente que

el de las superiores (C1-C3) y el occipucio. La cabeza no muestra una extensión

significativa antes de los 150 milisegundos(111).




El tronco empuja la base del cuello y la cabeza hacia delante (hacia la flexión).

El desplazamiento hacia arriba del tronco alcanza su pico máximo a los 200

milisegundos con una amplitud de 9 cm, mientras que la cabeza alcanza el pico de

rotación posterior máximo de 45º en ese mismo instante(111).


El tronco, el cuello y la cabeza están descendiendo hacia la flexión, siendo este

descenso completo a los 300 milisegundos(111).


La cabeza alcanza su máximo desplazamiento hacia delante y comienza a

rebotar. Entre los 400 y los 600 milisegundos restituye su posición(111).



1.5 Fisiopatología del whiplash

En este apartado expondremos las distintas afectaciones que el whiplash produce

en el hombre en sus diferentes ámbitos.

1.5.1 Ámbito físico

Describiremos aquí la afectación del whiplash desde su punto de vista más

físico, es decir cómo se van afectando las diferentes estructuras cervicales a lo largo de

las distintas fases del whiplash.

1.5.1.1 Afectación de las articulaciones interapofisarias

Ocurre durante los 100 primeros milisegundos tras el impacto, se observa una

deformación en flexión del cuello, con una pérdida de la lordosis cervical.

Tras los 50 primeros milisegundos, tanto la columna cervical superior como la

inferior son sometidas al movimiento de flexión. Las fuerzas de cizallamiento son

transmitidas inicialmente a través de los niveles más inferiores y posteriormente a través

de los niveles superiores, pero no alcanzan la parte superior cervical hasta el momento

final de esta primera fase. La deformación en cizallamiento también contribuye a la

rectificación del cuello(111).

En esta primera fase, las articulaciones interapofisarias se deslizan una sobre la

otra, el proceso articular inferior se mueve sobre el proceso articular superior, lo cual

genera una fuerza de compresión localizada. Esta compresión dentro de las



articulaciones interapofisarias (113) ocurre en el cenit de esta fase: a los 100

milisegundos después del impacto (114). Esta compresión sobre las carillas articulares

puede producir desgarros y hemartros sobre las mismas.

La cinemática lesional sobre las facetas articulares demuestra un componente

tanto de compresión como de deslizamiento. Esto provoca que la parte posterior de las

articulaciones sea más comprimida que la parte anterior de las mismas, generando un

mecanismo de pellizco y una distensión de la cápsula articular en la región anterior de

los cuerpos vertebrales (115).

1.5.1.2 Afectación de los discos intervertebrales

La afectación de los discos intervertebrales se produce entre los 100-200

milisegundos después del impacto. En esta fase, la columna cervical adopta una curva

en forma de “S”, debido al cambio de fuerzas de cizallamiento. La zona de mayor

conflicto articular se encuentra sobre los cuerpos vertebrales de C5-C6, que son las

zonas más móviles del raquis cervical. El momento de extensión llega a actuar en los

niveles inferiores de la columna cervical, mientras que el momento de flexión actúa en

los niveles superiores. En esta fase es cuando el tejido muscular comienza a reaccionar a

las fuerzas tensiles; sin embargo, en ocasiones necesita mayor puesta en tensión para

poder compensar(111).

Las lesiones en los discos intervertebrales producen a largo plazo en este tipo de

pacientes (116) cambios degenerativos radiológicos. Sin embargo, debido a las grandes

fuerzas de cizallamiento que acontecen en esta fase del impacto, es en este momento

en el cual los discos intervertebrales sufren mayor compresión y riesgo de desgarrarse.



Este mecanismo de cizallamiento del disco se ve más acusado por el movimiento de

rotación anormal (117, 118), pero no excesivo impreso sobre los cuerpos vertebrales

(119).

1.5.1.3 Afectación del tejido muscular

Ya en la fase final (a partir de los 200 milisegundos) se produce el movimiento

de extensión y posterior flexión del cuello más allá de sus límites fisiológicos. Las

fuerzas de cizallamiento y tensíles continúan actuando en todos los niveles. A los 180

milisegundos después del inicio del impacto, la cabeza alcanza la máxima extensión y

comienza a rebotar, hacia la flexión(111).

Por otro lado, en esta fase los músculos son reclutados de forma exhaustiva,

dando lugar a un reforzamiento de las estructuras articulares, y moderando el

desplazamiento angular de la cabeza. De cualquier forma, en el momento en que los

músculos son activados, la compresión de la columna cervical y los movimientos

intersegmentario de las vértebras, los cuales parecen ser críticos en el proceso lesional,

ya han acontecido(111).

Debido al excesivo trabajo de sostén muscular, se han realizado estudios en los

que se visualizan desgarros y distensiones musculares mediante examen por ultrasonido

y resonancia magnética nuclear (120). En estos casos los músculos presentaban

desgarros parciales o totales, aunque en la mayoría de los casos se evidenciaban en la

clínica reacciones de tipo contractura.

Además de contracturas y desgarros musculares, el tejido muscular puede cursar

con desarrollo del síndrome de dolor miofascial, caracterizado por la presencia de punto



gatillo miofasciales (121). Debido a la complejidad de este tema, consideramos

necesario su explicación en posteriores análisis detallando la patomecáncia muscular.

1.5.2 Ámbito osteopático (Whiplash Cráneo-Sacro)

Desde el punto de vista osteopático tenemos el whiplash cráneo-sacro, el cual se

divide en 4 fases, que serán explicadas a continuación:

1.5.2.1 Fase I

Se produce una flexión de la región lumbosacra y de las caderas debido al

empuje en dirección posteroanterior del respaldo. Esto genera una fuerza de compresión

axial en dirección craneal lo cual desencadena una coaptación de las carillas articulares.

La fuerza horizontal del choque trasero se transforma en una fuerza vertical, lo cual

conlleva que el sacro se levante sobre los ilíacos. Esta fase del whiplash cráneo-sacro

acontece durante los primeros 70 milisegundos tras la colisión (54, 122-124). (Figura

38).



Figura 38: Fase I del whiplash cráneo-sacro según Ricard, F., Tratamiento osteopático de las algias de

origen cráneo-cervical. Cervicalgias, tortícolis, neuralgias cervicobraquiales, cefaleas, migrañas,

vértigos. 2000, Madrid: Escuela de Osteopatía de Madrid.

1.5.2.2 Fase II

Se produce un movimiento de extensión de la cabeza, lo cual conlleva un

encastramiento del occipucio entre los temporales dando lugar a una lesión de

anterioridad occipital (estado de flexión del occipucio), y una lesión de compresión de

la sincondrosis esfenobasilar (54, 125).

Debido al choque posterior, se produce una pérdida de la cifosis dorsal, dando

lugar a disfunciones en anterioridad (ERS bilateral según las leyes de Fryette) de la

región torácica superior (D2-D5) (54).



Estas dos disfunciones en el occipucio y en la región dorsal superior provocan

fuerzas de cizallamiento sobro la zona de transición cérvico-dorsal (charnela cérvico-

dorsal), dando lugar a la presencia de disfunciones en lateralidad de esa zona (54).

Esta fase del whiplash cráneo-sacro acontece durante los 100-200 milisegundos

tras la colisión (54). (Figura 39).

Figura 39: Fase II del whiplash cráneo-sacro según Ricard, F., Tratamiento osteopático de las algias de



1.5.2.3 Fase III

Esta fase es aquella en la que el cuerpo entero es desplazado hacia anterior

separándose del respaldo. En esta fase la cabeza recobra momentáneamente el plano

horizontal; sin embargo con la presencia de una disfunción en el occipucio. Este

desplazamiento anterior del tronco genera una disfunción sacra debido al ascenso de



éste acontecido en el mismo instante tras el impacto. Esto genera una anteriorización del

sacro (estado de extensión sacra, ya que la base se anterioriza y el cóccix se

posterioriza), lo cual conlleva una pérdida del ritmo cráneo-sacro (126). Esta fase del

whiplash cráneo-sacro acontece durante los 200-250 milisegundos tras la colisión (54).

(Figura 40).

Figura 40: Fase III del whiplash cráneo-sacro según Ricard, F., Tratamiento osteopático de las algias de



1.5.2.4 Fase IV

En esta fase el cuerpo termina por desplazarse en flexión y separando la parte

superior del tronco del asiento. Es en esta fase cuando se producen las tensiones más

importantes en toda la musculatura paravertebral del raquis cérvico-dorsal (54). (Figura

41).



Figura 41: Fase IV del whiplash cráneo-sacro según Ricard, F., Tratamiento osteopático de las algias de



1.5.2.5 Lesiones osteopáticas más importantes

Lesiones más importantes del whiplash cráneo-sacro son las siguientes:

- Encastramiento del occipital sobre temporales; lo que conlleva una alteración

del Agujero Rasgado Posterior (ARP) y las estructuras que lo atraviesa (39, 40,

54, 125, 127).

- Compresión de la sincondrosis esfenobasilar (125).

- Encastramiento del sacro sobre los iliacos (39, 40, 54, 126).

- Anterioridades torácicas (54, 122-124).

- Perdida del sincronismo de flexión extensión entre el occipucio y sacro (54, 126-

129).

- Tensión Dural (39, 40, 54, 128, 129).



1.6 Fisiopatología nerviosa

El nervio periférico básicamente se puede ver afectado por dos patologías

distintas, como son la patología intraneural y la extraneural, o la combinación de ambas.

La patología intraneural menor afecta a las vainas que recubren a los axones,

como pudiera ser el caso de un epineuro cicatrizado, dejaremos por tanto a un lado

aquella patología intraneural mayor que afecta a los axones, como pudiera ser el caso de

una desmielinización (24).

En lo que respecta a la patología extraneural implica a todos los tejidos que

rodean al grueso del nervio o lo que es lo mismo, la interfaz mecánica por donde se

desliza el nervio, así pues en este punto podemos tener sangre que oprime al nervio en

su paso por algún desfiladero, un epineuro patológicamente unido a una interfaz, una

inflamación del músculo o tejido adyacente al nervio que provoque una compresión del

mismo, como puede ocurrir en el foramen de salida del nervio raquídeo cervical (como

hemos visto anteriormente en el ámbito físico). Aunque si bien es cierto, lo más normal

es que tanto la patología intra como la extraneural confluyan en un mismo proceso

patológico, aunque siempre existirá un predominio de una sobre la otra (24).

Atendiendo a los procesos patológicos por los cuales se puede dar una lesión

nerviosa menor, podemos dividir éstos en dos, procesos patológicos vasculares y

procesos patológicos mecánicos, en la mayoría de la patológica nerviosa menor ambos

factores confluyen (24).



1.6.1 Afectación vascular

Como hemos visto en el recuerdo anatómico, el flujo de sangre de un nervio

periférico está regulado por nervios, que son los nervios vasculares (nervi vasorum) (67-

69). Los principales tipos de fibras nerviosas son nociceptores y fibras simpáticas, ya

que son las encargadas del control. Cuando se estimulan, además de producir dolor

potencialmente (130), los nociceptores (fibras C) del tejido conjuntivo del nervio

ejercen un efecto vasodilatador sobre los vasos sanguíneos locales, esto se logra

liberando sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina en sus

terminaciones de la pared de los vasos sanguíneos del nervio (131-134); la liberación de

estas sustancias vasoactivas y proinflamatorias en los nociceptores del nervio es tónica

y está sometida a cambios, dependiendo de si se estimulan o se sedan. La estimulación

de los nociceptores del nervio desencadena el aumento del flujo de sangre intraneural en

el lugar de la estimulación (135), esto es especialmente importante porque una

estimulación mecánica repetida es probable que aumente el flujo de sangre intraneural

y, si es excesiva, originan una respuesta inflamatoria o edematosa en el nervio.

Al mismo tiempo que los nociceptores del nervio producen una vasodilatación

en el nervio, las terminaciones simpáticas que entran en el nervio junto con los vasos

sanguíneos contrarrestan el efecto con una vasoconstricción y reducción del flujo

sanguíneo intraneural (136, 137). Esta función es similar a la que se produce en los

tejidos musculoesqueléticos.

En resumen, entre los efectos vasodilatadores de los nociceptores del nervio y

los efectos constrictores de la innervación simpática del nervio se produce una compleja

acción de equilibrio. El equilibrio puede alterarse por cambios adversos en la mecánica



o fisiología, como en la irritación por fricción, presión excesiva o estiramiento o

alteración de la fisiología del nervio (60).

1.6.2 Afectación mecánica o física

Las propiedades estructurales y biomecánicas del nervio normal pueden verse

modificadas como respuesta al estrés físico al que es sometido el nervio derivado de

movimientos y posturas. Se define estrés físico como la fuerza o carga que actúa sobre

un área o tejido determinado (74-76). Existen varios conceptos que perfilan la Teoría

del Estrés Físico (138), como:

Primero, niveles de estrés físico más bajos que los requeridos para el

mantenimiento del tejido (estrés bajo), da como consecuencia una reducida habilidad

del tejido para tolerar niveles posteriores de estrés y es coherente con la plasticidad del

tejido y con la respuesta a la demanda funcional.

Segundo, niveles de estrés físico situados en el rango de lo que el tejido requiere

para su mantenimiento (estrés normal) son considerados como mantenimiento del

equilibrio y no requiere ningún tipo de adaptación del tejido.

Tercero, niveles de estrés físico que exceden el rango requerido por el tejido

para su mantenimiento (estrés alto) tiene como resultado un aumento en la tolerancia del

tejido al estrés como resultado de un esfuerzo del tejido para mantener la demanda

mecánica.

Cuarto, niveles de estrés físico que exceden la capacidad de algunos

componentes del tejido (estrés excesivo) provocan lesión tisular.



Quinto, niveles donde el estrés físico es extremo (estrés extremo) dan en

consecuencia una muerte tisular.

Finalmente, es importante conocer que el nivel de estrés físico es una evaluación

compuesta de distintas variables como, magnitud, tiempo, dirección y tipo de estrés

(58). (Figura 42).

Figura 42: Esquema de los diferentes grados de estrés a los que puede ser sometido un nervio según

Topp, K. and B. Boyd, Structure and biomechanics of peripheral nerves: Nerve responses to

physical stress and implications for physical therapist practice. Physical Therapy, 2006. 86: p.

92-109.

Cuando el tejido nervioso se ve sometido a una agresión mecánica como puede

ser una compresión, entonces se desarrolla en las vainas del tejido nervioso una

inflamación, y ésta ya sea del nervio o de su entorno puede llevar un aumento de la

mecanosensibilidad de las fibras C y Aβ (21, 139, 140). En la clínica, los cambios

inflamatorios pueden contribuir a la alodina nerviosa bajo la presión digital a lo largo

del trayecto nervioso. La mecanosensibilidad del nervio inflamado cuando éste se ve



sometido a un estiramiento dentro del rango fisiológico también ha sido demostrada

(139). Clínicamente, los resultados positivos del ULTT1 son probablemente debidos, en

parte, al aumento de la mecanosensibilidad del nervio tras la inflamación.

Como acabamos de ver, puede haber inflamación por principios mecánicos,

vasculares o por ambos. Tras la inflamación se secreta sustancia P y, por tanto se

estimulan las fibras C, siendo este estimulo llevado hacia el asta dorsal de la médula,

donde participará en la facilitación de la metámera correspondiente (23).

Es importante hacer mención a la importancia del flujo axoplasmatico, así pues,

si la presión, ya sea por el edema o por alguna fuerza externa, es lo suficientemente

fuerte y se mantiene durante el tiempo necesario, se puede ver afectado el flujo

axoplasmático tanto el retrogrado como el anterogrado. Dahlin y McLean en 1986

demostraron que un transporte axonal rápido no se alteraba con presiones de 20 mm Hg

durante dos horas, aunque una presión de 30 mm Hg durante dos horas si que producía

un enlentecimiento importante (141). Así pues, el bloqueo es un efecto gradual y

proporcional a la magnitud y duración de la presión (23). En el modelo del conejo se ha

demostrado que una compresión extraneural aguda de 20 mm Hg reduce el flujo venoso

intraneural (142), estando el flujo arterial y el de los capilares endoneurales obstruidos

con presiones de 50 a 70 mm Hg (143) y 80 mmHg (142) respectivamente. En humanos

el flujo sanguíneo intraneural y las respuestas sensoriales están bloqueadas con

presiones del tejido extraneural de 45 mm Hg por debajo de la presión arterial (144), de

tal modo que un estrés compresivo de solo 30 mm Hg, si es mantenido durante 2 horas,

dará como resultado un edema endoneural (145), y si es mantenido durante 8 horas

causará una presión endoneural lo suficientemente alta como para dañar el flujo

sanguíneo (146); se piensa que el edema endoneural es consecuencia de un daño



isquémico provocado en los capilares endoneurales, en las células endoteliales y como

consecuencia de una alteración en la barrera hemato-nerviosa, siendo está misma

compresión de 30 mm Hg mantenida durante 8 horas suficiente para dañar tanto el

transporte axonal anterógrado como el retrógrado (141, 147). Si aumentamos la presión

obtendremos grandes daños en los tejidos; así fuerzas compresivas de 150 mm Hg

mantenidas durante 30 minutos producen una degeneración del 30% de las fibras

distales (86), y fuerzas compresivas de 200 y 400 mm Hg mantenidas durante 2 horas

causan un bloqueo del transporte axonal de 1 y 3 días respectivamente (148).

Las consecuencias patológicas de una compresión prolongada incluyen: edema

subperineural; inflamación; depósitos de fibrina; activación de los fibroblastos

endoneurales, de los mastocitos y de los macrófagos; demielenización; degeneración

axonal; y fibrosis (145). Con lo que la inflamación favorece el incremento de presión en

el endoneurio, a la vez que también dificulta la correcta vascularización del nervio ya

que el incremento de presión también afectara a los vasa nervorum facilitando así la

isquemia, así que llegado este punto el nervio presenta tanto lesión intraneural como

extraneural y tanto de tipo mecánico como vascular. Dependiendo de la localización del

edema podemos encontrar la fibrosis tanto entre las propias vainas de tejido conjuntivo

como alrededor del propio nervio, en cualquier caso la biomecánica neural se verá

afectada, sin pasar por alto que el propio volumen aumentado del tejido conjuntivo

puede ser causa en si misma de presión intraneural y de isquemia, produciendo un ciclo

autoirritativo, pudiendo incluso darse el caso que en la cicatriz se engloben axones

inmaduros formando entonces un foco ectópico de impulsos aferentes o neuroma (149).

Si la compresión se prolonga en el tiempo, más allá de un mes comienzan a aparecer



conexiones aberrantes axonales fuera del perineuro, lo que también fue observado por

Sommer y col., dando lugar a más focos ectópicos (150-152).

Se piensa que estos hallazgos patológicos son resultado tanto del un fenómeno

inflamatorio como de los cambios celulares, e incluyen cambios en la barrera hemato-

nerviosa, un espesamiento del perineuro y del epineuro, un adelgazamiento de la

mielina, una demielenización y degeneración de los axones en el fascículo periférico, y

un enlentecimiento de la velocidad de conducción nerviosa.

Se ha observado un daño directo sobre la mielina y los axones como

consecuencia de una compresión extraneural tan pequeña como unos 50 mm Hg

mantenidos durante 2 minutos (86), el porcentaje de fibras dañadas aumenta con el

incremento de la fuerza.

Después de la lesión y reparación nerviosa, el segmento reparado es más rígido

de lo normal, hasta que el nervio alcanza las propiedades normales transcurren siete

semanas (153).

La compresión de baja magnitud y de corta duración es bien tolerada por los

nervios y constituye un estrés normal. Sin embargo, si la compresión es mantenida y

aparece la isquemia, dará como resultado un edema endoneural y cambios fibróticos que

pueden alterar la respuesta biomecánica al posterior estrés. Una compresión de la

suficiente magnitud sobre axones rotos causará una inmediata reducción en la

elongación mecánica y una rigidez nerviosa. En este caso, durante el periodo temprano

de post-lesión, el cuidado debería ser para proteger el segmento dañado incluso del

estrés normal. De 2 a 3 semanas tras la lesión, el segmento dañado tendrá una mayor

rigidez biomecánica que el segmento no dañado. Por este motivo, la longitud nerviosa

necesaria para el rango completo de movimiento vendrá dada por la competencia de los



segmentos no dañados del nervio. Después de algunas semanas, el estrés físico del

segmento en curación puede ir aumentando de una manera progresiva, haciendo este

segmento un esfuerzo para lograr la remodelación del tejido conjuntivo y devolver la

funcionalidad a una zona en continuo estrés físico (58).

En casos de compresión crónica la descompresión es de vital importancia. La

terapia física debería estar enfocada a la reducción de la inflamación, mejorar el flujo

sanguíneo y tratar de mejorar la capacidad del nervio al estiramiento y deslizamiento

(58).

A todo esto hay que añadir que si la lesión se produce en la raíz nerviosa a parte

del proceso patológico desarrollado, también puede verse afectado el ramo simpático

del ganglio sensitivo de la raíz dorsal, el cual también ha sido observado de manera

experimental, y puede ser otra fuente de evocación de descargas espontáneas anormales

que ocurren tras un daño en el nervio periférico o en la raíz (154-157).

En resumen, los cambios del nervio periférico causados por la lesión menor del

nervio son extensos. Quedando demostrada la bajada del umbral de estimulación de las

terminaciones de las fibras C en el lugar del traumatismo del nervio, incrementando así

la frecuencia de descarga de impulsos espontáneos (23).



1.6.3 Cambios en el sistema nervioso central (SNC)

1.6.3.1 A nivel inferior (medular)

Los impulsos anormales de las fibras C junto con la perdida de los impulsos de

las fibras Aβ en el asta dorsal (recordar que las fibras Aβ son las fibras mielinizadas

sensitivas que informan del tacto, presión y vibración) conduce a cambios en la

sensibilización del SNC inferior o medular y cambios en los procesos sensoriales (158,

159), la clave del cambio es que las fibras C evocan un hiperexcitabilidad central,

comprometiendo una activación de los receptores de N-metil D-aspartato (NMDA);

probablemente este cambio del sistema nervioso central este bajo una hiperalgesia

secundaria supeditada por las zonas alrededor de la lesión o por la inflamación, lo que

conlleva un incremento de la respuesta sensitiva hacia el SNC y por tanto un bombardeo

de información en el SNC (160). Normalmente, existe una significativa convergencia o

divergencia de los impulsos sensoriales en el asta dorsal con las neuronas vecinas,

existiendo un solapamiento de los territorios. En el tipo de dolor crónico en las ratas, un

incremento en el tamaño del campo de recepción en el asta dorsal es lo habitual, lo que

explica como los síntomas pueden extenderse fuera del dermatoma normal (161).

La perdida inicial de fibras Aβ en la lesión nerviosa crónica y por otro lado la

perdida de modulación inhibitoria periférica en el asta dorsal, puede ser el comienzo de

la conducta dolorosa. Estudios con ratas con inflamación y daño nervioso demostraron

que esta hiperexcitabilidad conduce a la muerte de algunas neuronas en la lámina I y II

del asta dorsal; esta región es conocida por contener un alto número de interneuronas

inhibitorias, y la continua hiperexcitabilidad puede estar supeditada en parte por un

descenso general del campo circundante inhibitorio (162).



Un impulso sensorial anormal o/y nuevo con pérdida de los mecanismos

inhibitorios es el resultado de la sensibilización de las neuronas del asta dorsal

encargadas del desarrollo de la transmisión de la información a los centros superiores.

La extensión de la sensibilización central puede depender de un nivel inicial de

excitación en el asta dorsal previo a la lesión. Seltzer y col. en el 1991 demostraron

niveles aumentados de una conducta dolorosa anormal en ratas tras usar un estimulador

eléctrico de las fibras C previo a la lesión nerviosa (163), esto indica que un estímulo

nocivo previo a la lesión nerviosa puede crear un efecto en el sistema nervioso central

que amplifique el efecto de la lesión nerviosa.

Existe controversia sobre hasta qué punto el cambio dentro del SNC medular

puede llegar a ser lentamente perpetuado o requiere del desarrollo de un impulso

periférico nocivo para mantener dicho cambio. En experimentos sobre animales la

sensibilización central no dura más de una hora con una estimulación periférica (164);

el dolor de origen periférico es amplificado por la sensibilización central y esta

amplificación será mantenida mientras la estimulación nociva periférica este presente

(165).

Clínicamente, los bloqueos nerviosos de los nervios periféricos pueden abolir o

reducir sustancialmente las grandes áreas que permanecen con: hiperalgesia, alodina y

también presumiblemente pueden presentar unos reflejos simpáticos anormales (166),

estos resultados sugieren que, la mayor parte de los cambios centrales a nivel medular

requieren un continuo impulso sensorial para mantener dichos cambios.



1.6.3.2 A nivel superior (encefálico)

Pero tan importante es la facilitación del SNC medular como la facilitación del

SNC superior, así pues hemos de tener en cuenta el sufrimiento previo a la lesión que

presenta el paciente el cual a nivel superior puede confluir con el estimulo doloroso

periférico e incrementar o perpetuar el dolor, de tal modo que tendremos diversos

estudios que demuestran que pacientes con sufrimiento previo a la lesión, ya sea

psicológico (estrés o ansiedad) como físico, facilitan el dolor a nivel central superior,

con lo que una nueva aferencia dolorosa es potenciada (167-171); así pues, Koelbaek

Johansen y col. 1999 supusieron que si existen pacientes con sufrimiento crónico con

una interpretación y respuesta al dolor diferente con respecto al estimulo físico,

entonces debe de haber algún tipo de hiperalgesia central (172), por tanto, no hay que

obviar que los sujetos con whiplash también tienen un sufrimiento psicológico añadido

(173).



2. Planteamiento



Tras la introducción podemos observar la relación existente entre la región

suboccipital con el plexo braquial, así como las relaciones que guardan la

sintomatología del paciente con whiplash con el test neurodinámico del mediano, y por

tanto, podemos presentar ahora la justificación del estudio, hipótesis y objetivos.



2.1 Justificación del estudio

En los pacientes con whiplash existe afectación de la articulación zigapofisaria,

en los discos, ligamentos, músculos y tejido neural. En lo que respecta al tejido

nervioso, se demostró que las primeras lesiones ocurrían en las raíces cervicales, en los

ganglios de las raíces dorsales (sensitivas) y en el cordón espinal. Las raíces nerviosas

pueden llegar a ser irritadas como consecuencia del proceso inflamatorio de las

estructuras vecinas como el disco o las articulaciones zigapofisarias (27).

La irritación del tejido nervioso sensibiliza a aquellas fibras C que dependen de

la estimulación mecánica, debido a la continua producción de descargas ectópicas desde

el tejido neural con o sin degeneración neuronal (140, 174, 175).

La sensibilización de los nociceptores dentro del nervi nervorum también puede

desempeñar un papel importante en el dolor del paciente, aunque se cree que la

actividad de esta fuente nociceptiva es demasiado pequeña y no es suficiente para

generar este tipo de dolor neuropático (140, 175), no obstante, la sensibilización del

tejido nervioso ha sido observada para demostrar las respuestas hiperálgicas a la

estimulación mecánica (176, 177).

Una respuesta patológica al test neurodinámico del plexo braquial (o test

neurodinámico del mediano) es determinada como la reproducción del dolor del

paciente, coincidiendo con una disminución del rango de movimiento (normalmente del

codo) (24, 60), algunos investigadores pensaron que estaba relacionado con el principio

de una protección muscular (178-180). Tal y como demostró Jabezadeh y col en el

2005 utilizando la EMG de varios músculos del miembro superior, la respuesta del

reflejo flexor de retirada ocurre también en gente sana, comenzando la actividad



muscular antes que el dolor en aquellos músculos implicados en el reflejo flexor de

retirada, con lo que sostienen que la causa de que exista contracción muscular de varios

grupos musculares es para proteger tanto al nervio mediano como sus raíces cervicales

de una tensión excesiva, siendo muy importante la actividad muscular del trapecio

superior para proteger las raíces cervicales. También demostraron que el hecho de que

se produzca una activación de la musculatura implicada en el reflejo de retirada antes de

que aparezca el dolor quiere decir que es muy probable que haya mecanorreceptores en

el nervio estirado, los cuales se activan antes de sentir dolor (181).

Algunos estudios han investigado la mecanosensibilidad de los troncos nerviosos

del miembro superior en los desordenes asociados al whiplash, a pesar de que se sugiere

que el tejido nervioso está implicado como factor contribuyente a los síntomas del

paciente (172, 182); así pues, Quintner (1989) investigó las respuestas al test del plexo

braquial en sujetos con whiplash crónico con dolor en brazo y parestesia, y sugirió que

en el 89% de los casos estaba involucrado el tejido nervioso sensitivo cervical (1).

En el 2001, se demostró la presencia de signos de irritación del plexo braquial en

el 38% de los sujetos con whiplash en el tiempo entre 1-12 semanas tras la lesión (13).

La hiperalgesia del tejido nervioso periférico también ha sido demostrada

usando algómetros de presión en los pacientes con whiplash crónico. Estudios como el

de Sterling y col. revelaron el umbral de dolor bajo presión sobre el tronco nervioso

periférico del miembro superior en sujetos con o sin dolor de brazo (14), además,

también ha sido demostrada una disminución global del umbral del dolor mecánico

tanto en el lugar de la lesión como a distancia del mismo, sugiriendo una

hipersensibilidad del sistema nervioso central (16).



Otros estudios también han apoyado la involucración de la alteración de los

mecanismos que procesan el dolor central en el whiplash (172, 183).

La demostrada mecanosensibilidad bajo la presión del nervio periférico del

miembro superior junto con la posible hipersensibilidad del sistema nervioso central

creemos que podría ser factores que favorecen la persistencia del dolor en el whiplash,

estos factores pueden influir en los hallazgos obtenidos mediante el test del plexo

braquial y la interpretación de dichos hallazgos.

2.1.1 Justificación de la positividad del test

neurodinámico del nervio mediano

Estudios recientes muestran resultados que indican que sujetos con whiplash

poseen una respuesta hiperalgica al test del plexo braquial (o del mediano) (14).

La disminución del rango de movimiento durante el test ha sido propuesta como

una supeditación al incremento de actividad muscular, directamente relacionada con la

respuesta dolorosa, por tanto, se trata de una respuesta como mecanismo de protección

frente al dolor del tejido nervioso (179-181, 184), siendo la extensión de codo el último

movimiento a introducir y también siendo este movimiento el que produce un gran

estrés en el nervio mediano por estiramiento del propio nervio y de las raíces nerviosas

del plexo braquial (92, 181, 185-187).

Esta actividad muscular es comúnmente reclutada vía sistema nervioso central

para prevenir el dolor asociado al tejido nervioso por la provocación mecánica (176,

188).



Es sabido que tanto en estudios sobre humanos como en animales la facilitación

del reflejo flexor de retirada ocurre en presencia de un impulso aferente de las fibras C

desde varios tejidos como músculos, articulaciones y tejido nervioso (189-192), ello

ocurre como consecuencia de alteraciones en las interneuronas del asta dorsal

involucradas en vías reflejas de las neuronas motores alfa (193).

La perdida bilateral de la extensión de codo en los sujetos con whiplash

mostrada en el estudio de Sterling y col. 2002 puede reflejar una facilitación del reflejo

flexor de retirada ocurrido como consecuencia de una hiperexcitabilidad del sistema

nervioso central, y a lo que se añade a una facilitación de la respuesta motora

(indicativo de una disminución del umbral de estimulación mecánica), la escala visual

analógica (EVA) es también significativamente mayor en aquellos sujetos con whiplash

frente a una estimulación mecánica; estas respuestas hiperálgicas sugieren también una

sensibilización del sistema nervioso central. Los hallazgos que Sterling y col

encontraron en su estudio pueden apoyarse en la hipótesis de que la hipersensibilidad es

una característica del síndrome crónico del whiplash (16, 172, 183).

La hiperexcitabilidad del sistema nervioso central o la sensibilización central se

cree que es iniciada por el impulso nociceptivo periférico que es originado por la lesión

(194, 195), los mecanismos por los cuales esta hiperexcitabilidad del sistema nervioso

central es mantenida son poco claros, sin embargo ha sido sugerido que es necesario un

desarrollo de un impulso aferente nociceptivo que la perpetúe (194, 196). En el caso de

los whiplash, es posible que el desarrollo del impulso nociceptivo pueda surgir de la

lesión de estructuras musculoesqueléticas o, en algunos pacientes, de la irritación o

lesión del tejido nervioso, o incluso de dolencias previas del paciente ya sean físicas o



psicológicas, que facilitan la perpetuación del dolor así como su potenciación a nivel

central (197).

La reproducción del dolor del brazo con el test del plexo braquial sugiere la

presencia de mecanosensibilidad en el tejido nervioso (184), también puede ocurrir que

el test sea positivo como consecuencia de la inflamación de las estructuras vecinas

lesionadas, causando sensibilización de las fibras C de los axones y generando así un

foco ectópico de descargas continuas, o bien que dicha inflamación acabe por

sensibilizar el nervi nervorum (15, 27, 68, 140, 174, 198). Existen estudios que

refuerzan la teoría de la presencia de la hipersensibilización del sistema nervioso central

como factor contribuyente a los síntomas en los pacientes crónicos de whiplash (14,

172, 183, 199).

2.1.2 Justificación de la realización de la técnica de

inhibición de los suboccipitales

Por lo expuesto en el punto anterior, el sistema nervioso tiene mucho que ver en

el dolor y en la perpetuación del mismo, del tal modo, que la aferencia dolorosa no sólo

es importante por la propia transmisión del dolor, sino que además esa continua

aferencia medular hace que las zonas medulares vecinas al asta dorsal se encuentren

también estimuladas por desbordamiento de la información (concepto de sumación

espacial y sumación temporal)(70, 71), lo que provoca entre otras cosas el estimulo del

sistema nervioso simpático (SNS) a nivel del asta lateral medular (no olvidar que parte

del dolor puede ser transmitido también por el sistema nervioso simpático, quién, en

parte, inerva el sistema nervioso). Este estímulo del SNS provoca una aferencia



descontrolada de sus fibras eferentes, las cuales (en su sistema difuso) controlan entre

otras cosas, la musculatura lisa de las arterias, con lo cual regulan la vasoconstricción y

vasodilatación de las mismas. Así que, como consecuencia tendremos una

vasoconstricción de las arterias profundas del miembro superior y cervicales (56), o lo

que es lo mismo, una vasoconstricción de las arterias subclavia y vertebral, lo que

necesariamente ocasiona un descenso en el aporte vascular no sólo de la musculatura a

la que irrigan, sino también de las estructuras nerviosas que dependen de estas arterias,

con lo que se verá favorecida la perpetuación del dolor y del atrapamiento nervioso por

varias vías:

Muscular. La isquemia muscular tiene como consecuencia directa una

hipertonía que provoca un atrapamiento de los vasos (más isquemia) y de los

nervios (más tensión neural adversa por presión neural externa), lo que

incrementa el dolor mecánico. Pero no debemos olvidar que también se verá

aumentado el dolor químico, ya que el trabajo muscular en hipoxia, hace que se

secreten sustancias químicas en busca de una vasodilatación local que también

provocan dolor como la histamina (70).

Nerviosa. La isquemia nerviosa es un factor muy delicado, pues ya hemos visto

la importancia que tiene una buena vascularización nerviosa para un correcto

funcionamiento, de hecho el sistema nervioso posee sistemas vasculares

redundantes. La isquemia producida en el tejido nervioso tendrá también un

componente químico y un componente mecánico. El factor químico viene dado

por la secreción de sustancias y metabolitos en las distintas capas del tejido

conjuntivo que envuelve al nervio, como intento para compensar la isquemia,

estas sustancias, como la histamina, provocan tanto dolor (excitando las



terminaciones nerviosas nociceptivas) como una vasodilatación local de las

arteriolas intraneurales, lo que hace que aumente la presión intraneural del

nervio por la salida de un exudado al espacio intersticial. Esto es lo que se

denomina presión intraneural (24).

Ahora bien, teniendo en cuenta el principio de continuidad existente en el

sistema nervioso que defienden muchos autores como Butler y Shacklock (24, 60),

según estos autores, la tensión dural existente en el whiplash; culpable de la positividad

del test del nervio mediano, creemos que debe disminuir al elastificar cualquier parte de

la duramadre que esté sometida a dicha tensión. También sabemos que los problemas

que afecten a la movilidad de la duramadre se reflejarán en la región suboccipital,

pudiendo ser abordadas desde esta misma zona (200-202). Por tanto actuando al nivel

suboccipital con la técnica de inhibición de los suboccipitales debemos obtener varios

resultados, como:

Una distensión del sistema dural, mediante la acción directa que tenemos sobre

el recto menor posterior y su unión directa con la duramadre a través del puente

miodural (28, 36, 37), por tanto, una relajación de este músculo podría provocar

una distensión del sistema dural tal que se refleje sobre el test de tensión del

mediano.

Normalización del SNS, a través del ganglio cervical superior, con la

correspondiente mejora del aporte vascular de la arteria vertebral. Debemos

recordar en este punto la proximidad existente entre el ganglio cervical superior

y la zona donde realizamos la técnica, con lo que podemos actuar sobre este

ganglio al realizar la hiperextensión de este segmento cervical.



Normalización de la arteria vertebral, ya que si normalizamos el tono de la

musculatura anexa a esta arteria, hemos de suponer que la arteria tendrá un

mejor paso a través de sus interfaces musculares.



2.2 Hipótesis

1. La realización de la técnica de inhibición de suboccipitales mejora la

respuesta del paciente con whiplash al test neurodinámico del mediano,

midiendo los grados de extensión de codo.

2. La realización de la técnica de inhibición de suboccipitales mejora la

respuesta al dolor cervical del paciente con whiplash a la escala visual

analógica (EVA).

3. La realización de la técnica de inhibición de suboccipitales mejora la fuerza

de prensión de la mano del paciente con whiplash.



2.3 Objetivos

2.3.1 Objetivo primario

Comprobar la efectividad de la técnica de inhibición de los suboccipitales sobre

el test del nervio mediano en pacientes con whiplash.

2.3.2 Objetivos secundarios

1. Observar si la técnica de inhibición de suboccipitales mejora la respuesta del

paciente con whiplash a la EVA.

2. Verificar si la técnica de inhibición de los suboccipitales aumenta la fuerza

prensora de los pacientes con whiplash.

3. Observar las posibles relaciones que pueden guardar las variables de la muestra

inicial del estudio.



3. Diseño, material y

métodos



3.1 Material

El material utilizado es el siguiente:

- Material fungible: hojas de información, hojas de consentimiento informado,

sobres con un número en su interior para la aleatorización de la muestra y hojas

de recogida de datos.

- Instrumental: dinamómetro de presión manual (JAMAR®, modelo 5030J,

Illinois, USA) (Foto 1), escala analógica visual (Asta Medica, Valencia, España)

(Foto 2), goniómetro (de Medizintechnick, Kawe, Tuttligen, Alemania) (Foto 3),

una camilla y una cámara de fotos digital.

Foto 1: Dinamómetro de prensión manual JAMAR®, modelo 5030J1.



Foto 2: Escala Visual Analógica

Foto 3: Goniómetro con marcado CE.

- Tratamiento de la bibliografía: Se han seguido las normas de Vancouver.



- Material estadístico: ordenador con software de entorno Windows 7 con el

programa Ene 2.0 y el paquete estadístico SPSS (15.0).

- Muestra de estudio: se tomo una muestra de 70 pacientes del Centro Médico

Mar Menor de los cuales 40 pacientes cumplieron los requisitos de inclusión y

exclusión del estudio.

- Personal participante en el estudio:

o Una doctora con nº de col. 3005373 especialista en medicina general

quien se encarga de diagnosticar el grado de whiplash.

o El interventor, autor de este estudio, fisioterapeuta, formado en

osteopatía (CO) por la Escuela de Osteopatía de Madrid (EOM) y

experto en movilización del sistema nervioso.

o La evaluadora, una fisioterapeuta actualmente cursando 4º de osteopatía

por la EOM y experta en movilización del sistema nervioso.



3.1.1 Análisis estadístico

Para el análisis estadístico se ha utilizando las siguientes pruebas:

- Las pruebas de normalidad de Kolmogorov-Smirnov y Shapiro-Wilk para

realizar la descripción de las variables.

- Las pruebas de la t de student, las pruebas de Levene, las pruebas de U de Mann-

Whitney para el contraste de hipótesis de dos medias.

- Las pruebas de rho de Spearman para el estudio de las correlaciones de las

variables cuantitativas.

- El nivel de confianza estimado elegido ha sido el 95%.

3.1.2 Técnicas y test empleados en el estudio

En el presente estudio la técnica utilizada ha sido la técnica de inhibición de la

musculatura suboccipital (descrita a continuación).

El test utilizado en el presente trabajo ha sido el test neurodinámico del nervio

mediano (descrito a continuación).



3.1.3 Técnica de inhibición de la musculatura

suboccipital

3.1.3.1 Objetivos

- Suprimir los espasmos de los músculos suboccipitales que fijan la disfunción del

occipucio, atlas e incluso del axis (54).

- Liberar la restricción miofascial de la región suboccipital (28).

- Distensión de la duramadre que está en relación con la musculatura suboccipital

(28, 36, 37).

3.1.3.2 Posición del terapeuta

Sentado, a la cabeza del paciente (28, 35, 54).

3.1.3.3 Posición del paciente

Decúbito supino (28, 35, 54).

3.1.3.4 Colocación de manos

- El occipucio reposa sobre las palmas de las manos como sobre una hamaca.

- El arco posterior del atlas reposa sobre la yema de los dedos flexionados (28, 35,

54). (Figura 43).



Figura 43: Colocación de manos según Liem, T., La osteopatía craneosacra, ed. 1ª. 2002: Paidotribo.

Página 410.

3.1.3.5 Ejecución

Se empuja al atlas hacia el techo, de tal modo que el occipucio entra entre las

manos mientras que C1 queda suspendido sobre el extremo de los dedos. Siendo la

posición de los dedos de flexión de metacarpofalángica a 90º, extensión de

interfalángicas medial y distal; manteniendo esta posición durante varios minutos. Los

dedos no generan una presión adicional, solamente el peso del propio cráneo con los

dedos como palancas permitirá que el plano miofascial de la región nucal se relaje.

Manteniendo esta presión, el terapeuta extiende ligeramente los dedos y lleva la cabeza

hacia atrás. Se mantiene esta presión hasta conseguir la relajación de los tejidos (28, 35,

54).



3.1.3.6 Efecto

Distensión de tanto de las capsulas articulares, como del conjunto miofascial y

ligamentoso que permiten la liberación de la articulación atlanto-occipital. (28, 35, 54).

3.1.4 Test neurodinámico del mediano

Existen varias nomenclaturas para una misma prueba, así pues, se le comenzó

llamando test de Elvey, por ser este autor el primero en hablar de él, aunque Elvey lo

llamó test de tensión del plexo braquial, mientras que Shacklock la denomina prueba

neurodinámica del mediano 1(PNM1), y atendiendo a la nomenclatura de Butler el

nombre sería ULTT 1 (up limb tension test 1) o en castellano TTES 1 (test de tensión de

la extremidad superior 1).

Este test de tensión fue descrito por Elvey en 1979, y ha ido evolucionando y

popularizándose hasta llegar a nuestros días. Tiene una importancia tal que es

considerado como el test de tensión de la extremidad superior por excelencia, tal era así

que Keneally y cols. en el 1988 lo llamaron la elevación del brazo con la pierna

estirada, haciendo una clara alusión a la similitud que tiene este test con el de el test de

la elevación de la pierna extendida (EPE) para el miembro inferior, ya que el ULTT 1 es

casi tan útil para examinar los trastornos de las extremidades superiores y del cuello

como lo es la EPE para el miembro inferior; esto se debe a que el ULTT1 mueve la

mayoría de los nervios entre el cuello y la mano, incluyendo los nervios mediano, radial

y cubital, el plexo braquial, nervios raquídeos y raíces nerviosas cervicales. Se le llamó

test del mediano porque en personas sanas evoca síntomas en la distribución de este



nervio ya que las fuerzas generadas por esta prueba se desvían hacia esta estructura. (24,

60).

3.1.4.1 Posición del paciente

El paciente debe colocarse en posición supina, con ambos brazos a los lados del

tronco, hombros paralelos al borde superior de la camilla, tronco recto en la camilla con

cabeza alineada al mismo y sin almohada (24, 60).

3.1.4.2 Posición del terapeuta

El terapeuta o evaluador se situará de pie, en finta adelante con el pie medial

adelantado, mirando en dirección cefálica y paralelo al paciente con la cadera medial

junto a la camilla (24, 60).

3.1.4.3 Contactos

La mano medial del terapeuta presiona la camilla por encima del hombro del

paciente, utilizando como apoyo los nudillos. A continuación, los dedos del terapeuta se

doblan suavemente debajo de la escápula, aunque se mantienen rectos y apoyados sobre

la camilla. En este punto, el terapeuta no aplica una presión caudal sobre la superficie

superior del hombro. Por el contrario, se centra en apoyarse firmemente sobre los

nudillos con el codo recto. Esto sirve para crear una fricción entre los nudillos y la

camilla de forma que se evita la elevación de la escápula por la resistencia natural del



contacto del fisioterapeuta con la camilla en vez de tener que realizar una depresión

escapular activa al paciente. El terapeuta puede entonces realizar pequeños ajustes en la

depresión escapular mediante movimientos de flexión /extensión de la muñeca (24, 60).

(Figura 44).

Figura 44: Posición de la mano proximal del terapeuta en la preparación para test neurodinámico del

mediano según Shacklock, M., Neurodinámica clínica. Un nuevo sistema de tratamiento

musculoesquelético, ed. 1ª. 2007: Elsevier. Página 119.

La mano lateral del terapeuta sujeta la mano del paciente con una sujeción de

“pistola” con el pulgar del paciente extendido para aplicar tensión a la rama motora del

nervio mediano. Los dedos del terapeuta rodean los dedos del paciente, distal a las

articulaciones metacarpofalángicas (24, 60). (Figura 45 y 46).



Figura 45: Posición de la mano distal del terapeuta en la preparación del test neurodinámico del


musculoesquelético, ed. 1ª. 2007: Elsevier. Página 119

Figura 46: Posición de inicio para la realización del test neurodinámico del mediano según

Shacklock, M., Neurodinámica clínica. Un nuevo sistema de tratamiento musculoesquelético, ed. 1ª.

2007: Elsevier. Página 119.



3.1.4.4 Movimientos

1. Abducción glenohumeral: de 110º en el plano frontal, ya que Landers en 1987

realizó el ULTT 1 en diferentes posiciones de abducción de glenohumeral y

concluyó que 110º era la posición óptima para los síntomas relacionados con las

raíces nerviosas cervicales quinta, sexta y séptima. (24, 60).

2. Rotación glenohumeral externa: hasta el recorrido permitido. Este movimiento

suele detenerse a los 90º si el paciente tiene mucha movilidad. (24, 60). (Figura

47).

Figura 47: Abducción glenohumeral y rotación externa durante el test neurodinámico del





3. Supinación de antebrazo y extensión de muñeca y dedos. Cerciorarse bien de

que estos parámetros no se pierdan durante el resto del proceso (24, 60). (Figura

48).

Figura 48: Supinación de antebrazos y extensión de muñeca y dedos durante el test neurodinámico del



4. Extensión de codo: el terapeuta se asegura de que este movimiento no provoque

una aducción glenohumeral. Esto se logra en parte al soportar el terapeuta el

brazo del paciente sobre su cadera medial mientras flexiona levemente su rodilla

y cadera (24, 60). (Figura 49).



Figura 49: Extensión de codo durante el test neurodinámico del mediano según Shacklock, M.,

Neurodinámica clínica. Un nuevo sistema de tratamiento musculoesquelético, ed. 1ª. 2007: Elsevier.

Página 120.

3.1.4.5 Respuesta normal

La sintomatología normal es tirantez en la región anterior del codo, que se

extiende hasta los tres primeros dedos. En ocasiones se produce hormigueo en la

distribución del nervio mediano. Estos síntomas suelen aumentar con la flexión lateral

contralateral y con menos frecuencia disminuyen con la flexión lateral homolateral de la

columna cervical. En ocasiones, se puede sentir una sensación de tirantez en la cara

anterior del hombro (24, 60). (Figura 50).



Figura 50: Distribución normal de síntomas durante el test neurodinámico del mediano según

Shacklock, M., Neurodinámica clínica. Un nuevo sistema de tratamiento musculoesquelético, ed. 1ª.

2007: Elsevier. Página 122.

La amplitud del movimiento normal se estipula entorno al codo, ya que es el

último parámetro en poner, siendo lo normal entre 60º y la extensión completa como ya

demostrara Pullos en 1986 (24, 60), aunque también hay trabajos más actuales en los

introducen como último movimiento la extensión pasiva del codo, como es el caso de

Javerzadeh S. y col en el 2005 (181).



3.1.4.6 Fin del test

El test debe realizarse hasta llegar a desencadenar tensión en el paciente,

normalmente esta tensión se hace evidente durante la extensión de codo, pudiéndose

medir así goniométricamente el ángulo donde comienzan a aparecer los síntomas.

Entonces nos encontraremos con dos posibles respuestas a la hora de evaluar al

paciente:

Respuesta normal: el paciente presenta un test normal, es decir, no existe

sintomatología fuera de lo descrito como normal.

Respuesta anormal: durante la realización del test llega un punto en el que se

desencadena la sintomatología del paciente, en este punto el test debe concluir.

Si esto ocurre el test será positivo para la lesión del paciente, esto quiere decir

que el paciente presenta un componente neural en su lesión que tendremos que

tener en cuenta en nuestro tratamiento (24, 60).

3.1.4.7 Fiabilidad del test

En lo referente al grado de fiabilidad del test neurodinámico del mediano, son

varios los estudios que concluyen con un alto grado fiabilidad intraexaminador e

interexaminador (203-205), obteniéndose un Coeficiente de Correlación Interclase

(CCI) intra e interexaminador muy bueno (CCI > 0,95 ), ya sea para pacientes con

dolor cervicobraquial (203) como en población sana (205). Siendo por tanto un test

permitido para la investigación (204, 205).



Si hablamos de la diferencia detectable más pequeña (la cual puede obtenerse a

partir del error estándar de la medida e indica la diferencia mínima que debe ocurrir en

la medida para demostrar un cambio verdadero (206)), debemos dejar esta diferencia en

aproximadamente 4,5º para la amplitud de movimiento de la extensión del codo durante

la aplicación del test neurodinámico del mediano intraexaminador (203).



3.2 Diseño

Se pretende realizar un diseño de estudio clínico aleatorio (ECA) de carácter

explicativo, por tanto experimental, simple ciego sin relación entre el evaluador e

interventor, en el que se mida la respuesta del test neurodinámico del mediano, la

respuesta de la EVA y la fuerza prensora del individuo con whiplash, en dos ocasiones

(antes y después de ser sometido a la técnica de inhibición de la musculatura

suboccipital para el grupo “intervención” o a una técnica de flexo-extensión de cadera y

rodilla del lado contrario a la valoración en el caso del grupo “control”).

La técnica de enmascaramiento empleada es el simple ciego con estrategia de

evaluador cegado, ya que el individuo en ningún caso conoce la técnica osteopática

empleada ni su pertenencia al grupo control o intervención. Por otro lado, no existe

ningún tipo de comunicación entre el evaluador y el interventor.

3.2.1 Estudio piloto

Se realizo previamente un estudio piloto el cual tenía como finalidad los

siguientes puntos:

- Depurar posibles fallos en la el desarrollo de la toma de datos.

- Conocer el tamaño de la muestra necesario para que se cumpla el objetivo

primario (recordamos que se trata de comprobar la efectividad de la técnica de

inhibición de los suboccipitales sobre el test del nervio mediano en pacientes

con whiplash).



- Como método de entrenamiento para el evaluador a la hora de medir con el

goniómetro, para ejecutar el test neurodinámico del mediano de una manera

correcta, y también como método de entrenamiento para dar las órdenes precisas

al paciente para ejecutar correctamente la prueba de prensión manual.

- Determinar el tiempo en el que la técnica de inhibición de suboccipitales era

efectiva para poder aplicar un mismo tiempo a todos los pacientes.

El estudio piloto fue realizado sobre 9 pacientes elegidos por orden de llegada al

centro y cumplimiento de los requisitos.

3.2.2 Consideraciones éticas

Los procedimientos utilizados para la realización del presente estudio han

seguido los principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos según

se recoge en la Declaración de Helsinki de la asociación médica mundial de 1975, en la

versión revisada de la 59ª Asamblea General de Seul y Corea (octubre de 2008).

Antes de comenzar el estudio, los sujetos que participaron voluntariamente

fueron informados del desarrollo del estudio por medio de la lectura de una hoja

informativa en la que se exponía el procedimiento a seguir sin que se explicará en

ningún caso que se le iba a hacer para cegar por completo al paciente, no obstante,

también quedaba a disposición del sujeto de estudio el investigador para cualquier duda

que le pudiera surgir. A continuación se le hacía entrega de una hoja de consentimiento

informado para que la firmara libremente.



La técnica de inhibición de subocipitales no tiene descritas ningún tipo de efecto

no deseado, tan solo las propias contraindicaciones de la técnica, las cuales se han

tenido muy presentes.

3.2.3 Características de la muestra

El estudio se realizó cogiendo una muestra de los pacientes del servicio de

rehabilitación del Centro Médico Mar Menor de San Javier (Murcia), para ello cada

paciente con whiplash que cumplía los requisitos era susceptible de ser evaluado, con lo

que se le pasaba la hoja informativa y el consentimiento informado a la vez que quedaba

a su disposición el responsable del estudio.

Debido a la singularidad de las características necesarias por parte del sujeto

sometido a estudio se llevo a cabo un muestreo no probabilístico, es decir, todo aquel

que cumplía los requisitos era sometido al estudio.

Tras analizar los datos del estudio piloto con el programa ene 2.0, nos dio un

tamaño de muestra de 17 sujetos por grupo, asumiendo una media en la variable de la

medición goniométrica de codo del grupo control de 5º, con un error α de 0,01 y una

potencia del 90%. Como se asume que el mínimo por grupo son 20 sujetos, ésta fue la

selección final.



3.2.4 Criterios de inclusión

- Pacientes mayores de 18 años de edad.

- Pacientes con whiplash de grado I o II según la Québec Task Force (106),

diagnosticados por la médico participante en el estudio.

- Pacientes que presenten el test neurodinámico del mediano positivo tanto para el

evaluador como para el interventor, entendiendo como tal que reproduzca el

dolor cervical del paciente.

- Pacientes que den su consentimiento y, por tanto, firmen la hoja de

consentimiento informado.

- Pacientes que no presenten ningún criterio de exclusión.

3.2.5 Criterios de exclusión

- Ser menor de 18 años de edad y mayor de 55.

- Pacientes que hayan tenido alguna cervicalgia en los últimos 3 meses, a

excepción del latigazo actual.

- Pacientes que a criterio del investigador dejen algún lugar para la duda sobre si

fingen el latigazo cervical debido a la compensación económica.

- Pacientes que por su cultura o idioma presenten una sería dificultad para

entender las órdenes del investigador.

- Pacientes que no tengan diagnostico de latigazo cervical.

- Pacientes cuyo diagnostico sea de grado III o mayor según la Québec Task

Force.



- Pacientes que por malformaciones o lesiones anteriores no sean capaces de

colocarse en la posición descrita para la realización del test neurodinámico del

mediano.

- Malformaciones congénitas de raquis cervical y/o miembro superior.

- Cirugía de raquis previa.

- Rechazo a participar del estudio.

- Presencia de cualquier contraindicación propia de la técnica de inhibición de

suboccipitales, como:

o Fractura de la base del cráneo, atlas y/o axis.

o Osteitis

o Tumores.

o Peligro de hemorragias intracraneales (28, 35, 54).

- Patologías neurológicas previamente diagnosticadas como polineuritis diabética,

congénita, o cualquier alteración neurológica.

- Alteraciones reumáticas, como artrosis, artritis reumática, espondilitis

anquilosante, etc.

3.2.6 Aleatorización

Una vez superados los criterios de inclusión y de exclusión los sujetos fueron

sometidos a un proceso de aleatorización simple prediseñado de antemano con la única

finalidad de completar los grupos con la misma cantidad de sujetos. El proceso de

aleatorización consistía en 40 sobres blancos con un número en su interior, 20 de los

sobres llevaban el número 1 y los otros 20 el 2, el número 1 pertenece al grupo



intervención y el número 2 al grupo control. Esta codificación sólo era conocida por el

interventor, en ningún caso por el paciente ni por el evaluador. Al paciente se le

ofrecían todos los sobres para que fuera él el que eligiera uno, tras elegir uno y sin

abrirlo era entregado al interventor, quien sin dar a conocer el resultado procedía con la

técnica correspondiente. El sobre elegido era apartado del resto de sobres. Por tanto, el

paciente tampoco sabía a qué grupo pertenecía.

3.2.7 Grupos de estudio

Por tanto, la muestra final consta de dos grupos de 20 sujetos, conformando un

total de 40, con edades comprendidas entre los 19 y los 55 años.

3.2.7.1 Grupo intervención

Todos los pacientes de este grupo fueron evaluados previamente por el

evaluador, de tal modo que se obtuvieron unos resultados pre-intervención para las tres

variables (EVA, goniometría de codo en el test neurodinámico del mediano y fuerza de

prensión de la mano). Tras esta primera evaluación, los pacientes del grupo intervención

recibieron la técnica de inhibición de los suboccipitales y volvieron a ser evaluados.



3.2.7.2 Grupo control

Los pacientes del grupo control fueron sometidos a idénticas mediciones,

posiciones y maniobras que los del grupo intervención, con la única excepción de la

técnica a la que fueron sometidos, en este caso se les realizó una movilización en

flexión de cadera y rodilla de la pierna contraria al lado medido.

3.2.8 Metodología

El estudio se llevó a cabo en la misma sala para todos los pacientes, en un

horario comprendido entre las 16 y las 20 horas con una temperatura de entre 20º-22º.

El procedimiento seguido era el siguiente:

- El paciente diagnosticado de whiplash por la doctora participante en el estudio

era invitado a entrar en la sala de evaluación, donde se comprobaba si cumplía

los requisitos de estudio (criterios de inclusión y criterios de exclusión).

- Lectura de hoja de información (Anexo I) y firma del consentimiento informado

(Anexo II).

- Se decide qué miembro superior se va a evaluar en relación a la sintomatología

del paciente, de tal modo que se evalúa el miembro superior homolateral

correspondiente al trapecio que más sintomatología presenta. En el caso de ser

ambos trapecios igual de sintomáticos se realiza la medición en aquel miembro

superior donde el test neurodinámico del mediano es más positivo.

- Entra el evaluador con el paciente y toma una primera medición del paciente,

quedando los datos recogidos en la hoja de valoración (Anexo III).



- Entra el interventor, y procede a la aleatorización, dando al paciente a elegir

entre los sobres. Tras conocer el grupo al que va a parar el paciente realiza la

técnica correspondiente.

- Fase de re-evaluación, el evaluador entra inmediatamente después de que salga

el interventor y realiza otra evaluación sin mediar palabra ni con el interventor ni

con el paciente.

3.2.9 Intervención

Las técnicas de intervención han sido realizadas por el autor del presente estudio

Diplomado en Fisioterapia, formado en osteopatía (CO) por la Escuela de Osteopatía de

Madrid (EOM) y experto en movilización del sistema nervioso.

3.2.9.1 Técnica de inhibición de suboccipitales

Recordamos que esta técnica esta descrita en la introducción pero debemos

concretar algunos detalles en este punto.

Son varios los autores que describen la técnica de inhibición de suboccipitales,

pero ninguno concreta el tiempo que debe ser aplicada la misma, esto fue un objetivo

marcado en el estudio piloto, y tras la realización de este estudio se estimó que la

técnica de inhibición de suboccipitales producía una relajación de la musculatura

suboccipital a los 3 minutos, por lo que se aplica en este estudio durante este tiempo.

(Foto 4).



Foto 4: Realización de la técnica de inhibición de la musculatura suboccipital.

3.2.9.2 Técnica placebo

A la hora de decidir que técnica usar como placebo se decidió tan solo movilizar

en flexión de cadera y rodilla el miembro inferior contralateral al lado a medir. La

movilización se realiza durante 5 movilizaciones de manera lenta.

Como el tiempo de duración de la técnica placebo era más corto que el de la

técnica intervención se decidió que el interventor no saliera de la sala hasta que pasaran

tres minutos, la finalidad de esta decisión fue para que el evaluador no sospechara nada

sobre la técnica que se había realizado. Durante el tiempo restante el interventor se

recrea viendo la documentación del estudio. (Foto 5).



Foto 5: Flexo – extensión de cadera y rodilla como técnica placebo.

3.2.10 Evaluación

La evaluación ha sido llevada a cabo por una fisioterapeuta cualifica,

actualmente cursando cuarto de osteopatía por la EOM y experta en movilización del

sistema nervioso. El orden de evaluación ha sido siempre el mismo:

- Medición de EVA.

- Medición de rango de movilidad del codo durante el test neurodinámico del

mediano.

- Medición de la fuerza prensora de la mano del paciente.



3.2.10.1 Medición de EVA

La EVA era medida mediante una línea de 10 cm y visualmente se podían ver

los números del 0 al 10.

El paciente estaba situado sentado en la camilla con los miembros inferiores

colgando por la camilla y con ambas manos sobre los muslos. Se le pedía a cada

paciente de manera explícita lo siguiente: “valore del 0 al 10 su dolor en el cuello,

siendo 0 ausencia de dolor y 10 un dolor insoportable”. También se le hacía saber que

más tarde se le volvería a preguntar para que pudiera comparar.

3.2.10.2 Medición goniométrica de codo

El paciente era situado en supino con la cabeza centrada, ambos miembros

superiores a lo largo del cuerpo y los miembros inferiores estirados sin cruzar.

El evaluador le dice al paciente: “cuando comience a notar dolor o tensión en la

zona donde a usted le duele, por favor, dígamelo”, y a continuación procedía a realizar

el test neurodinámico del mediano de una manera rigurosa (como se ha descrito

anteriormente). Cuando el paciente transmitía al evaluador que su dolor comenzaba a

hacerse presente, el evaluador detiene el test y mide el rango de movilidad de codo con

un goniómetro con el marcado CE. Las referencias anatómicas para evaluar la amplitud

del codo por su cara interna son las siguientes: estiloides cubital para el brazo del

goniómetro distal, epitróclea para el eje del goniómetro y diáfisis humeral para el brazo

proximal (207). (Foto 6)



Foto 6: Medición goniométrica del codo durante el test neurodinámico del mediano

3.2.10.3 Medición de la fuerza prensora de la mano

Para medir la fuerza de prensión de la mano usamos un dinamómetro de

prensión manual JAMAR®, modelo 5030J1 y con su certificado de calibración (Anexo

IV). (Foto 1).

Estas mediciones se realizaron con el sujeto sentado, hombro aducido y en

rotación neutra, flexión de 90º del codo, posición neutra del antebrazo, muñeca en ligera

flexión dorsal (siempre entre 0º y 30º) y una desviación cubital entre 0º y 15º (208-210).

(Foto 7).

La orden que se le daba al paciente por parte del evaluador era: “apriete fuerte,

todo lo que pueda” de una manera enérgica, cada vez que el evaluador le entregaba el

dinamómetro al paciente.

Se tomaban 3 mediciones pre y 3 post, para realizar la media entre las tres, de tal

manera que este era el valor final (208-210).



Foto 7: Valoración de la fuerza de prensión de la mano del paciente.

3.2.11 Variables del estudio

Las siguientes variables se distribuyen en dos grupos, el grupo control y el grupo

intervención con lo cual existirán dos variables de cada una, una para cada grupo.

3.2.11.1 Variables independientes

Edad. Variable cuantitativa discreta (años).

Sexo. Variable categórica dicotómica (varón/mujer).

Grupo de estudio. Variable categórica dicotómica (control/intervención).

Miembro superior medido. Variable categórica dicotómica (derecha/izquierda).

Dolor inicial (preintervención). Variable cuantitativa continua (cm).

Medición inicial (preintervención) de la goniométrica de codo. Variable

cuantitativa continua (grados).



Medición inicial (preintervención) de la fuerza prensora de la mano. Variable

cuantitativa continua (Kg/cm2).

3.2.11.2 Variables dependientes o de resultado

Medición postintervención de la fuerza prensora de la mano. Variable

cuantitativa continua (Kg/cm2).

Medición postintervención de la goniometría de codo. Variable cuantitativa

continua (grados).

Medición postintervención del dolor. Variable cuantitativa continua (cm).

Variación en el dolor. Variable cuantitativa o continua (cm).

Variación en la medición goniométrica del codo. Variable cuantitativa continua

(Grados).

Variación en la medición de la fuerza de prensora de la mano. Variable

cuantitativa continua (kg/cm2).



4. Resultados



4.1 Características iniciales de los grupos

4.1.1 Muestra inicial

La muestra inicial está formada por 40 individuos, donde 17 son mujeres

(42.5%) y 23 son hombres (57.5 %), con un intervalo de edad comprendido entre los 19

y 55 años (µ = 34.27 años); habiéndose tomado 20 mediciones de miembro superior

para cada grupo.

4.1.2 Grupo intervención

El grupo intervención está compuesto por 20 sujetos 11 mujeres (55%) y 9

varones (45%), con edades comprendidas entre 19 y 55 años (µ = 32 años), siendo las

mediciones del miembro derecho 8 (40%) y las del izquierdo 12 (60%).

4.1.3 Grupo Control

El grupo control, por su parte, presenta 20 sujetos de los cuales 14 varones

(70%) y 6 mujeres (30%), con edades comprendidas entre 19 y 55 años (µ = 36.55

años); habiéndose realizado 12 mediciones sobre el miembro superior derecho (60%) y

8 sobre el miembro superior izquierdo (40%).



4.2 Análisis descriptivo

4.2.1 Análisis de la muestra inicial

La siguiente tabla representa los valores más destacados de las variables

independientes de la muestra inicial, para ello se describe primero los datos estadísticos

más importantes de la variable para luego ver si su distribución es o no normal (saber si

la variable es o no paramétrica), y a continuación se adjunta un gráfico de cajas y

bigotes por ser éste el más clarificador de la variable. En este gráfico se muestran el

valor mínimo (extremo inferior del bigote), el valor máximo (extremo superior del

bigote), el valor correspondiente al 25% y al 75% de los casos (los bordes de las cajas)

y la mediana (línea interna de la caja). En el anexo V se adjuntan las tablas con todos

los valores descriptivos de las variables.

Tabla 4. Valores iniciales de la muestra.

Variables

N

Media

IC

95%

Desv.

tip.

Mediana

Amplitud

intercuartil

Paramétrica*

Edad 40 34.27 ± 3.65 11.39 31.50 17.50 No

Fuerza Pre 40 25.56 ± 4.28 13.38 22.12 19.88 No

Goniometría Pre 40 123.05 ± 6.56 20.51 126.00 31.00 Si

Dolor Pre 40 5.41 ± 0,67 2.09 5.00 3.50 No

* Las pruebas de normalidad se han realizado a continuación.



Tabla 5. Pruebas de normalidad de los valores iniciales de la muestra.

Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk

Estadístico gl Sig. Estadístico Gl Sig.

Edad ,154 40 ,018 ,928 40 ,014

Fuerza_pre ,154 40 ,017 ,965 40 ,239

Goniométria_pre ,116 40 ,191 ,961 40 ,188

Dolor_pre ,150 40 ,023 ,937 40 ,028

a Corrección de la significación de Lilliefors

A la hora de interpretar esta tabla cabe recordar que para muestras pequeñas (n <

30) se debe tomar como referencia el valor de significación de la prueba de Shapiro-

Wilk, de lo contrario debe de tomarse como referencia el valor de la prueba de

Kolmogorov-Smirnov (211, 212). Por tanto, como se observa en la tabla 5 el nivel de

significación para la prueba de Kolmogorov-Smirnov es menor de de 0,05 con lo que se

asume que todas las variables son no paramétricas, salvo la goniometría preintervención

la cual es paramétrica.

A continuación se presentan los gráficos de cajas y bigotes de estas variables.



Gráfico 1. Edad del total de la muestra.

Gráfico 2. Fuerza preintervención del total de la muestra.



Gráfico 3. Goniometría preintervención del total de la muestra.

Gráfico 4. Dolor preintervención del total de la muestra.



4.2.2 Análisis de las variables independientes

4.2.2.1 Variables cualitativas

Mediante la siguiente tabla describiremos la disposición de los datos en ambos

grupos según las variables cualitativas dicotómicas de sexo y miembro superior medido.

Tabla 6. Variables cualitativas

Grupo

N

Sexo Miembro

Varón Mujer Derecho Izquierdo

Muestra inicial 40 23 (57.5%) 17 (42.5%) 20 (50%) 20 (50%)

Intervención 20 9 (45%) 11 (55%) 8 (40%) 12 (40%)

Control 20 14 (70%) 6 (30%) 12 (60%) 8 (40%)

4.2.2.2 Variables cuantitativas

En las siguientes tablas están expuestos los datos más importantes de las

variables cuantitativas, así como las pruebas de normalidad, para justamente después

visualizar el gráfico de cajas y bigotes comparativo; cabe recordar que en el anexo V se

adjuntan las tablas con todos los valores descriptivos de las variables.



Tabla 7. Resumen de las variables independientes.

Variables

Grupo

Media

IC 95%

Desv.

tip.

Mediana

Amplitud

intercuartil

Paramétrica*

Edad Inter 32.00 ± 5.25 11.22 30.50 19.50 Si

Control 36.55 ± 5.33 11.39 33.00 14.50 Si

Fuerza Pre Inter 25.15 ± 6.36 13.60 22.12 16.69 Si

Control 25.98 ± 6.32 13.50 23.12 22.19 Si

Goniometría

Pre

Inter 130.10 ± 7.88 16.83 130.00 24.00 Si

Control 116.00 ± 10.21 21.81 117.00 38.50 Si

Dolor Pre Inter 5.20 ± 0.90 1.94 5.00 3.75 Si

Control 5.62 ± 1.06 2.25 5.00 4.50 No


Tabla 8. Pruebas de normalidad de las variables independientes.

Grupo


Estadístico gl Sig. Estadístico gl Sig.

Edad

Inter ,150 20 ,200(*) ,920 20 ,100

Control ,155 20 ,200(*) ,934 20 ,185

Fuerza pre

Inter ,141 20 ,200(*) ,969 20 ,729

Control ,185 20 ,073 ,937 20 ,208

Goniometría

pre

Inter ,124 20 ,200(*) ,964 20 ,629

Control ,127 20 ,200(*) ,954 20 ,431

Dolor pre

Inter ,159 20 ,200(*) ,932 20 ,165

Control ,264 20 ,001 ,849 20 ,005

* Este es un límite inferior de la significación verdadera.




Como se observa en la tabla 6 el nivel de significación para la prueba de

Shapiro-Wilk es mayor de de 0,05 con lo que se asume que todas las variables para

ambos grupos son paramétricas, salvo en el grupo control de la variable dolor

preintervención la cual resulta no paramétrica.

A continuación se exponen los gráficos de cajas y bigotes de las variables

independientes, siendo el grupo 1 el grupo intervención y el grupo 2 el grupo control.

Gráfico 5. Grafico de Cajas y bigotes para la variable edad



Gráfico 6. Grafico de Cajas y bigotes para la variable fuerza preintervención

Gráfico 7. Grafico de Cajas y bigotes para la variable goniometría pre.



Gráfico 8. Grafico de Cajas y bigotes para la variable dolor preintervención.



4.2.3 Análisis de variables dependientes o resultado

Las variables resultado son todas cuantitativas y se analizan de la misma manera

que las variables cuantitativas independientes. Recordaremos que todos los datos de las

variables están en el anexo V.

Tabla 9. Resumen de las variables dependientes.

Variables

Grupo

Media

IC

95%

Desv.

tip.

Mediana

Amplitud

intercuartil

Paramétrica*

Fuerza Post Inter 25.57 ± 6.54 13.97 22.12 15.56 Si

Control 28.08 ± 6.43 13.73 27.12 22.94 Si

Goniometría

Post

Inter 145.50 ± 9.61 20.53 143.00 34.25 Si

Control 120.90 ± 10.71 22.87 120.00 42.50 Si

Dolor Post Inter 4.87 ± 0.97 2.08 5.00 3.63 Si

Control 5.52 ± 1.05 2.25 5.25 4.25 No

Variación

Fuerza

Inter 0.42 ± 1.00 2.13 0.62 3.38 Si

Control 2.10 ± 1.54 3.28 2.00 4.31 Si

Variación

Goniometría

Inter 15.40 ± 4.78 10.21 12.00 18.00 Si

Control 4.90 ± 6.92 14.80 2.00 23.00 Si

Variación

Dolor

Inter 0.32 ± 0.48 1.01 0.00 1.38 Si

Control 0.10 ± 0.28 0.59 0.00 0.50 No




Tabla 10. Pruebas de normalidad de las variables dependientes.

Grupo


Estadístico gl Sig. Estadístico Gl Sig.

Fuerza Post Inter ,128 20 ,200(*) ,957 20 ,485

Control ,115 20 ,200(*) ,972 20 ,795

Goniometría

Post

Inter ,102 20 ,200(*) ,948 20 ,344

Control ,098 20 ,200(*) ,963 20 ,610

Dolor Post Inter ,113 20 ,200(*) ,960 20 ,550

Control ,251 20 ,002 ,876 20 ,015

Variación

Fuerza

Inter ,103 20 ,200(*) ,946 20 ,316

Control ,092 20 ,200(*) ,978 20 ,906

Variación

Goniometría

Inter ,180 20 ,087 ,936 20 ,199

Control ,131 20 ,200(*) ,938 20 ,224

Variación

Dolor

Inter ,197 20 ,041 ,933 20 ,173

Control ,266 20 ,001 ,874 20 ,014

* Este es un límite inferior de la significación verdadera.


Como se observa en la tabla 10 el nivel de significación la prueba de Shapiro-

Wilk es mayor de de 0,05 para todas las variables, salvo para las variables dolor

postintervención en el grupo control y variación del dolor para el grupo control, por lo

que se asume que todas las variables son paramétricas a excepción de las citadas

anteriormente.

A continuación se exponen los gráficos de cajas y bigotes, siendo el grupo 1

intervención y 2 control.



Gráfico 9. Grafico de Cajas y bigotes para la variable fuerza postintervención.

Gráfico 10. Grafico de Cajas y bigotes para la variable goniometría post.



Gráfico 11. Grafico de Cajas y bigotes para la variable dolor post.

Gráfico 12. Grafico de Cajas y bigotes para la variable diferencia en la fuerza.



Gráfico 13. Grafico de Cajas y bigotes para la variable variación goniométrica.

Gráfico 14. Grafico de Cajas y bigotes para la variable variación del dolor.



4.3 Análisis de resultados

En este apartado comenzaremos observando si existe alguna correlación lineal

entre las variables cuantitativas de la muestra inicial, para ello observaremos

primeramente los gráficos de dispersión, para más tarde, calcular los índices de

correlación de Pearson o Spearman (según sean paramétricas o no las variables); así

pues, de la misma manera también observaremos el nivel de significación de esta

correlación (211, 212).

Tras finalizar con el estudio de correlación pasaremos directamente a analizar

los resultados tras comparar las variables intragrupales de fuerza, goniometría y dolor, y

posteriormente analizaremos los resultados tras comparar las variables intergrupales de

las variaciones de fuerza, goniometría y dolor.

4.3.1 Estudio de correlación de las variables iniciales

Como se ha esbozado anteriormente, en este aparatado observaremos las posible

correlaciones que existen entre las variables cuantitativas de la muestra inicial, así pues,

se observará la posible correlación entre edad, fuerza de prensión de la mano, amplitud

goniométrica y dolor; de tal modo que se realizará la prueba de la prueba de rho de

Spearman por ser todas las variables no paramétricas (salvo la goniometría). Por tanto,

comenzaremos observando los distintos gráficos de dispersión, con la finalidad de saber

si la nube que forman los puntos sigue una relación lineal o no.



Gráfico 15. Gráfico de dispersión edad con fuerza preintervención

Edad

60,0050,0040,0030,0020,0010,00

60,00

50,00

40,00

30,00

20,00

10,00

0,00

Fuerza_pre

Lineal

Observada

Gráfico 16. Gráfico de dispersión de edad con goniometría postintervención.

Edad

60,0050,0040,0030,0020,0010,00

160,00

140,00

120,00

100,00

80,00

Goniométria_pre

Lineal

Observada



Gráfico 17. Gráfico de dispersión de edad con dolor preintervención.

Edad

60,0050,0040,0030,0020,0010,00

8,00

6,00

4,00

2,00

Dolor_pre

Lineal

Observada

Gráfico 18. Gráfico de dispersión de dolor con fuerza ambos preintervención.

Dolor_pre

8,006,004,002,00

60,00

50,00

40,00

30,00

20,00

10,00

0,00

Fuerza_pre

Lineal

Observada



Gráfico 19. Gráfico de dispersión de dolor con goniometría ambos preintervención.

Dolor_pre

8,006,004,002,00

160,00

140,00

120,00

100,00

80,00

Goniométria_pre

Lineal

Observada

Gráfico 20. Gráfico de dispersión de goniometría con dolor ambos preintervención.

Goniométria_pre

160,00140,00120,00100,0080,00

60,00

50,00

40,00

30,00

20,00

10,00

0,00

Fuerza_pre

Lineal

Observada



Como se puede ver, en los gráficos de dispersión se observa que puede existir

una relación lineal entre las variables, así pues se realiza la prueba de correlación de

Spearman, y obtenemos la siguiente tabla.

Tabla 11. Correlaciones de Spearman y nivel de significación de las mismas.

Rho de Spearman Edad Fuerza_pre Goniométria_pre Dolor_pre

Ed

ad

Coeficiente de

correlación

1,000 -,156 -,108 ,491(**)

Sig. (bilateral) . ,335 ,505 ,001

N 40 40 40 40

Fu

erza_p

re

Coeficiente de

correlación

-,156 1,000 ,305 -,547(**)

Sig. (bilateral) ,335 . ,056 ,000

N 40 40 40 40

Go

nio

métria

_p

re

Coeficiente de

correlación

-,108 ,305 1,000 -,381(*)

Sig. (bilateral) ,505 ,056 . ,015

N 40 40 40 40

Dolo

r_p

re

Coeficiente de

correlación

,491(**) -,547(**) -,381(*) 1,000

Sig. (bilateral) ,001 ,000 ,015 .

N 40 40 40 40

** La correlación es significativa al nivel 0,01 (bilateral).

* La correlación es significativa al nivel 0,05 (bilateral).



Por tanto, y tras observar los gráficos de dispersión, así como tras realizar la

prueba de Spearman, podemos afirmar con un nivel de significación elevado que existe

una correlación entre el dolor y el resto de variables (goniometría, fuerza y edad), tal y

como se describe a continuación:

- Dolor con edad. Mantienen una correlación positiva de cierta importancia (rho =

0,491), lo que significa que el dolor en este tipo de población es más alto cuanto

más edad presenta el paciente; pudiendo afirmar esto con una alto valor de

significación estadística bilateral (p = 0,01).

- Dolor con fuerza. Estas variables mantienen una relación más importante que la

vista anteriormente (edad con dolor), ya que presenta un rho = -0,547, lo que

explica el hecho de que la pendiente de la línea del gráfico de dispersión que

muestra esta relación (gráfico 18) tenga ligeramente más pendiente que la

correspondiente al gráfico 17. El hecho que este índice sea negativo nos dice que

a mayor dolor menos fuerza de prensión de la mano; pudiendo afirmar esto con

un altísimo nivel de significación estadística bilateral (p = 0,00).

- Dolor con goniometría. Aunque ambas variables están relacionadas de manera

lineal, esta relación es la más baja de todas las que se han medido (rho = -3,81),

lo que nos dice que a cuanto más dolor presenta este tipo de paciente, menos

amplitud goniométrica tendrá el test neurodinámico del mediano. También es

destacable que el nivel de significación bilateral es alto pero no tan bueno como

las correlaciones anteriores (p = 0,015).



4.3.2 Análisis intragrupal del grupo intervención

Como se ha visto anteriormente en el análisis descriptivo de las variables se

observa que las variables de fuerza, goniometría y dolor, ya sean preintrevención o

postintervención, son paramétricas para el grupo intervención, con lo que la prueba

elegida es una comparación de medias de dos muestras independientes llevada a cabo

mediante la prueba de la T de student. Por tanto, se ha comparado la fuerza

preintervención con la fuerza postintervención, la medición goniométrica

preintervención con la postintervención y el dolor preintervención con el

postintervención, obteniendo los siguientes resultados.

Previamente a la prueba de la T de student es necesario (además de que la

distribución de la variable sea normal) conocer las varianzas de las variables a

comparar, de tal manera que el procedimiento variara en función si se asume que son

iguales o si se asume que son diferentes, para ello debemos realizar la prueba de Levene

para la igualdad de las varianzas, de tal manera que si el nivel de significación es p <

0,05 se asume que las varianzas no son iguales.

Tabla 12. Prueba de Levene para la igualdad de las varianzas de las variables

fuerza, goniometría y dolor.

Prueba de Levene para la igualdad de varianzas

F Sig.

Fuerza ,002 ,962

Goniometría 1,600 ,214

Dolor ,110 ,742



Como se observa en la tabla 12 el nivel de significación de esta prueba es mayor

de 0,05 para todas las varianzas medidas con lo que en la prueba de la T de student se

debe de observar la fila donde se asume que las varianzas son iguales.

Tabla 13. Prueba de la T de student para comprar fuerza, goniometría y dolor.

Prueba T para la igualdad de medias

t Gl

Sig.

(bilateral)

Diferencia

de medias

Error típ.

de la

diferencia

95% Intervalo de

confianza para la

diferencia

Superior Inferior

Fu

erz

a

Se han asumido

varianzas iguales -,097 38 ,923 -,42500 4,36046 -9,25230 8,40230

No se han asumido

varianzas iguales -,097 37,973 ,923 -,42500 4,36046 -9,25251 8,40251

Go

nio

me

tría

Se han asumido

varianzas iguales -2,593 38 ,013 -15,40000 5,93801 -27,42088 -3,37912

No se han asumido

varianzas iguales -2,593 36,593 ,014 -15,40000 5,93801 -27,43607 -3,36393

Do

lor

Se han asumido

varianzas iguales ,510 38 ,613 ,32500 ,63689 -,96431 1,61431

No se han asumido

varianzas iguales ,510 37,816 ,613 ,32500 ,63689 -,96452 1,61452



Para conocer ahora el nivel de significación debemos observar en las tres

pruebas de la T de student la fila donde se han asumido las varianzas iguales, de tal

modo que observamos lo siguiente:

- Fuerza. Para la comparación de la variable fuerza preintervención con fuerza

postintervención encontramos un nivel de significación bilateral de p = 0,923,

con lo que debemos asumir que no hay diferencia significativa entre la fuerza

preintervención y la fuerza postintervención. De la misma manera podemos

observar también la diferencia de las medias de las dos variables observadas y

vemos que para un intervalo de confianza del 95% el rango de valores

comprende el 0 (-9,25 – 8,40), con lo que nos lleva a la misma conclusión, no

existe diferencia significativa entre la fuerza preintervención y la

postintervención.

- Goniometría. Para la comparación de la variable medición goniométrica

preintervención con la postintervención en el grupo intervención encontramos

un nivel de significación bilateral de p = 0,13, siendo la estimación de la

diferencia de las medias comprendida entre 3,37º y 27,42º para un intervalo de

confianza del 95%; como se puede observar no se encuentra entre estos valores

el valor 0 con lo que observando tanto este dato como el anterior (nivel de

significación), debemos pensar que sí existe diferencia significativa entre la

medición goniométrica preintervención y la postintervención en el grupo

intervención.

- Dolor. Para la comparación de la variable dolor preintervención con la variable

dolor postintervención observamos que tenemos un nivel de significación de p =

0,613, por lo que debemos asumir que no existe diferencia significativa entre la



medición de dolor preintervención y la medición del dolor postintervención en el

grupo intervención. Podemos también fijarnos en la diferencia de las medias de

ambas variables, y observamos que para un nivel de confianza del 95% tenemos

un intervalo de valores que contiene el valor 0 (-0,96 - 1,61), con lo que

debemos interpretar que no hay diferencia significativa entre las medias de las

dos variables.

4.3.3 Análisis intragrupal del grupo control

Para el análisis intragrupal del grupo control se llevará a cabo el mismo

procedimiento que en el grupo intervención, así pues, se valorará si existe diferencia

estadísticamente significativa entre las variables fuerza preintervención con fuerza

postinervención, medición goniométrica preintervención con medición goniométrica

postintervención y dolor preintervención con dolor postintervención.

En el análisis de las variables se observa que todas tienen una distribución

normal, salvo el dolor pre y postinervención, cuya distribución es no paramétrica; por

tanto, se realizará la prueba de la T de student para comparar las variables de fuerza y

goniometría, y la prueba de la U de Mann-Whitney para comparar las variables de

dolor.

Como hemos visto anteriormente, para realizar la prueba de la T de student

necesitamos dos premisas: que la distribución de ambas variables sea normal y conocer

si las varianzas son o no iguales, para ello se realizara la prueba de Levene.



Tabla 14. Prueba de Levene para las variables de fuerza y goniometría.


F Sig.

Fuerza ,026 ,872

Goniometría ,000 ,998

Como se observa en la tabla anterior el nivel de significación de esta prueba es p

> 0,05 en ambos casos, con lo que se debe de asumir que las varianzas son iguales a la

hora de interpretar los datos de la prueba de la T de student.

Tabla 15. Prueba de la T de student para las variables fuerza y goniometría.


T Gl

Sig.

(bilateral)

Diferencia

de medias

Error típ.

de la

diferencia

95% Intervalo de

confianza para la

diferencia

Superior Inferior

Fu

erz

a

Se han asumido

varianzas iguales -,488 38 ,629 -2,10000 4,30742 -10,81992 6,61992

No se han asumido

varianzas iguales -,488 37,989 ,629 -2,10000 4,30742 -10,82000 6,62000

Go

nio

me

tría

Se han asumido

varianzas iguales -,693 38 ,492 -4,90000 7,06805 -19,20852 9,40852

No se han asumido

varianzas iguales -,693 37,914 ,492 -4,90000 7,06805 -19,20959 9,40959



Tabla 16. Prueba de la U de Mann-Whitney para el dolor

Dolor

U de Mann-Whitney 192,000

W de Wilcoxon 402,000

Z -,218

Sig. asintót. (bilateral) ,827

Sig. exacta [2*(Sig.

unilateral)] ,841(a)

a No corregidos para los empates

Como se observa tanto en la prueba de la T de student como en la prueba de la U

de Mann-Whitney, no hay diferencia estadísticamente significativa para ninguna

variable, obteniendo los siguientes resultados:

- Fuerza. Al comparar la variable fuerza preintervención con la fuerza

postintervención del grupo control observamos que la significación estadística

bilateral es de p = 0,629, con lo que debemos asumir que no hay diferencia entre

las dos variables; así pues, si nos fijamos en la diferencia de las medias vemos

que para un nivel de confianza del 95% obtenemos un intervalo en donde está

comprendido el valor 0 (-10,81 – 6,61), por lo que también nos invita a asumir

que no hay diferencia entre las dos variables.

- Goniometría. Al comparar la variable de medición goniométrica preintervención

con la medición goniométrica postintervención en el grupo control obtenemos

un nivel de significación estadística de p = 0,492, con lo que debemos asumir

que no hay diferencia entre ambas variables; también podemos observar la

diferencia de las medias con un nivel de confianza del 95%, y vemos que existe



un intervalo donde está presente el valor 0 (-19,20 – 9,40), con lo que también

debemos asumir que no hay diferencia entre las dos medias.

- Dolor. Al comparar la variable de dolor preintervención con dolor

postintervención del grupo control nos da un nivel de significación bilateral de p

= 0,827, con lo que no es significativo y por tanto debemos asumir que no hay

diferencia entre las dos variables.

4.3.4 Análisis intergrupal

A la hora de comparar ambos grupos se construyeron unas variables que

homogeneizaran ambos grupos, para así poder compararlas sin problemas. Estas

variables fueron fruto de la diferencia entre las variables preintervención y las

postintervención de ambos grupos (es decir, a los valores postintervención se les restan

los valores preintervención), así pues, obtenemos las variables siguientes:

- Variación de la fuerza.

- Variación de la goniometría.

- Variación del dolor.

Estas variables son medidas tanto para el grupo control como para el grupo

intervención, con lo que en este apartado compararemos las variables del grupo

intervención con las del grupo control. Para ello, debemos conocer si son o no

paramétricas fijándonos en el análisis de las variables realizado previamente, y tenemos

que la variación de la fuerza y la goniometría es paramétrica para los dos grupos,

mientras que la variación del dolor es no paramétrica para el grupo control y

paramétrica para el grupo intervención, con lo que se realizará una prueba de la T de



student para las variables variación de la fuerza y la goniometría, mientras que para

analizar las variables variación del dolor necesitaremos realizar la prueba de la U de

Mann-Whitney.

A la hora de realizar la prueba de la T de student necesitamos conocer si las

varianzas de las variables a comparar son iguales o no, para ello realizaremos la prueba

de Levene.

Tabla 17. Prueba de Levene para las variables variación de fuerza y variación de

la goniometría.


F Sig.

Variación_fuerza 1,936 ,172

Variación_Goniometría 1,041 ,314

Como se observa, la prueba de Levene no es significativa (p > 0,05) para ambas

variables, con lo que a la hora de analizar los resultados de la prueba de la T de student

asumiremos que las varianzas son iguales para las dos variables.



Tabla 18. Prueba de la T de student para las variables variación de la fuerza y de

la goniometría.


t Gl

Sig.

(bilateral)

Diferencia

de medias

Error típ.

de la

diferencia

95% Intervalo de

confianza para la

diferencia

Superior Inferior

Va

riac

ión

_fu

erz

a

Se han asumido

varianzas iguales -1,910 38 ,064 -1,67500 ,87688 -3,45015 ,10015

No se han asumido

varianzas iguales -1,910 32,620 ,065 -1,67500 ,87688 -3,45981 ,10981

Va

riac

ión

_G

on

i

o

Se han asumido

varianzas iguales 2,611 38 ,013 10,50000 4,02119 2,35952 18,64048

No se han asumido

varianzas iguales 2,611 33,741 ,013 10,50000 4,02119 2,32564 18,67436

Tabla 19. Prueba de la U de Mann-Whitney para la variable variación del dolor.

Variación_dolor

U de Mann-Whitney 169,000

W de Wilcoxon 379,000

Z -,873

Sig. asintót. (bilateral) ,383

Sig. exacta [2*(Sig.

unilateral)] ,414(a)

a No corregidos para los empates.



Tras la comparación estadística de las variables obtenemos los siguientes

resultados:

- Variación de la fuerza. En el análisis estadístico del estudio comparativo de las

variables variación de la fuerza el grupo intervención frente a la del grupo

control obtenemos un nivel de significación bilateral de p = 0,064, con lo que no

podemos aceptar que exista diferencia entre las dos variables comparadas. De

igual modo si no fijamos en la deferencia que existe en la comparativa de las

medias, observamos que para un nivel de confianza del 95% obtenemos un

intervalo de valores que contienen el valor 0 (-3,45 – 0,10), con lo que la

conclusión es la misma, no podemos asumir que exista diferencia entre las dos

variables.

- Variación de la goniometría. Al realizar el análisis estadístico en el que se

comparan las variables de variación goniométrica entre el grupo control y el

grupo intervención obtenemos un nivel de significación bilateral de p = 0,013,

con lo que debemos asumir que sí existe una diferencia estadísticamente

significativa entre ambas variables. Así pues, si observamos la diferencia de las

medias, obtenemos para un nivel de confianza del 95% un intervalo de valores

que no contiene el 0 (2,35 – 18,64), por lo que la conclusión debe ser la misma,

que sí hay diferencia entre las medias de ambas variables.

- Variación del dolor. A la hora de comparar la variación del dolor en entre el

grupo intervención y el grupo control obtenemos un nivel de significación

bilateral de p = 0,383, con lo que debemos asumir que no hay diferencia

estadísticamente significativa entre ambas variables.



5. Discusión



En este apartado comentaremos los datos obtenidos a lo largo de todo el estudio.

Comenzaremos por los datos previos a la intervención para luego comentar los datos

posteriores a la intervención y los resultados de los mismos. También trataremos de dar

explicación a los datos obtenidos comparando éstos con los estudios similares

realizados hasta la fecha. Por último concluiremos este apartado con una reflexión de

las limitación del presente estudio y proponiendo posibilidades para el futuro.



5.1 Datos previos a la intervención

Antes de realizar ninguna intervención se obtuvieron una serie de datos que

merece la pena ser comentados, así como el estudio de correlación de las variables

iniciales del estudio.

En el presente estudio la muestra estuvo compuesta por 40 sujetos (20 por cada

grupo) y estuvieron conformados por un total de 23 varones y 17 mujeres, repartidos de

manera aleatoria en los dos grupos de manera que en el grupo intervención hubo un

total de 9 varones frente a 11 mujeres, mientras que el grupo control estuvo compuesto

por 14 varones y 6 mujeres. Este dato demuestra que tanto hombres como mujeres son

susceptibles de sufrir la sintomatología y de cumplir los criterios de inclusión para

entrar en el presente estudio.

A la hora de elegir el miembro superior a medir se hizo según la sintomatología

del paciente y los resultados fueron 20 mediciones del miembro superior derecho y 20

mediciones del miembro superior izquierdo, siendo este dato muy homogéneo al inicio

del estudio. Luego en el grupo intervención la distribución fue la siguiente 8 mediciones

del miembro superior derecho frente 12 del izquierdo, mientras que en el grupo control

la disposición fue al revés, 12 del derecho frente a 8 del izquierdo. Esto viene a

evidenciar que existe aproximadamente la misma probabilidad de sufrir más dolor en un

lado que en otro.

En cuanto a la edad de los sujetos participantes en el estudio está comprendida

entre 19 y 55 años presentando una media 34,27 años, siendo la media de edad del

grupo intervención de 32 años y la del grupo control de 36,55 años. Estos datos

informan de que el rango de edad de la muestra es amplio, por lo que este tipo de



sintomatología se puede dar en cualquier edad, es decir, en cualquier edad se puede

sufrir un whiplash con afectación del tejido nervioso.

En lo referente a la fuerza preintervención, observamos que tanto los datos de

la muestra inicial como los del grupo control y los del grupo intervención son muy

similares, así pues la media inicial es de 25.56 kg/cm2 frente a los 25,15 kg/cm

2 del

grupo intervención, mientras que la del grupo control es de 25,98 kg/cm2; lo mismo

ocurre con la mediana la cual es de 22,12 kg/cm2 tanto para la muestra inicial como para

el grupo intervención, mientras que el grupo control presenta una mediana de 23,12

kg/cm2. Este dato nos puede informar de lo homogénea que resulta esta variable en los

dos grupos de estudio pese a que los grupos están compuestos tanto por hombres como

mujeres y las mediciones se han realizado tanto en el miembro superior izquierdo como

derecho.

Al observar los datos recogidos tras medir la variable de medición

goniométrica preintervención apreciamos que la media de la muestra es de 123,05º,

mientras que para el grupo intervención es de 130,10º frente a la media del grupo

control 116º, lo que indica que en este tipo de pacientes todos presenten una gran

alteración del test neurodinámico del mediano, y no solo eso, al parecer, si observamos

el gráfico 7, podemos observar que la capacidad de mejora del grupo intervención es a

priori menor que la del grupo control, ya que el rango máximo esperable es de 180º (que

es la amplitud total del codo)(207).

Si nos fijamos en la variable de dolor preintervención observamos que ambos

grupos son muy similares entre sí y entre la muestra inicial, pues la media inicial es de

5,41 cm, cuando la del grupo intervención es de 5,2 cm en la EVA y la del grupo

control es 5,62 cm en la EVA, siendo sus medianas iguales (5,00 cm en la EVA), lo cual



nos habla de la homogeneidad de la variable en ambos grupos y de los dos grupos entre

sí. También nos invita a pensar que el dolor en la población diana del estudio está muy

próximo a los 5 cm de la EVA, lo que le da un valor añadido al test neurodinámico del

mediano para el diagnóstico del whiplash, aunque no hay que obviar que la EVA fue

llevada a cabo sin que el paciente realizara ningún tipo de movimiento.

5.1.1 Discusión de las correlaciones encontradas

Tal y como se observa en la tabla 11 existen unas correlaciones importantes

entre dolor con edad, dolor con fuerza prensora de la mano y dolor con amplitud

goniométrica de codo. Así que, trataremos de dar explicación a lo acontecido en este

estudio de correlaciones:

- Dolor con edad. Al parecer el dolor en paciente con whiplash es mayor en

pacientes con más edad (rho = 491), esto podría explicarse desde la capacidad de

adaptación que tiene un tejido joven frente a un tejido de mayor edad, es decir,

la capacidad de adaptarse a una nueva exigencia mecánica (como es la

afectación del whiplash) puede ser mayor en una persona joven que en una

mayor.

- Dolor con fuerza. La relación que mantienen estas variables es mayor que la que

mantienen las variables anteriores (rho = -0,547), lo cual tendría una explicación

lógica en el hecho de que para realizar fuerza con la mano se requiere de una

estabilización del miembro superior por parte de su musculatura, el trapecio

entre otros; dado que este músculo se encuentra afectado en este tipo de

pacientes, no es capaz de realizar este sobreesfuerzo, con lo que termina



explicando el hecho de que cuanto más dolor presenta el paciente menos fuerza

es capaz de realizar con la mano.

- Dolor con goniometría. Esta relación puede ser explicada desde un punto de

vista similar a la explicación de la relación del dolor con la fuerza, pues bien

recordemos que ambas variables presentan una correlación de rho = -0,381, lo

que puede deberse al hecho de que la actividad muscular del trapecio en

pacientes con whiplash sea más elevada en aquellos pacientes con más dolor,

siendo por tanto, menor el rango articular que presenten al test neurodinámico

del mediano, ya que la protección del trapecio a las estructuras nerviosas debe

ser mayor.



5.2 Datos tras la intervención

Tras la intervención, los datos son analizados siguiendo dos vertientes, una en la

que se comparan variables del mismo grupo, haciendo entonces un estudio comparativo

preinterveción frente a postintervencion; y otra en la que se analiza un posible cambio

entre ambos grupos tras la intervención.

5.2.1 Discusión de las comparativas intragrupales

Si observamos los datos recogidos de las variables que fueron estudiadas,

comparando la medición pre con la medición post, obtenemos que la fuerza del grupo

intervención alcanza una media de 25,57 kg/cm2 para la variable postintervención,

mientras que para la variable preintervención del grupo intervención es de 25,15

kg/cm2, a priori y con sólo este dato podemos pensar que no hay cambio tras realizar la

técnica de inhibición de suboccipitales, pero debemos de llevar a cabo un contraste de

hipótesis para poder realizar esta afirmación con validez estadística. Dicha comparación

obtuvo un nivel de significación bastante malo (p = 0,923) con lo que debemos pensar

que la técnica de inhibición de suboccipitales no tiene ningún efecto estadísticamente

significativo en la fuerza prensora de la mano, es decir, esta técnica sobre la región

cervical alta no modifica la capacidad de contracción de la musculatura de la mano.

Prestando atención ahora a la comparación de la fuerza prensora de la mano

del grupo control entre la fase preintervención y la postintervención obtenemos unos

datos similares a los del grupo intervención; es decir la media de la fuerza

preintervención es de 25,98 kg/cm2, mientras que la media del grupo postintervención



es de 28,08 kg/cm2, con un nivel de significación estadística de p = 0,629. Dicho lo

cual, la fuerza parece presentarse como una constante (tanto en el grupo control como

en el grupo intervención) durante el análisis estadístico, ya que la variación es

prácticamente nula. Por lo que la técnica placebo tampoco muestra una modificación

estadísticamente significativa de la fuerza prensora de la mano.

Observando la medición de la goniométrica de la amplitud del codo en el

grupo intervención durante la descripción de ambas variables, se aprecia desde el

principio cierto cambio entre ambas ya que la media de la variable preintervención es de

130,10º frente a la media de la variable postintervención 145,5º, pero no sólo se trata de

observar los datos descriptivos ni de observar solo las medias, debemos de realizar un

contraste de hipótesis, en el cual tras realizar la prueba de la T de student nos muestra

un nivel de significación bastante alto (p = 0,013), con lo que podemos afirmar, con

validez estadística, que la técnica de inhibición de suboccipitales mejora el rango

articular del codo durante la realización del test neurodinámico del mediano en

pacientes con whiplash. Este dato es un dato muy importante ya que se consigue este

cambio tan evidente con una muestra pequeña (n = 20) y con una sola técnica, y

debemos recordar que durante el whiplash existen más desajustes en el individuo que no

se solucionan con una sola técnica, por lo que creemos que la patología más frecuente

en el whiplash se puede solventar con la técnica de inhibición de los suboccipitales, o

bien, que el whiplash lleva una mayor disfunción en relación con el nivel suboccipital.

Para poder concluir que la técnica de inhibición de los suboccipitales realiza este

cambio tan significativo debemos comprar la variable de medición goniométrica en el

grupo control preintervención con la postintervención, para así poder afirmar que el

cambio producido en el grupo intervención es debido únicamente a la ejecución de la



técnica realizada. Para ello observando la descripción de las variables vemos que la

media antes de la técnica placebo es de 116,00º de amplitud de codo, frente a la media

tras la realización de dicha técnica cuya media es 120,90º; a simple vista se puede

pensar que existe una cierta variación, pero tras realizar la debida comparación

estadística, obtenemos un nivel de significación de p = 0, 492, con lo que se debe

asumir que no hay diferencia estadísticamente significativa entre ambas variables. Así

pues, debemos de concluir que la técnica placebo no modifica el rango articular de codo

durante el test neurodinámico del mediano en pacientes con whiplash; y por tanto, la

variación que se produce en el grupo intervención se debe solamente a la técnica de

inhibición de la musculatura suboccipital.

Atendiendo a la posible variabilidad que puede tener el dolor en el grupo

intervención entre la fase preintervención y la fase postintervención, este estudio

muestra las siguientes medias: 5,20 cm para la fase preintervención, y 4,87 cm en la

fase postintervención; ambas medias son muy similares, pero si atendemos a las

medianas, vemos que ambas tienen el mismo valor, 5,00 cm. Estos datos invitan a

pensar que tras la realización de la técnica de inhibición de suboccipitales no existen

cambios en la percepción del dolor del paciente, afirmación que se evidencia tras

realizar el debido contraste de hipótesis, en el que el valor de es p = 0,613.

Y si nos fijamos ahora en la variabilidad del dolor en el grupo control,

observamos que en la fase preintervención los valores son 5,62 cm para la media y 5,00

cm para la mediana, frente a los valores de la fase postintervención, 5,52 cm para la

media y 5,25 cm para la mediana. Vemos que los valores también son muy similares

entre sí, y tras realizar el contraste de hipótesis obtenemos un valor de p = 0,827, con lo



que lo correcto es afirmar que entre estas dos variables no existe diferencia

estadísticamente significativa.

5.2.2 Discusión de las comparativas intergrupales

Como hemos visto anteriormente, para poder realizar la comparación de los dos

grupos se crearon las variables de variación, tanto de la fuerza, de la goniometría y del

dolor, en la fase previa y en la fase posterior a la realización de la técnica en ambos

grupos.

Así pues, a tenor de los datos obtenidos en la comparación de la variable

variación de fuerza entre el grupo intervención y el grupo control, podemos pensar a

simple vista que sí que existe diferencia entre los dos grupos, ya que las medias son

0,42 kg/cm2 para el grupo intervención frente a 2,10 kg/cm

2 para el grupo control, pero

como siempre, no debemos de quedarnos en una simple observación de los datos

descriptivos, sino que debemos de realizar el correcto contraste de hipótesis estadístico,

de tal modo que tras realizar dicho contraste obtenemos un nivel de significación

estadística de p = 0,064, que pese a que no es muy malo, sigue siendo mayor de 0,05,

con lo que debemos concluir que no hay diferencia significativa entre la variación de la

fuerza entre el grupo control y el grupo intervención. Esta información se corresponde

con la comparación de las fuerzas pre y post tanto en el grupo control como en el grupo

intervención, por lo que en este estudio la fuerza se comporta prácticamente como una

constante.

Si nos fijamos ahora en la variable variación de la medición goniométrica

entre el grupo control y el grupo intervención, obtenemos unos datos descriptivos de



15,40º de media para el grupo intervención frente a una media de 4,90º para el grupo

control, así pues se puede pensar con facilidad que efectivamente sí que existe

diferencia entre ambos grupos; pero para ello realizamos el contraste de hipótesis y

obtenemos un nivel de significación estadística de p = 0,013, con lo que asumimos que

ambas variables no son iguales, y es más, asumimos que la variación del grupo

intervención es mayor que la del grupo control, por tanto se asume que no sólo existe

cambio entre ambas si no que este cambio es hacia más amplitud articular, 15,40º de

media para ser exactos, lo que nos deja un porcentaje de mejora de entre 17,11% -

51,33%, (recordamos que la normalidad está estipulada entre los 120º y la extensión

completa (24, 60)). También se puede entender que la variación de la medición

goniométrica que se obtiene en el grupo control es debida a la ejecución de la técnica

placebo, a la variabilidad intrínseca del grupo, o bien, lo que es más posible, es que se

trate del resultado de la variación intrínseca del evaluador.

En lo referente a la variable variación del dolor, tenemos unos datos

descriptivos que invitan a pensar que entre el grupo control y el grupo intervención no

hay diferencia, así pues, la media del grupo control es de 0,32 cm frente a 0,10 cm de

media del grupo control. Estos datos al compararlos con el debido contraste de hipótesis

nos proporciona un nivel de significación estadística de p = 0,383, lo que nos viene a

corroborar lo que habíamos pensado con la mera observación de los datos, es decir, no

hay cambio significativamente estadístico en la variación del dolor entre el grupo

control y el grupo intervención.



5.2.3 Tablas resumen del nivel de significación

estadística

En las siguientes tablas se resumen el nivel de significación estadística que se ha

obtenido en el presente estudio.

Tabla 20. Nivel de significación de la comparación de las variables

intragrupales.

Comparación Intragrupal

Grupo control

(Pre / Post)

Grupo intervención

(Pre / Post)

Fuerza p = 0,629 p = 0,923

Goniometría p = 0,492 p = 0,013

Dolor p = 0,827 p = 0,613

Tabla 21. Nivel de significación de la comparación de las variables

intergrupales.

Comparación intergrupal

(Control / Intervención)

Variación de la fuerza p = 0,064

Variación de la goniometría p = 0,013

Variación del dolor p = 0,383



5.3 Discusión de los datos comparados con

estudios anteriores

Para tratar de dar explicación a lo acontecido en este estudio, trataremos de

darles explicación según la bibliografía del tema hasta la fecha.

Como podemos observar en este primer análisis intragrupal, tras realizar la

técnica de inhibición de la musculatura suboccipital, obtenemos un cambio significativo

en la amplitud articular del codo durante el test neurodinámico del mediano, pero sin

embargo no obtenemos cambios ni en la fuerza prensora de la mano, y lo que es más

curioso, tampoco existen cambios en la percepción del dolor. Trataremos en este

apartado de dar una explicación lógica y coherente del resultado del estudio basándonos

en estudios anteriores.

De tal modo que si recordamos, en el apartado de justificación del estudio,

hemos visto que algunos autores defienden el hecho de que el espasmo muscular del

trapecio está mantenido en parte como mecanismo de protección de las raíces cervicales

(178-180), es decir, la actividad del trapecio está justificada por el reflejo flexor de

retirada, perpetuado por la afectación de las raíces cervicales, las cuales tras el whiplash

ya no son capaces de mantener ninguna tensión y necesitan de la contracción del

trapecio para no sufrir la tracción normal del propio peso del miembro superior (181).

Pues bien, mediante este estudio se puede deducir que la región suboccipital es capaz de

relajar en parte la actividad muscular del trapecio, lo que puede tener su explicación en

que la relajación de la musculatura suboccipital provoque una interrupción del bucle

gamma que perpetúa la hiperactividad de trapecio, mediante la influencia que pueda



tener está técnica sobre el ARP (agujero rasgado posterior) y por tanto, por la influencia

directa sobre el nervio espinal (XI nervio craneal). También puede ser una posible

explicación la relajación del sistema dural, lo que proporciona que el test neurodinámico

del mediano tenga más recorrido, explicando así el hecho de que este test tenga mayor

recorrido en la amplitud de codo tras la realización de la técnica de inhibición de la

musculatura suboccipital.

Pero, ¿cómo explicar el hecho de que no mejora el dolor?, este hecho puede

tener una explicación lógica, en tanto en cuanto sabemos que existe una hiperalgesia a

nivel central, y como según algunos autores, está es perpetuada por dolencias tanto

físicas como psicológicas, que potencian el dolor a nivel central (197); este dato es más

importante de lo que a priori parece, ya que el componente emocional del whiplash es

algo que tradicionalmente no se ha tenido en cuenta y que también puede ser parte

participante en la perpetuación del dolor. Luego también está el hecho de que existe

afectación de otras estructuras como, ligamentos, músculos, articulaciones

zigapofisarias,…, que también dan dolor; y pensar que la técnica de inhibición de

suboccipitales puede influir en todos los tipos de afectaciones es un poco osado. Esto

podría ser una explicación válida para la no variación del dolor.

Sin embargo el hecho de que la fuerza no mejore tras la ejecución de la técnica

parece tener una explicación más sencilla (aunque no por ello debe de ser cierta), se

trata de que al solicitar la máxima fuerza de prensión de la mano estamos reclutando

gran parte de los músculos del miembro superior, los cuales se sumaran a la contracción

como contracción sinérgica, el hecho de que el trapecio este hipersolicitado como

mecanismo de protección hace que no se pueda contraer más; de tal modo que aunque

este músculo se haya relajado un poco con la técnica de inhibición, cuando se solicita



una ligera contracción (aunque solamente sea como estabilizadora del miembro

superior) este músculo no está en condiciones de responder como si de un músculo sano

se tratase. Aunque para poder afirmar esto con certeza deberíamos hacer un estudio

comparativo entre los datos de este estudio y los datos obtenidos en población sana,

para poder afirmar así que el whiplash disminuye la fuerza prensora de la mano, pero

esto no es objetivo de este estudio.



5.4 Limitaciones del estudio y

proposiciones para el futuro

Este estudio tiene varias limitaciones y propuestas para el futuro, entre las que se

pueden destacar:

- Tamaño de la muestra. Se puede pensar que la potencia del estudio se puede

diluir en muestras más grandes, con lo que podría ser interesante corroborar

esto.

- Tiempo de duración del efecto. Igualmente, sería interesante conocer cuánto

tiempo dura la respuesta del test neurodinámico del mediano a la técnica de

inhibición de la musculatura suboccipital, así pues se pueden realizar grupos con

diferentes tiempos de medición de las variables tras la ejecución de la técnica.

- Observar si la técnica de inhibición de suboccipitales mejora la respuesta del test

neurodinámico del mediano en otros pacientes con un diagnóstico distinto al de

whiplash pero con el test igualmente positivo.

- Comprobar si verdaderamente existe diferencia entre la fuerza prensora de la

mano entre pacientes con afectación por whiplash cuyo test neurodinámico sea

positivo y sujetos sanos.

- Puede haber cierta controversia o reticencia a la hora de usar el goniómetro

debido a su posible duda sobre su validez y fiabilidad por ello merece la pena

hacer hincapié en este punto.



Son muchos los estudios que se han dedicado a la determinación de la fiabilidad

y validez de las mediciones goniométricas de la amplitud de movimiento del codo. La

mayoría de los investigadores concluyen que la fiabilidad intraexaminador e

interexaminadores de las mediciones de los movimientos del codo, realizadas utilizando

un goniómetro universal, es alta (207).

Así pues, Boone y cols. en el 1978 estudiaron la fiabilidad intraexaminador e

interexamindor, obteniendo que la primera era ligeramente superior a la segunda (r=

0,94 frente r=0,88) (207).

En otro estudio Rothstein, Miller y Roettger en el 1983 obtuvieron valores altos

de fiabilidad intra e interexaminador, usando goniómetros universales de distintos

materiales (plástico de gran tamaño, plástico de tamaño reducido y metálico de gran

tamaño). Los valores de correlación momento-producto de Pearson variaron entre 0,89

y 0,97 en el caso de la flexión y extensión del codo, mientras que el coeficiente de

correlación interclase (CCI) varió entre el 0,85 y 0,95 (207).



6. Conclusiones



Las conclusiones del estudio son las siguientes:

- La técnica de inhibición de los músculos suboccipitales modifica la respuesta del

test del mediano en los pacientes con whiplash.

- La técnica de inhibición de los músculos suboccipitales no modifica el dolor

cervical en aquellos pacientes con whiplash.

- La técnica de inhibición de los músculos suboccipitales no modifica la fuerza

prensora de la mano en los pacientes con whiplash.

- Presentan una correlación positiva las variables dolor con edad y negativa las

variables dolor con fuerza prensora de la mano y dolor con amplitud

goniométrica del codo.



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8. Anexos



Anexo I

Hoja de información al paciente

Investigador: Pedro José Antolinos Campillo, C.O.

Información general:

Este documento tiene como objetivo informarle sobre el estudio al que se le ha

invitado a participar. Si hay algo que no entiende o si necesita más información sobre

cualquier aspecto del mismo, por favor, no dude en preguntar al investigador

responsable.

Tiene usted derecho tanto a realizar todas las preguntas que estime convenientes

y a pedir información, como a retirarse de la investigación en cualquier momento, ya

que su participación es voluntaria. Del mismo modo, el investigador puede considerar

en pro de su beneficio, retirarle del estudio en cualquier momento sin comprometer por

ello su salud.

Debe saber que toda la información recogida en este estudio se manejará de

forma totalmente confidencial, por tanto, la identidad del paciente no se podrá hacer

pública; si bien los resultados de este estudio sí podrán hacerse públicos en congresos y

reuniones científicas, pero siempre salvaguardando la confidencialidad de sus datos.

Su participación está libre de costes.

Tras la valoración, todos los pacientes recibirán un tratamiento adecuado para su

dolencia. Del mismo modo, aquellos pacientes que decidan no participar en el estudio

recibirán un tratamiento igualmente adecuado.



Naturaleza y objetivos del estudio

Nuestro objetivo es comprobar los efectos de la técnica de inhibición de la

musculatura suboccipital sobre el test neurodinámico del mediano, la fuerza prensora de

la mano y el dolor cervical, en pacientes con dolor de cuello tras un latigazo cervical,

previa constatación de que el test neurodinámico del mediano es positivo y tomando

como variables la medición goniométrica de la amplitud articular del codo, la Escala

Visual Analógica (EVA) y la fuerza prensora de la mano del paciente mediante un

dinamómetro.

El estudio se llevará a cabo de la siguiente manera: el paciente será evaluado en

primera instancia por Dña. Celia Antolinos Campillo, quien tomará una primera

valoración del paciente; a continuación, el interventor D. Pedro José Antolinos

Campillo realizará su intervención sobre el paciente; para que a continuación, la

evaluadora vuelva a realizar una segunda medición del paciente.

El estudio constará de 40 pacientes, 20 para el grupo control y otros 20 para el

grupo intervención.



Anexo II

Hoja de consentimiento informado

Yo, D./Dña.____________________________________________________________

- He leído la hoja de información que se me ha entregado.

- He podido hacer preguntas sobre el estudio.

- He recibido suficiente información sobre el estudio.

- He hablado con D. Pedro José Antolinos Campillo.

- Comprendo que mi participación es voluntaria.

- Comprendo que puedo retirarme del estudio:

o Cuando quiera.

o Sin tener que dar explicaciones.

o Sin que esto repercuta en los cuidados sobre mi salud.

Presto libremente mi conformidad para participar en el estudio.

En San Javier, a_________ de_________________________de 200___.

Firma:



Anexo III

Hoja de valoración del paciente

Nombre:………………………………………… Fecha:..../……/……

Diagnóstico:………………………… Edad:…… Sexo: V / M

Grupo: 1 / 2 Miembro: D / I

Fuerza prensora de la mano. Fase de preintervención (kg.)

Medida 1

Medida 2 Media resultante

Medida 3

Fuerza prensora de la mano. Fase de postintervención (kg.)

Medida 1

Medida 2 Media resultante

Medida 3

Post – Pre

Valoración goniométrica del codo (grados)

Preintervención Postintervención Post – Pre

Escala Visual Analógica (EVA)

Preintervención Postinterveción Pre – Post



Anexo IV

Certificado de calibración



Anexo V

Análisis descriptivos de las varibles

Estadístico Error típ.

Edad

n=40

Media 34,2750 1,80206

Intervalo de confianza

para la media al 95%

Límite inferior 30,6300

Límite superior 37,9200

Media recortada al 5% 33,9722

Mediana 31,5000

Varianza 129,897

Desv. típ. 11,39723

Mínimo 19,00

Máximo 55,00

Rango 36,00

Amplitud intercuartil 17,50

Asimetría ,394 ,374

Curtosis -,845 ,733




Fuerza_pre

n=40

Media 25,5688 2,11646






Mediana 22,1250

Varianza 179,176

Desv. típ. 13,38567

Mínimo ,00

Máximo 56,00

Rango 56,00



Curtosis -,523 ,733


Goniométria_pre

n=40

Media 123,0500 3,24372






Mediana 126,0000

Varianza 420,869

Desv. típ. 20,51510

Mínimo 82,00

Máximo 160,00

Rango 78,00


Asimetría -,401 ,374

Curtosis -,648 ,733




Dolor_pre

n=40

Media 5,4125 ,33054






Mediana 5,0000

Varianza 4,370

Desv. típ. 2,09054

Mínimo 2,00

Máximo 9,00

Rango 7,00



Curtosis -1,299 ,733



Grupo Estadístico Error típ.

Edad Inter

n=20

Media 32,0000 2,50998






Mediana 30,5000

Varianza 126,000

Desv. típ. 11,22497

Mínimo 19,00

Máximo 55,00

Rango 36,00



Curtosis -,558 ,992

Control

n=20

Media 36,5500 2,54690






Mediana 33,0000

Varianza 129,734

Desv. típ. 11,39009

Mínimo 19,00

Máximo 55,00

Rango 36,00



Curtosis -,809 ,992




Fuerza_pre Inter

n=20

Media 25,1500 3,04194






Mediana 22,1250

Varianza 185,068

Desv. típ. 13,60399

Mínimo ,00

Máximo 56,00

Rango 56,00



Curtosis ,275 ,992

Control

n=20

Media 25,9875 3,01948






Mediana 23,1250

Varianza 182,345

Desv. típ. 13,50353

Mínimo 1,75

Máximo 49,00

Rango 47,25







Goniométria_pre Inter

n=20

Media 130,1000 3,76473






Mediana 130,0000

Varianza 283,463

Desv. típ. 16,83636

Mínimo 86,00

Máximo 160,00

Rango 74,00



Curtosis 1,246 ,992

Control

n=20

Media 116,0000 4,87745






Mediana 117,0000

Varianza 475,789

Desv. típ. 21,81260

Mínimo 82,00

Máximo 154,00

Rango 72,00







Dolor_pre Inter

n=20

Media 5,2000 ,43438






Mediana 5,0000

Varianza 3,774

Desv. típ. 1,94260

Mínimo 2,00

Máximo 8,00

Rango 6,00




Control

n=20

Media 5,6250 ,50507






Mediana 5,0000

Varianza 5,102

Desv. típ. 2,25875

Mínimo 3,00

Máximo 9,00

Rango 6,00







Fuerza_post Inter

n=20

Media 25,5750 3,12414






Mediana 22,1250

Varianza 195,205

Desv. típ. 13,97156

Mínimo ,00

Máximo 56,00

Rango 56,00



Curtosis ,227 ,992

Control

n=20

Media 28,0875 3,07191






Mediana 27,1250

Varianza 188,732

Desv. típ. 13,73798

Mínimo ,75

Máximo 51,00

Rango 50,25



Curtosis -,755 ,992




Goniométria_post Inter

n=20

Media 145,5000 4,59204






Mediana 143,0000

Varianza 421,737

Desv. típ. 20,53623

Mínimo 108,00

Máximo 175,00

Rango 67,00



Curtosis -,862 ,992

Control

n=20

Media 120,9000 5,11546






Mediana 120,0000

Varianza 523,358

Desv. típ. 22,87702

Mínimo 82,00

Máximo 160,00

Rango 78,00







Dolor_post Inter

n=20

Media 4,8750 ,46577






Mediana 5,0000

Varianza 4,339

Desv. típ. 2,08298

Mínimo 1,50

Máximo 8,50

Rango 7,00



Curtosis -,923 ,992

Control

n=20

Media 5,5250 ,50325






Mediana 5,2500

Varianza 5,065

Desv. típ. 2,25058

Mínimo 2,50

Máximo 9,00

Rango 6,50







Variación_fuerza Inter

n=20

Media ,4250 ,47783



Límite inferior -,5751


Media recortada al 5% ,5694

Mediana ,6250

Varianza 4,566

Desv. típ. 2,13692

Mínimo -5,00

Máximo 3,25

Rango 8,25



Curtosis ,609 ,992

Control

n=20

Media 2,1000 ,73525



Límite inferior ,5611



Mediana 2,0000

Varianza 10,812

Desv. típ. 3,28814

Mínimo -5,00

Máximo 8,75

Rango 13,75



Curtosis ,553 ,992




Variación_gonio Inter

n=20

Media 15,4000 2,28312






Mediana 12,0000

Varianza 104,253

Desv. típ. 10,21042

Mínimo 2,00

Máximo 36,00

Rango 34,00



Curtosis -,846 ,992

Control

n=20

Media 4,9000 3,31019



Límite inferior -2,0283



Mediana 2,0000

Varianza 219,147

Desv. típ. 14,80363

Mínimo -34,00

Máximo 33,00

Rango 67,00



Curtosis 1,413 ,992




Variación_dolor Inter

n=20

Media ,3250 ,22733




Límite superior ,8008


Mediana ,0000

Varianza 1,034

Desv. típ. 1,01664

Mínimo -1,50

Máximo 2,00

Rango 3,50



Curtosis -,774 ,992

Control

n=20

Media ,1000 ,13377




Límite superior ,3800


Mediana ,0000

Varianza ,358

Desv. típ. ,59824

Mínimo -1,00

Máximo 1,00

Rango 2,00

Amplitud intercuartil ,50


Curtosis -,232 ,992

efectividad de la tÉcnica de inhibiciÓn de...

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