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ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS
(CORTICOSTEROIDES)
Dra.Chavez
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INTRODUCCIÓN Son hormonas producidas por la corteza
adrenal o semisintéticos
Corticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza adrenal.
Corticosteroides semisintéticos: Son análogos estructurales de los corticosteroides naturales.
Se utilizan clínicamente como: terapéutica sustitutiva, inmunodepresores y antiinflamatorios
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CORTICOSTEROIDES NATURALES TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN:
Mineralcorticoides: Aldosterona y corticosterona. Producidos en la zona glomerular.
Responsables de la regulación del equilibro hidrosalino.
Glucocorticoides: Cortisol (hidrocortisona), cortisona. Producidos en la zona fasciculada.
Controlan el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
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BIOSÍNTESIS DE LOS CORTICOSEROIDES NATURALES
colesterol sintetizado utilizando acetato, o bien a partir del colesterol obtenido de la circulación sistémica.
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MECANISMOS QUE REGULAN LA BIOSÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE LOS ESTEROIDES: Glucocorticoides CRF (factor liberador de corticotrofina -
ACTH-) ACTH: Acción a nivel de la corteza adrenal.
Papel del Ca2+ y nucleótidos cíclicos Niveles plasmáticos de esteroides y control
del sistema hipotalámico-hipofisario-adrenal.
Mineralcorticoides: El sistema renina-angiotensina
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CORTICOSTEROIDES SEMISINTÉTICOS: Relación estructura-actividad se obtienen
mediante la modificación de la estructura química de los naturales, cortisona o hidrocortisona mediante introducción de dobles enlaces (los llamados delta corticosteroides) grupos OH, CH3, Fl. Así se incrementa la potencia, disminuye la actividad mineralcorticoide y mejora la glucocorticoide (El grupo incluye prednisona, prednisolona, metilprednisolona, dexametaxona, entre otros)
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MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS CORTICOSTEROIDES Los receptores esteroideos están localizados
intracelularmente. Los esteroides penetran en las células por difusión pasiva y se fijan a un receptor específico estoplasmatico. En una segunda fase el complejo receptor-esteroide activado, sufre un proceso de translocación y se fija al ADN en el núcleo dando lugar a la formación de ARN y la correspondiente síntesis de proteínas que, en última instancia, median los efectos fisiológicos o farmacológicos del esteroide.
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INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS La administración de barbituratos, hidantoínas,
antihistamínicos o rifampicina, acelera el metabolismo del esteroide. El uso conjunto de corticosteroides y diuréticos convencionales puede originar hipokalemia severa.
El uso simultáneo de corticoides, anticolinérgicos, y antidepresivos tricíclicos puede ocasionar un incremento sustancial de la presión intraocular.
Los corticosteroides aumentan los requerimientos de insulina y antidiabéticos orales.
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CONTRAINDICACIONES: Contraindicados: en úlcera péptica,
osteoporosis, psicosis, micosis sistémicas, tuberculosis activa.
Deben manejarse con precaución en: pacientes diabéticos, hipertensos, insuficiencia cardíaca, epilépticos, enfermedades infecciosas en general y en insuficiencia renal
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USOS CLÍNICOS DE LOS ESTEROIDES: EN ENFERMEDADES HORMONALES COMO
TERAPÉUTICA SUSTITUTIVA.
Insuficiencia adrenal, primaria o secundaria hiperplasia adrenal congénita (secundaria a déficit enzimáticos)
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN ENFERMEDADES NO HORMONALES
En razón de su efecto antiinflamatorio, inmunodepresor y antialérgico: Enfermedades reumáticas, lupus eritematoso, enfermedades alérgicas (asma bronquial), ezcema, leucemia linfoide, colitis ulcerosa.
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Prednisona FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
Cada TABLETA contiene:
Prednisona................................................................... 5 y 50 mg
Excipiente, c.b.p. 1 tableta.
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INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
La PREDNISONA está indicada en el tratamiento de diversas enfermedades reumáticas del colágeno, endocrinas, dermatológicas, alérgicas, oftalmológicas, respiratorias, hematológicas y otras que respondan a la corticoterapia.
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REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Catarata subcapsular, hipoplasia suprarrenal, depresión del eje hipófisis suprarrenal, síndrome de Cushing, obesidad, osteoporosis, gastritis, aumento de la presión intraocular, hiperglucemia, catabolismo muscular rápido, cicatrización retardada y retraso del crecimiento.
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DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
La vía de administración de PREDNISONA es oral.
El régimen posológico varía y se debe determinar individualmente de acuerdo con la enfermedad especí fica su gravedad y la respuesta del paciente.
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PREDNISOLONA OFTALMICA antiiiflamatorio esteroideo FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
Cada ml de SOLUCIÓN contiene: Prednisolona...................................................
... 5 mg Vehículo, c.b.p. 1 ml.
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INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
PREDNISOLONA está indicada en las condiciones inflamatorias y alérgicas del ojo sensibles a esteroides. PREDNISOLONA es especialmente útil en todo tipo de trau matismos oculares e inflamación crónica del ojo; en el postoperatorio de catarata, estrabismo, glaucoma, córnea, conjuntiva y retina, y en las inflamaciones de origen alérgico.
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REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Las reacciones debidas a PREDNISOLONA son: aumento de la presión intraocular con posible aparición de glaucoma, formación de catarata subcapsular posterior, infecciones oculares (secundarias por virus o por hongos, liberados de los tejidos oculares) y retraso en la cicatrización de las heridas.
Además, puede producirse miopatía caracterizada por ptosis o ligera midriasis, que ha sido atribuida al vehículo y no al acetato de PREDNISOLONA en sí.
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DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Oftálmica. Agítese bien antes de usarse. Se pueden aplicar 1 a 2 gotas de
PREDNISOLONA en fondo de saco conjuntival inferior tan frecuentemente como se requiera, de acuerdo con la intensidad del cuadro a tratar. En condiciones agudas de inflamación intraocular se recomienda aplicar 1 gota de PREDNISOLONA cada minuto por 5 dosis y repetir las 5 aplicaciones cada hora durante los primeros 2 a 5 días hasta que la inflamación empiece a disminuir.
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Posteriormente, se recomienda ir disminuyendo la dosis paulatinamente a 1 gota cada 2 horas, luego cada 3 horas y así sucesivamente hasta terminar con una dosis de 1 gota cada 24 horas o cada día alterno. Hay que recordar que la reducción de la dosis debe hacerse en forma lenta para evitar efectos de rebote inflamatorio más o menos cada 3 a 7 días y hasta cada 14 a 21 días en situaciones que requieran una administración prolongada. En las condiciones inflamatorias leves y en los cuadros de afección de la superficie del globo ocular y sus anexos generalmente no se recomienda la aplicación de esteroides por más de 1 a 2 semanas. Durante el tiempo que dure el tratamiento debe tomarse la presión intraocular cada semana y si se detecta hipertensión debe suspenderse paulatinamente el producto. Si la entidad a tratar no permite la suspensión del medicamento, deben administrarse drogas hipotensoras oculares del tipo maleato de timolol para tratar de mantener una presión intraocular dentro de los límites normales.