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Edema agudo pulmonar
C. Chazarra. Sº M. Interna. Hospital Dr Moliner
Caso clínico
Varón 62 años3 últimos dias disnea progresiva, tos no productiva y febrículaAP: Un ingreso por ICC 2 años antesTA 95/55 mmHg, Fc 110 l/m, Tª 37’9 ºCAR roncus y crepitantes bilaterales Rx tórax: Infiltrados pulmonares bilaterales con edema pulmonar y ligera cardiomegalia
2 tipos de EAP
1- EP Cardiogénico (edema hidrostático o hemodinámico)
2- EP No Cardiogénico (EP con permeabilidad aumentada, lesión pulmonar aguda o síndrome de distrésrespiratorio agudo (SDRA))
Etiologias
EAP cardiogénico:Isquemia miocárdicaAgudización de IC sistólica o diastólicaDisfunción valvular aórtica o mitralSobrecarga volumen o presión VI
EAP no cardiogénico:Sepsis y shock sépticoPolitraumatismoPolitransfusionesEmbolia grasaPancreatitisAspiración de contenido gástricoAhogamientoNeumonia
Fisiopatologia
Fisiopatologia EAP cardiogénicoClaudicación aguda de VI: A. PtdVI-AP AI y AP VPRápido incremento de P. hidrostática en capilar pulmonarP AI 18-25 mmHg edema intersticialP AI >25 mmHg edema alveolar pobre en proteinas
Fisiopatologia EAP no cardiogénico
Aumento de la permeabilidad vascular pulmonarExtravasación de plasma rico en proteinas (edema) y activación de sist. complemento, coagulación y celsinflamatorias
Criterios diagnósticos de SDRA
Existencia de enfermedad desencadenanteSignos clínicos de insuficiencia respiratoriaHipoxemia refractaria: Pa O2<60 mmHg o cociente Pa O2/Fi O2< 200Infiltrados alveolar bilateralesAusencia de insuficiencia cardiaca
Anatomia patológica SDRA: Lesión alveolar difusa
1-Fase aguda o exudativa: (1ªs) edema, exudación y membrana hialinas
2-Fase fibroproliferativa temprana: (2ªs) hiperplasia de epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis
3- Fase residual o alveolitis fibrosante:(3ªs) fibrosis intersticial y alteraciones vasculares
Evolución SDRA1. Desfavorable: Muerte por hipoxemia 1-2 d.2. Favorable: Curación 2-3 d.3. Empeoramiento progresivo en 15 d., fibrosis
pulmonar y muerte por insuf. Respiratoria4. Empeoramiento 10 d y estabilización con
mejoria progresiva
Evaluación: Historia y exámen físicoBúsqueda del trastorno subyacenteLa clínica del EAP cardiogénico y SDRA son similares
Tos con expectoración espumosa y asalmonadaTaquipnea, taquicardia y sudoraciónEstertores húmedos CianosisOrtopnea y DPNAuscultación ritmo galope S3Soplos cardiacos, IY o HMG y edemas periféricos
Pruebas de laboratorio
ECG: Signos de isquemia o necrosisElevación de troponina, amilasa y lipasa, tóxicos…
Pruebas de laboratorioPéptidos natriuréticos :
Silver M.A. et al. BNP Consensus Panel 2004. Congest Heart Fail. 2004;10: Suppl 3: 1-30Péptidos natriuéticos en insuficiencia cardíaca. Luís Almenar y Luís Martínez-Dolz. Sº Cardiologia H. La Fe. Rev Esp Cardiol Supl. 2006; 6:15 F-26F
ANP, BNP, NT-pro-ANP y NT-pro-BNP son secretados pred. por los ventrículos en respuesta al estiramiento de la pared ventricular o al aumento de la P. intracardíaca.En ICC, BNP plasma se correlaciona con PTDVI y P oclusión en AP
Enfermedades que alteran el BNP
BNP
Rx de tórax
Rx Toráx: SDRA
Rx y TAC: Fase exudativa de SDRA
Hombre 42 a con sepsis G-Rx: Infiltrados alveolares difusos BLTAC: Opacidades BL densas campos posterioresFlechas: Tabiques interalveolares engrosados
Rx y TAC: Fase alveolitis fibrosante SDRA
Varón 60 a tras 7 dias de IOT y VMRx: Opacidades reticulares en ambos pulmonesTAC: Opacidades reticulares y en vidrio deslustrado (y gran bulla campo anterior)
Ecocardiografia transtorácica
Evaluar función miocárdica y valvularFEVI y conocer PAP ( 86 % correlación con Catéter en AP)Muy útil: 1ª aproximación en estudio.Alternativamente Eco transesofágico ( Ef 2º1-5 %)Menos sensible en disfunción diastólica
Cateterización arteria Pulmonar“Gold estandar”: determina la presión de enclavamiento en AP y con ello:
Presión de llenado cardíacoGasto cardíacoResistencias vasculares sistémicas durante ttoP > 18 mmHg : Edema cardiogénico o EP por sobrecarga de volumenEf 2º: 4-9 % (hematoma, punción arterial, arritmias…)
Cateter Swan Ganz
Algoritmo Dg diferencial EAP