editorial 9 · breve historia sobre esterotaxia..... 14 dr. martín aliaga artículos de revisión...

Editorial ................................................................................................ 9Dr. Juan Carlos Duran

Aspectos HistóricosTrepanaciones Precolombinas .................................................... 11

Dr. Ramiro AlvaradoBreve Historia sobre Esterotaxia ................................................. 14

Dr. Martín AliagaArtículos de Revisión

IASP Pain Clinical Update. ABRIL 2015Deteniendo la marcha de la Neuropatía Diabética Dolorosa ......... 19Abordaje Farmacológico del Dolor ............................................ 34

Dr. Miguel MiceliCefalea de Altura ..................................................................... 56

Dr. Juan Carlos DuranDolor crónico en Paciente anciano ............................................. 62

Dra. Elvia Viviana VigabrielDr. Marco A. Narváez

Responsabilidad en la Administración de Fármacos ..................... 70Mgs. Lic. Silvia María Paucara

Artículos OriginalesFemoroplastia Percutánea en dolor Óseo Metastásico .................. 82

Dr. Marco NarváezDra. Karin GlasinovicDra. Celina Castañeda

Prevalencia del Dolor Neuropático en el Servicio deMedicina familiar ..................................................................... 87

Dr. Antonio Mauricio DuchenDr. Sergio Bernardo GarcíaDra. Mayra Mejía Suarez

Rizotomia del Ganglio de Gasser con Radio Frecuencia ............... 94Aliaga Rocabado F.M.Peñaloza Navarro H.G.Aguilar Ledezma C.Ayala López O.Molina Monasterios M.C.Ayala Rocabado C.A.Aliaga Rocabado O.E.

Actualidad A.B.D. .............................................................................. 101Requisitos para ser Miembro de la Asociación Boliviana del Dolor ....... 107Requisitos para la publicación de artículos ......................................... 107

REVISTA

BOLIVIANA

DEL DOLOR

Publicación Semestral Órgano Oficial de la

Asociación Boliviana del Dolor

Volumen 8 - Año 5

La Paz - Bolivia

2015

Revista BOLiviaNa DeL DOLOR

a B D2

REVISTA

BOLIVIANA DEL DOLOR

DIRECTOR EDITOR

Dr. Ramiro Alvarado

COMITÉ EDITORIAL

Dr. Eduardo MazziDr. Manuel PantojaDr. Nataniel Claros

Dra. Karin GlasinovicDr. Marco Narváez

Depósito Legal: 4-3-72-11

Dirigir correspondencia a:

ASOCIACIÓN BOLIVIANA DEL DOLORE-mail: [email protected]

[email protected]: José Aguirre Achá Nº 710

Zona Sur, La Paz - BoliviaCasilla Postal 1701

La Paz - BoliviaPág. Web. www.dolor-bolivia.org.bo


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DIRECTIVA DE LA

ASOCIACIÓN BOLIVIANA DEL DOLOR

Dr. Marco A. Narváez PresidenteDr. Ramiro Alvarado Vice presidenteDr. Mario Tejada Secretario GeneralLic. Zoraya Velasco Secretaria de HaciendaDra. Susana Prado Secretaria de Actas Dr. Freddy Fernández Primer VocalDra. Jenny Vargas Segundo VocalDr. David Flores Reynaga Tercer Vocal

ABD


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MIEMBROS DE LA ASOCIACIÓNBOLIVIANA DEL DOLOR

Acosta Fernández Patricia MD Aguilar Álvarez Vivian MD MEDICINA FÍSICA y REHABILITACIÓN MEDICINA FÍSICA y REHABILITACIÓN

Alvarado Ramiro MD Álvarez Sarmiento Walter MD NEUROCIRUGÍA MEDICINA FÍSICA y REHABILITACIÓN

Aliaga Martin Arce Grove MD NEUROCIRUGÍA MEDICINA GENERAL

Apure Berrios Janett Lic. Barrios Meave Víctor MD TERAPIA FÍSICA NEUROCIRUGÍA

Bejarano Karina Echenique Cuellar Jorge MD Dra. ABOGADA MEDICINA GENERAL (TARIJA)

Borda Mazuelos Pablo MD Camargo Fuentes Yovana MD ANESTESIOLOGÍA MEDICINA FÍSICA y REHABILITACIÓN

Canaviri Antonio MD Castillo Guerrero Iván MD ANESTESIOLOGÍA NEUROCIRUGÍA (Tarija)

Chumacero Trillo Ivett MD Claros Beltrán Nataniel MD CIRUGÍA GENERAL (Cochabamba) CIRUGÍA GENERAL

Cuellar Núñez José MD Curcuy Verónica MD NEUROLOGÍA (Santa Cruz) ANESTESIOLOGÍA

Diestra Ledesma Lilian MD Duchen Mauricio MD PSIQUIATRÍA-MED. PSICOSOMÁTICA ANESTESIOLOGÍA

Durán Pacheco Noemí MD Jofre Oswaldo MD ANESTESIOLOGÍA GERIATRÍA

Del Rio Oliver MD Duchen Luis Miguel MD MEDICINA GENERAL NEUROCIRUGÍA

Esteves Estefano MD Fernández Rocabado Freddy MD ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Flores Reynaga David MD Glasinovic Paiva Karin MD ANESTESIOLOGÍA MEDICINA PALIATIVA - DOLOR

Hinojosa Aguilar María MD Hurtado Alarcón Mónica MD MEDICINA FÍSICA y REHABILITACIÓN ANESTESIOLOGÍA

Kawashita Claudio MD La Fuente Choque Alex MD ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA - DOLOR


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Lipacho Zambrana Norma MD Loayza Castro Lino MD FARMACIA ANESTESIOLOGÍA (Cochabamba)

Magdonalld Betzabeth Lic. Magne Dina MD ENFERMERÍA QUIRÚRGICA FARMACIA

Maldonado Ayoroa Antonio MD Maldonado Frank Johan MD CARDIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Maldonado Juan Carlos MD Mamani Condori Rubén MD ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Martínez Flores David MD Martínez Prieto Sandro MD ORTOPEDIA-TRAUMATOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Martínez Otálora Osmar MD Martínez Vargas Oscar MD ANESTESIOLOGÍA MEDICINA GENERAL

Marañón Montaño Ariel MD Montesinos Henry MD ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Molina Peñaranda Jorge MD Mollinedo Duran Mauricio MD ANESTESIOLOGÍA MEDICINA INTERNA

Miranda Rafael Robert MD Mollinedo Mario MD ANESTESIOLOGÍA MEDICINA GENERAL

Monzón Noemí MD Narváez Tamayo Marco MD FARMACIA ANESTESIOLOGÍA - DOLOR

Montero José MD Ordoñez Anny MD MEDICINA INTERNA MEDICINA GENERAL

Parrado Aramayo Fernando MD Paucara Monroy Silvia Lic. ANESTESIOLOGÍA ENFERMERÍA QUIRÚRGICA

Pasten Vargas Rolando MD Portugal Callejas Santy MD REUMATOLOGÍA MEDICINA FÍSICA y REHABILITACIÓN

Pérez Johnny MD Peñaloza Hernán MD CIRUGÍA GENERAL ANESTESIOLOGÍA

Piaggio Ricardo Pinto Inger PASTOR VETERINARIA

Prado Susana M.D. Rivas Cristian MD MEDICINA GENERAL CIRUGÍA GENERAL

Quino Espinoza Aldo MD Requena Oroza Eduardo MD ONCOLOGÍA CIRUGÍA GENERAL


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Ríos Roxana MD Rodríguez Ichaso Sarah (Tarija) ANESTESIOLOGÍA MEDICINA GENERAL

Simons R. Cristian MD (Tarija) Sáenz Claudia MD OTORRINOLARINGOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Salinas Ríos Pilar MD Solís Quisberth Freddy MD PSICOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Torres Mayta Miguel MD (Tarija) Torres Martínez Amado MD ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Torres Fabián MD (Tarija) Ugarte Urquidi Marcelo MD (Tarija) ANESTESIOLOGÍA OTORRINOLARINGOLOGÍA

Valle Araoz Juan MD Vargas Jenny MD NEUROCIRUGÍA ANESTESIOLOGÍA

Vela Sanabria Sonia Lic. Vera Paz Mery MD ENFERMERÍA MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN

Villca Nieves Lic. Tejada Mario ENFERMERÍA QUIRÚRGICA MEDICINA INTERNA

Velasco Zoraya Msc. Vera Fabiola MD ENFERMERÍA MÉDICO QUIRÚRGIA GASTROENTEROLOGÍA

Sinani Ronald MD Salinas Valeria MD MEDICINA GENERAL CIRUGÍA VASCULAR

Barrientos José Manuel MD NEUROCIRUGÍA

FILIAL SUCRE

Bernal Ivan MD Mirka Rivera MD ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Gallo Rolando Garabito MD Herbas Villegas Gonzalo MD CIRUGÍA GENERAL CIRÚGIA ONCOLÓGICA

Ortuste Cimar MD Herrera Miguel MD CIRUGÍA PLÁSTICA NEUROCIRUGÍA

Jhonny Acuna Mendez MD Rafael Martínez Lic. CIRUGÍA GENERAL ENFERMERÍA

Miriam Mamani Lic. ENFERMERÍA


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REVISTA DE LAASOCIACIÓN BOLIVIANA

DEL DOLOR

Volumen 8 - Año 5

2015

CONTENIDO

Editorial ................................................................................................ 9Dr. Juan Carlos Duran

Aspectos HistóricosTrepanaciones Precolombinas .................................................... 11

Dr. Ramiro Alvarado

Breve Historia sobre Esterotaxia ................................................. 14Dr. Martín Aliaga

Artículos de RevisiónIASP Pain Clinical Update. ABRIL 2015Deteniendo la marcha de la Neuropatía Diabética Dolorosa ......... 19

Abordaje Farmacológico del Dolor ............................................ 34Dr. Miguel Miceli

Cefalea de Altura ..................................................................... 56Dr. Juan Carlos Duran


a B D8

Dolor crónico en Paciente anciano ............................................. 62Dra. Elvia Viviana VigabrielDr. Marco A. Narváez

Responsabilidad en la Administración de Fármacos ..................... 70Mgs. Lic. Silvia María Paucara

Artículos OriginalesFemoroplastia Percutánea en dolor Óseo Metastásico .................. 82

Dr. Marco NarváezDra. Karin GlasinovicDra. Celina Castañeda

Prevalencia del Dolor Neuropático en el Servicio deMedicina familiar ..................................................................... 87

Dr. Antonio Mauricio DuchenDr. Sergio Bernardo GarcíaDra. Mayra Mejía Suarez

Rizotomia del Ganglio de Gasser con Radio Frecuencia ............... 94Aliaga Rocabado F.M.Peñaloza Navarro H.G.Aguilar Ledezma C.Ayala López O.Molina Monasterios M.C.Ayala Rocabado C.A.Aliaga Rocabado O.E.

Actualidad A.B.D. .............................................................................. 101

Requisitos para ser Miembro de la Asociación Boliviana del Dolor ....... 107

Requisitos para la publicación de artículos ......................................... 107


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EDITORIAL

Dr. Juan Carlos Duran Quiroz*

En algún momento de nuestras vidas hemos tenido la vivencia de dolor, sabemos su significado y su repercusión en nuestro diario vivir. Los estudios epidemiológicos permiten cuantificar su importancia y dimensionar el problema. Su prevalencia aumenta con la edad, nos permite determinar que dolor es más frecuente, en qué género, edad, actividad laboral o estación se presenta, podemos conocer qué dolor agudo representa una urgencia médica y qué dolor crónico precisa mayor atención y cuidado. Los dolores de espalda afectan a una gran parte de la población en edad productiva, su repercusión va a un costo acumulado en los servicios de salud, influye sobre la productividad y es una causa importante de abandono laboral. El dolor, sea de espalda, cabeza, articulaciones u otra localización representa la principal causa de consulta médica, por lo tanto el diagnóstico y tratamiento del dolor es el primer desafío del médico. Diagnosticar con la mayor precisión el tipo de dolor va a permitir enfocar el tratamiento más efectivo que alivie y acorte el dolor.

La Asociación Boliviana del Dolor con las reuniones científicas periódicas, los diversos cursos y congresos anuales que realiza y la recopilación de trabajos de investigación a través de la Revista Boliviana del Dolor permite difundir los avances científicos y perfeccionar los conocimientos sobre diversos tópicos del dolor, remarcamos sobre todo la publicación de trabajos bolivianos en patologías nuestras, poco a poco conocemos nuestra casuística, entendemos mejor a nuestros pacientes y mejoramos nuestra pericia en el manejo del dolor.

El Comité Editorial tiene el permanente desafío de mantener viva la publicación periódica de la revista, estimulamos a nuestros colegas a plasmar en letras su producción intelectual de manera que no pase anónima su experiencia en la patología del dolor.

* Neurólogo Jefe de Cátedra de Fisiología Biofísica Facultad de Medicina Universidad Mayor de San Andrés


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ASPECTOS HISTÓRICOS

TREPANACIONES PRECOLOMBINAS

Dr. Ramiro Alvarado*

La arqueología del altiplano que actualmente corresponde al territorio boliviano que se asocia indiscutiblemente con TIWANAKU, con sus estructuras arquitectónicas sobresalientes y con su amplia esfera de influencia. Por ello durante mucho tiempo, otras áreas y otras culturas han recibido poca atención y poco estudio1. Las trepanaciones fueron efectuadas por muchas culturas precolombinas siglos antes que la cultura de los incas, la cual se desarrolló a partir de 1300 d.C. hasta 1532 d.C. Algunas autores atribuyen equivocadamente la autoría de las trepanaciones solo a los incas pero, para el caso boliviano, por estudios realizados en diversas piezas arqueológicas y de cerámica, se ha establecido que estas prácticas se remontan a los primeros periodos de la cultura tiwanakota y quizás antes aproximadamente 2000 a.C.

Los primeros estudios de las trepanaciones en nuestro continente corresponden al investigador Efrain George Squier2, en 1865 cuando llegó al Perú como comisionado del gobierno de Lincoln, para solucionar el problema del guano que se suscitó en ese territorio. Posteriormente se trasladó a nuestro país y realizó algunas investigaciones en Tiwanaku, este investigador fue quien inicialmente mejoró la labor documental gráfica gracias a que fue el primero que empleó equipo fotográfico para realizar la descripción de las estructuras megalíticas de esta región.

En Bolivia los estudios referidos a las trepanaciones son muy escasos, se destacan los estudios realizados por Adolf F. Bandelier3. En sus investigaciones realizadas entre 1895 y 1897 recolectó 1200 cráneos, de los cuales 65 tenían trepanaciones alrededor de un 5%. Algunos presentan múltiples trepanaciones. Todo este material fue enviado al Museo Americano de Historia Natural de Nueva York, despojándonos de un valioso material documental e histórico.

Otro investigador fue Arturo Posnasky4 quien se caracterizó por el apasionado afecto a los monumentos y la cultura tiwanakota. Realizó trabajos examinando numerosos cráneos trepanados que encontró en sus excavaciones, varios instrumentos para llevar adelante estas intervenciones que fueron elaborados con una aleación de cobre y plata que se conoce como champi.

Según las investigaciones, esta práctica se llevaba a cabo en vida de los pacientes, se deduce por la presencia de signos de regeneración ósea, que se observan examinando los bordes de las craniectomías pudiéndose apreciar la sustitución de los alveolos de la capa esponjosa del diploe por el de tejido compacto, lo que demuestra en forma contundente un proceso regenerativo y de osificación Esto prueba que en algunos casos las trepanaciones fueron seguidas por una sobrevida prolongada. En algunos cráneos podemos observar múltiples trepanaciones realizadas en diferentes tiempos, ya que se puede distinguir la regeneración completa o casi completa de la primera y parcial

* Neurocirujano. [email protected]


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de las posteriores. En otros casos no se aprecia ningún signo de regeneración, por lo que se puede deducir que no hubo sobrevida.

Pensamos que las trepanaciones se habrían llevado a cabo con una finalidad terapéutica, sobre todo en los traumatismos craneoencefálicos donde hay claras evidencias de haberlas realizado en individuos que sufrieron golpes en la calota craneal en los que se puede apreciar trazos de fractura y hundimientos craneales (fig. 1). Pero surge la gran incógnita cuando nos encontramos ante cráneos trepanados donde no existen indicios de traumatismos, (fig. 2 - 3) ni fracturas, ni hundimientos, ni tampoco signos de infección como periostitis. Cabe preguntarse si nuestros antepasados tuvieron un conocimiento avanzado de la anatomía y de la medicina y si su diagnóstico fue correcto. Quizás se trató de un procedimiento para evacuar una colección intracraneal como hematomas o realizar una descompresión por hipertensión intracraneal. Podemos deducir que al fin y al cabo fue un acto terapéutico con implicaciones mágicas. Probablemente frente a algunos cuadros clínicos con intensas cefaleas (dolores de cabeza), crisis convulsivas epileptiformes o alteraciones mentales, creemos que abriendo la calota craneal podían solucionar el mal que aquejaban a los enfermos, sacando a los malos espíritus que producían estas alteraciones.

Como conclusión, estimamos que existió un fin terapéutico, en estos tratamientos basándonos además en los estudios de varios investigadores como Daniel Laboreira (1901), Adolf Bandelier (1904) Julio C Tello (1912) Edmundo Escomel (1920) y últimamente E. Roca y F. Cabieses (1960).

También en algunos cráneos se ha demostrado la presencia o coexistencia de procesos expansivos óseos o signos de hipertensión intracraneana. Tomando en cuenta la sobrevida de varios sujetos, admitimos posibilidad de que, en alguna ocasión, la intervención aportase algún beneficio o incluso la curación de posibles, pero tambien debido a que podemos observar trepanaciones muy pequeñas que no pueden haber permitido un tratamiento eficaz. De cualquier manera, es indiscutible que el conocimiento médico prehispánico fue considerable y nos queda el reto de continuar investigando.

Fig. 1 Cráneo con dos trepanaciones con

trazos de fracturas (colección personal)


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Fig. 2 Cráneo con dos trepanaciones en diferentes tiempos

Una con clara regeneración ósea en la primera demostrando

Una clara sobre vida

Fig. 3 Cráneo con dos trepanaciones sin regeneración ósea

Que demuestra que no hubo sobrevida

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ravines, Roger., Panorama de la arqueología andina, Instituto de estudios Peruanos, Lima (Perú), página 190.

2. Squier, E. George, Un Viaje por tierras incaicas (traducción de R. Pena). Editorial Los Amigos del Libro, La Paz (Bolivia), 1974.

3. Bandelier, Adolf F., “Aboriginal trephining in Bolivia” ed. American Anthropologist, Vol. VI No 4, Julio-septiembre 1904.

4. Posnasky, Arthur, Una metrópoli prehistórica en la América del Sur, Berlín (Alemania), editor Dietrich Reimer, 1914.


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ASPECTOS HISTÓRICOS

BREVE HISTORIA SOBRE ESTEREOTAXIA

Dr. Fernando Martín Aliaga Rocabado*

Resumen

El presente es un artículo ilustrativo sobre el desenvolvimiento de los aparatos estereotáxicos desde los modelos aplicados a estudios anatómicos en animales, hasta nuestros días. Hubo una evolución extraordinaria simplificando los aparatos para aumentar su practicidad en los procedimientos, no obstante se mantuvo el concepto inicial de la localización milimétrica tridimensional en el encéfalo. Las referencias dejarán de ser las prominencias óseas craneanas y pasaron a ser las estructuras encefálicas que podían ser correlacionados con los atlas encefálicos aumentando así la precisión de los procedimientos. Actualmente técnicas de neuroimagen como la tomografía computarizada o la resonancia magnética aportan características tridimensionales del encéfalo de cada individuo y pueden ser fusionadas a los atlas con formatos de encéfalo auxiliados por la computación gráfica, aumentando la seguridad con mejores resultados menos invasivos.

Palabras clave

Cráneo, cirugías. Técnicas estereotáxicas, historia, utilización. Procedimientos neuroquirúrgicos, métodos. Procedimientos neuroquirúrgicos – instrumentación.

El primer registro histórico de investigación guiada por instrumentos fue en el laboratorio de neurofisiología en 1873, cuando Dittmar1 en un laboratorio de Ludwing utilizó un aparato especialmente diseñado por él, para ser utilizado en la médula oblonga de gatos en estudio de los centros vasomotores. Zernov2 un anatomista ruso, desenvolvió secuencialmente el encefalómetro, un aparato basado en coordenadas polares para utilización en estudios anatómicos del cerebro humano.

El enunciado de los principios estereotáxicos son acreditados a Robert Henry Clarke3, en su detallado diseño de un aparato para el estudio de funciones cerebelares en primates. En 1906 ellos escribieron que “a través de este aparato, cada milímetro cúbico de cerebro puede ser estudiado y registrado”. El aparato de Horsley – Ckarke que basado en la relación entre los puntos de referencia de superficie craneana (canales auditivos externos, borde inferior de la órbita, línea mediana); y estructuras anatómicas del cerebro del animal experimental. A partir de los puntos de fijación del estereotáxico en el cráneo se establecieron las líneas base de un sistema tridimensional de coordenadas cartesianas y se correlacionaron las estructuras cerebrales en los atlas microanatómicos.

Clarke3 sugirió a Sir Victor Horsley3 que el método estereotáxico podría ser útil para la neurocirugía en pacientes. Entre tanto, Horsley no dio el debido crédito a su idea, finalizando la amistad entre ambos. No obstante Clarke3 sometió a una aplicación de patente para el instrumento estereotáxico

* Neurocirujano. Hospital Materno Infantil. Caja Nacional de Salud.


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de humanos en 1912. Hubo grandes dificultades en el inicio de la utilización de esta técnica, debido a la gran variabilidad entre los puntos de referencia de los cráneos y estructuras cerebrales humanas.

Aubrey Mussen4 , un fisiólogo del Instituto Neurológico de Montreal, encargó a un artesano de instrumentos de Londres para construir un estereotáxico en 1918. Este instrumento era modificado del de Horsley – Clarke. El era fijado en la cabeza del paciente por barras en las orejas, las cuales eran insertadas en los canales auditivos externos, y una grampa fijada a la arista infraorbitaria. Mussen4 también desenvolvió un atlas esterotáxico basado en los puntos de referencia similares al atlas estereotáxico animal de Clarke, este aparato nunca fue utilizado clínicamente, pues nunca convenció a ningún neurocirujano. No hasta 1932, cuando el estereotáxico de Horsley – Clarke fue reproducido de una ilustración de un artículo escrito por ellos y reconstruido en la universidad Northwets. Rason e Ingram utilizaron este aparato en sus estudios clásicos de formación reticular cerebro medio e hipotálamo. Poco tiempo después, el aparato de Horsley – Clarke fue nuevamente reproducido en la Universidad de Chicago para el estudio sistemático de la actividad eléctrica en el cerebro de gatos y los efectos de la anoxia en los potenciales cerebrales profundos, de esta manera el estereotáxico de Horsley – Clarke fue multiplicado en muchos laboratorios médicos, con modificaciones y adaptaciones del original a fin de realizar investigaciones neurofisiológicas y anatómicas.

Entre tanto el sistema de Horsley – Clarke, basado en puntos de referencia craneanos era razonablemente preciso para la localización reproductible de las estructuras subcorticales en pequeños animales, la variabilidad anatómica entre especies e individuos, limitó muchas investigaciones.

Puntos de referencia craneanos fueron utilizados, de forma confiable, por la primera vez para estructuras yuxtapuestas a las prominencias óseas de referencia. Por tanto, en 1933, Kirschner5 fue capaz de desenvolver un instrumento estereotáxico para coagulación térmica del Ganglio de Gasser para tratar neuralgia trigeminal, su método utilizó el foramen oval como estructura referencial de la cual partiría la localización del ganglio.

La variabilidad de relación espacial entre estructuras subcorticales y puntos de referencia craneanos era probablemente la razón más importante por la cual el estereotáxico humano no presentó importancia práctica. Solamente cuando puntos de referencia cerebrales pudieron ser visualizados y correlacionados con los alvos de interés en cada individuo y que los sistemas estereotáxicos tengan la versatilidad necesaria para ser utilizados en neurocirugía funcional. Incluso con la ventriculografía desenvuelta por Walter Dandy6 en la década de 1920, solamente después de 25 años Spieguel Wycis7 consideraron la utilización para fines de localización estereotáxica, para eso utilizaron la ventriculografía positiva por contraste radiopaco asociando la visibilización del cuerpo pineal para localizar alvos intracraneanos. El primer instrumento estereotáxico utilizado de rutina en cirugías subcorticales humanas fue descrito gracias a estos investigadores en 1946.

El diseño de Spiegel y Wycis7 fue basado en un casco de resina con molde para cada paciente. Un anillo quedaba fijo en la cabeza del paciente y un canal de electrodos era montado desde este anillo. La contribución más importante de ellos fue la idea de relacionar los alvos anatómicos con puntos de referencia del propio encéfalo – por eso el nombre “estereoencefalótomo”. Los puntos de referencias que eran base para el atlas estereotáxico original de Spiegel y Wycis eran la glándula pineal y


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los forámenes de Monro, visualizados por pneumoencefalogramas pre o intraoperatorios. Con la evolución de la ventriculografía por contraste, las comisuras anterior y posterior y la línea trazada entre ellas, la línea intercomisural, se tomaron en los puntos de referencia cerebrales más utilizados por su constancia y proximidad con los alvos localizados alrededor del tercer ventrículo.

La primera intervención estereotáxica en humanos fue la coagulación del núcleo dorsal mediano del tálamo en paciente que sufría de una enfermedad psiquiátrica grave, a fin de ofrecer una alternativa menos iatrogénica para las leucotomías frontales que eran populares en aquella época. No obstante en la publicación original, Spiegel y Wycis7 propusieron otras aplicaciones para técnicas estereotáxicas además de las psicocirugías: ellos también sugirieron el uso del estereotáxico para la interrupción de las vías del dolor, para desórdenes del movimiento y para aspiración de cavidades patológicas, tumores císticos. Para localizar estructuras subcorticales para tratamiento del dolor y de desórdenes del movimiento Spiegel y Wycis7 planearon un atlas estereotáxico humano que fue basado en las comisuras con puntos de referencia. El consistía en una serie de cortes cerebrales coronales, a intervalos constantes en relación a la comisura posterior en el eje anteroposterior de la línea media y en el laterolateral. Estos cortes coronales fueron fotografiados con una escala de referencia milimétrica dispuestos alrededor de los bordes de cada corte coronal; utilizando esta escala de referencia, el cirujano podía simplemente medir las coordenadas de altura y de lateralidad de las estructuras alvo subcorticales identificados en uno de los cortes coronales, especificados por la distancia anterior o posterior de la comisura posterior. De esta manera las coordenadas podían ser fácilmente determinadas antes de los procedimientos quirúrgicos, para así proceder a las ablaciones selectivas con mayor facilidad. Estos estudios preliminares trajeron elementos importantes referentes a los métodos de localización necesarios para realizar las primeras palidotomías en el tratamiento de disturbios del movimiento y dolor crónico, relatados por Spiegel y Wyci7. En los años 50 hubo euforia para la utilización del estereotáxico para el tratamiento de tumores cisticos y la aplicación de fósfororadioactivo, fue el inicio de la radioterapia intracavitaria.

Encorajado por Spiegel y Wycis7 Lars Leksell en Stockolmo desenvolvió su propio instrumento estereotáxico en 1949. Este instrumento era diferente en principios del instrumento de Spiegel e Wycis y utilizaba un nuevo concepto: el arco - cuadrante. El aparato de Leksell consistía de puntos de fijación al cráneo del paciente en un arco – cuadrante móvil que era anexado a los fijadores. El arco cuadrante se movía por entero de manera que el centro del arco podía ser posicionado exactamente al alvo intracraneano deseado. Este sistema presentaba muchas ventajas, pues adicionaba practicidad y rapidez al procedimiento por su característica isocéntrica, o sea, un mismo alvo podría ser conseguido por varias direcciones, con las mismas coordenadas, bastando a penas alternar los ángulos de entrada. Seguidamente, el instrumento de Leksell sufrió algunas modificaciones: la estructura base fue cambiada por una estructura coboidal, pero al principio del arco – cuadrante continuó como concepto principal del instrumento. Leksell también hizo válida la ventriculografía para su estereotáxico lo que mejoró su precisión para alvos encefálicos.

Jean Talairach en París también supo al respecto del trabajo de Spiegel y Wycis7. Independientemente, no obstante él desenvolvió otro aparato estereotáxico que fue registrado en 1949. Hacaen, junto a Talairach3 también registraron en 1949 el uso clínico de la talamotomía estereotáxica y capsulotomía anterior para el tratamiento del dolor talámico y enfermedades mentales. El sistema de Tailarach


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consistía en una unidad básica que era fijada al cráneo y una grada doble anexada a la unidad fija. Radiografías fijadas eran obtenidas y por superposición de huecos en la grada sobre una ventriculografía por contraste radiopaco. Talairach también introdujo el concepto de telerradiografía. En el sistema tele radiográfico, distancias de los haces de rayos – X justamente fijadas de una largo tubo direccionado al paciente eran empleados con el fin de reducir la distorsión de las imágenes por los rayos divergentes. Así, mediciones precisas podían ser realizadas directamente de las radiografías obtenidas durante el procedimiento. Además de eso, la estructura del estereotáxico de Talairach era la única que permitía su retirada y reposición de las gradas, en la misma posición y de forma precisa. De esta manera radiografías y ventriculografías y más tarde arteriografías, eran utilizadas para guiar procedimientos quirúrgicos.

Siguiendo las descripciones originales de los instrumentos estereotáxicos de Spiegel e Wycis7, Lekesell8 y Talairach9 , otros centros mundiales pudieron conocer las ventajas del método estereotáxico. En Alemania, Ricchert y Wolff10 proyectaron un aparato similar al descrito por Kirschner. Este instrumento se valía de un arco con mira anexado a un anillo de base circular colocado en la cabeza del paciente. El arco con la mira podía ser transportado a una base en anillo y con un simulador, denominado “phantom” el cirujano acertaría las coordenadas. La base del instrumento original era simplemente asegurado por vendas a la cabeza del paciente. Cambios subsecuentes incorporaron al anillo base fijado al cráneo. Este instrumento modificado se tornó conocido como el sistema de Riechert – Mundinger11 y ha sido usado en muchas aplicaciones estereotáxicas de tumores y funcionales. En Ginebra, Monnier proyectó un estereotáxico similar, en parte, al de Talairach y describió métodos radiológicos y electrofisiológicos para la localización de los núcleos del tálamo para el tratamiento de dolor crónico. Giot y Brion 12 también desenvolvieron un instrumento específico para cirugías esterotáxicas en enfermedades del movimiento. Este instrumento fue modificado por Gillinghan13 que lo fijaba a la línea media del cráneo del paciente para ser utilizado en el direccionamiento de electrodos vía occipital a través del tálamo hasta el globo pallidum.

En 1982 Texeira realizó la primera estereotomografía en el Brasil. En 1984 Texeira y Martos desenvolvieron el estereotáxico TM – Micromar con el sistema isocéntrico compatible con la tomografía computarizada con la intención de manipulaciones intracraneanas y en la transición cráneo cervical. (Fig 1) Actualmente los sistemas de adquisición de imagen son integrados a computación gráfica y a la tomografía computarizada, tornando los procedimientos más precisos y rápidos. El registro del campo o microregistro celular intraoperatorio adicionan datos fisiológicos y por tanto contribuyen para mejorar la precisión, abriendo horizontes para estudios avanzados.

(Fig. 1)


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1. Dittmar C. Ueber die lage des sogennanten.Leipz Math Phys Klasse. 1873; 25: 449-69

2. ZernovvG. Walker, E. Stereotaxy of human brain: Anatomical, physioogical and clinical applications 1982

3. Horsley, Clarke new method Brain. 1908; 31:45 – 124

4. Musen AV, Picard The first human stereotaxic apparatus. 1983; 59: 673.

5. Kirschner M. Die Punktionstechnik 1933

6. Dandy W. Piankus Innovation in neurosurgery 1984

7. Spigel EA, Wycis HT. Stereoencefalotomy Part I – II New York 1952

8. Leksell The Stereotaxic method and radiosurgery of the brain. 1951

9. Talairach J, David Atlas d’anatomie stereotaxique. Paris 1957

10. Riechert T. Wolf hirnoperationen. Med Klin 1951

11. Riechert T. Moderne chirurgie (inductive heating) 1959

12. Guiot G., Brion S. coagulation tálamo- capsulatire 1960

13. Gillinghan FJ Small localizad lesions of the internal capsule 1962


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ARTÍCULO DE REVISIÓN

IASP Pain Clinical Update. ABRIL 2015

INTERNATIONAL ASSOCIATION FOR THE STUDY OF PAIN (IASP)PAIN CLINICAL UPDATES

Con autorización exclusiva para la ASOCIACIÓN BOLIVIANA del DOLOR (ABD)Capítulo Boliviano de la IASP

DETENIENDO LA MARCHA DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA DOLOROSA

PAIN: CLINICAL UPDATES • VOL XXIII 2 • APRIL 2015

Maija Haanpää, MD, PhD*, Aki Hietaharju, MD, PhD**

La diabetes es una epidemia mundial con una prevalencia global del 8,3%,1 y su prevalencia es probable que aumente a la par con la epidemia mundial de la obesidad. La neuropatía diabética es la complicación más común de la diabetes, y el riesgo de desarrollarla aumenta con la duración de la diabetes. Por otro lado, incluso los pacientes con intolerancia a la glucosa desarrollan síntomas neuropáticos dolorosos y a su vez daños en las fibras nerviosas pequeñas.2 Los síntomas de la polineuropatía diabética se manifiestan antes, en la diabetes tipo 2 que en la diabetes tipo 1. En la diabetes tipo 2; el 8% de los pacientes tienen una neuropatía en el momento del diagnóstico,3 y hasta el 50% de los pacientes diabéticos tipo 2 de edad avanzada tienen evidencia de una neuropatía distal.4 El mal control glucémico es el factor de riesgo más importante para la neuropatía diabética, y de acuerdo a la evidencia de alta calidad, un mejor control de la glucosa previene significativamente el desarrollo de una neuropatía clínica en diabetes mellitus tipo 1.

Un meta-análisis mostró que, un mejor control de la glucosa reduce la incidencia de neuropatía clínica, aunque este hallazgo no fue estadísticamente significativo.5 Además del control de la glucosa, otros factores de riesgo cardiovascular potencialmente modificables, como los niveles altos de colesterol total y de lipoproteínas de baja densidad y los triglicéridos, mayor índice de masa corporal, el tabaquismo y la hipertensión, también aumentan el riesgo de neuropatía.6

Las características clínicas de la neuropatía diabética varían enormemente, y sólo una minoría de los pacientes con neuropatía experimenta dolor. De acuerdo con un estudio a gran escala con base en Inglaterra, un tercio de los pacientes con diabetes, tienen síntomas de una neuropatía dolorosa. La neuropatía diabética dolorosa fue más prevalente en los pacientes con diabetes tipo 2 y en las mujeres.7 En una reciente revisión sistemática de estudios epidemiológicos de dolor neuropático en la población general, se calculó que la prevalencia de la neuropatía diabética dolorosa en la población

* Department of Neurosurgery Helsinki University Hospital PO Box 226, 00029 HUS Helsinki, Finland Mutual Insurance Company Etera Helsinki, Finland Email: [email protected]

** Tampere University Hospital Department of Neurology and Rehabilitation PO Box 2000, 33521 Tampere, Finland Email: [email protected]


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fue del 0,8%. Las tasas de incidencia de polineuropatía diabética dolorosa variaron de 15,3/100.000 personas-año a 72,3/100.000.8 La historia natural de la neuropatía diabética dolorosa aún no está clara aunque en un pequeño estudio longitudinal, una cuarta parte de los pacientes experimentaron una remisión del dolor, mientras que el resto todavía tenía dolor después de 5 años.12 En un pequeño estudio, el manejo de la dieta y un programa de ejercicio, resultaron en la mejora de los síntomas dolorosos y de la densidad intraepidérmica de fibras nerviosas en los pacientes con intolerancia a la glucosa y neuropatía de fibras pequeñas.13

La neuropatía diabética dolorosa es considerada como la causa de mayor morbilidad, y tiene un gran impacto en la capacidad funcional, tanto mental como física, en la medida de mantener un ritmo de trabajo, el estado de ánimo y la calidad de vida.14 En una encuesta transversal reciente, se detallan las comorbilidades más frecuentes que fueron los trastornos del sueño (insomnio), síntomas depresivos y la ansiedad.15 El dolor es crónico en la mayoría de los pacientes y de características quemantes o punzantes, pero también puede tener un componente lancinante. Los pacientes también pueden tener alodinia (una condición en la que los estímulos normalmente no dolorosos, provocan dolor); por ejemplo, el uso de calcetines durante el día o la ropa de cama en la noche pueden ser dolorosos. En el peor escenario, la alodinia estática de las plantas de los pies puede hacer que estar de pie y caminar sea intolerable. Los pacientes también pueden experimentar hormigueo incómodo (disestesia) y sensaciones peculiares como la sensación de estar caminando sobre piedras. La intensidad del dolor aumenta progresivamente a lo largo del día, alcanzando la peor intensidad, al momento de acostarse.16 Además del dolor y disestesia; el síndrome de las piernas inquietas puede estar relacionado con la polineuropatía y afectar la calidad de sueño.17

CLASIFICACIÓN

La diabetes puede afectar los nervios periféricos de varias maneras, incluyendo mononeuropatías craneales, mononeuropatías periféricas o mononeuritis múltiple o polineuropatía sensoriomotora simétrica distal. La presentación más frecuente de polineuropatía diabética es la polineuropatía crónica sensoriomotora simétrica distal (DSPN, por sus siglas en inglés). El Grupo de Expertos de Toronto18 en Neuropatía Diabética define DSPN como “una polineuropatía sensoriomotora simétrica, dependiente de la longitud, atribuible a alteraciones metabólicas y de microvasos como resultado de la exposición a la hiperglucemia crónica y covariables de riesgo cardiovascular.” El inicio de la DSPN suele ser gradual o insidioso y es anunciado por síntomas sensoriales que se originan en los dedos de los pies y luego progresan de forma proximal involucrando a los pies y las piernas en una distribución media. Cuando la enfermedad está bien establecida en las extremidades inferiores, en casos más severos, hay implicación además, de las extremidades superiores, con una progresión similar de forma proximal a partir de los dedos. A medida que la enfermedad avanza; se hacen evidentes, las manifestaciones motoras, como la atrofia de los músculos pequeños de las manos y la debilidad de las extremidades.19 El panel del Consenso de Toronto propuso que los pacientes con posible DSPN deben ser definidos como aquellos con síntomas neuropáticos, hallazgos de la exploración sensorial, o reflejos anormales y los pacientes con neuropatía probable deben ser aquellos con dos de estas tres características. Se considera que la neuropatía clínica debe ser confirmada en aquellos con cualquiera de los síntomas neuropáticos o hallazgos en la exploración, incluyendo reflejos anormales con anomalías documentadas en estudios de conducción nerviosa o biopsia de piel.18


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La neuropatía de fibra pequeña, es otro fenotipo de la neuropatía diabética dolorosa. Fibras nerviosas de pequeño diámetro, mielinizadas y amielínicas se ven afectadas, lo que resulta en un dolor quemante en los pies. El panel de Consenso de Toronto define “posible” neuropatía de fibras pequeñas a los síntomas o signos de afectación de pequeña fibra. Una probable neuropatía de fibras pequeñas requiere la adición de una respuesta sensorial normal del nervio sural en los estudios de conducción nerviosa. Una neuropatía de fibras pequeñas requiere los mismos criterios que para la probable neuropatía de fibras pequeñas, así como pruebas de confirmación, como la biopsia de piel o de las pruebas sensoriales cuantitativas (QST, por sus siglas en inglés).18 Es destacable que la mayoría de los pacientes con diabetes y neuropatía de fibras pequeñas tienen concomitantemente una neuropatía de fibra grande en transición a DSPN típico.

Neuropatía periférica diabética dolorosa aguda es una variedad menos común de polineuropatía simétrica. Se caracteriza por síntomas sensoriales severos, pero con pocos signos neurológicos en el examen. El síntoma predominante informado por todos los pacientes es el dolor severo, y puede estar asociada a pérdida de peso, depresión y, en los hombres, la disfunción eréctil. Esta neuropatía aguda sigue típicamente un cambio rápido en el control glucémico, que puede ser una repentina mejora en el control o un episodio de muy pobre control glucémico, típicamente en pacientes jóvenes con diabetes tipo 1, tal como en la cetoacidosis diabética donde los síntomas vienen después de un tratamiento exitoso de la exacerbación aguda. El pronóstico de la neuropatía diabética dolorosa periférica aguda, es bueno, con una resolución completa de los síntomas por lo general dentro de un año tras el inicio.20

Además de las polineuropatías antes mencionados, que tienen una ubicación tipo media o de guante, existe una variedad de neuropatías dolorosas focales y multifocales: neuropatías de las extremidades, neuropatías craneales, neuropatía diabética proximal de las extremidades inferiores, y neuropatías del tronco.4 Estas condiciones son relativamente poco frecuentes y requieren remisión a un neurólogo para el diagnóstico diferencial y la consideración del tratamiento.

Los diabéticos de pronto pueden desarrollar una parálisis de los nervios craneales de forma unilateral del tercer, cuarto, sexto y séptimo par craneal. El dolor retro-orbital acompaña cerca de la mitad de los casos. La mayoría de los pacientes se recuperan por completo, con alguna evidencia de mejora temprana dentro de 2 a 3 meses.21

La neuropatía diabética proximal (amiotrofia diabética, radículo o plexopatía lumbosacra diabética) comienza con dolor severo unilateral en la espalda, la cadera o el muslo que posteriormente se extiende al otro lado en cuestión de semanas o meses. Dada la pérdida de peso asociada, en estos pacientes a menudo se sospecha que tienen un tumor pélvico. En cuestión de días a semanas del inicio del dolor; los pacientes desarrollan debilidad en los músculos de las piernas, por lo general los músculos proximales y en menor medida los distales. El trastorno empeora de manera gradual progresiva o por etapas. Con el tiempo, el proceso se estabiliza y mejora poco a poco, aunque la recuperación puede tardar muchos meses. En muchos casos, puede persistir algún grado de debilidad permanente.21

La radiculopatía troncal implica a las raíces torácicas aisladas. Los pacientes desarrollan un dolor brusco durante días o semanas con disestesias graves en un patrón dermatomal. Mientras que la


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mayoría de los casos el inicio de síntomas es de forma unilateral, los síntomas pueden evolucionar de forma bilateral. Puede desarrollarse debilidad de la musculatura abdominal, pero con el tiempo los pacientes pueden hacer una recuperación parcial o total.21

En casos aislados con mononeuropatías de las extremidades es importante llevar a cabo pruebas electrofisiológicas para diferenciar una mononeuropatía diabética de una lesión por compresión causada por atrapamiento del nervio. Los individuos diabéticos son más susceptibles a lesiones por compresión en comparación con los individuos no diabéticos. Es necesaria la cirugía descompresiva para la recuperación en las neuropatías de compresión.

VALORACIÓN

La historia y examen clínico, son las piedras angulares para un estudio diagnóstico. La localización del dolor puede ser documentado con un dibujo, y la intensidad del dolor se puede evaluar numéricamente en una escala de 0 a 10 (0 = sin dolor, 10 = peor dolor imaginable) o verbalmente (leve, moderada, grave o insoportable). Para capturar tanto la intensidad del dolor y lo mucho que interfiere con la vida cotidiana, un cuestionario valido, es el: Brief Pain Inventory para la neuropatía diabética dolorosa (BPI-PDN). Este puede utilizarse tanto en el ámbito clínico y de investigación.22 Este instrumento consiste en una escala de cuatro puntos según la intensidad del dolor (el peor dolor, menor dolor, dolor promedio, dolor ahora) y la escala de siete artículos según la interferencia del dolor (actividad general, el estado de ánimo, el trabajo normal, caminar, las relaciones con los demás, el sueño, y el disfrute de vida). Las preguntas especifican, “debido a su diabetes.” Los cuatro elementos de gravedad y los siete elementos de interferencia pueden también ser promediados a partir de dos puntuaciones compuestas, el índice de severidad del dolor y el índice de interferencia del dolor. El BPI-PDN se recomienda para la evaluación de la discapacidad en pacientes con neuropatía diabética dolorosa.23

Debido a que el diagnóstico de DSPN es un diagnóstico de exclusión, una historia cuidadosa y un examen neurológico y vascular periférico de miembros inferiores, son esenciales para excluir otras causas de dolor neuropático y dolor en la pierna o pie. La inspección de la piel, la palpación de los pulsos periféricos, y prueba de rango de movimiento de las articulaciones son seguidos por un examen sensorial, que es la parte más importante del examen en los casos de sospecha de dolor neuropático. La sensación táctil se puede evaluar mediante la aplicación de lana de algodón suavemente a la piel, la sensación de pinchazo por la respuesta al estímulo agudo del alfiler. La sensación térmica por objetos fríos y calientes (por ejemplo, tubos llenos de agua), y sensación de vibración por un diapasón, con un estímulo de 128 Hz. Este examen cubre las fibras sensoriales periféricas; la sensación táctil y vibración están mediadas por las fibras grandes, el pinchazo y la sensación fría por pequeñas fibras Aδ finamente mielinizadas y la calidez por pequeñas fibras C amielínicas. Los hallazgos en la zona adolorida se comparan con los resultados en el área contralateral en caso de dolor unilateral y en otros sitios en el eje distal y proximal cuando el dolor es bilateral. Alodinia mecánica dinámica se prueba con un estímulo luminoso en movimiento, la alodinia estática con compresión suave, y la alodinia al calor y al frío con un objeto caliente y frío, respectivamente. Los reflejos tendinosos profundos y la fuerza muscular también se ponen a prueba. De pie con los pies juntos, de pie y caminar en los dedos de los pies y los talones, caminar en línea recta, y la prueba de Romberg.


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Son en conjunto, una batería rápida de pruebas para evaluar posibles alteraciones motoras y de equilibrio, secundarias a DSPN.

En los casos de neuropatías focales y multifocales, el neurólogo debe realizar un examen neurológico cuidadoso, y dependiendo de los síntomas y hallazgos, él o ella deberán pedir otros exámenes para confirmar el diagnóstico. Si los hallazgos clínicos son típicos para la polineuropatía, las pruebas electrofisiológicas no son necesarias para confirmar la condición. Sin embargo, la electro-neuromiografía (ENMG) es útil para excluir otras causas de dolor, como los síndromes de atrapamiento. Si los hallazgos clínicos son compatibles con una neuropatía pura de fibras pequeñas, el QST y biopsia de piel para medir la densidad intraepidérmica de las fibras del nervio (IENFD), puede confirmar el diagnóstico.23 La microscopía focal corneal es un método no invasivo prometedor para detectar la pérdida de nervios delgados en etapas muy tempranas y para controlar la recuperación del nervio; para ambos propósitos, es más sensible que IENFD y, presumiblemente, QST, en particular en la neuropatía diabética.24

Una vez reconocida la polineuropatía, su causa debe ser determinada. Si no hay evidencia definitiva de la diabetes mellitus en pruebas de rutina de glucosa en sangre, se recomiendan las pruebas de tolerancia a la glucosa en la polineuropatía sensorial distal simétrica. Una proyección de riñón, tiroides, y la función del hígado, los niveles séricos de vitamina B12, velocidad de sedimentación globular, y electroforesis de proteínas séricas se recomiendan para identificar las causas tratables de una polineuropatía. Si la polineuropatía progresa rápidamente; la posibilidad de trastornos inmunes (por ejemplo, polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica) y polineuropatía paraneoplásica debe tenerse en cuenta, incluyendo la exclusión de tumores malignos subyacentes.

MECANISMOS DE DOLOR NEUROPÁTICO EN LA DIABETES

Mecanismos de la neuropatía diabética:

Los mecanismos fisiopatológicos específicos que contribuyen a la polineuropatía diabética siguen siendo poco conocidos, aunque los expertos han propuesto varios mecanismos interrelacionados y sugirieron complejas interacciones entre ellos.

La definición de DSPN por el Panel de Consenso Toronto incluye dos de las causas sugeridas más importantes: la hiperglucemia y el daño microvascular.18 La activación de células inmunológicas y la red de citoquinas son los mecanismos postulados más recientes.

Estudios observacionales en humanos han dado apoyo a la función crítica de la hiperglucemia en el desarrollo de DSPN.25 La evidencia experimental muestra que la hiperglucemia es capaz de inducir un aumento de la producción mitocondrial de radicales libres.26 Junto con las defensas antioxidantes debilitados, los radicales libres perjudiciales activan vías adicionales o enzimas tales como la vía de los polioles,27 la enzima poli nuclear (ADP-ribosa), la polimerasa (PARP),28 y la glicación no enzimática de las proteínas; dando lugar a una mayor formación final de productos de glicación avanzada (AGE), que a su vez han sido implicados en la formación de radicales libres.27,29 La activación de la vía de los polioles aumenta la producción de sorbitol, que se acumula en las células nerviosas, la generación de estrés osmótico, el daño de células de Schwann, y también la deficiencia de mioinositol en los nervios.27,30 La concentración de mioinositol reducido conduce a la disfunción


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de una enzima renal la ATP-asa Na+/K+, que se requiere para la despolarización de los nervios. Todas las alteraciones descritas anteriormente son capaces de promover cambios estructurales en los nervios, como la degeneración walleriana y desmielinización segmentaria; lo que resulta en daño a los nervios y pérdida de ambas fibras nerviosas: las mielinizadas y no mielinizadas.27,31

La patología microvascular, provoca la degeneración y pérdida de fibras nerviosas, es un importante contribuyente a la patogénesis de la polineuropatía diabética humana.27,32 El flujo de sangre periférica alterada en vasos que irrigan los nervios periféricos puede llevar a hipoxia endoneural y lesión nerviosa isquémica. El daño microvascular se atribuye a la hialinización de las paredes de los vasos y aumento de la resistencia vascular endoneural.32,33 Cambios histopatológicos en el endoneuro de la microvasculatura, se correlaciona con defectos clínicos que incluyen engrosamiento de la membrana basal, la hiperplasia de células endoteliales y degeneración del entorno celular.32 Las anomalías microvasculares son una consecuencia de la hiperglucemia y cambios metabólicos relacionados, tales como el déficit de óxido nítrico y el aumento de actividad de radicales libres de oxígeno.34

Mecanismos de la neuropatía diabética dolorosa:

La polineuropatía diabética dolorosa es considerada una variante de DSPN.18,35 Hubo intentos de identificar posibles anomalías estructurales y funcionales o mecanismos específicos relacionados con la diabetes, que pueden predisponer a los pacientes a la neuropatía diabética dolorosa. A pesar de que el deterioro de la función en la fibra pequeña se considera un requisito previo para el desarrollo del dolor neuropático en la diabetes, la evidencia científica disponible no apoya la existencia de una relación entre el dolor y la neuropatía pura de fibras pequeñas.35 Igual de cierto, para la asociación entre neuropatía diabética dolorosa y neuropatía autonómica, así como anormalidades vasculares de los nervios periféricos. Todavía carecemos de biomarcadores neurológicos para evaluar el riesgo de aparición de dolor neuropático en pacientes diabéticos.

Durante la última década, los investigadores han reconocido que la relación entre las principales células inmunes del sistema nervioso central y la microglia, desempeñan un papel clave en el desarrollo del dolor neuropático.36 Varios informes han sugerido que la microglia espinal puede activarse en condiciones de hiperglucemia, lo que lleva al aumento de la liberación de citocinas pro-inflamatorias que pueden inducir y mantener el dolor neuropático.37,38 Algunos estudios también han demostrado la inmunoreactividad de los macrófagos y la relación de altos niveles de citoquinas pro-inflamatorias, el factor de necrosis tumoral-α con una dolorosa DSPN y no con DSPN no dolorosa.39,40 La evidencia disponible, sin embargo, no permite todavía una conclusión definitiva sobre el papel de la inflamación en DSPN doloroso.35

Finalmente, la hiperglucemia puede tener también un efecto hiperalgésico directo que es independiente del daño estructural a los nervios. El metilglioxal, también conocido como piruvaldehído; es un metabolito glicolítico. Los niveles de metilglioxal fueron significativamente elevados en los pacientes con PDPN en comparación con DPN indoloro en un estudio.41 El metilglioxal es capaz de activar nervios periféricos y modificar un canal de sodio nociceptivo específico (NaV1.8.)19,41 En los animales; el metilglioxal retarda la conducción nerviosa y puede causar tanto la hiperalgesia térmica como la mecánica. Estos resultados indican que la modificación metilglioxal dependiente de NaV1.8 tiene un papel específico en la hiperalgesia asociada con PDPN.19, 35, 41


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MANEJO

Los objetivos del tratamiento de los pacientes con neuropatía diabética dolorosa se resumen en el Cuadro 1 y de los principios clave de atención (modificados desde el Guideline42 Clínica NICE) en el Cuadro 2.

Cuadro 1. Objetivos del manejo de la neuropatía diabética dolorosa

• Alivio del dolor y disestesia

• Mejora de la calidad del sueño

• Mejora del estado de ánimo

• Mejora de la capacidad funcional

• Mejora de la calidad de vida

• Prevención de la progresión de la neuropatía

• Prevención de la úlcera del pie

Cuadro 2. Principios clave de atención (modificado de NICE42).

Al ponerse de acuerdo sobre un plan de tratamiento con un paciente; se debe tener en cuenta sus preocupaciones y expectativas, y discutir:

- La gravedad del dolor, y su impacto en el estilo de vida, las actividades diarias (incluyendo trastornos del sueño), y la participación en las actividades.

- Los beneficios y los posibles efectos adversos de los tratamientos farmacológicos, teniendo en cuenta los problemas físicos o psicológicos, y las medicaciones concurrentes.

- La importancia de la titulación de la dosis y el proceso de titulación, que ofrece información y asesoramiento individualizado.

- Estrategias para el dolor y para los posibles efectos adversos de los tratamientos no farmacológicos, por ejemplo, terapias físicas y psicológicas (que se pueden ofrecer a través de un servicio de rehabilitación) y la cirugía (que puede ser ofrecido a través de servicios especializados).

La dirección debería idealmente ofrecer un equipo multidisciplinario que incluya un médico (médico general, diabetólogo, neurólogo y un especialista en dolor dependiendo del contexto clínico), enfermera, fisioterapeuta, psicólogo, podólogo, terapeuta ocupacional, entre otros. En la mayoría de los entornos clínicos, no es posible un equipo amplio, pero, el principio de trabajo en equipo, es muy útil en cualquier entorno. Cada miembro del equipo debe ofrecer su experiencia para ayudar al paciente a lograr una óptima calidad de vida, reduciendo al mínimo las molestias y maximizando su capacidad funcional.


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El manejo de los pacientes con dolor se adapta individualmente. La adhesión al tratamiento es mejor si las necesidades y preferencias subjetivas del paciente se toman en cuenta. El manejo es un proceso gradual, y el plan de tratamiento puede ser modificado con el tiempo en función de la consecución de objetivos. Además de la farmacoterapia, las opciones de tratamiento no farmacológicas deben ser consideradas. Un estudio reciente piloto controlado aleatorio mostró que la terapia cognitivo-conductual (CBT) redujo la intensidad del dolor y la interferencia en los pacientes con dolor DSPN, lo que sugiere que la CBT puede ayudar a adquirir habilidades para ser más activo y experimentar menos dolor.43 Un reto del futuro estará en implementar e integrar enfoques de la CBT para el dolor en el ámbito de la atención primaria, para que la CBT pueda ser más fácilmente disponible y accesible a los pacientes que podrían beneficiarse más de estos servicios.

La maximización del control de la glucosa es un objetivo primario en pacientes que ya tienen DSPN dolorosa y en las personas en riesgo de desarrollarla. Aunque las pruebas de ensayos controlados es deficiente, varios estudios observacionales sugieren que los síntomas neuropáticos mejoran no sólo con la optimización del control, sino también evitando las fluctuaciones extremas de glucosa en sangre.44 Además del control estricto de la glucemia, la modificación del estilo de vida y gestión de los factores de riesgo cardiovascular son formas importantes para prevenir la progresión de la PDPN.

La farmacoterapia tiene un papel crucial en el tratamiento de PDPN dolorosa, aunque no es enteramente satisfactoria porque los fármacos actualmente disponibles son a menudo ineficaces y causan complicaciones por sus efectos adversos. Una revisión sistemática y un meta-análisis elaborado por el Grupo de Interés Especial sobre IASP Dolor Neuropático (NeuPSIG) resumen la evidencia actual con respecto a la farmacoterapia para el dolor neuropático y las recomendaciones de tratamiento de NeuPSIG actualizados.45 La clasificación de las Recomendaciones de Asistencia, Desarrollo y Evaluación (GRADE) se utilizó para evaluar la evidencia y seguridad de diversos tratamientos farmacológicos, con pruebas de calidad, clasificado como fuerte o débil para el tratamiento, o no concluyente (la última categoría debido a resultados inconsistentes en los ensayos controlados aleatorios o preocupaciones de seguridad). Sobre la base de pruebas y otros aspectos, incluyendo el costo, la revisión ofreció recomendaciones para los medicamentos de primera, segunda y tercera línea.

El mecanismo de acción y la dosificación de los fármacos recomendados como de primera línea por NeuPSIG se presentan en la Tabla 1. Su eficacia fue modesta; el número necesario para tratar (NNTs) a los trastornos de dolor neuropático fueron 6,4 (intervalo de confianza del 95% [IC] 05.02 a 08.04) para los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina, 7.7 (6.5 a 9.4) para la Pregabalina; 7.2 (05.09 a 09.21) para la Gabapentina, incluyendo Gabapentina de liberación prolongada y Enacarbil; y 3,6 (3,0-4,4) para los Antidepresivos Tricíclicos.


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Tabla 1Medicamentos de primera línea para la neuropatía diabética dolorosa

MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCIÓN RANGO DE DOSIS

ATCNortriptilina,Desipramina,(Amitriptilina,Imipramina) *

La inhibición de la recaptación de serotonina y de norepinefrina, bloqueo del canal de sodio, antagonista del receptor NMDA

25-150 mg, una vez al día o en dos dosis divididas

IRSNDuloxetina

Venlafaxina

Inhibición de la recaptación de serotonina y de norepinefrina.

Inhibición de la recaptación de serotonina y de norepinefrina

60–120 mg, una por día

150–225 mg, una por día

GabapentoidesGabapentina

Pregabalina

Un ligando α2δ de los canales de calcio, lo que reduce la liberación presináptica de transmisores

Un ligando α2δ de los canales de calcio, lo que reduce la liberación presináptica de transmisores

1200-3600 mg, en tres dosis divididas

300-600 mg, dividida en dos tomas

Fuente: Finnerup et al.45Abreviaturas: IRSN = inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina; ATC, antidepresivos tricíclicos.* ATC amina secundaria (nortriptilina, desipramina) son los preferidos debido a una mejor tolerabilidad.

Los parches de Lidocaína y Tramadol se recomiendan como de segunda línea por NeuPSIG. La evidencia de parches de lidocaína es débil, pero debido a su excelente perfil de seguridad y de preferencia de los pacientes, NeuPSIG propuso Lidocaína como tratamiento de segunda línea para el dolor neuropático periférico. El Tramadol tiene una calidad de evidencia moderada (NNT 4,7; IC del 95%: 3.6 a 6.7) y un menor potencial para su mal uso, abuso y dependencia que otros opioides fuertes, pero debido a las preocupaciones potenciales de seguridad se recomienda como fármaco de segunda línea.

Los opioides fuertes con evidencia son principalmente la Oxicodona y la Morfina, se recomiendan como tercera línea. Se debe equilibrar su eficacia (NNT 4.37, IC 95% 3.5 a 5.8) respecto a su seguridad (riesgo potencial de abuso, especialmente con dosis altas, y la preocupación por el reciente aumento de la mortalidad por sobredosis por venta libre-opioide, desvío, mal uso, y otras relacionadas con la morbilidad por opioides).


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Las recomendaciones GRADE para Tapentadol, otros antiepilépticos, la crema de Capsaicina, Clonidina tópica, antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, los antagonistas de NMDA, y la terapia de combinación no son concluyentes, debido principalmente a los resultados discrepantes. Los Cannabinoides y el Valproato tiene recomendaciones débiles en contra de su uso en el dolor neuropático, y el Levetiracetam y la Mexiletina tienen fuertes recomendaciones en contra de su uso debido a que los ensayos en general fueron negativos o por inseguridad, o ambos.

Aunque la evidencia para el tratamiento combinado no es concluyente, las combinaciones de fármacos con diferente mecanismo de acción son ampliamente utilizadas con buenos resultados en la práctica clínica. Sobre la base de ensayos aleatorios, una combinación de Pregabalina o Gabapentina y la Duloxetina o Antidepresivos Tricíclicos puede ser una opción alternativa al incremento de dosis en la monoterapia para pacientes que no responden a dosis moderadas.

Al seleccionar el fármaco, se debe tomar en cuenta las contraindicaciones y efectos secundarios. La información detallada está disponible en un artículo de revisión.46 Para los pacientes con diabetes, la preocupación de posible aumento de peso (un riesgo con los Antidepresivos Tricíclicos y Gabapentoides) es importante. En cuanto a los Antidepresivos Tricíclicos, el riesgo de caídas debido a la hipertensión ortostática y los principales efectos secundarios anticolinérgicos se deben considerar, especialmente en los ancianos y las personas con neuropatía autonómica diabética. Un aumento del riesgo de muerte súbita cardíaca se ha informado con Antidepresivos Tricíclicos en dosis superiores a 100 mg diaria.47 También es importante recordar el riesgo de hipertensión con Venlafaxina.

Además de las contraindicaciones y riesgos potenciales, las condiciones comórbidas deben tenerse en cuenta en la selección del tratamiento. Inhibidores de la recaptación de norepinefrina y serotonina son una buena opción para las personas con depresión y la Pregabalina para las personas con trastorno de ansiedad generalizada. Gabapentoides se recomiendan para pacientes con trastornos del sueño. Un estudio doble ciego controlado con placebo, aleatorizado comparó el efecto de la Amitriptilina, Duloxetina y Pregabalina en el dolor, el sueño y el funcionamiento diurno. Los medicamentos dieron un resultado similar en cuanto alivio del dolor. La Pregabalina promovió el sueño, mientras que la Duloxetina provocó un aumento de la fragmentación del sueño y redujo sustancialmente el sueño REM. La función de día, fue relativamente poco afectada por el tratamiento farmacológico.48

Después de la prescripción de la droga que se presume que es la mejor opción para el paciente, el médico debe hacer los arreglos para su seguimiento. Cada revisión de seguimiento debe incluir una evaluación del control del dolor, el impacto del fármaco en el estilo de vida, la participación en las actividades diarias (incluyendo trastornos del sueño), el bienestar físico y psicológico, los efectos adversos y la continua necesidad de tratamiento.42 Los resultados de los estudios y meta-análisis reportan eficacia media de las drogas, pero de acuerdo a un estudio reciente, las respuestas son de forma bimodal: los pacientes generalmente experimentan un alivio muy bueno o muy malo respecto al dolor cuando son tratados con Duloxetina. En caso de una respuesta pobre o poca tolerancia, un medicamento puede ser reemplazado por otro, y en casos de alivio del dolor parcial, se considera la terapia combinada.


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Para aquellos pacientes que son refractarios a la farmacoterapia, la estimulación de la médula espinal puede ser una opción. En un ensayo clínico aleatorizado reciente; la estimulación de la médula espinal reduce el dolor y mejora la calidad de vida en comparación con la mejor práctica médica convencional en pacientes con neuropatía diabética dolorosa refractaria en las extremidades inferiores.50

CONCLUSIÓN

La neuropatía diabética dolorosa es una carga para el paciente y un reto para el médico. A pesar de la modesta eficacia y la tolerabilidad de la farmacoterapia actual, se recomienda una prueba sistemática de fármacos adecuados para las personas con dolor moderado o grave. Para todos los pacientes, el tratamiento no farmacológico es importante para reducir el dolor y mejorar la capacidad funcional. El control glucémico óptimo y el tratamiento de factores de riesgo cardiovascular son formas importantes para prevenir la progresión de la neuropatía.

TRADUCCIÓN y CORRECCIÓN

Dr. Marco Antonio Narváez Tamayo

Medicina del Dolor – Anestesiología.

Dra. Ninón Haylin Cajas Navia

Médico Residente. UNIDAD del DOLOR

HOSPITAL OBRERO Nº 1 – HOSPITAL MATERNO INFANTIL

CAJA NACIONAL DE SALUD.


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ABORDAjE FARMACOLÓgICO DEL DOLOR

OPIOIDES: PRINCIPIOS gENERALES

Dr. Miguel Miceli*

Introducción. Farmacodinamia General

El efecto analgésico o antálgico corresponde al efecto farmacológico terapéutico más importante y destacado de este grupo de fármacos; siendo este efecto dosis y concentración dependientes. Es decir; que al incrementar la dosis administrada o la concentración plasmática, aumenta la intensidad del efecto analgésico, como así también; la duración del efecto analgésico. Los opioides actúan en forma característica sobre los tres componentes clásicos del dolor: a) sensorial – discriminativo, b) afectivo – motivacional, y c) cognitivo – evaluativo (componentes de Loesser).

Los opioides son eficaces para el control del dolor nociceptivo inflamatorio somático y visceral; pero la eficacia es mucho menor para las distintas categorías de dolor neuropático; con excepción de la metadona, tramadol, tapentadol, oxicodona y propoxifeno. Los opioides actúan sobre los tres componentes del dolor somático, sensorial y afectivo.

La eficacia analgésica no es idéntica para todos los opioides disponibles en la medicina asistencial; siendo los opioides agonistas completos los de mayor capacidad para suprimir o controlar el dolor.

De acuerdo a su eficacia clínica relativa para suprimir o controlar el dolor; las drogas morfinomiméticas (opioides) se pueden agrupar en tres categorías (Tabla 1).

Tabla 1. Eficacia Clínica Relativa

OpioidesMayores o Potentes

MorfinaMeperidinaMetadonaFentanilo

SufentaniloAlfentaniloRemifentaniloHeroína

OpioidesIntermedios o Moderados

CodeínaOxicodona

NalbufinaTramadol

OpioidesMenores o Débiles Propoxifeno

Analizando su mecanismo de acción, podemos reconocer tres categorías o niveles de efecto antálgico o analgésico; a saber: a) efecto analgésico periférico, b) efecto analgésico central medular, y c) efecto analgésico central supramedular. De los nombrados; el efecto analgésico central es el de mayor significancia clínica y farmacológica.

* Médico Anestesiólogo. Médico Farmacólogo Especialista en Medicina del Dolor y Cuidados Paliativos Coordinador Comisión de Estudio y Tratamiento de Dolor de CLASA Coordinador Comisión de Farmacología Clínica de CLASA Buenos Aires, Argentina Mail: [email protected]


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El efecto analgésico central medular o segmentario se relaciona con un incremento de la modulación espinal endógena mediada por las distintas familias de neuropéptidos opioides; especialmente encefalinas y dinorfinas (Figura 1); favoreciendo de esta manera la teoría del balance inhibitorio de Kerr. Estos neuropéptidos son liberados por numerosas neuronas intercalares inhibitorias medulares o espinales que se encuentran especialmente en la lámina II de Rexed de la sustancia gris de la médula espinal; como así también por neuronas inhibitorias bulbares. Estos neuropéptidos interaccionan con receptores opioides presinápticos, disminuyendo la liberación de neurotransmisores excitatorios (especialmente sustancia P y L – Glu) a partir de las fibras aferentes nociceptivas primarias (inhibición presináptica de los neuropéptidos opioides). Además los neuropéptidos opioides interaccionan con receptores localizados sobre las neuronas de proyección espinoencefálicas; determinando en este caso una disminución del ritmo de descarga (firing) de estas células (inhibición postsináptica de los neuropéptidos opioides).

2 1 μ2 (OP1) (OP2) (OP3)

Enks Dyns

sP l - Glu

μ2 (OP3) 2 (OP1)

Fibra Aferente Nociceptiva

Neurona de Proyección Espinoencefálica

2 1 μ2 (OP1) (OP2) (OP3)

sP l - Glu

NK 1 NMDA

Figura 1. Modulación opioide de la nocicepción a nivel medular o segmentario (efecto analgésico central segmentario o

medular) mediado por neuronas intercalares inhibitorias encefalinérgicas y dinorfinérgicas medulares.

Posología y Preparados Farmacéuticos Disponibles de Opioides

1. Codeína (Metilmorfina)

Propiedades Farmacológicas

La codeína corresponde a una prodroga; debe trasformarse en morfina (la cual actúa como agonista opioide m). Se utiliza como analgésico, antitusivo y antidiarreico. Las principales vías para el metabolismo de la codeína se producen en el hígado, aunque algunos metabolismos pueden generarse en el intestino y el encéfalo. Aproximadamente un 50 a 70% del total de la codeína se metaboliza a codeína – 6 – glucurónido por la acción de la UDP glucuroniltransferasa 2B7 (UGT2B7). Este metabolito es activo, y posee una afinidad similar a la codeína para el receptor opioide m. Aproximadamente un 10 a 15% de la codeína sufre una N – desmetilación por la acción del CYP 3A3 y del CYP 3A4,


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originando norcodeine. Este metabolito también posee afinidad para el receptor m. Alrededor del 10 al 15% de la codeína es O – desmetilada por acción del CYP 2D6 para originar morfina.

Entre el 36% a 47% de niños menores de 12 años carecen del CYP2D6, por lo tanto no se produce la transformación a morfina; por este motivo la codeína puede carecer de actividad analgésica en un buen número de pacientes.

Vías de Administración

•Vía oral o bucal

Posología, comienzo de efecto y duración del efecto analgésico:

(Administración oral)

•Dosis Usual: 0,5 – 1 mg/kg peso/vez (15 mg/m2 superficie corporal/vez)

•Dosis Máxima: 3 mg/kg peso/24 hs (100 mg/m2 superficie corporal/24 hs)

•Intervalo interdosis: cada 4 – 6 horas

•Comienzo de efecto analgésico: 10 – 30 minutos

•Duración de efecto analgésico: 3 – 4 horas

Efectos Adversos

•Nauseas, vómitos, constipación

•Depresión ventilatoria

Precauciones y Advertencias

•Contraindicado en niños menores de 2 años

•Insuficiencia renal y hepática (disminuir la dosis usual en 50%)

•Pacientes en tratamiento con IMAO

•Pacientes con neumopatías crónicas (displasia broncopulmonar, asma bronquial, etc.)

•Pacientes con traumatismo encéfalo – craneano

Preparados farmacéuticos comerciales

•Comprimidos: 50 mg Fosfato de Codeína más 50 mg de Diclofenac sódico

•Comprimidos: 25 mg Fosfato de Codeína más 300 mg de Paracetamol

•Comprimidos: 50 mg Fosfato de Codeína más 600 mg de Paracetamol


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2. Fentanilo


Corresponde a un opioide agonista completo m. El fentanilo se metaboliza principalmente a través del CYP 3A4.


•Vía intravenosa intermitente y continua (de elección)

•Vía intramuscular (no utilizada)

•Vía transdérmica (no recomendada)


•Vía peridural o epidural

•Vía intratecal o raquídea


Administración intravenosa intermitente o repetida

•Dosis: 1 – 5 mg/kg peso corporal/vez

•Intervalo interdosis: cada 30 – 60 minutos


•Efecto pico: 5 – 15 minutos

•Duración de efecto analgésico: 30 – 45 (60) minutos

Posología del efecto analgésico:

Administración intravenosa continua

•Dosis de carga: 1 – 5 mg/kg peso corporal/vez

•Dosis de mantenimiento: 2 – 5 mg/kg peso corporal/hora (0,03 – 0,08 mg/kg peso corporal/minuto)

•Dosis de rescate: 0,5 mg/kg peso corporal/vez


Administración transcutánea

•Aplicar cada 72 horas sobre piel sana, seca y sin vello

•Iniciar con 0,025 mg/hora (25 mg/hora), efectuar ajuste posológico semanal


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•Equivalencia aproximada fentanilo transcutáneo y morfina oral Fentanilo 0,025 mg/hora = Morfina 100 mg/día Fentanilo 0,05 mg/hora = Morfina 150 – 220 mg/día Fentanilo 0,075 mg/hora = Morfina 300 mg/día

Efectos Adversos

•Depresión ventilatoria, rigidez torácica, laringoespasmo

•Retención urinaria


•Las dosis de fentanilo superiores a 7 mg/kg peso corporal generan intensa depresión ventilatoria, por lo cual requieren asistencia ventilatoria

Compatibilidad

•El fentanilo puede ser administrado en solución fisiológica, en solución de dextrosa al 5% y en solución de dextrosa al 10%.

•Se puede administrar en paralelo con morfina, vecuronio, pancuronio, midazolam, atropina, cimetidina, hidrocortisona

•No puede ser administrado en conjunto con tiopental sódico y heparina

Estabilidad

•Estable en solución fisiológica por un lapso de 24 horas

Preparados Farmacéuticos Comerciales

•Ampolla x 5 ml: 250 µg Citrato de Fentanilo

•Ampolla x 5 ml: 250 µg Citrato de Fentanilo más 12,5 mg Droperidol

•Parches Cutáneos: 0,025 mg/hora



3. Meperidina (Petidina)


La meperidina o petidina es un agonista completo m. Presenta efectos parasimpaticolíticos o antimuscarínicos. La meperidina produce un perfil de efectos farmacológicos similares pero no idénticos a los referidos para la morfina.


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La meperidina es metabolizada a dos metabolitos: normeperidina y ácido meperidínico. Posteriormente, la normeperidina se transforma en ácido normeperidínico. El principal metabolito corresponde a la normeperidina, el cual presenta una vida media de 15 a 20 horas. Este metabolito induce disforia, ansiedad, hiperreflexia tendinosa, temblores musculares, mioclonias multifocales, convulsiones y midriasis. Las crisis convulsivas inducidas por normeperidina no son revertidas por naloxona. Aproximadamente el 5% de la meperidina se elimina por excreción renal como droga inalterada.

Una de las ventajas de la meperidina corresponde a su menor tendencia a generar contracción del esfínter de Oddi; esto hace que sea apta para ser usada en pacientes con cólico biliar.



•Vía intramuscular

•Vía intravenosa intermitente y continua



Administración intravenosa intermitente

•Dosis Usual: (0,5) 1 – 2 mg/kg peso corporal/vez

•Dosis Máxima: 6 – 9 mg/kg peso corporal/24 horas (hasta 175 mg/m2 superficie/día)

•Intervalo interdosis: cada 4 horas

•Comienzo de efecto analgésico: 1 minuto




Administración intravenosa continua (no recomendada)


•Dosis de mantenimiento: 0,6 mg/kg peso corporal/hora

Efectos Adversos


•Hipotensión arterial ortostática

•Nauseas, vómitos, íleo, constipación


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•Síndrome serotoninérgicos (en caso de administración simultánea con IMAOs); el cual está constituido por cefalea, hipertermia, hipertensión, delirio, convulsiones y muerte.


•Contraindicado en lactantes menores de 6 meses

•Insuficiencia renal y hepática (disminuir la dosis usual en 50%)

•Pacientes en tratamiento con antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

•Pacientes con neumopatías crónicas (displasia broncopulmonar, asma bronquial, etc.)

•Pacientes con traumatismo encéfalo – craneano


•Ampolla x 2 ml: 100 mg Clorhidrato de Meperidina

4. Metadona


Corresponde a un opioide agonista completo m. La metadona posee dos isómeros: L – metadona, que se comporta como agonista opioide; y la D – metadona, que se comporta como un antagonista NMDA. Este mecanismo de acción permite la utilización de la metadona en síndromes de dolor neuropáticos.

La metadona sufre una metabolización hepática, en la cual intervienen el CYP 3A4, el CYP 2B6 y el CYP 2C19 y, en menor medida del CYP 2C9 y CYP 2D6; los cuales son responsables de la conversión de la metadona a su metabolito inactivo principal denominado EDDP.


•Vía oral

•Vía subcutánea

•Vía intravenosa intermitente



Administración oral

•Dosis: 0,2 – 0,4 mg/kg peso corporal/vez




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•Duración de efecto analgésico: hasta 22 horas



•Dosis inicial: 0,1 – 0,2 mg/kg peso corporal/vez durante 10 minutos. La dosis inicial debe empezar con 0,1 mg/kg peso/vez, si no hay alivio del dolor repetir una dosis de 0,05 mg/kg peso corporal/vez hasta obtener la respuesta clínica deseada, no sobrepasando 0,2 mg/kg peso corporal

•Dosis sucesivas:

∙ para dolor leve: 0,03 – 0,04 mg/kg peso/vez durante 20 minutos∙ para dolor moderado: 0,05 – 0,06 mg/kg peso/vez durante 20 minutos∙ para dolor intenso: 0,07 – 0,08 mg/kg peso/vez durante 20 minutos




Efectos Adversos


•Retraso de vaciamiento gástrico, íleo paralítico, constipación

Estabilidad

•La metadona es estable en solución fisiológica por un lapso de 24 horas


•Comprimido: 5 mg Clorhidrato de Metadona



5. Morfina


La morfina se comporta principalmente como un agonista m; sin embargo también es un agonista d y k débil. La morfina posee una baja biodisponibilidad oral (aproximadamente el 30%).

La eliminación de la morfina es principalmente por metabolización hepática; sin embargo se observa una menor proporción de metabolización renal y en encéfalo. Aproximadamente el 60% de la morfina se metaboliza en hígado por reacciones de conjugación con ácido glucurónico a morfina


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– 3 – glucurónido (M3G). El 10 % sufre una conjugación a morfina – 6 – glucurónido (M6G). Estas reacciones son catalizadas principalmente por la enzima UDP glucuroniltransferasa 2B7 (UGT2B7).

La M6G es un metabolito activo; el cual se caracteriza por acumularse en la disfunción renal. En cambio, la M3G (el metabolito más abundante), no posee afinidad por el receptor μ, y por lo tanto no presenta actividad analgésica; pero contribuye a los efectos neuroexcitatorios que se pueden ver con la morfina en algunos pacientes. Los metabolitos conjugados con ácido glucurónico poseen circulación enterohepática.


•Vía oral o bucal (de elección en tratamiento crónico)

•Vía subcutánea

•Vía intramuscular (no recomendada)

•Vía intravenosa intermitente y continua (de elección en dolor agudo)

•Vía peridural o epidural (de elección en dolor agudo postoperatorio)

•Vía subaracnoidea o intratecal


Administración oral o bucal

•Dosis Usual: 0,3 – 0,4 (0,5) mg/kg peso corporal/vez

•Dosis Máxima: 0,8 mg/kg peso corporal/24 horas




•Duración de efecto analgésico: 6 horas

En caso de utilizar morfina en forma farmacéutica de liberación prolongada o controlada, la posología es la siguiente:

•Dosis: 0,25 (0,3) – 0,6 mg/kg peso corporal/vez



•Efecto pico: 1 – 4 horas


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Administración intravenosa intermitente o repetida

•Dosis Usual: 0,1 – 0,2 mg/kg peso corporal/vez

•Dosis Máxima: 1,2 mg/kg peso corporal/24 horas







•Dosis de carga: 0,1 – 0,2 mg/kg peso corporal/vez

•Dosis de mantenimiento:

• Bajas 0,01 – 0,04 mg/kg peso corporal/hora• Intermedias 0,04 – 0,07 mg/kg peso corporal/hora• Altas 0,07 – 0,15 mg/kg peso corporal/hora

•Dosis de rescate: 0,02 – 0,04 mg/kg peso corporal/vez cada 5 a 10 minutos hasta respuesta clínica deseada


Administración intratecal o subaracnoidea


•Intervalo interdosis: no


•Efecto pico: 90 minutos



Administración peridural intermitente o repetida




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•Efecto pico: 90 minutos



Administración peridural continua



Posología de la morfina en neonatos y lactantes

La depuración o clearance de morfina en los neonatos y lactantes (menores de 4 a 6 meses) es menor que la correspondiente a los niños y adultos; por lo tanto la vida media de eliminación (t ½ b) es mayor. Esto determina que las dosis sean menores en este grupo etario.

Administración Intravenosa Continua


•Dosis de mantenimiento:

• Bajas 0,005 – 0,015 mg/kg peso corporal/hora• Altas 0,02 – 0,05 mg/kg peso corporal/hora

Efectos Adversos


•Hipotensión arterial ortostática, bradicardia sinusal

•Nauseas, vómitos, retardo en el vaciamiento gástrico, íleo paralítico, constipación

•Retención urinaria

•Prurito, diaforesis

•Sedación


•Insuficiencia renal y hepática (disminuir la dosis usual en 50%).

•Pacientes en tratamiento con IMAO.

•Pacientes con neumopatías crónicas (displasia broncopulmonar, asma bronquial, cor pulmonale, etc.).


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•Pacientes con traumatismo encéfalo – craneano.

•Pacientes con obstrucción urinaria o biliar.

•Obesidad

•Cifoescoliosis

Compatibilidad

•La morfina puede ser administrada en solución fisiológica, en solución de dextrosa al 5% o 10%

•Se puede administrar en paralelo con amicacina, aminofilina, ampicilina, cefotaxime, ceftazidime, ceftriaxona, cloranfenicol, dexametasona, digoxina, dobutamina, dopamina, fentanilo, gentamicina, heparina, hidrocortisona, insulina, midazolam, pancuronio, ranitidina, bicarbonato de sodio, vancomicina, vencuronio y zidovudina

•No puede ser administrado en conjunto con furosemida, pentobarbital, fenobarbital y fenitoína

Estabilidad

•La morfina se descompone con la luz (fotosensibilidad). Se decolora y precipita transformándose en pseudomorfina H óxido por acción de la humedad

•Conservar a temperatura ambiente


•Comprimidos: 10 mg Clorhidrato de Morfina

•Comprimidos: 30 mg Clorhidrato de Morfina

•Comprimidos de Liberación Prolongada: 10 mg de Sulfato de Morfina




•Jarabe: 100 ml corresponde 200 mg de Morfina

•Ampollas al 1% x 1 ml: 10 mg Clorhidrato de Morfina

•Ampollas al 2% x 1 ml: 20 mg Clorhidrato de Morfina

•Ampollas x 1 ml: 0,5 mg Sulfato de Morfina

•Ampollas x 2 ml: 1 mg Sulfato de Morfina


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•Supositorios: 20 mg de Clorhidrato de Morfina

•Supositorios: 30 mg de Clorhidrato de Morfina

6. Nalbufina


Corresponde a un opioide agonista k y antagonista m. La nalbufina posee un efecto techo (máximo) para sus efectos analgésico y depresor ventilatorio.


•Vía subcutánea (no recomendada)


•Vía intravenosa intermitente y continua (de elección)

•Vía peridural



•Dosis Usual: 0,1 – 0,5 mg/kg peso corporal/vez

•Dosis Máxima: 0,5 – 1,5 mg/kg peso corporal/24 horas








•Dosis de mantenimiento: 0,02 – 0,06 mg/kg peso corporal/hora

•Dosis de rescate: 0,1 mg/kg peso corporal/vez cada 2 – 3 minutos hasta respuesta clínica deseada


•No debe ser administrada en aquellos pacientes que reciben opioides agonistas completos (morfina, codeína, tramadol) debido a que pueden desencadenar un síndrome de abstinencia


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•Ampolla x 1 ml: 10 mg Clorhidrato de Nalbufina

•Ampolla x 1 ml: 20 mg Clorhidrato de Nalbufina

•Frasco Ampolla x 10 ml: 100 mg Clorhidrato de Nalbufina

•Frasco Ampolla x 10 ml: 200 mg Clorhidrato de Nalbufina

7. Tramadol


Es un análogo sintético 4-fenilpiperidina de la codeína. Es una mezcla racémica. El isómero (+) tiene una baja afinidad por el receptor μ con actividad agonista débil o parcial. Inhibe la recaptación de serotonina. El isómero (-) inhibe la recaptación de norepinefrina y aumenta la liberación de norepinefrina por activación de auto-receptores.

El tramadol posee un doble mecanismo de efecto analgésico, mediado por receptores opioides; y mediado por la inhibición en la recaptación de serotonina y noradrenalina.

El tramadol se elimina principalmente por metabolización hepática (aproximadamente el 60%); en la cual intervienen reacciones de oxidación catalizadas por los CYP 3A4, 2B6, 2D6. Los metabolitos generados sufren una excreción renal.

El principal metabolito del tramadol, obtenido por acción del CYP 2D6; corresponde al o – desmetil tramadol (denominado M1); el cual es activo y contribuye al efecto analgésico debido a que presenta mayor afinidad por los receptores m qu el mismo tramadol. Aproximadamente el 40% del tramadol se elimina por excreción renal como droga inalterada.



•Vía subcutánea


•Vía intravenosa intermitente y continua (de elección en dolor post-operatorio)


Administración oral e intravenosa intermitente

•Dosis: 1 – 2 (3) mg/kg peso corporal/vez



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•Dosis de mantenimiento: 0,1 – 0,25 mg/kg peso corporal/hora


•Pacientes tratados con IMAO

•Pacientes epilépticos

•Pacientes que se encuentren medicados con antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (IRSS); como por ejemplo la fluoxetina


•Cápsula: 50 mg Clorhidrato de Tramadol

•Gotas: 1 ml corresponde 100 mg Clorhidrato de Tramadol

•Ampolla x 2 ml: 50 mg Clorhidrato de Tramadol

•Ampolla x 2 ml: 100 mg Clorhidrato de Tramadol

8. Oxicodona

Propiedades farmacológicas

La oxicodona es considerada un opioide clase I, debido a que los efectos moleculares y celulares se deben a la interacción con receptores opioides solamente. La oxicodona se comporta como un agonista de los receptores µ y k. La eliminación de la oxicodona se realiza por medio de la metabolización hepática y por excreción renal. En la metabolización hepática intervienen reacciones de fase I, representadas por reacciones de oxidación mediadas por los CYP 2D6 y CYP 3A4. Los metabolitos generados pueden agruparse en primarios y secundarios.




Administración oral

•Dosis: 0,1 - 0,2 mg/kg peso corporal/vez



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Efectos Adversos

•Náuseas, vómitos, constipación

•Cefalea

•Prurito

9. Propoxifeno


El propoxifeno se comporta como un agonista opioide m y un antagonista NMDA. Su principal metabolito corresponde al norpropoxifeno.




•Vía intravenosa intermitente y continua (de elección en caso de dolor agudo post – operatorio)

Posología:

Administración oral e intravenosa intermitente

•Dosis: 1 – 2,5 mg/kg peso corporal/vez


Administración intravenosa continua:

•Dosis de carga: 1 – 2,5 mg/kg peso corporal/vez


Equivalencias

•65 mg de clorhidrato de dextro – propoxifeno corresponden a 100 mg de napsilato de dextro – propoxifeno

Efectos Adversos

•Nauseas, constipación

•Sedación


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•Comprimido: 98 mg Napsilato de Dextro – propoxifeno

•Comprimido: 98 mg Napsilato de Dextro – propoxifeno más 400 mg Dipirona

•Comprimido: 98 mg Napsilato de Dextro – propoxifeno más 400 mg Ibuprofeno

•Ampolla x 5 ml: 50 mg Clorhidrato de D – propoxifeno más 1500 mg Dipirona

Rotación de Opioides

Dosis Equianalgésicas: Tablas de Conversión

Cuando se deba rotar un opioide por otro; siempre hay que tener en cuenta las “dosis equianalgésicas” de los distintos opioides (Tabla 2).

Tabla 2. Dosis Equianalgésicas de Opioides

Vía Oral Vía Parenteral(i.v. – i.m.) Relación Parenteral/oral

Morfina 30 – 60 mg 10 – 15 mg 0,17

Codeína 30 – 200 mg 120 – 130 mg 0,6

Heroína 60 mg 5 mg

Oxicodona 30 mg 15 mg

Oximorfona 5 – 10 mg 1 mg 0,1

Hidromorfona 7,5 mg 1,3 – 1,5 mg 0,2

Nalbufina - 10 – 20 mg

Meperidina 200 – 300 mg 75 – 100 mg 0,25

Metadona 20 mg 8 – 10 mg 0,5

Fentanilo - 0,1 mg (100 mg)

Alfentanilo - 0,5 – 1 mg

Remifentanilo - 0,25 mg

Sufentanilo - 0,02 mg (20 mg)

Tramadol 150 mg 75 mg

Propoxifeno 500 mg 240 mg

Pentazocina 150 – 180 mg 30 – 60 mg

Buprenorfina 0,8 mg (sublingual) 0,3 – 0,4 mg

(a) 30 mg en administración a crónica; 60 mg en administración aguda

Las dosis equianalgésicas de morfina para distintas vías de administración corresponden a:

Vía oral 30 mgVía parenteral (intravenosa) 10 mg Vía peridural 2 mgVía intratecal 0,5 mg


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Los puntos a tener en cuenta para efectuar una rotación de opioides son los siguientes:

1) Calcular la dosis equianalgésica del nuevo opioide según la tabla de equivalencias (Tabla 2)

2) Comenzar con la administración del 25 a 50% de la dosis equianalgésica del nuevo opioide

3) Si se rota a metadona, comenzar con el 75% de la dosis equianalgésica

4) Si se rota a fentanilo transdérmico no reducir la dosis equianalgésica

5) Calcular una dosis de rescate entre un 5 a 15% de la dosis total diaria

6) Evaluar periódicamente la respuesta clínica y titular las dosis sucesivas

Monitoreo de la Terapia Analgésica con Opioides

1. Monitoreo de Efecto Terapéutico o de efecto Analgésico

Se realiza por medio de la determinación de los siguientes parámetros subjetivos y objetivos:

• Intensidad del dolor (estimado por medio de diversos métodos clínicos, cognitivos y conductuales)

• Ciclo sueño – vigilia

• Actividad y hábitos personales

• Números de dosis de rescate de opioides utilizadas

2. Monitoreo de Efectos Adversos

Se realiza por medio de la determinación de:

1. Parámetros subjetivos

• Reporte personal (autoreporte) de: nauseas, vómitos, constipación, xerostomía (sequedad de boca), prurito, sudoración, retención urinaria, mareos, alucinaciones

2. Parámetros objetivos

• Determinación de: frecuencia ventilatoria (respiratoria), episodios de vómitos, nivel de excitación/sedación (por medio del score de Ramsay o equivalentes), nivel cognitivo o cognoscitivo (por medio de Mini Mental Test de Folstein, Test del Dibujo del Reloj), horas de sueño, ritmo evacuatorio

Preparados Farmacéuticos de Opioides

La eficacia clínica y la seguridad clínica de la terapéutica opioide no depende solamente de la elección correcta de estos fármacos desde el punto de vista farmacodinámico (seleccionar un opioide clase I versus un opioide clase II) y desde el punto de vista farmacocinético (seleccionar un opioide clase A, B o A/B); sino también depende de la elección correcta de los preparados farmacéuticos que


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se utilizarán. Los preparados farmacéuticos pueden influir marcadamente en el éxito de la terapéutica opioide.

En la actualidad se encuentran disponibles una amplia gama o variedad de preparados o productos farmacéuticos de opioides, tanto comerciales como magistrales.

El conocimiento detallado de las formulaciones farmacéuticas como de las formas farmacéuticas es de gran importancia farmacológica y clínica, debido a que pueden modificar o influir en los niveles plasmáticos, sanguíneos y tisulares de los opioides; y de esta manera modificar la eficacia clínica (intensidad como la duración del efecto analgésico) como la seguridad clínica (incidencia y severidad de efectos adversos dosis dependientes) de este grupo farmacológico.

Teniendo en cuenta que los efectos terapéuticos (especialmente el efecto analgésico) como los efectos adversos de los opioides se encuentran relacionados con los niveles plasmáticos y tisulares alcanzados; la elección correcta de los tipos y variedades de preparados farmacéuticos juega un importante papel en la terapéutica con este grupo farmacológico.

Los opioides se encuentran disponibles en distintos tipos y variedades de formas farmacéuticas sólidas para administración oral (como ser comprimidos, cápsulas), y de formas farmacéuticas líquidas para administración oral (soluciones orales) o para administración parenteral (soluciones parenterales).

Los niveles plasmáticos alcanzados por los opioides, luego de la administración de dosis únicas o de dosis múltiples fijas y con un intervalo interdosis (o intervalo posológico) fijo; pueden variar de acuerdo a los preparados farmacéuticos utilizados. Se debe recordar que, tanto la formulación farmacéutica como la forma farmacéutica utilizada; pueden modificar la concentración plasmática máxima (Cmax), el tiempo para alcanzar la Cmax (denominada Tmax), la concentración plasmática máxima en estado estacionario (Css,max), la concentración plasmática mínima en estado estacionario (Css,min) y la concentración plasmática promedio en estado estacionario (Css,av).

La administración oral de los opioides se puede realizar utilizando distintas formas farmacéuticas sólidas (comprimidos, cápsulas) y distintas formas farmacéuticas líquidas (soluciones orales), las cuales van a influir marcadamente en el perfil de los niveles plasmáticos, sanguíneos y tisulares que se obtengan; variando por lo tanto la intensidad y la duración del efecto analgésico.

De acuerdo a la velocidad con la cual se genera la liberación de los principios activos, las formas farmacéuticas sólidas orales; se pueden agrupar de la siguiente manera (Tabla 3):

1. Formas farmacéuticas de liberación inmediata o rápida

2. Formas farmacéuticas de liberación modificada

a) De liberación acelerada (incluyen a los comprimidos liofilizados, y a los comprimidos bucodispersables)

b) De liberación diferida o retardada (incluyen a los comprimidos con cubierta entérica o gastrorresistentes, y a las cápsulas con cubierta entérica o gastrorresistentes)


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c) De liberación secuencial o pulsátil

d) De liberación controlada (incluyen a los comprimidos de liberación sostenida o continuada, y los comprimidos de liberación prolongada)

Tabla 3. Formas Farmacéuticas (FFs) Sólidas Orales

Formas Farmacéuticas de LiberaciónInmediata

•Comprimidos de liberación inmediata•Cápsulas de liberación inmediata

Formas Farmacéuticasde LiberaciónModificada

FFs. de liberación acelerada•Comprimidos bucodispersables•Comprimidos liofilizados

FFs. de liberación retardada•Comprimidos con cubierta entérica o gastrorresistentes•Cápsulas con cubierta entérica o gastrorresistentes

FFs. de liberación secuencial

FFs. de liberación controlada•Comprimidos de liberación sostenida•Comprimidos de liberación prolongada

Los opioides se encuentran disponibles en formas farmacéuticas sólidas orales de liberación inmediata (comprimidos y cápsulas de liberación inmediata para morfina, oxicodona, tramadol, tapentadol, metadona) y de liberación prolongada (comprimidos y cápsulas de liberación prolongada para morfina, oxicodona, hidromorfona, oximorfona, tramadol, tapentadol).

Los comprimidos y cápsulas de liberación prolongada se caracterizan por liberar el principio activo (es decir el opioide) en dos fases; la primera de liberación rápida y la segunda de liberación lenta. Esto determina que los niveles plasmáticos terapéuticos o eficaces se mantengan por un lapso de tiempo mayor en comparación a los generados por los comprimidos de liberación inmediata.

Los comprimidos y cápsulas orales de liberación prolongada presentan numerosas ventajas de gran significancia clínica como farmacocinética. La administración de opioides por medio de comprimidos de liberación prolongada, permite obtener valores de concentración plasmática máxima (Cmax) menores junto a valores de Tmax mayores; en comparación con comprimidos de liberación inmediata y utilizando una misma dosis. Para el caso particular de la morfina; la utilización de comprimidos de liberación prolongada permite obtener valores de Tmax que varían de 3 a 3,5 horas en comparación a los valores de Tmax de 1,5 a 2 horas si se utilizan comprimidos de liberación inmediata. Para la oxicodona, el valor de Tmax con comprimidos de liberación prolongada es de aproximadamente 3 horas, en comparación al Tmax de 1 a 1,5 horas con la administración de comprimidos de liberación inmediata.

Si se utilizan idénticas dosis de opioides en comprimidos de liberación prolongada, al alcanzarse el estado estacionario; se reducen las fluctuaciones o variaciones de los niveles plasmáticos de los opioides (definidas por la relación Css,max – Css,min/Css,min o por la relación Css,max – Css,min/Css,av) en relación a los comprimidos de liberación inmediata. Esto se debe a que disminuyen los valores de Css,max alcanzados, aumentando simultáneamente los valores de Css,min; en comparación con los comprimidos de liberación inmediata.


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La reducción de la Css,max puede disminuir la incidencia de efectos adversos dosis dependientes (como nauseas, vómitos, depresión ventilatoria). El incremento de la Css,min evita los posibles niveles plasmáticos subterapéuticos al final del intervalo interdosis o posológico, con la consiguiente pérdida de la eficacia terapéutica o eficacia analgésica.

A su vez los comprimidos de liberación prolongada determinan una mayor duración del efecto analgésico.


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CEFALEA DE ALTURA

Dr. Juan Carlos Duran Quiroz*

La enfermedad aguda de montaña (EAM), es un síndrome de síntomas inespecíficos y en su mayoría subjetivos. La cefalea es el síntoma más temprano de la EAM en una persona no aclimatizada y quien acaba de ascender a una altura por encima de los 2500 msnm.

Definición de altura

Se define como altura alta al lugar que está entre los 2.400 a los 3600 msnm, muy alta entre los 3600 a los 5400 msnm y alturas extremadamente altas a aquellas que se sitúan por encima de los 5500 msnm. Los territorios de montaña representan el 35% de la superficie de los continentes abarcando unos 120 países y alojando el 15% de la población mundial.

Breve historia

El año 37 A.C., los chinos reconocieron una peculiar enfermedad cuando ellos subían el paso entre el Tibet y Xinjiang, que posteriormente ellos llamaron las montañas de pequeña cefalea y gran cefalea. Históricamente, una de las primeras descripciones de cefalea de altura fue a una altura de 3600 msnm, dada por José De Acosta en 1569, jesuita que acompañaba a los conquistadores en Perú. La forma “nerviosa“de la EAM (con énfasis en la cefalea intensa, en contraste con la falta de aire en la forma pulmonar) fue reconocida por Thomas Ravenhill, un médico británico que vivió en Bolivia en el siglo XX.

EPIDEMIOLOGÍA

La cefalea es una manifestación frecuente al ascender a las alturas, ocurriendo en más del 80% de los casos. En un estudio en el Perú, en 379 hombres adultos que vivían por más de 10 años a una altura de 4300 msnm, un 47% se quejaron de cefalea recurrente, ya sea migraña (32%) o cefalea tensional (15%). La ocurrencia de migraña y cefalea tensional aumentó con la edad, opuesto a lo observado a nivel del mar. Cerca a 1 de 4 personas que ascienden a 2600 msnm desarrollan síntomas referidos a EAM. La cefalea es el síntoma más prominente de la EAM sobre 2600 msnm. La prevalencia de enfermedad aguda de montaña aumenta con la altura. En una expedición al campo de base Kanchenjunga en Nepal a 5100 msnm, el 83% reportó al menos una cefalea, en el 26% la cefalea despertó a los sujetos. Evidencias modernas de la cefalea asociada a la altura viene de estudios de poblaciones en los Andes Sudamericanos y de soldados del Ejército indio que van desde el nivel del mar a una altura de 6000 m en el Himalaya. La cefalea ocurre en casi el 50% de las miles de personas que hacen expediciones, trepan o esquían sobre los 3000 msnm. Durante las olimpiadas en Ciudad de México a una altura de 2300 m, la migraña ocurrió con más frecuencia que en las olimpiadas llevadas a cabo a nivel del mar.

*Neurólogo, profesor de fisiología, Facultad de Medicina, UMSA.


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Adaptaciones fisiológicas a la altura

La aclimatización es el proceso por el cual los individuos gradualmente hacen ajustes a la hipoxia para mejorar la supervivencia y su rendimiento, va a depender de la altura alcanzada, de la velocidad de ascenso y del tiempo de estadía en las alturas. Estas respuestas integradas mejoran la liberación de oxígeno a las células mediante ajustes en los sistemas respiratorio, cardiovascular y hematológico, llevando a aumentar los mecanismos de captación y utilización de oxígeno.

EFECTOS NEUROLÓGICOS DE LA HIPOXIA HIPOBÁRICA

La exposición a la altura desencadena la posibilidad de sufrir:

• Cefalea de altura (CA)

• Enfermedad aguda de montaña (EAM)

• Edema cerebral de altura (ECA)

EFECTOS NEUROPSICOLÓGICOS

Pueden presentarse el fenómeno del deja vu, labilidad emocional, lentitud cognitiva y alucinaciones.

OTROS EVENTOS NEUROLÓGICOS RELACIONADOS A LA ALTURA

Isquemia cerebral transitoria, infarto cerebral, migraña, trombosis venosa cerebral, convulsiones, sincope, parálisis de nervios craneales, disfunción cerebral aguda, disturbios oftalmológicos (eg, hemorragia retiniana, amaurosis, ceguera cortical), disturbios del sueño.

PRINCIPALES SÍNTOMAS DE LA EAM LEVE

Cefalea, nausea, vértigo, fatiga durante las primeras doce horas después de un rápido ascenso a la altura (>2500 m). Los síntomas típicamente se desarrollan dentro de las 6 a 10 horas después del ascenso, no hay signos físicos de diagnóstico.

PRINCIPALES SÍNTOMAS DE LA EAM MODERADA

Cefalea moderada a severa, marcada nausea, vértigo, lasitud, insomnio confusión mental, ataxia, retención de líquidos.

Factores de riesgo para desarrollar cefalea de altura o enfermedad aguda de montaña

Factores de riesgo independiente:

Ejercicio intenso realizado, SaO2 bajo, historia de migraña, altitud absoluta alcanzada, pobre experiencia en montañismo, insuficiente ingesta de agua (menos de 2 litros), edad joven.

Factores contribuyentes:

La cantidad y calidad del sueño, la reacción del despertar, la posición flexionada de la cabeza durante el sueño o el descanso, la tos o el estornudo.


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Las variables más importantes que afectan la incidencia de la enfermedad aguda de montaña incluye:

El lugar de nacimiento, bajo o alto, haber realizado una aclimatización la semana anterior al viaje, la tasa de cambios de altitud, tiempo de reposo mientras se asciende y los días de descanso entre otros fue la variable protectora más potente.

Acciones para reducir la cefalea de altura incluye:

Una buena hidratación, ascenso gradual con días de descanso, sueño a menores alturas cuando sea posible.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

La cefalea es el primer síntoma y el más prominente de la enfermedad aguda de montaña y puede estar acompañada de signos de EAM como los trastornos del sueño, anorexia, nausea, vértigo, vómito, fatiga y debilidad.

La cefalea es usualmente descrita como intensa, pulsátil, generalizada o frontal. Puede estar acompañada de enrojecimiento facial, ojos rojos, y sensibilidad a la luz. Usualmente la cefalea no está acompañada de síntomas hipóxicos y un hecho llamativo, el oxígeno no alivia la cefalea. Empeora en las horas matinales, los individuos con una historia de migraña tienen mayor probabilidad de desarrollar una cefalea de altura.

A muy altas alturas, la cefalea puede ser el primer signo de alarma para el edema cerebral.

La cefalea empieza a una altura por encima de los 2500 m, se desarrolla dentro de las 24 horas de ascenso, se resuelve dentro de las 8 horas del descenso, la cefalea de altura es rara por debajo de los 2500 msnm, aumenta la incidencia a mayores elevaciones y es más o menos universal a los 4000 msnm en personas no aclimatizadas.

FISIOPATOLOGÍA

Hay evidencia de que la evolución entre los pueblos que han vivido en la altura por muchas generaciones sean más adaptados y menos propensos a sufrir enfermedades relacionadas con la altura. La EAM es mucho más común entre los residentes de las montañas de Colorado, donde las personas de ascendencia europea han vivido por menos de 150 años, y también es más común entre los residentes de gran altitud de los Andes, que han estado allí durante un máximo de varios miles de años, que en la meseta del Tíbet, donde los pueblos tibetanos han residido durante un período mucho más largo. En comparación con los dos grupos anteriores, los tibetanos tienen una mayor ventilación en reposo, más fuerte respuesta ventilatoria hipóxica, baja concentración de hemoglobina, y el aumento del flujo sanguíneo cerebral con el ejercicio. Su presión arterial pulmonar en reposo es normal para los estándares del nivel del mar.

La cefalea puede ser causada por una vasodilatación cerebral benigna en respuesta a la hipoxia. La diuresis es un intento del cuerpo para aclimatarse a la altitud, colocando al individuo a riesgo de deshidratación, especialmente cuando el individuo hace un máximo ejercicio, la diuresis aumentada es el componente de una adaptación exitosa a la altura. La EAM, caracterizada por una diuresis


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disminuida, con fluidos que se mueven del plasma al intersticio y a la célula, resultando en edema facial y de extremidades es la expresión de un fracaso a la adaptación a la altura. Las condiciones de la altura generalmente involucran una atmósfera fría y seca y una mayor cantidad de agua puede perderse lo que no es aparente para el montañista. No hay factores obvios predisponentes que identifiquen a un individuo con un mayor riesgo de EAM que otro cuando ascienden a la misma altura y a la misma velocidad. A este carácter indiscriminado de la EAM Ross describió como “el carácter aleatorio de mal de montaña cerebral”. Durante el ascenso a grandes alturas, la hipoxia puede aumentar el flujo sanguíneo cerebral, mientras que la hipocapnia disminuye el flujo sanguíneo cerebral, el balance de estos dos efectos es crucial para determinar el flujo sanguíneo cerebral global. Van Osta y co-autores estudiaron la velocidad de la arteria cerebral media en 35 voluntarios que ascendieron a 4.559 m. La velocidad de la arteria cerebral media no varió, aunque hubo un aumento en el índice de autorregulación dinámica cerebral. La hipoxia causa vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo cerebral, sin embargo, un efecto compensatorio ante la vasodilatación se produce porque la respuesta ventilatoria hipóxica aumentada provoca un descenso en la presión parcial de CO2 y por lo tanto vasoconstricción.

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA A LA EAM

Los problemas de altura se refieren a un grupo de fisiopatologías mediadas ambientalmente debido a su naturaleza poligénica de la respuesta humana a la hipoxia hipobárica, muchos loci, cada uno con pequeñas contribuciones probablemente definen un fenotipo.

Cerca a 60 genes han sido investigados con un rol en la patología de altura, unos 15 muestran alguna asociación con la susceptibilidad para la amplia variabilidad en las manifestaciones clínicas. No existe ningún estudio que demuestre con certeza el compromiso génico, sin embargo los datos acumulados son consistentes con una condición poligénica con un componente ambiental fuerte. Los genes que han mostrado una asociación, afectan a una variedad de vías biológicas sugiriendo que muchos sistemas están involucrados en la fisiopatología de altura o en la interacción gen – gen. Podemos mencionar al CYP11B2, Gen que codifica la aldosterona sintasa, y confiere bajas concentraciones de aldosterona, gen PDE5A, implicado en la degradación de cGMP y a su vez afecta el tono vascular del músculo liso. ADRB2, Gen que codifica el receptor ß2-adrenergico, activa la bomba Na+/K+ ATPasa, Eritropoyetina, el aumento de la eritropoyetina sérica ante la hipoxia hipobárica es el ejemplo más conocido de un efecto inducido por la hipoxia sobre la expresión génica. ACE, provoca una mayor vasoconstricción y la retención de líquidos a través de un aumento de las concentraciones de angiotensina II y aldosterona. HIF-1: [hypoxia-inducible factor 1 ]) factor que induce la hipoxia y ha sido encontrado en habitantes de Nepal y Japón. NOS3, altas concentraciones de óxido nítrico exhalado ha sido identificado en tibetanos y aymaras de Bolivia. Variaciones polimórficas a la producción reducida de ON y una vasodilatación deficitaria.

Factores que afectan el tono vascular

El flujo sanguíneo cerebral está regulado por las concentraciones de dióxido de carbono, la hipoxia causaría vasodilatación e incremento del flujo sanguíneo cerebral, la respuesta ventilatoria hipoxica es la hiperventilación, causando una caída en la presión parcial de CO2 y por lo tanto vasoconstricción. Las concentraciones cerebrales de adenosina aumentan rápidamente en 30 segundos a 5 minutos


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de exposición a la hipoxia, que refleja la evolución en el tiempo de los cambios de flujo sanguíneo cerebral. La hipoxia induce un aumento local de potasio produciendo vasodilatación. La activación del canal iónico del potasio, resulta en un aumento de la concentración de calcio intracelular, quien libera óxido nítrico. El óxido nítrico (NO) es un vasodilatador que juega un rol en el flujo sanguíneo y liberación de oxígeno. La hipoxia aguda disminuye la síntesis del NO, una respuesta que puede exacerbar el estrés hipóxico disminuyendo el flujo sanguíneo.

Factores que afectan la permeabilidad vascular

La hipoxia daña estructuras de la membrana basal, suprimiendo la bomba Na/k en las membranas celulares, conduciendo a un edema celular. El HIF-1 (hypoxia-inducible factor 1), bajo una normoxia es destruido por la HIF prolyl-hydroxylase; en la hipoxia, la HIF prolyl- hydroxylase es inhibida y la HIF1 A se acumula. El factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) es un mitógeno celular endotelial y un factor de permeabilidad, es inducido por la hipoxia, su contribución al mal agudo de montaña en el hombre es desconocido. Los radicales libres, la neurooxidación y la consecuente respuesta inflamatoria podría dañar el endotelio cerebrovascular.

TRATAMIENTO

Se deben adoptar medidas que permiten reducir la cefalea de altura incluyendo una buena hidratación, ascenso gradual con días de descanso y sueño a menores alturas cuando sea posible. Sea que los síntomas de EAM estén o no presentes, se recomienda beber un volumen grande de líquidos para prevenir la deshidratación, especialmente con el ejercicio. Antes de emprender el viaje hacia la altura y en especial si el ascenso va a ser rápido (ej: vía aérea), la acetazolamida (125 mg, 2 a 3 veces día) puede reducir la susceptibilidad para la enfermedad aguda de montaña. Otra alternativa es la administración de dexametasona (1 comp. de 0,4 mg) junto a un paracetamol (500 mg) antes de ascender a la altura. Otras estrategias preventivas incluyen tomarse dos días de aclimatización antes de dedicarse al ejercicio extenuante a gran altura, evitar el alcohol, ingerir bastante líquido. Muchas cefaleas de altura responden a un simple analgésico como el paracetamol o el ibuprofeno. Tomar ASA, furosemida o acetazolamida muchos días antes del ascenso para evitar la cefalea.


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DOLOR CRÓNICO EN PACIENTE ANCIANO

Dra. Elvia Viviana Vigabriel Poppe*, Dr. Marco A. Narváez Tamayo**

“No hay memoria que el tiempo no acabe, ni dolor que la muerte no consuma”

Miguel de Cervantes

El dolor crónico que presentan los ancianos es un síntoma frecuente, universal, por la asociación de enfermedades crónicas y concomitantes, presentándose en un 25% de la población anciana.

La prevalencia aumenta en pacientes mayores de 65 años, siendo una experiencia en la cual se asocian síntomas de ansiedad y depresión que aumentan la percepción dolorosa. El tratamiento del dolor crónico en el anciano se basa en la escalera analgésica de la OMS: AINEs, opiáceos, medicación coadyuvante (antidepresivos, anticonvulsivantes, etc.) y apoyo psicológico; el dolor afecta enormemente a su calidad de vida siendo evitable, lo contrario al envejecimiento.

La percepción y experiencia del dolor se afectan por muchos factores que incluyen sus causas, las bases culturales del individuo, así como las experiencias y emociones previas; por tanto, su umbral y su tolerancia son variables en las diversas personas y aun en el mismo individuo en circunstancias diferentes.

DEFINICIÓN

En 1979 la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IAPS, en sus siglas en inglés) definió el dolor como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular actual o potencial que se describe como causada por esta lesión”

Las causas por las que no reciben tratamiento adecuado los pacientes ancianos se debe a :

1. Dificultad en la valoración del dolor.

2. Miedo a los secundarismos de las medicaciones que presentan efectos adversos.

TIPOS DE DOLOR

Dolor nociceptivo

• Origen musculoesquelético: artropatías (artritis reumatoide, osteoartritis, artropatía post- traumática, artropatías, alteraciones mecánicas de columna cervical y lumbar)

• Síndrome miofacial

• Úlceras cutáneas y de mucosas

* Medicina General. Caja Bancaria.** Coordinador Unidad de Estudio y Tratamiento del Dolor. Hospital Obrero Nº 1. Hospital Materno Infantil C.N.S.


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• Alteraciones inflamatorias no articulares (polimialgia reumática)

• Dolor isquémico (arteriopatía distal, arteriosclerosis, etc.)

• Dolor visceral (pancreatitis, cirrosis, etc.)

Dolor neuropático

• Neuralgia post-herpética

• Neuralgia del trigémino

• Neuropatía diabética dolorosa

• Dolor central (AC V, etc.)

• Dolor postamputación

• Dolor mielopático o radicular (estenosis espinal, aracnoiditis, fibrosis periradicular, etc.)

• Dolor facial atípico

• Síndromes mantenidos por el simpático (dolor regional complejo, causalgia, distrofia Simpático refleja, etc.).

Dolor mixto o patología indeterminada

• Cefalea crónica (cefalea tensional, migraña, cefaleas mixtas)

• Vasculopatías dolorosas

Dolor psicológico

• Somatizaciones

• Cuadros histéricos

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR EN EL ANCIANO

El dolor en los ancianos se caracteriza por:

– Diferente sensibilidad al dolor condicionada por una compleja red de circunstancias.

– Respuestas psicológicas específicas ante la vivencia de sufrimiento.

– Durante mucho tiempo se había creído que la persona mayor sentía menos dolor que la joven, y por ello precisaba menos tratamiento; sin embargo, hay discrepancias a este respecto .

– Diferencias en la farmacocinética de los analgésicos.

– Dificultad en el diagnóstico debido a una comunicación difícil o limitada.


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MODIFICACIONES CINÉTICAS EN EL ANCIANO

- Distribución

• Aumento proporcional de la grasa corporal

• Disminución de la masa magra y del contenido hídrico

• Disminución de la albúmina plasmática

- Metabolización hepática

• Disminución de la masa y tamaño hepático

• Reducción del flujo hepático

• No-disminución de la actividad del citocromo P-450 y de los enzimas de conjugación

- Excrecion renal

• Declive funcional renal medible y predecible

• Disminución del flujo sanguíneo renal

• Disminución del filtrado glomerular

• Disminución de la función tubular

EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANCIANO

Historia clínica

En la primera visita es necesaria una historia clínica encaminada a determinar el tipo de dolor y las patologías acompañantes que frecuentemente presentan, junto con las edicaciones concomitantes (necesarias o no) que el paciente toma, muchas veces sin control médico o autoprescritas.

Características del dolor en el anciano

El dolor crónico en los ancianos presenta características propias que vienen determinadas por la disminución o pérdida de sus funciones vitales (deterioro mental, disminución de la capacidad visual, sordera, dificultad de expresión, etc.), sociales y familiares que en muchas ocasiones dificultan el diagnóstico y tratamiento del dolor.

Por eso es necesario prestar atención a los signos indirectos del dolor como cambios en la expresión facial, gemidos, posturas antiálgicas y agitación que nos ayuden a establecer el dolor y su origen.

Las consecuencias del dolor crónico en el anciano son numerosas, depresión, dificultades en la relación afectiva, alteración del sueño, incapacidad funcional y aumento de los gastos derivados de la utilización de los servicios de salud, se asocian con la presencia de dolor en los ancianos. Otros aspectos pueden afectarse por la presencia de dolor: alteración de la marcha, recuperación lenta


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y efectos secundarios de los múltiples medicamentos prescritos. A la hora de pautar un tratamiento analgésico debemos ser cautos, empezando con las dosis mínimas, incrementándolas lentamente.

ESCALAS DE VALORACIÓN DEL DOLOR

Verbales Conductuales

UnidimensionalesMiden intensidad del dolorSe incluyen en este grupo:- Verbal descriptiva simple- Termómetro del dolor- Numérica- Escala visual analógica- Expresión facial

MultidimensionalesEvalúan otros tipos de aspectos del dolorSe incluyen en este grupo:- McGill- BPQ- Lattinen- Diario del dolor

Miden la conducta del paciente relacionándola con la existencia de mayor o menor dolor

Se usan en pacientes con demencia o con dificultad o imposibilidad para la comunicación

Dentro de este grupo se incluyen:- Painad, Doloplus- Andersen

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

MANEJO TERAPÉUTICO

Evaluación del paciente anciano

• Historia clínica y exploración

• Exploraciones complementarias (analítica, RX, etc.)

• Características del dolor en el anciano

• Escalas de medición del dolor

Tratamiento farmacológico

• Escalera analgésica de la OMS: AINEs, opiáceos.

Técnicas no farmacológicas e intervencionistas

• Estimulación eléctrica transcutánea T N S

• Programas de ejercicio

• Técnicas de relajación

• Programas de distracción

• Bloqueos nerviosos

• Técnicas de neuromodulación (estimulación medular, infusión intratecal de fármacos)


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Apoyo psicológico

Para el tratamiento se toma en cuenta diversos aspectos:

1. Los mecanismos homeostáticos del anciano se descompensan fácilmente.

2. Se producen en él cambios farmacocinéticos.

3. Hay una mayor frecuencia de efectos adversos a la medicación. Siete veces más a partir de los 70 años.

4. Hay una mayor frecuencia de interacciones en los casos de politratamiento entre el 6 y el 40% según las estadísticas.

5. El anciano como norma, es incapaz de manejar adecuadamente más de tres fármacos a la vez, en su tratamiento.

6. Con frecuencia se automedican.

7. El abandono de la medicación y la falta de seguimiento terapéutico se dan hasta en el 25% de los casos.

8. Muchos ancianos y sus familiares cuidadores, tienen prejuicios contra los mórficos y su utilización.

Por tanto se considerará:

1. Efectuar tratamientos simples y cómodos, evitando las medicaciones con variaciones en días alternos o modificaciones de dosis en algunos días.

2. Se reducirá en lo posible el número de medicamentos.

3. Se buscará el apoyo de un familiar que garantice el plan terapéutico.

4. Se entregará una lista por escrito y legible con las prescripciones medicamentosas y los horarios de toma.

5. El dolor se tratará con el ascensor de la OMS, prescribiendo fundamentalmente fármacos de vida media corta y con dosis iniciales bajas, para pasar luego a fármacos unidosis diaria, parches.

Primer escalón de la OMS

El Paracetamol es el fármaco de elección del primer escalón, al ser en el anciano más seguro que los AINES. Pese a todo, a partir de los 3-4 gr./día, el riesgo de complicaciones gastrointestinales se acrecienta haciéndose similar al de los AINES.

De estos el Aceclofenato es el que menor riesgo de producir hemorragia digestiva presenta para el anciano. Si se emplean Aines o Corticoides se debe de proteger la mucosa gástrica con antiácidos, pues el peligro de sangrado es en el anciano siete veces mayor debido a la disminución de la síntesis gástrica de las prostaglandinas y bicarbonatos, y la eliminación más lenta de los fármacos.


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Segundo escalón de la OMS

El Tramadol dadas sus múltiples presenta iones galénicas, es en el segundo escalón, el fármaco de elección, bien solo o en combinación con Paracetamol. En general, las recomendaciones posológicas de Tramadol pueden aplicarse a los pacientes de hasta 75 años de edad (suponiendo la existencia de cambios normales de las funciones renal y hepática relacionados con la edad). En los pacientes de más de 75 años se recomienda que la dosis de Tramadol no sea superior a 300 mg/día, pues disminuye el 17% su eliminación.

Hay que tener en cuenta que produce alucinaciones: dando la primera dosis por la noche; no produce estreñimiento y no es antipirético.

Las combinaciones de Paracetamol (325 mgr) y Tramadol (37,5 mgr) tienen menor riesgo para pacientes de edad.

Tercer escalón de la OMS(20)

Los ancianos precisan menos dosis de opiáceos y sufren mayor toxicidad aguda y crónica por los mismos, por lo que, deben suministrarse a dosis más bajas y escalonadas.

La Morfina oral es el fármaco de elección, comenzando su administración a dosis reducidas 1/3, que se irán incrementando con precaución por encontrarse su hemivida prolongada, sobre todo en los casos de insuficiencia renal. El concepto de “Dosis máxima” de Morfina u otros opioides debe ser estudiado a fondo en el anciano, pero lo fundamental es encontrar la “Dosis mínima eficaz”.

Se debe vigilar de forma preferente la administración de mórficos junto a Benzodiacepinas, antidepresivos, Cimetidina, etc., y también los factores orgánicos que puedan influir negativamente, ampliando toxicidades: MTS cerebrales, insuficiencia renal o hepática, etc.

La administración transmucosa de Fentanilo para el dolor irruptivo es igualmente bien tolerada(24) por este tipo de pacientes. Se ha constatado que los pacientes ancianos son más sensibles a los efectos del Fentanilo administrado por vía intravenosa. Por lo tanto, la titulación de la dosis debe abordarse con especial precaución.

En el anciano, la eliminación de Fentanilo es más lenta y la vida media de eliminación terminal es mayor, lo cual puede producir una acumulación del principio activo y un mayor riesgo de efectos indeseables.

ROTACIÓN DE OPIOIDES

Hasta un 40% de pacientes ancianos que utilizan morfina presentan efectos secundarios, incluida neurotoxicidad, que requieren el cambio por otro analgésico narcótico mediante una rotación de opioides, con el empleo de la consiguiente tabla de conversión (recomendaciones de la European Association of Palliative Care, EAPC). O bien una reducción de dosis, modulación circadiana, hidratación o utilización de Psicoestimulantes concomitantes como el Metilfenidato.


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CONCLUSIÓN

El dolor es un problema significativo para la población que envejece, aunque por lo general no expresan en forma adecuada lo que se relaciona con el dolor, porque lo considera incorrectamente algo normal del proceso de envejecimiento.

Los tratamientos tradicionales como la medicación son efectivos, pero debe tenerse gran precaución por los cambios en la farmacodinámica y farmacocinética que se presentan en personas de mayor edad.

Otros tratamientos que pueden ser efectivos incluyen las modalidades térmicas como el calor y el frío, relajación y control de la imaginación, ayudas ortopédicas auxiliares, tratamientos activos como el ejercicio, estiramiento y compresión para reducir la inflamación y mejorar la circulación y la educación para tener un entendimiento cognoscitivo del dolor.

La experiencia indica que a pesar de todos los problemas con el dolor, muchos adultos mayores son capaces de mantener niveles de actividad funcional. El manejo debe ser de grupo y dentro de éste el equipo de rehabilitación debe estar presente.


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RESPONSABILIDAD EN LA ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

Msc. Lic. Silvia Maria Paucara, Monroy*

INTRODUCCIÓN

En cada país, estado, o centro de salud donde se lleve a cabo la práctica de la enfermería, se toman en cuenta diferentes políticas para establecer los deberes profesionales de una Lic. en Enfermería, pues la responsabilidad profesional es universal y se refiere más a un código de conducta y a una norma de práctica que a las funciones específicas que puede o no tener una enfermera. Por lo tanto, un firme sentido de responsabilidad profesional le servirá a la enfermera independientemente donde trabaje.

En Bolivia, la administración de medicamentos es una actividad cotidiana y de responsabilidad legal del equipo de enfermería, en todas las instituciones de salud, por lo tanto, esa actividad es de gran importancia tanto para esa categoría profesional cuanto para los pacientes. Es evidente que surjan, en la práctica, por parte de los profesionales de enfermería, varias dudas durante la preparación y administración de medicamentos.

Medicamentos administrados erróneamente pueden causar perjuicios/daños al paciente debido a factores como la incompatibilidad farmacológica, reacciones indeseadas, interacciones farmacológicas, entre otros. Es necesario que el profesional que administra medicamentos esté consciente y seguro de su acción y posea conocimientos o acceso a las informaciones necesarias. Dudas y dificultades no esclarecidas correctamente, llevan a la incerteza y a la inseguridad y esa situación es un factor de riesgo para la ocurrencia de errores en el proceso de administración de medicamentos y por ende la irresponsabilidad. Tales aspectos ponen en evidencia la necesidad de supervisión de las actividades de enfermería, por las enfermeras supervisoras, durante la preparación y administración de medicamentos, ya que éste es el único profesional, del equipo de enfermería, que debería contar, en su formación, con conocimientos suficientes para conducir tal práctica de modo seguro.

Cuanto mayor el conocimiento de la Lic. en ENFERMERÍA sobre los medicamentos que administra, mayor será su capacidad de desenvolver la actividad de administrar medicamentos. Sin embargo, la práctica cotidiana viene apuntando para otra realidad, pues, no siempre los profesionales poseen conocimiento suficiente para asumir tal responsabilidad. A ese respecto, un estudio sobre conocimiento de enfermeras, del área hospitalaria, sobre medicamentos específicos identificó que 79,2% de las Lic. en Enfermería entrevistadas consideraron que la disciplina de farmacología cursada no fue suficiente para la práctica profesional y 96,2% informaron que la relación de la teoría con la práctica fue insatisfactoria. Este hecho pone en evidencia la relación entre la falta de conocimientos y la problemática de los errores en la administración de medicamentos.

* Msc. Enfermería Médico Quirúrgica Diplomada en Educación Superior


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De ese modo es fundamental que los profesionales de enfermería conozcan los varios aspectos de la terapéutica medicamentosa y que, en la presencia de dudas, cuestionen otra profesional enfermera, una enfermera supervisora, un médico o un farmacéutico de la farmacia del hospital. También se hace necesario, que en las instituciones de salud existan informaciones disponibles y actualizadas sobre varios aspectos relacionados a la terapéutica medicamentosa.

La seguridad del paciente en cuanto a la administración de fármacos, es un tema que ha destacado en los últimos años tanto a nivel nacional como internacional, ya que las cifras de muertes provocadas por errores médicos y de enfermería han aumentado en forma considerable.

Se debe reflexionar sobre uno de los aspectos primordiales que guían las acciones del profesional en salud, la cultura de la calidad en salud. Uno de los expertos más reconocidos en este ámbito es Avedís Donabedian, quien considera que la responsabilidad en la calidad de administración de fármacos es una de las metas primordiales en la atención que se le proporciona al paciente, brindando el máximo y más completo bienestar en todo momento, logrando los mayores beneficios posibles.

En este sentido debemos reconocer entre las amenazas más comunes contra la seguridad de los pacientes pueden mencionarse los errores de medicación, por lo que se hace necesario identificar y reducir el número de éstos y conocer sus factores de riesgo. Existen evidencias de que los niveles inadecuados de dotación de personal en los hospitales guardan relación con el aumento de errores en la administración de la medicación, que pueden dar lugar a estancias hospitalarias más prolongadas o a índices más elevados de mortalidad.

Sin embargo para poder resolver el problema es importante conocer las causas, por lo que diversos investigadores tales como Tosta, De Bortoli, Bauer de Camargo, Inocenti, Ruiz Piñeiro, Fontan, Donoso, Aiken y sus colaboradores han descrito en estudios realizados en Brasil, México, Francia, Chile y Estados Unidos, sobre las situaciones que conducen a los profesionales de enfermería a cometer errores en la administración de medicamentos destacando las fallas en el cumplimiento de políticas y procedimientos, del sistema de distribución y preparación, en la comunicación y conocimiento, en la prescripción y transcripción, la falta de atención, uso de abreviaturas, falta de un padrón de horarios, información no actualizada del paciente, no valorar el modo de infusión, además el no calcular las dosis o diluciones de manera correcta, o bien que el mismo profesional no prepare, administre y registre el medicamento, así como el nivel académico de los profesionales que administran la medicación.

ENFERMERÍA

La Enfermería es una profesión liberal y una disciplina de carácter social, cuyos sujetos de atención son la persona, la familia y la comunidad, con sus características socioculturales, sus necesidades y derechos, así como el ambiente físico y social que influye en la salud y en el bienestar, considerando una de sus funciones primordiales la administración de medicamentos a los pacientes4.


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RESPONSABILIDAD EN LA ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

Son las acciones que se efectúan para la administración de un medicamento, por algunas de sus vías de aplicación, con un fin determinado. Su objetivo es lograr una acción específica mediante la administración de un medicamento, ya sea con fines preventivos, diagnósticos o terapéuticos, esto involucra :

• Conocimiento del estado clínico del paciente.

• Nombre genérico y comercial del medicamento.

• Efectos primarios y secundarios del medicamento.

• Presentación y concentración.

• Dosis terapéutica máxima y mínima.

• Vida media del medicamento en la sangre.

• Metabolismo y forma de eliminación del fármaco.

• Sinergismo y antagonismo del medicamento con otros medicamentos que esté recibiendo el paciente.

• Requerimientos para la conservación de las cualidades físicas y químicas del medicamento.

• Normas relativas a la prescripción de medicamentos.


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• Registro y manejo de medicamentos de control.

• Todo medicamento que se administra a un paciente debe ser indicado por un médico.

• La enfermera es la responsable del registro de los medicamentos. Nunca debe anotar la medicación como administrada antes de suministrarla y nunca anotar una medicación como administrada cuando lo haya hecho otra persona.

• Registrar el medicamento inmediatamente después de su administración con el propósito de evitar que el paciente reciba una sobre dosis.

• Registrar en las notas de enfermería solo lo que observa de los efectos secundarios de un medicamento, no las opiniones de los mismos.

• Explicar los detalles relacionados con las complicaciones que se presenten, los comentarios y las respuestas del paciente al tratamiento.

• Rechazar la medicación abierta, comprimidos partidos y no devolver al envase la medicación manipulada 1.

• Permanecer con el paciente mientras toma la medicación.

• Mantener en un lugar seguro.

• Los 4 yo, preparo, administro, registro, observo.

Cualquier enfermera que esté certificada para administrar medicamentos a un paciente debe hacerlo con precisión y a tiempo. Ésta tiene la responsabilidad legal de interpretar las tarjetas y ficheros de un paciente y para entender aquello a lo que los pacientes pueden ser alérgicos o bien qué medicamentos no se le pueden administrar. Si una enfermera no le da la dosis correcta o la medicación apropiada a


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un paciente, éste podría sufrir riesgos de salud graves o incluso la muerte. Esto puede ser motivo para una demanda por negligencia contra la enfermera y el establecimiento de salud.

Cuando el profesional de Enfermería que como consecuencia de una prescripción se puede llegar a causar daño, someter a riesgos o tratamientos injustificados al sujeto de cuidado, contactara a quien emitió la prescripción, a fin de discutir las dudas y los fundamentos de su preocupación.

Si el profesional tratante mantiene su posición invariable, el profesional de Enfermería actuará de acuerdo con su criterio, bien sea de conformidad con el profesional haciendo uso de la objeción de conciencia, dejando siempre constancia escrita de su actuación.

RESPONSABILIDADES DE LA LICENCIADA EN ENFERMERÍA EN LA ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS

1. En relación con la administración de medicamentos, el profesional de Enfermería exigirá la correspondiente prescripción médica escrita, legible, correcta y actualizada.

• Podrá administrar aquellos para los cuales está autorizado mediante protocolos establecidos por autoridad competente.

• Administrar la dosis correcta – Toda prescripción debe especificar la vía de administración, si no es así, se debe contactar inmediatamente con el médico para pedirle una aclaración.

• Tengamos en cuenta que tanto la técnica de administración del medicamento como el proceso de absorción del fármaco y su farmacocinética son distintas según sea la vía de administración, por ello se debe estar seguro de la vía prescrita y de la aplicación correcta de la técnica de administración.

• Administrar el medicamento por la vía correcta - Las concentraciones de fármacos en sangre depende de la constancia y regularidad de los tiempos de administración. Nunca se debe administrar un medicamento ni más de media hora después ni antes de la hora indicada sin consultarlo previamente con el médico o farmacéutico.

• Una forma de evitar errores infortuitos con las horas de administración es consultar en manual de protocolos farmacológicos del hospital. En caso de que no exista, es conveniente que una comisión multidisciplinaria con representantes de profesionales de Enfermería, médicos y farmacéuticos, redacten uno.

2. Educar al paciente sobre el medicamento que se le administra.

• El tiempo que se invierte en educar al paciente puede proporcionarle beneficios al aumentar la seguridad y participación de este.

• Un modo de garantizar el seguimiento en casa es dar al paciente instrucciones escritas .

3. Obtener una historia farmacológica completa del paciente.

• Es imprescindible conocer hábitos, proceso actual del paciente, tratamiento farmacológico de base y característica propias del paciente, como puede ser la existencia de una úlcera


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gástrica, ya que ello puede modificar e incluso contraindicar la administración de los fármacos preparados para administrar al paciente.

• Por lo tanto, es necesario completar una historia farmacológica del paciente para mejorar dicho proceso y evitar complicaciones.

4. Conocer alergias medicamentosas del paciente. Es recomendable que el paciente posea algún dispositivo de identificación de alergias.

5. Se debe ser consciente de las posibles interacciones. Fármaco – fármaco y fármaco-alimento.- A este respecto se recomienda poseer en el servicio de enfermería una guía para la elección de alimentos y consideraciones farmacológicas.

6. Anotar cada medicamento que se administre:

• Con ello además la enfermera cubre responsabilidades.

• Es siempre obligatorio registrar la administración una vez realizada ésta.

• En el registro debe constar tanto la administración como la supresión del medicamento y de igual manera las posibles observaciones.

• Aquí quedan recogidas una serie de reglas que el personal de enfermería tiene la obligación de seguir para evitar los errores de medicación ,pero ello no exime de que existan otras medidas que se puedan emprender para tal fin4.

RESPONSABILIDAD DERIVADA DEL EJERCICIO DE LA PROFESIÓN DE ENFERMERÍA

La responsabilidad en el ejercicio de la profesión significa disposición y diligencia en el ejercicio de las competencias, funciones y tareas encomendadas, tomar la iniciativa de ofrecerse a realizarlas, así como la permanente disposición a rendir cuentas y asumir las consecuencias de la conducta, sin excusas de ninguna naturaleza, cuando se requiera o juzgue obligante.

El papel que juega la enfermería dentro del Sector Salud es de suma importancia, ya que está en contacto directo con el usuario sano o enfermo, en los casos de hospitalización las 24 horas del día, están bajo su custodia y su responsabilidad, por lo que es necesario que el personal esté actualizado en cuanto a los conocimientos técnicos y científicos, pero además debe conocer las implicaciones legales en las que puede incurrir al ejecutar su trabajo6.

Cuáles son los problemas legales con los que el personal de enfermería se puede enfrentar:

• En la aplicación de medicamentos.

• En el trato directo al usuario.

• En la seguridad del paciente.

• En la falta de orientación en todos los aspectos al usuario.

• Revelar secretos.


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• El negarse a otorgar atención de salud a un ciudadano.

• El realizar su trabajo con negligencia, impericia, imprudencia, inobservancia de los reglamentos.

• El contestar alguna agresión ya sea verbal o física por parte del paciente, su familiar, compañeros de trabajo o de su jefe inmediato o mediato.

• El omitir o hacer de forma incompleta la nota de enfermería, entre otros.

LEY DE EJERCICIO DE LA ENFERMERÍA

Cada estado tiene una Ley de Ejercicio de la Enfermería, que establece todas las pautas y leyes para las enfermeras que tienen licencia para practicar en dicho estado. La ley incluye las limitaciones y especificaciones de formación de cada enfermera. Esto significa que cada enfermera ha sido entrenada en un área específica de la enfermería, por lo tanto, debe practicar en esa área. Si una enfermera no está capacitada para administrar la medicación o dar tratamiento a un paciente, no se le permite hacerlo8.

La enfermera debe consultar con un médico o con la autoridad de enfermería correspondiente cuando surge una situación para la cual no está certificada. Cualquier irregularidad es una violación de esta ley, y la enfermera puede perder su licencia de enfermería, además de que se le puede presentar una demanda en su contra o a la institución de cuidado de salud u hospital.

ASPECTOS LEGALES Y LA RESPONSABILIDAD EN LA PRÁCTICA DE ENFERMERÍA

Según el decreto 316 del año 2005 en su artículo Nº 4 indica Administrar medicamentos debe ser de acuerdo con las técnicas establecidas en relación con los principios éticos y legales vigentes.

La responsabilidad legal en enfermería incrementa día a día su participación en las diferentes etapas que constituyen el proceso que significa la administración de medicamentos, de igual forma aumenta su responsabilidad. Por ello, es importante conocer el marco legal en el que se mueve la enfermera que está implicada en el proceso de administración de medicamentos.

Los problemas que pueden provocar demandas relacionadas con la administración de medicamentos generalmente son:

- Equivocación del medicamento.

- Equivocación de la dosis administrada.

- Equivocación del paciente.

- Equivocación del horario.

- Equivocación de la vía de administración.

La mayor parte de las demandas contra enfermeras caen dentro de lo que se denomina “imprudencia punible”.


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Los actos de negligencia del personal de Enfermería pueden ser catalogados de carácter penal o civil.

En el primero de los casos, cuando la imprudencia sea de carácter temerario y cause daño se considera delito y es castigado con pena de prisión menor.

Cuando se produce la muerte o lesiones a consecuencia de impericia o de negligencia profesional, se impondrán en su grado máximo las penas, que podrán ser elevadas en uno o dos grados, a juicio del tribunal cuando el mal causado sea de extrema gravedad.

Si el hecho es causado por mero accidente, sin dolo ni culpa del sujeto, se considera fortuito no considerándose punible, puesto que, según el art 1 del código penal, no hay pena sin dolo ni culpa. Cuando la pena venga determinada por la producción de un ulterior resultado más grave, solo se responderá de esta si hubiese causado al menos por culpa2.

Con todo esto, nos encontramos con una base legal para que cualquier error en la administración de medicamentos por parte de las enfermeras sea susceptible de denuncia.

Ante cualquier denuncia de este tipo, el juez recaba informacion a través del centro, policía, médico forense, etc.

Si una vez recopilada la información no hay indicios de delito, se archiva la denuncia. Pero si por el contrario hay indicios, el fiscal formula el escrito de la acusación donde se hace constar los hechos, persona imputada, agravantes y atenuantes de los hechos y penas.

Todo esto sería si se toma la vía penal, pero si fuese por la vía civil, se pretendería la reparación del daño causado mediante indemnización. En caso de insolvencia del sujeto o de no existir compañía aseguradora, sería la institución por medio de la responsabilidad civil subsidiaria la que tendría que indemnizar a la víctima2.


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Ante este panorama, el conocimiento general respecto a la legislación hospitalaria en nuestro país, es un asunto relevante dentro de una práctica profesional, personal, colectiva y responsable. En nuestro pais aún no se cuenta con la normatividad jurídica que regule específicamente la práctica de enfermería. Sin embargo, los aspectos legales de este ejercicio están contemplados, de manera implícita, en la Constitución Política del Estado, que establece: “Toda persona tiene derecho a la protección de la salud”. De este artículo se deriva la Ley General de Salud, que es el ordenamiento jurídico donde se consagra el Derecho a la Salud2.

Hasta ahora hemos hablado de responsabilidad legal, pero no olvidemos que la profesional de Enfermería también tiene una responsabilidad ética ante sus actuaciones y por otro lado, una responsabilidad para con sus superiores, responsabilidades que le vienen dadas por su titulación académica, por su integración en la sociedad humana y por las diferentes estructuras organizativas.

IATROGENIA Y MALA PRÁCTICA

La iatrogenia se refiere al efecto dañino o perjudicial que resulta directa o indirectamente de la actividad diagnóstica o terapéutica del equipo de salud. Abarca desde los efectos colaterales de los medicamentos, las secuelas de los procedimientos, los daños ocasionados por el uso de tecnología en especial en las unidades del dolor, etc., hasta los errores por acción u omisión de los prestadores de servicios. El profesional de enfermería puede verse involucrado en actos de iatrogenia con pacientes en aspectos físicos o biológicos, psicológicos o de tipo social, y puede hacerlo de manera voluntaria o involuntaria. La mala práctica (o malpraxis) es otra forma en que el profesional de enfermería puede producir iatrogenia, y ésta puede deberse principalmente a tres causas:

• Por negligencia: Se refiere al descuido, a la omisión o abandono del paciente que le provoque un daño.

• Por ignorancia: Cuando no se cuenta con los conocimientos necesarios y esperados en un profesional de enfermería para administrar medicación o prestar un servicio que ofrezca seguridad a los usuarios.

• Por impericia: En el caso que nos ocupa, se refiere a la falta de habilidad del profesional de enfermería para aplicar en el paciente los procedimientos necesarios durante su atención y que son atribuibles a su ámbito disciplinar, como la administración de medicación12.

De una mala práctica de enfermería pueden derivarse tanto conductas tipificadas como delictivas, las que a su vez pueden ser de dos tipos:

• Delito culposo: Es aquella conducta ilícita y delictiva en la que se ocasiona daño a otra u otras personas, pero en la que no hubo la intención de dañar (puede deberse a negligencia, ignorancia o impericia).

• Delito doloso: En este caso la conducta ilícita y delictiva tuvo intencionalidad. Esto es, que el daño se ocasionó de manera consciente y voluntaria.


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RESPONSABILIDAD CIVIL

Los casos más numerosos se refieren a la administración de inyecciones y a infracción de deberes de cuidado y vigilancia del paciente2.

Desde el punto de vista del Derecho (civil y penal), se considera “responsable” a un individuo, cuando de acuerdo al orden jurídico, es susceptible de ser sancionado. La responsabilidad jurídica siempre lleva implícito un “deber”. El deber u obligación legal es una conducta que de acuerdo a la ley, se debe hacer u omitir.

La responsabilidad legal señala quién debe responder ante el cumplimiento o incumplimiento de tal obligación. Por ejemplo, la enfermera (o) tiene el deber de no dañar y administrar la medicación de la mejor manera posible, y cuando no cumple con ello, comete un acto ilícito, por lo tanto será responsable del daño y deberá pagar por él. Así, la responsabilidad civil es la obligación de indemnizar los daños y perjuicios causados por un hecho ilícito o por un riesgo creado (Bejarano Sánchez).

RESPONSABILIDAD PENAL

El ejercicio profesional de enfermería conlleva el riesgo de incurrir en conductas que constituyen infracciones a la normatividad jurídica. Este tipo de faltas en su mayoría, están establecidas en el Código Penal y en las leyes reglamentarias, relativas al ejercicio de las profesiones, y en un momento dado, aunque no haya una legislación específica, pueden aplicarse a la enfermería.

Como podemos ver, son múltiples las causas por las cuales el profesional de enfermería puede verse involucrado en un problema legal. La primera línea de defensa al respecto es conocer el marco legal y ejercer una práctica ajustada a la legislación en materia de salud, laboral, en la prestación de servicios, etc22.

CONCLUSIONES

La responsabilidad legal del profesional de enfermería es un tema que cada vez adquiere mayor importancia en la práctica diaria. Esto es fácil de entender si consideramos, por un lado, que la salud es uno de los bienes más preciados en la vida humana. Por otro lado, la sociedad ha adquirido una mayor conciencia sobre sus derechos en materia de prestación de servicios de salud, así como el conocimiento de las diferentes instancias y herramientas jurídicas para hacer valer esos derechos. Esto hace que el riesgo de demandas por mala práctica en el Sector Salud, así como la acción al respecto por parte de las autoridades judiciales, se vean incrementados.

RECOMENDACIONES

Según el consejo internacional de enfermeras se recomienda de manera segura y adaptada a una sociedad con requerimientos necesarios de un buen manejo de administración y uso de medicamentos:

• Se debe mejorar la comunicación entre el personal de Enfermería y farmacia, ya que con ello se puede disminuir los errores.

• Incluir enfermeras en el servicio de farmacia.


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• Mantener una farmacia hospitalaria descentralizada, lo cual supone trabajar en las áreas de cuidados de los pacientes proporcionando disponibilidad por parte del servicio de farmacia para resolver dudas y problemas y facilitar la comprobación de los registros de administración de medicamentos con la hoja de prescripción facultativa.


1. Dugas, Tratado de enfermería 4ª edición, México. Editorial interamericana 1986, p. 639 – 665.

2. Código penal y legislación complementaria, Editorial Civitas, Biblioteca de Legislación 2002.

3. Organización Mundial de la Salud. El contexto del ejercicio de la Enfermería. En: El ejercicio de la enfermería. Ginebra: OMS; 1996. p. 13.

4. Henderson V. La práctica de enfermería y la preparación de la enfermera. En: Enfermería teórica y práctica. Papel de la enfermera en la atención del paciente VV.T México, DF: Ediciones Científicas de la Prensa Médica Mexicana; 2003.p. 37-40.

5. Tomey A. Modelos y teorías de Enfermería. 4ta ed. Madrid: Harcourt; 2000.

6. Organización Mundial de la Salud. Cuarto Informe del Comité de Expertos de Enfermería. Ginebra, 2009.

7. Organización Mundial de la Salud. Consejo Internacional de Enfermeras. Formulación de Estrategias con el fin de alcanzar la salud para todos en el año 2000. Ginebra, 2009.

8. Autoridad de Enfermería. Ginebra, 2005.

9. Informe de Reunión conjunta de la Organización Internacional del Trabajo y la Organización Mundial de la Salud sobre condiciones de trabajo y vida del personal de Enfermería. Ginebra: OMS; 2003.

10. Organización Mundial de la Salud. Executive Board Emphasises Key Role of Nurses in Primary Health Care, Press Release. Ginebra: OMS,2005.

11. Consejo Internacional de Enfermeras. Informe sobre la reglamentación de enfermería, Ginebra: CIE; 1986.

12. La Enfermería en la Región de las Américas. Organización y Gestión de Sistemas y Servicios de Salud. Washington: OPS; 2009.

13. Madden-Syles M, Affara FA. El Consejo Internacional de Enfermeras y la reglamentación: modelos para el siglo XXI. Ginebra: CIE; 2006. p. 21-4.

14. Servicios de Enfermería para contribuir al logro de la equidad, el acceso, la calidad y la sostenibilidad de los servicios de salud. Plan de Mediano Plazo. 2001-2003. Washington: OPS; 2001.


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15. Barazal Gutiérrez A. La educación de enfermería en las Américas. Rev Enferm Hosp Italiano 2001;(14):15.

16. Organización Panamericana de la Salud. Enfermería en la administración de medicación. Washington: OPS-OMS; 2009. (Publicación Científica; No. 571).

17. Guevara E. Cross Country Comparison of Health Care Trends and Impact on Nursing Practice. Washington: PAHO; 2009.

18. Nurse Effectiveness: Health and Cost-Effective Nursing Services. Washington: PAHO; 2008.

19. Ancheta E. Historia de la Enfermería Cubana. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. p. 33-5.

20. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Anuario estadístico. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. p. 109.


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ARTÍCULO ORIGINAL

FEMOROPLASTIA PERCUTÁNEA EN DOLOR ÓSEO METASTÁSICO

Drs. Narváez Marco*, Glasinovic Karin**, Castañeda Celina***

Diseño del estudio

Revisión retrospectiva de casos sometidos a femoroplastia por dolor óseo metastásico

OBJETIVOS

Analizar la experiencia obtenida en la cementación del fémur afectado por proceso oncológico metastásico. Evaluar la magnitud en el alivio del dolor y la estabilidad del segmento tratado, valorando el grado de funcionalidad posterior al tratamiento realizado.

INTRODUCCIÓN y FUNDAMENTO

La enfermedad ósea metastásica causa con frecuencia complicaciones que repercuten notablemente en la calidad de vida del paciente debido a que la afectación osteolítica es una fuente importante de dolor y provoca dificultades en la deambulación, déficit neurológico y fracturas patológicas. Las fracturas son frecuentes en pacientes con mieloma y con cáncer de mama y los huesos largos son los que con mayor frecuencia están afectados.

De manera muy puntual presentamos en el siguiente cuadro una relación de la frecuencia de metástasis ósea en el cáncer.

Tabla 1.

FRECUENCIA DE METÁSTASIS ÓSEA EN EL CÁNCER

Localización principal Metástasis óseas(%) Mama Próstata Pulmón Riñón Tiroides Páncreas Colon y recto Estómago Hígado Ovario

50 – 85 50 – 75 30 – 50 30 – 50 39 5 – 10 5 – 10 5 – 10 8 2 – 6

* Coordinador Unidad de Estudio y Tratamiento del Dolor. Hospital Obrero Nº 1. Hospital Materno Infantil C.N.S.** Medicina Paliativa del Dolor.*** Anestesiología y Medicina Paliativa.


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La cementoplastia del fémur está indicada en pacientes con metástasis ósea dolorosa o tumor óseo primario. La evidencia actual sobre la eficacia de la cementoplastia percutánea en el tratamiento paliativo de metástasis ósea de tumores malignos es limitada, pero su uso parece ser adecuado en estos pacientes cuando los tratamientos como la radioterapia, la cirugía o el tratamiento conservador según la escalera analgésica de la OMS han fallado o no son una alternativa para estos pacientes.

- Unidad de Estudio y Tratamiento del Dolor. Hospital Obrero Nº 1- Hospital Materno Infantil. CNS

- Clínica del Dolor. Médica e Intervencionista. La Paz-Bolivia

- Centro Regional de Medicina Paliativa. Estado de México. México

La metástasis ósea puede ser del tipo osteolítica u osteoblástica. Hay un tercer grupo conocido como mixto que asocia en un mismo paciente, ambas características. En la tabla 1 se resume los tipos más frecuentes de metástasis óseas según el tumor primario.

Tabla 2.

Tipos más frecuentes de metástasis óseas según el tumor primario

Predominantemente OSTEOBLÁSTICAS Próstata Tumores carcinoides Carcinoma miocrocítico de pulmón Enfermedad de Hodgkin

Predominantemente OSTEOLÍTICAS Carcinoma renal Melanoma Mieloma Múltiple Carcinoma de pulmón no microcítico Cáncer de tiroides Linfoma no HodgkinMixtas Carcinoma de mama Tumores gastrointestinales

La cementoplastia percutánea de la cadera implica la inyección de cemento óseo en las lesiones óseas malignas, del tipo osteolítico o del tipo mixto. Es procedimiento guiado por radioscopia, en tiempo real, cuyo principal objetivo es el alivio el dolor y estabilizar el hueso enfermo. El mecanismo de acción de la cementoplastia percutánea parece estar relacionado con la neurolisis de la inervación del hueso esponjoso así como también la inmovilización y fijación de las trabéculas óseas rotas por la metástasis.


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MATERIAL Y MÉTODOS

Se presentan a 17 pacientes de la Unidad de Estudio y Tratamiento del Dolor del Hospital Obrero Nº 1 y Hospital Materno Infantil de la Caja Nacional de Salud. El estudio presenta estos casos realizados entre junio de 2011 a febrero 2015 y tratados con femoroplastia percutánea. La metástasis ósea ha sido conformada con pruebas como la radiología, la tomografía axial computada e imágenes de resonancia magnética nuclear. Todos los pacientes ingresados al estudio, no respondieron al tratamiento con quimioterapia, radioterapia, no son candidatos a cirugía paliativa y no han sido controlados según el esquema de la escalera analgésica de la OMS.

El seguimiento de los pacientes se realizó durante 8 semanas posterior a la cementoplastia percutánea. La evaluación clínica de los enfermos antes y después del tratamiento incluye la Escala Visual Análoga (EVA) para la intensidad del dolor. Evaluación del grado de discapacidad (leve, moderada, grave) y la mejora posterior al procedimiento. Durante el seguimiento de los casos, se evalúa los efectos adversos de este tipo de tratamiento y las complicaciones de la técnica mínimamente invasiva.

RESULTADOS:

Fueron 17 pacientes sometidos a cementoplastia percutánea del fémur (11 mujeres y 6 varones; la edad en un rango de 41-76. Los huesos tratados fueron: fémur en 15 pacientes, tibia 1, y húmero 1. La anestesia raquídea se utilizó en 85% de los casos. La fluoroscopia en todos los casos. Todos los procedimientos fueron ambulatorios y ningún paciente requirió internación ni antes ni después del procedimiento. Todos los pacientes fueron admitidos en quirófano Nº 8 del Hospital Obrero Nº 1 y posterior al tratamiento pasan a la sala de recuperación y desde allí son dados de alta según los criterios establecidos.

Imagen 1:

Muestra la inserción del trocar y aguja de biopsia ósea por la cara lateral del muslo del paciente. El control radioscópico

debe ser continuo durante todo el procedimiento y las condiciones de asepsia son disciplinadamente resguardadas.

La estancia en horas de estadía promedio fue de 4,4 horas. Se logró un alivio significativo el dolor en 14 de 17 pacientes, moderado en 3 pacientes. La escala de EVA en el post operatorio redujo sus valores en un promedio de 4,7 puntos. La mejoría funcional del miembro tratado fue marcadamente favorable. En general este tratamiento fue bien tolerado por los pacientes, no existiendo complicaciones ni efectos adversos al tratamiento denominado femoroplastia percutánea.


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Imagen 2:

La imagen muestra la progresión de la cánula guía antes de la introducción de la sonda y el trocar respectivo.

La comprobación radioscópica en varios planos de la cánula es trascendental para minimizar riesgos y evitar

complicaciones.

DISCUSIÓN

Las metástasis óseas, causan a menudo dolor óseo, fracturas patológicas, hipercalcemia y en casos más raros inflamación y signos o síntomas neurológicos. Las estructuras afectadas con mayor frecuencia son las vértebras, la pelvis, las costillas, el fémur y el cráneo. El dolor se desarrolla gradualmente durante un periodo de semanas o meses y se hace progresivamente más intenso. Suele estar bien localizado en una zona concreta y a menudo es más intenso por la noche o al alzar peso. Los pacientes describen este dolor como de carácter sordo, de carácter persistente, constante e intensidad gradualmente progresiva aumentando con la presión sobre la zona afectada. El dolor continuo puede ser moderado en reposo y aumentar con los diferentes movimientos o posiciones, como al ponerse de pie, caminar o sentarse. El dolor intercurrente puede deberse a la carga de peso o inestabilidad por fracturas patológicas incipientes o establecidas.

Los resultados de esta serie de casos sugieren que la cementoplastia percutánea del fémur podría constituir un tratamiento eficaz y seguro, relativamente simple como una alternativa en el tratamiento del dolor óseo refractario secundario a metástasis tumoral. También evidencia la mejora sustancial y satisfactoria de las funciones generales en el paciente. Ventajas adicionales que son de consideración, están la corta estancia hospitalaria y la ausencia de eventos serios o complicaciones durante y después del procedimiento. Todo en conjunto, afecta notablemente a la mejora de la calidad de vida de estos enfermos. La cementoplastia percutánea se realiza solo cuando los tratamientos menos invasivos han fallado y están destinados a producir el mayor confort de los pacientes con enfermedad terminal del cáncer. Técnicamente no es un tratamiento complejo, se realiza con seguridad en pacientes enfermos al tratarse de un tratamiento percutáneo.

Es muy recomendable este tipo de tratamiento en etapas anteriores de la enfermedad metastásica ya que aquí los resultados funcionales eran también más sorprendentes.


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Imagen 3:

La imagen muestra el proceso de la cementación. Una vez la cánula está en su lugar, se introduce el trocar y luego se

cementa bajo visón directa en tiempo real con el apoyo de un arco en C en quirófano. La inyección de cemento empieza

en la cabeza femoral, sigue por el cuello femoral y termina en la cercanía del trocánter mayor del mismo hueso.

La realización de ensayos prospectivos, aleatorizados en la femoroplastia percutánea es difícil por la naturaleza misma de la enfermedad y su complicación que es la metástasis ósea. También es necesario considerar y evaluar en los siguientes trabajos, los efectos a largo plazo de la cementación percutánea, sobre todo aquellos que estén en relación con la estabilidad de los huesos, el alivio o persistencia del dolor a largo plazo y un aspecto trascendental será la observación de la respuesta funcional del enfermo sometido a la cementoplastia percutánea.

CONCLUSIÓN: La cementoplastia percutánea del fémur es una alternativa efectiva y segura en el control del dolor y la estabilización del segmento afectado en pacientes con malignidad ósea. Esta técnica mejora la capacidad funcional del paciente y disminuye notablemente la posibilidad de fractura del hueso enfermo una vez ha quedado cementado.


1. Cementoplasty For Palliative Pain Relief In Patients With Bony Malignancies. Susan Peters, Krista Brecht, David Bracco, Juan-Francisco Asenjo Department of Anesthesia, Montreal General Hospital, McGill University Health Centre,

Montreal, Qc, Canada

2. Plancarte R, Guajardo J, Meneses A, et al. Clinical Benefits of Femoroplasty: A Nonsurgical Alternative for the Management of Femoral Metastases. Pain Physicians 2014; 17:227-234

3. Morris JN, Mor V, Golberg RJ, et al. The effect of treatment setting and patients characteristics on pain in terminal cancer patients; a report from the National Hospice Stydy. J CChronic Dis 2012;68,39:456-497.

4. Harris K et al. Curr Oncol. 2007 Feb;14(1):4-8

5. Anselmetti GC et al. Cardiovasc Intervent Radiol. 2008 Nov-Dec;31(6):1165-73

6. Tran Thang NN et al. Support Care Cancer. 2008 Before After Aug;16(8):891-6


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ARTÍCULO ORIGINAL

PREVALENCIA DE DOLOR NEUROPÁTICO EN EL SERVICIO DE MEDICINA FAMILIAR DEL POLICLÍNICO CENTRAL DE LA CAjA NACIONAL DE SALUD

EN EL PERIODO DE ENERO-ABRIL DE 2014

Dr. Antonio Mauricio Duchen Uriarte*, Dr. Sergio Bernardo García Arce**,Dra. Mayra Jeanette Mejia Suarez***

RESUMEN

INTRODUCCIÓN: Existe muy poca información sobre la prevalencia del dolor neuropático (DNP). En nuestro país aún no existen investigaciones que hagan referencia a esta enfermedad. Este estudio pretende actualizar datos acerca de la epidemiología del DNP.

OBJETIVO: Determinar la prevalencia de dolor neuropático en el servicio de Medicina Familiar del Policlínico Central de la Caja Nacional de Salud en el periodo de enero-abril de 2014.

MATERIAL Y MÉTODOS: Se realizó un análisis descriptivo de las hojas de registro de pacientes extrayendo los diagnósticos que referían dolor neuropático: radiculopatías, polineuropatías, neuralgia post-herpética, neuralgia trigeminal, neuropatía compresiva.

RESULTADOS: Del total de la población estudiada (33.309), 999 pacientes presentaron dolor neuropático, de estos un 36.04% correspondieron al sexo masculino y 63.96% al sexo femenino, con un promedio de edad de 58.93 (+-15.76) años. Las etiologías de DNP fueron: Radiculopatías 49.25%, Polineuropatías 43.44%, Neuralgia post herpética 3.5%, neuralgia del trigémino 2.4% y neuropatía compresiva 1.4%. La prevalencia encontrada fue de 2.95 por cada 100 habitantes.

CONCLUSIONES: La prevalencia hallada en nuestro trabajo se encuentra más elevada que la referida en América Latina, pero muy por debajo de la mencionada en Europa. El sexo femenino es el predominante en el padecimiento de dolor neuropático. El promedio de edad coincide con el referido en bibliografía consultada. Las tres etiologías más frecuentes de DNP son lumbalgia, neuropatía intercostal y neuropatía periférica.

PALABRAS CLAVE: Prevalencia, dolor neuropático, radiculopatías, polineuropatías, neuropatía compresiva, neuralgia post herpética, neuralgia trigeminal.

* Médico Anestesiólogo. Miembro de la Sociedad Boliviana del Dolor. Hospital Materno Infantil. CNS. La Paz ** Médico general. Universidad Mayor de San Andrés. Diplomado en Educación Superior en Salud. La Paz*** Médico general. Universidad Mayor de San Andrés. Diplomado en Educación Superior en Salud. La Paz


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PREVALENCIA DE DOLOR NEUROPÁTICO EN EL SERVICIO DE MEDICINA FAMILIAR DEL POLICLÍNICO CENTRAL DE LA CAjA NACIONAL DE SALUD

EN EL PERIODO DE ENERO-ABRIL DE 2014

INTRODUCCIÓN

El dolor neuropático (DNP) se define como un dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial1. Es preciso diferenciarlo del dolor nociceptivo, que tiene una función protectora frente a posibles estímulos nocivos y es consecuencia de la activación fisiológica de los receptores nociceptivos. El dolor neuropático, sin embargo, no se produce por una estimulación fisiológica de los receptores del dolor sino por una lesión o disfunción de las vías que conducen el dolor, puede ocurrir tanto a nivel del sistema nervioso periférico (DNP periférico) como central (DNP central) 1-2. Se reporta como uno de los tipos de dolor más complejo, puesto que engloba diversas etiologías, mecanismos fisiopatológicos (factores de crecimiento, mecanismos de desinhibición, participación del sistema inmune y microglía, estimulaciones periféricas y centrales, etc.) y manifestaciones clínicas3-4.

La mayoría de la información acerca de la epidemiología del DNP proviene de fuentes de atención en segundo nivel5. Existe escasa información sobre la prevalencia del DNP2, la reportada en Francia y Reino Unido se acerca al 7-8% en la población general que a su vez demuestra un incremento en los índices de neuropatía diabética y neuralgia del trigémino5-6, la estimada en España únicamente se refiere al dolor crónico y no al neuropático alcanzando cifras de 23,4% en la población general2, por otro lado los estudios en Estados Unidos muestran que hasta 1,5% de la población total puede padecer DNP y que aproximadamente el 20% de los pacientes remitidos a las clínicas del dolor presentan DNP2. En nuestro medio no existen investigaciones que reporten la epidemiología del DNP.

Es así que la necesidad de información sobre la prevalencia de DNP en la población general es de suma importancia. Por estos motivos el presente estudio se ha realizado con el objetivo de determinar la prevalencia de DNP en la consulta externa de Medicina Familiar para estimarla en la población general debido a que este servicio admite a todo tipo de pacientes sin clasificarlos previamente por una especialidad.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio observacional, epidemiológico y transversal en la consulta externa del servicio de Medicina Familiar del Policlínico Central de la Caja Nacional de Salud en la ciudad de La Paz.

Los datos se obtuvieron de las hojas de registro de consulta externa del nosocomio mencionado durante 20 días hábiles consecutivos, recolectando los diagnósticos de todos los pacientes que acudieron al servicio de Medicina Familiar. En base a la clasificación del dolor neuropático de Haanpää y col. Am J Med 2009 (adaptada)5 se incluyeron 5 grupos de etiología de DNP, cada uno de ellos circunscribió los diagnósticos de: Radiculopatías (cervicalgia, dorsalgia, lumbalgia y ciatalgia permitiendo cualquier combinación entre sí), Polineuropatías (neuropatía periférica, neuralgia intercostal, neuropatías, neuralgias especificadas como radial, cervical, facial, ótica, en antebrazo, etc, neuralgia sin especificar la localización y neuropatía diabética), Neuropatía compresiva (especificando el nivel de la compresión nerviosa: hernia discal, síndrome del túnel carpiano, síndrome de compresión radial,


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síndrome de compresión radicular cervical o lumbar, síndrome de canal estrecho), Neuralgia post herpética y Neuralgia del trigémino. Se excluyeron los diagnósticos mencionados con los siguientes términos subsecuentes: “muscular”,” tensional”, “traumática”, “por esfuerzo”, “a frigori” y “posicional” debido a su ambigüedad y falta de certeza como causa de dolor neuropático. Se recolectaron los siguientes datos de los pacientes que acudieron a consulta externa del Servicio de Medicina Familiar del Policlínico Central de la Caja Nacional de Salud en la ciudad de La Paz en el periodo del primero de enero de 2014 al 30 de abril de 2014: código de asegurado o beneficiario (para evitar duplicación de datos), edad, sexo, carácter de la consulta (re-consulta o nueva consulta) y diagnóstico de DNP.

En cuanto al método estadístico, los valores de prevalencia para el DNP en consultas de Medicina Familiar se calculó mediante la siguiente fórmula: P= NDNP/NTOTAL, donde P es prevalencia, NDNP es el número de pacientes con DNP y NTOTAL el número total de pacientes asistidos en la consulta.

RESULTADOS

Se recogieron 33.909 diagnósticos establecidos en un total de 86 días de consulta, obteniendo 999 pacientes con dolor neuropático. La prevalencia alcanzó un valor de 2.95 por cada 100 habitantes, el total de la población constó de 36.04% correspondientes al sexo masculino y 63.96% al femenino, el promedio de edad fue de 58.93 años (tabla 1).

Tabla 1. Características de los pacientes con DNP

SEXO EDAD (años)

Masculino 360 (36.04%) Femenino 639 (63.96%) 58.93 (+- 15.76)

Las causas de DNP consistieron en: 49.25% Radiculopatías, 43.44% Polineuropatías, 3.5% Neuralgia post herpética, 2.4% Neuralgia del trigémino y 1.4% Neuropatía compresiva, los dos primeros grupos de etiología de DNP presentaron diversas causas (tabla 2 y 3). Del total de 999 pacientes se obtuvieron 492 (49.25%) con radiculopatías, 434 (43.44%) con polineuropatías entre las que destaca por su importancia epidemiológica la neuropatía diabética con 10 pacientes (2.3%), 35 (3.504%) con neuralgia post-herpética, 14 (1.402%) con síndrome de compresión nerviosa y 24 (2.402%) con neuralgia del trigémino (tablas 4, 5 y 6).

Tabla 2. Características de pacientes con radiculopatías (n= 492)

SEXO M: 186 (37.8%) F: 306 (62.2%)

PROMEDIO DE EDAD 52.73 (+-15.34)

Cervicalgia 73 (14.83%)

Cervicodorsalgia 22 (4.48%)

Dorsalgia 53 (10.76%)

Dorsolumbalgia 23 (4.68%)

Lumbalgia 230 (46.75%)

Lumbociatalgia 48 (9.76%)

Ciatalgia 43 (8.74%)


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Tabla 3. Características de pacientes con polineuropatías (n=434)

SEXO M: 148 (34.1%) F: 286 (65.9%)

PROMEDIO DE EDAD 55.56 (+-15.9)

Neuropatía diabética 10 (2.3%)

Neuropatía IC* 179 (41.24%)

Neuropatía periférica 128 (29.49%)

Neuropatía 104 (23.96%)

Neuralgia facial 12 (2.78%)

Mononeuropatía múltiple 1 (0.23%)

*IC: Intercostal

Tabla 4. Características de los pacientes con neuralgia post herpética (n= 35)

SEXO M: 11 (31.43%) F: 24(68.57%)

PROMEDIO DE EDAD 69.19 (+- 13.4)

Tabla 5. Características de los pacientes con neuropatía compresiva (n= 14)

SEXO M: 7 (50%) F: 7 (50%)


Tabla 6. Características de los pacientes con neuralgia del trigémino (n= 24)

SEXO M: 8 (33.3%) F: 16 (66.7%)


DISCUSIÓN

Este estudio pretende actualizar los datos epidemiológicos acerca del DNP, al no encontrar información sobre este tema en nuestro medio, se tomaron como referencia estudios en Latinoamérica que mencionan afectar al 1-2% de la población general, muy probablemente subestimada7. Nuestros resultados denotan una prevalencia de 2.95 por cada 100 habitantes, cifra que no difiere considerablemente de la reportada en América Latina, sin embargo permanece elevada. Por otro lado la prevalencia puntual del DNP en Europa oscila entre el 5 a 7.5% en la población adulta según el grupo de DNP de la IASP (International Association for the Study of Pain)8, referencia que indica una prevalencia de por lo menos el doble a la encontrada en este estudio.

El predominio de sexo fue del femenino con un 59.4% en un estudio español denominado PREVADOL2, mientras que el realizado en la Clínica de dolor de la Clínica Universitaria Bolivariana (CUB) de Colombia reporta un leve predominio del sexo femenino (52%) con relación al masculino que se encuentra en un 48 por ciento9, sin embargo en nuestro estudio notamos que el 63.96% correspondió al sexo femenino y el restante 36.04% al masculino demostrando un contundente predominio de mujeres. No obstante el estudio español se realizó en la consulta de neurología y el colombiano en la unidad de dolor de un hospital, el nuestro se llevó a cabo en la consulta de Medicina Familiar. El promedio de edad hallado en España fue de 62.84 (+- 13.9) años2, en Colombia de 46 años, en


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tanto que el reportado en este trabajo es de 58.93 (+- 15.76) años, hallazgo similar al del estudio Europeo pero bastante superior al reportado en el país Sudamericano.

Tabla 7. Tipo de afecciones causantes de dolor neuropático estudio PREVADOL2*

Afección causante N (%)

Neuralgia del trigémino 112 (25.6)

Neuropatías diabéticas 64 (14.6)

Otras neuropatías periféricas 56 (12.8)

Neuralgia post herpética 39 (8.9)

Otras neuralgias craneofaciales 39 (8.9)

Lesiones radiculares crónicas 33 (7.5)

Dolor talámico 23 (5.2)

Otros 23 (5.2)

Lesiones medulares 14 (3.2)

Neuropatías postraumáticas 12 (2.7)

SDRC** 8 (1.8)

*: Tabla modificada de la referencia bibliográfica (2)

**: Síndrome de dolor regional complejo

Las afecciones causantes de dolor neuropático en nuestro medio difieren ampliamente de las señaladas en la bibliografía consultada, sin embargo debido a la precisión de datos reportados en el estudio español PREVADOL2 comparamos nuestras etiologías halladas con las del mencionado estudio (tabla 7). La afección más frecuente, como causante de DNP, fue la lumbalgia (23%), seguida de neuropatía intercostal (17.9%), en tercer lugar neuropatía periférica (12.8%), como cuarta causa más frecuente se halló la neuropatía (10.4%), posteriormente cervicalgia (7.3%), dorsalgia (5.3%), lumbociatalgia (4.8%), ciatalgia (4.3%), neuralgia postherpética (3.5%), neuralgia trigeminal (2.4%), dorsolumbalgia (2.3%), cervicodorsalgia (2.2%), neuropatía compresiva (1.4%), neuralgia facial (1.2%), neuropatía diabética (1%) y finalmente mononeuropatía múltiple (0.1%) con un solo caso hallado (figura 1).


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LumbalgiaNeuropatía intercostalNeuropatía Periférica

CervicalgiaNeuropatía

DorsalgiaLumbociatalgia

CiatalgiaNPH

Neuralgia trigeminalDorsolumbalgia

CervicodorsalgiaNeuropatía compresiva

Neuralgia facialNeuropatía diabética

Mononeuropatía Múltiple

23.0%

17.9%

12.8%

7.3%10.4%

5.3%4.8%

4.3%3.5%

2.4%2.3%2.2%

1.4%1.2%

1.0%

0.1%

AFECCIONES CAUSANTES DE DOLORNEUROPÁTICO

Figura 1. Afecciones causantes de dolor neuropático en pacientes de la consulta externa de Medicina Familiar de la Caja

Nacional de Salud.

CONCLUSIONES

La prevalencia hallada en nuestro trabajo se encuentra por encima de la referida en América Latina, pero muy por debajo de la mencionada en Europa. El sexo femenino es el predominante en el padecimiento de dolor neuropático, al igual que en todas las referencias bibliográficas consultadas. El promedio de edad en el DNP es de 58.93 años, resultado similar al referido en España y Colombia. Finalmente la etiología más frecuente de DNP fue la lumbalgia, seguida de neuropatía intercostal y en tercer lugar la neuropatía periférica.

Los resultados del presente estudio suponen una primera aproximación a la realidad epidemiológica del DNP en la ciudad de La Paz. Sería ideal un muestreo más amplio incluyendo varios centros hospitalarios de atención primaria para lograr extrapolar los resultados a la población general y no así una aproximación, únicamente con el fin de mejorar nuestro conocimiento en relación a la demanda asistencial por DNP.


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ARTÍCULO ORIGINAL

RIZOTOMIA DEL gANgLIO DE gASSER CON RADIOFRECUENCIA

Aliaga Rocabado F.M.*, Peñaloza Navarro H.G.**, Aguilar Ledezma C. ***,Ayala Lopez O.****, Molina Monasterios M.C. *****,

Ayala Rocabado C.A.******, Aliaga Rocabado O.E.*******

Resumen

La generación de calor mediante radiofrecuencia se basa en la fricción iónica ocasionada en el tejido al paso de una corriente de baja energía y alta frecuencia. La Rizotomia del ganglio de Gasser con radiofrecuencia (RF) cuya técnica (que ya ha sido empleada en más de 20.000 casos en EE.UU.) consiste en la introducción de una aguja a través del foramen oval de la base del cráneo accediendo al Ganglio de Gasser, y un electrodo de RF que con control radiológico, bajo anestesia local se produce en el mismo una lesión calórica con los efectos biológicos que la RF produce para el alivio del dolor. Presentamos una serie de 62 pacientes sometidos a rizotomia de ganglio de Gasser con radiofrecuencia en un periodo de cinco años con seguimiento de seis a diesiocho meses. Los resultados clínicos obtenidos fueron de mejoría del dolor muchos de ellos sin uso de medicación analgésica en el pos operatorio.

Palabras clave

Neuralgia, Trigemino, Radiofrecuencia.

INTRODUCCIÓN

La neuralgia del trigémino (NT) puede definirse como aquel trastorno donde el síntoma dominante es el dolor facial, relacionándose con fibras periféricas o centrales del nervio trigémino. La NT es uno de los dolores más intensos conocidos, caracterizado por breves y lancinantes paroxismos de dolor facial que duran unos segundos, llegando a 1-2 minutos. Son sinónimos: tic douloureux, neuralgia trifacial, neuralgia trigeminal mayor, y neuralgia esencial de trigémino. La NT es la neuralgia más frecuente de los nervios craneales, afectando a 4-10 de cada 100.000 habitantes cada año (5,6). Se produce en personas mayores de 50 años en un 80% de las ocasiones, con un pico de incidencia entre los 60-70 años7.

El lado derecho suele afectarse algo más frecuentemente (60%), siendo bilateral en solo 1-6% de los casos. Es 1,8-4,3 veces más común en mujeres, según diferentes series8. Un 50% de pacientes reflejan un “punto gatillo” o desencadenante de dolor. La rama que más frecuentemente está expuesta

* Neurocirujano Funcional Servicio Neurocirugía C.N.S La Paz** Anestesiólogo Servicio de Anestesiologia C.N.S. La Paz*** Anestesiólogo Servicio de Anestesiologia C.N.S. La Paz**** Neurocirujano Servicio Neurocirugía C.N.S. Oruro***** Neuróloga Servicio de Neurologia C.N.S. La Paz****** Médico Forense - Instituto de Investigaciones Forenses ******* Anestesiólogo Servicio de Anestesiología Hospital de la Mujer. Sucre HOSPITAL MATERNO INFANTIL – CAJA NACIONAL DE SALUD LA PAZ- BOLIVIA


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a la aparición del dolor es la tercera, la segunda en aproximadamente un 25%, siendo V1 la menos afectada (2%). En un 40-45% de las ocasiones están involucradas la 2a y 3a ramas juntas. Se ha estimado en un 5% el porcentaje de enfermos con historia familiar de NT. Estudios epidemiológicos han demostrado como factores de riesgo la esclerosis múltiple e hipertensión.

OBJETIVOS

La RF efectuada en el ganglio de Gasser tiene como objetivo acceder al mismo a través del foramen oval, sin necesidad de cirugía abierta. Actualmente considerado el procedimiento de referencia por su seguridad y eficacia en NT. Las principales indicaciones de la RF sobre el ganglio de Gasser son: NT idiopática, neuralgia secundaria (esclerosis múltiple, anormalidades vasculares y tumores de la fosa posterior), la neuralgia postherpética del trigémino, la cefalea en racimos y la anestesia dolorosa en el área del trigémino, en estos tres últimos supuestos se emplea siempre radiofrecuencia pulsada (RFP)21. La RF convencional (RFC) no es técnica recomendada en dolor facial atípico22.

El objetivo del presente trabajo es demostrar los resultados clínicos favorables en términos de tratamiento invasivo del dolor trigeminal tratado con un método ambulatorial y de bajos índices de complicaciones graves con compromiso vital, además de establecer el tiempo de alivio del dolor conforme el tiempo de seguimiento.

CASUÍSTICA Y MÉTODO

Fueron realizados 62 procedimientos, en pacientes con diagnóstico de Neuralgia de trigemino primaria que contaban con estudio de Resonancia Nuclear magnética de Encéfalo (RNM), de los cuales 41 fueron de sexo femenino (66,1 %) y 21 de sexo masculino (33,8 %), la rama más afectada fue V3 en 39 pacientes (62,9%), seguida de V2 en 15 pacientes (24,1%) y V1 en 8 pacientes (12,9%), en un paciente de sexo masculino la molestia fue bilateral en V3.

La técnica y material, incluye el generador de RF, Agujas; 22 G de 10 cm de longitud, con punta activa de 0,2-0,5 cm, la posición del paciente en decúbito supino, fijación cefálica con bandas laterales a la mesa. La hiperextensión (15-20o) de la cabeza, manteniendo el plano fronto-malar paralelo a la mesa, monitorización anestésica estándar y con sedación endovenosa superficial-profunda (propofol y/o remifentanilo). El paciente debe colaborar, teniendo que avisar al anestesiólogo para profundizar en la sedación justo antes de entrar en el agujero oval, pues puede resultar muy doloroso. Un signo predictivo, aunque no constante, de que se ha atravesado el foramen oval, es la alteración hemodinámica del paciente (hipertensión y bradicardia). Previa infiltración subcutánea con anestésico local se dirige la cánula 3 cm anterior al conducto auditivo interno y en dirección a la pupila homolateral en posición neutra. Inclinación de la aguja en un plano de 42 a 45o y su proyección dentaria es hacia el segundo molar para ambos lados (Fig. 1). Ayudándonos de fluoroscopia, en visión lateral, avanzamos hasta 2 mm inferior al clivus.


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Fig. 1 Posición del electrodo

El ganglio de Gasser (trigeminal o semilunar), donde se encuentran los núcleos de las neuronas sensitivas, se encuentra localizado en la región petrosa del hueso temporal. Las prolongaciones centrales (postganglionares) forman la raíz del trigémino hasta ingresar al tronco cerebral y mantienen la misma localización espacial con las fibras preganglionares; así, las fibras del nervio oftálmico ocupan la porción anterolateral, la V3 la porción posteromedial y las de la rama maxilar ocupan una topografía intermedia.

Los parámetros de estimulación con el electrodo se localiza en la zona retrogasseniana. La respuesta al estímulo es de mayor valor que las marcas radiológicas, de ahí la importancia de tener al paciente consciente durante esta fase. (Fig. 2)

Fig. 2 Generador con parámetros de estimulación - impedancia


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- Impedancia apropiada: 200-400 WΩ.

- Voltaje: 0-1 voltio.

- Estimulación sensitiva: 50 Hz, ancho de pulso 1 ms. Debe notar parestesia por debajo de 0,5 voltios.

- Estimulación motora: 2 Hz, ancho de pulso 1 ms. No debe apreciarse contracción del masetero a 0,7-1 voltios.

Si se produce dolor severo durante la estimulación el electrodo podría estar situado sobre el propio ganglio o la duramadre25.

Los parámetros de lesión con RF convencional (RFC) es el método de elección para NT idiopática, siendo la RF pulsada (RFP) no efectiva26. La RFP está indicada en dolor facial atípico y NT atípica.

Se realizaron en todos los pacientes tres lesiones:

- 1a: RFC a 65 oC durante 60 segundos.



Posteriormente a cada lesión debemos comprobar reflejos corneales e hipoestesia.

RESULTADOS

Todos los pacientes mejoraron su condición en relación a antes de la Rizotomia con RF, el tiempo de mejoría total fue variable con un seguimiento de 6 a 18 meses siendo la recurrencia del dolor en 6 pacientes (9,6%) a los 8 meses y 15 pacientes (24,1%) a los 18 meses. Todos los pacientes continuaron usando Carbamazepina a dosis terapéuticas en el pos operatorio, sin embargo en 30 de ellos (48,3%) fue retirada la medicación después de 10 meses del procedimiento.

CONCLUSIONES

Es importante estudiar minuciosamente al paciente con dolor facial, el éxito del tratamiento es fundamental con el buen diagnóstico.

Son pocos los estudios metodológicamente correctos para comparar técnicas. En términos generales la RF es una técnica que alcanza cifras más altas y de mejoría.

La radiofrecuencia convencional del trigémino es una sencilla técnica con fácil curva de aprendizaje. La neuroestimulación es de mayor valor predictivo que marcas radiográficas, de ahí la importancia del paciente consciente durante esta fase, pero creemos que la visualización del agujero oval y la seguridad en la técnica es factor prioritario.

Algunos procedimientos percutáneos implican un mayor porcentaje de recidiva, aún resulta demasiado pronto para ver si la recurrencia del dolor es significativamente inferior en pacientes visualizados con nuevas técnicas de imagen.


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- Se considera a la termocoagulación por radiofrecuencia la primera opción quirúrgica en el paciente anciano con neuralgia trigeminal idiopática.

- Mediante el análisis de decisión coste-efectividad se corrobora a la termocoagulación por radiofrecuencia como la técnica dominante.

DISCUSIÓN

La termocoagulación con radiofrecuencia del ganglio de Gasser es una de las indicaciones de la RF, que aporta mejores resultados clínicos. En un estudio retrospectivo de 25 años se demuestra una mejoría del 97% que se mantiene cercana al 60% a los 5 años27. La tasa de mejoría inmediata está por encima del 95% en casi todas las series publicadas, con alivio total del dolor cercano al 80%.

Las recidivas son menos frecuentes que con la inyección de glicerol y ligeramente superior a la microdescompresión vascular. Un 25% de la población puede recidivar al año. La recurrencia es muy variable y puede llegar al 50% a los 3 años.

Otros autores28 certifican una recurrencia del 20% a los 7-9 años: un 50-70% con recurrencia requieren otra intervención quirúrgica y el restante 30-50% mantienen su dolor bien controlado con medicación.

La tasa de recurrencia varía en función del grado de hipoestesia producido tras la lesión. La técnica puede ser repetida, mortalidad prácticamente nula y las complicaciones son poco frecuentes. Aunque la técnica es segura no está exenta de riesgos29,30, entre las principales complicaciones destacan:

Hemorragia por punción de la arteria carótida (aguja, demasiado medial e inferior) (0,2-2%).

Formación de hematomas retrobulbares.

Hematoma Extradural (Lesión de la arteria meningea media a su ingreso a la base del cráneo).

Meningitis.

Hematoma facial.

Debilidad del masetero (10-24%), cuando se realizan lesiones V3. Parestesias que precisan tratamiento (5-26%).

Anestesia dolorosa (0,3-4%).

Parálisis de pares craneales (VI, VII, XII) (0,2-6,5%).

Parálisis ocular (0,5%).

Alteración del reflejo corneal (20%).

Queratitis (0,6-1,8%).

Rinorrea vasomotora (0,1%).

Dificultad en la audición por tinnitus atribuible a la paresia de pequeños músculos a nivel de la trompa de Eustaquio y membrana timpánica.


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Por todo ello, debemos minimizar los riesgos al máximo de nuestras posibilidades, aprovechando los mejores recursos que tengamos en nuestro medio hospitalario.

En más del 73% de los casos se obtiene salida de LCR, y los fracasos en la punción del foramen oval ocurre entre el 0,5-4%31. Este último dato, parece lógico pensar, en que se vería disminuido con nuevas técnicas de imagen.


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ACTUALIDAD A.B.D.

AsistenciA BoliviAnA Al 15vocongreso MundiAl del dolor

en Buenos Aires ArgentinA

Dr. Ramiro Alvarado (La Paz)Dr. Fernando Servero (España)(Presidente de la IASP)Dr. José Cuellar (Santa Cruz)Dra. Mirka Rivera (Sucre)

Dr. Ramiro Alvarado (La Paz)Dr. Fabian Piedimante (Argentina) Presidente del Congreso

Dr. José Cuellar (Santa Cruz)Dr. Mario Tejada (La Paz)


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ABd - ActuAlidAd

Dr. Ramiro Alvarado (La Paz)Dra. Susana Prado (La Paz)Dra. Mirka Rivera (Sucre)

Dr. Marco Narváez Presidente ABDDra. Mirka Rivera (Sucre)

Dr. Ramiro Alvarado (La Paz)


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ABd - ActuAlidAd

delegación Boliviana en el 15vo congreso Mundial del dolor


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ABd - ActuAlidAd

En el Stand Boliviano en Buenos AiresDr. Ramiro Alvarado Editor de la Revista

En el Stand de la Revista Boliviana del Doloren el Congreso Mundial del Dolor

Dr. Ronald Siñani (La Paz)Dra. Susana Prado (La Paz)

Dr. Ramiro Alvarado (La Paz)


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ABd - ActuAlidAd

El Dr. Celso Fretes, con la habitual inquietud científica y académica que lo caracteriza; se encuentra organizando una actividad muy prometedora. Se trata del VI Congreso de la Sociedad Interamericana de Cirugía Espinal Mínimamente Invasiva y se realizará en la ciudad de Asunción del 23 al 26 de Septiembre del presente año.

Su atractivo diseño, la riqueza de su programa científico y los invitados nacionales e internacionales comprometidos; auguran el éxito rotundo de este singular esfuerzo de la Sociedad Interamericana, la Asociación Paraguaya del Dolor y la Sociedad Paraguaya de Neurocirugía.

Desde la Revista Boliviana del Dolor; el Comité Editorial y la Junta Directiva de la Asociación Boliviana del Dolor, expresan su mayor deseo de éxito en este importante esfuerzo.

La Asociación Boliviana del Dolor (ABD) tiene un representante en este importante evento de carácter internacional y se trata de nuestro presidente, el Dr. Marco Antonio Narváez. En esta oportunidad, dentro el programa científico tiene previsto presentar conferencias destinadas a mostrar las ventajas, utilidades y la evidencia médica así como las limitaciones en el uso de la Radiofrecuencia en Dolor de espalda baja; otra presentación se refiere a la Organización y desarrollo de las Unidades de Dolor y en el Taller Práctico de técnicas intervencionistas en dolor, presentará su experiencia en técnicas como la Neurotomía del ramo medial vertebral en lumbalgia, la Radiofrecuencia del ganglio espinal en la adiculopatía lumbo-sacra o la ciática entre otros temas solicitados. Desde este punto editorial le deseamos éxito en sus presentaciones y representación de nuestra pujante ABD.


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ABd - ActuAlidAd

En el XII Congreso de la Sociedad Española del Dolor, Bolivia estuvo representada por nuestro presidente Dr. Marco Narváez, en la fotografía

acompañado de la Dra. Celina Castañeda de México quien nos acompaña y colabora en nuestros congresos de la ABD.


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REQUISITOS PARA SER MIEMBRO DE LA ABD

1.- Carta de Postulación con el aval de dos miembros de la ABD.

2.- Inscribirse a la IASP.

3.- Asistencia Regular a las reuniones de la Asociación.

REQUISITOS PARA PUBLICACIÓN

Instructivo para la publicación de artículos en la Revista de la Asociación Boliviana del Dolor

1.- Los trabajos considerados para su publicación deberán ser entregados en la secretaría de la Asociación Boliviana del Dolor o enviados al Director - Editor de la revista, casilla de correo 1701, La Paz - Bolivia. Una vez recibidos los artículos serán propiedad de la revista de la Asociación Boliviana del Dolor, por lo tanto es obligación de los autores conservar una copia completa del trabajo, incluyendo los cuadros y figuras ya que la revista no devolverá el material enviado.

2.- Todos los artículos enviados deberán ser originales e inéditos, no se aceptarán trabajos presentados o enviados a otras revistas científicas. Los trabajos serán sometidos a un proceso de arbitraje, donde se los evaluará desde el punto de vista metodológico. Las opiniones vertidas en los artículos, serán de absoluta responsabilidad de los autores y no expresaran la opinión de la Asociación Boliviana del Dolor.

3.- Los manuscritos enviados deberán ser acompañados de una carta de solicitud de publicación donde se indicará la siguiente información:

Si hubo una publicación anterior o envío de duplicado del trabajo o cualquier parte de él a otras revistas o medios de divulgación.

Se declara que el trabajo no ha sido sometido antes o simultáneamente, a consideración de otras publicaciones.

Si es el caso, se declara sobre las relaciones financieras o de otro orden que pudiesen causar conflictos de intereses.

Se declara que el manuscrito ha sido leído y aprobado por todos los autores.

Todos los autores deberán firmar la carta de solicitud.

Se indica la dirección, teléfono, fax, correo electrónico del autor principal para permitir una comunicación posterior.


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Si es el caso, se acompañará de los permisos necesarios para reproducción de material publicado previamente o empleo de ilustraciones sobre personas susceptibles de ser identificadas.

4.- El orden de publicación de los trabajos queda a criterio de la Revista de la Asociación Boliviana del Dolor y nos reservamos el derecho de su aceptación, así como de sugerir cambios, efectuar reducciones, modificaciones del texto o del material gráfico.

5.- Los trabajos enviados deberán ajustarse a las siguientes normas generales:

El trabajo deberá ser escrito en computadora con procesador de palabras Word, letra “Times New Roman” tamaño 12 en hojas tamaño carta y dejando un margen de 2.5 cm, en todos los bordes.

La extensión del texto no debe sobrepasar 10 páginas para los artículos originales, 5 en los casos clínicos, 3 en las cartas al editor y comunicaciones breves, excepto los artículos de actualización o de revisión que pueden llegar a 15 páginas.

Debe enviarse el trabajo original impreso en hoja tamaño carta, así como también los cuadros y figuras, si corresponden. Junto con ello, se debe enviar el trabajo en un disco compacto (CD) con una etiqueta auto adhesiva que indique el nombre del autor y título del manuscrito; todo ello tiene la finalidad de facilitar las correcciones y la diagramación en la imprenta.

Los trabajos tienen características que permiten dividirlos en secciones tituladas según el tipo de manuscrito:

Artículo original: introducción, material y métodos, resultados y discusión.

Casos clínicos: introducción, caso clínico y discusión.

El formato de los tipos de artículos de gran interés para los lectores, como revisiones de temas, actualización, editoriales, comentarios, cartas al editor, informes técnicos, etc. Puede ser diferente según la naturaleza de su contenido y será aprobado por el comité editorial de la revista de común acuerdo con el autor.

6.- Los trabajos deberán contar con los siguientes apartados:

PÁGINA INICIAL:

a) Título

El título del trabajo debe ser conciso pero informativo sobre el contenido central de la publicación de ser posible, se debe realizar su traducción en inglés.

b) Autores

Debe indicarse la lista de autores según el orden que figurarán en la publicación. Los autores deben ser identificados con su nombre de pila, apellido paterno y materno, seguidos por un asterisco en la parte superior, con el que se señala en el pie de la página el grado académico,


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cargo que ocupa y lugar de trabajo. Los autores que no tengan el título de médico cirujano se los debe señalar como interno o alumno de la carrera de Medicina o indicar si corresponden a otras áreas de la salud. Por otro lado, se debe indicar el nombre y dirección del autor responsable de toda correspondencia relacionada con el trabajo y resaltar las fuentes de apoyo económico si existen.

En la nómina de autores solo deben figurar las personas que hubiesen participado de manera suficiente en el trabajo y por lo tanto eran públicamente responsables de su contenido.

SEGUNDA PÁGINA

c) Resumen y palabras clave

Se debe contar con un resumen en español e inglés, de no más de 250 palabras, que describa los propósitos del estudio o investigación, material y método básico empleados, resultados principales y conclusiones más importantes (no emplee abreviaturas no estandarizadas y no use expresiones vagas). El resumen debe ser estructurado de acuerdo a las secciones que componen un artículo original.

El resumen de los casas clínicos deberá indicar de manera sintetizada la introducción, el caso clínico y además, una conclusión del trabajo.

A continuación de cada resumen en español e inglés, se escriben las palabras clave del estudio, las que no deben exceder más de cinco palabras y con su respectiva traducción en inglés, bajo el título de “key-words”.

TEXTO:

a) Introducción

Resuma la racionalidad del estudio y exprese en forma clara el propósito del artículo. Cuando sea pertienente en el estudio, explique la hipótesis cuya validez pretenda analizar, pero sin incluir datos o conclusiones del trabajo que se está presentando. No revise extensamente el tema y cite solamente las referencias bibliográficas que sean necesarias.

b) Materiales y Métodos

Describa claramente la selección de sujetos en observación. Identifique los métodos, instrumentos o aparatos y los procedimientos empleados, con la precisión necesaria para permitir a otros observadores que reproduzcan sus resultados.

Si se trata de métodos establecidos y de uso frecuente, Incluso métodos estadísticos, limítese a nombrarlos y cite las referencias respectivas. Si los métodos ya han sido publicados pero no son bien conocidos, proporcione las referencias y agregue una breve descripción. Cuando los métodos son nuevos se aplicarán modificaciones a métodos establecidos, descríbalos con precisión, justifique su empleo y enuncie sus limitaciones.


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Si se efectuaron experimentos en seres humanos, estos deberán contar con una autorización por un comité de ética de la institución donde se efectuó el estudio.

Identifique todos los fármacos y compuestos químicos empleados con su nombre genérico, dosis y vías de administración.

En caso de ser necesario identificar a los pacientes hágalo mediante números correlativos y no utilice sus iniciales ni los números de historias clínicas.

Indique el número de sujetos, de observaciones, el o los métodos estadísticos empleados y el nivel de significación estadística establecido previamente para juzgar los resultados.

c) Resultados

Presente sus resultados con una secuencia lógica según el desarrollo del texto, cuadros y figuras. Los datos se pueden mostrar en cuadros o figuras, pero no simultáneamente en ambos. No repita datos en el texto, que el lector pueda conocer al analizar un cuadro o figura, excepto aquellos resultados más relevantes del trabajo, deben ser siempre descritos en el texto. No incluya en los resultados comentarios de los mismos, que esto corresponde a la sección de discusión. El relato a desarrollar en esta sección es solamente de tipo descriptivo.

- Cuadros

Presente cada cuadro en hoja aparte mecanografiado en doble espacio. Numere los cuadros en orden consecutivo según el orden de aparición en el texto, seguido de un título breve en cada cuadro. Sobre cada columna coloque un encabezado corto o abreviado. Separe con líneas horizontales solamente los encabezados de las columnas y los títulos generales; en cambio las columnas de datos deben separarse por espacios y no por líneas. Cuando se requieran notas aclaratorias o indicar el significado de las abreviaciones usadas, agréguelas al pie del cuadro y no en el cuerpo del mismo. Cite cada cuadro en orden consecutivo en el texto del trabajo

- Figuras

Denomine figuras a cualquier tipo de ilustración que no corresponda a un cuadro, como ser gráficos, radiografías, electrocardiogramas, ecografías, etc. Las figuras pueden ser realizadas en una computadora y presentadas en un tamaño de 10 por 15 cm en formato electrónico como archivos JPG con una resolución de igual o mayor a 300 pixeles. El diseño de ser simple y su sola observación debe permitir su comprensión, las figuras complejas no pueden interpretarse salvo lectura en el texto, por lo tanto deben evitarse. En el caso de que una figura sea realizada por un dibujante profesional, no envíe el original, remita 2 fotografías en blanco y negro tamaño de 10 por 15 cm. Las letras, números y símbolos deben verse claros y nítidos en toda la superficie de la fotografía y tener un tamaño suficiente como para seguir siendo legibles cuando la figura se reduzca de tamaño en la publicación. Los títulos y leyendas no deben aparecer en la fotografía sino en una etiqueta pegada, el número de la figura, el nombre del autor principal y una flecha indicando su orientación espacial. Envíe las figuras protegidas en un sobre grueso de tamaño apropiado. Cite cada figura en el texto con un


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orden consecutivo según corresponda. Si una figura es reproducción de material ya publicado, indique su fuente de origen y obtenga permiso escrito del autor o editor para reproducirla en su trabajo.

d) Discusión

Se trata de realizar una discusión de los resultados obtenidos en el trabajo y no de una revisión del tema. Discuta y destaque únicamente los aspectos nuevos e importantes que aporta su trabajo y las conclusiones de los datos que ya fueron presentados en la sección de resultados, no incluya comentarios de datos que figuren en los mismos. Compare sus hallazgos con otras observaciones relevantes identificándolos mediante las citas bibliográficas respectivas. Relacione sus conclusiones con los propósitos del estudio que destacó en la introducción; evite proponer conclusiones que no están sólidamente respaldadas por sus hallazgos, así como apoyarse en otros trabajos que aún no están terminados.

e) Referencias

Las referencias bibliográficas deben ser numeradas consecutivamente por orden de aparición en el texto, incluyendo las que se mencionan en los cuadros y figuras. Limite las referencias a no más de 30. Es importante la revisión e inclusión de referencias nacionales sobre el tema que es presentado. Identifique las referencias en el texto mediante números arábigos, colocados como súper índice al final de la frase o párrafo en que se las alude. Los nombres de las revistas deben abreviarse según el estilo usado en el Índex Medicus. Los resúmenes de presentaciones a congresos pueden ser citados como referencias únicamente cuando están publicados en revistas de circulación común.

Los autores serán responsables de la exactitud de sus referencias, cite solo la bibliografía a la que ha accedido, no es ético citar referencias que aparecen en otros trabajos, no incluya como referencias “observaciones no publicadas” ni “comunicaciones personales”. Puede incluir entre referencias a trabajos que están oficialmente aceptados por una revista y en trámite de publicación; en este caso indique la referencia completa, agregando a continuación el nombre abreviado de la revista, entre paréntesis la expresión “en prensa”. Los trabajos que han sido enviados a publicación pero todavía no han sido oficialmente aceptados, no deben colocarse entre las referencias, sino que pueden ser citados en el texto, entre paréntesis, como “observaciones no publicadas”.

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