D R. W I L LY M O RA L E S

ARRITMIAS CARDIACAS Y ANESTESIA

ESTADIOS FUNDAMENTALES DEL MANEJO ANESTESIOLÓGICO

Evaluación pre-anestésica

Manejo intra-op

Manejo post-op

DEFINICIÓN

• Alteraciones del ritmo cardiaco durante la

anestesia general.

• Complicaciones comunes (taquicardia,

bradicardia, extrasístoles, ritmo de unión, etc).

• Diagnosticadas y tratadas por el anestesiólogo

cuando exista indicación de tratamiento.

• Conocer aspectos relevantes de la AC en el

manejo anestesiológico.

DEFINICIÓN

• Establecer relación causa-efecto entre fármacos y

situaciones específicas que se usan y suceden en

el manejo anestesiológico en la AC.

• Conocimiento de factores que pueden

desencadenar AC.

SITUACIONES QUE DESENCADENAN AC

• Etiología primaria:• Cardiopatías

• Miocardiopatías

• Causas reversibles:• Hipotermia

• Hipoxia

• Alteración hidroelectrolíticas

• Acidosis metabólica

• Estimulación simpatica

PREVALENCIA

• Se estima entre 60 y 70 % de AC en pacientes

sometidos a AG, pero solo el 1.6% exigen

tratamiento.

• Tipo de cirugía.

• Mayoría de AC peri operatorias son benignas sin

consecuencias hemodinámicas significativas.

• AC sintomáticas con evolución a AC malignas y

riesgo de vida deben ser tratados con AA o TE.

ETIOLOGÍA

• En niños:• CC.

• Enfermedades inflamatorias miocárdicas.

• Cardiomegalia.

• ES benignas, 15% en primera semana de vida.

• Menos a 5% antes de la adolescencia.

ARRITMIAS BENIGNAS

• Ritmo sinusal.

• Re-polarización.

• Función ventricular normal.

• No antecedentes familiares de mortalidad.

• TA en el PO es frecuente en niños.

• Pacientes sometidos a cirugía no cardiaca: la

etiología primaria es causa infrecuente.

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS

• Alteraciones de los canales iónicos cardiacos

• Estimulación de los receptores adrenérgicos

• Alteraciones en la formación de impulsos

eléctricos.

• Alteración en la conducción de impulso

• Generación anormal de impulso (N. Sinusal o

focos ectópicos)

FACTORES QUE AUMENTAN LA AUTOMATICIDAD

• Aumento de la actividad simpática

• Disminución de calcio y magnesio

• Digoxina

• Hipoxemia

• Dilatación A y V

FACTOR RE-ENTRADA

• Existen dos vías de conducción• Bloqueo de una de las vías de conducción• Disminución de velocidad de conducción de una

de las vías

TSV O TV NO SUSTENTADAS

• Hipoxemia

• Hipercadmia

• Hipotensión arterial

• Alteraciones electrolíticas

• Irritación mecánica

• Estimulación adrenérgica

• Hipotermia

• Focos arritmogenos e isquemia miocárdica

PRO-ARRITMICOS

• Arritmia inducida por fármacos anti-arrítmicos• la en desuso• lb cilocaina• Ic no usar en isquemias

FÁRMACOS ANESTÉSICOS RELACIONADOS CON AC

• Propofol, Oxido nitroso, Seborane: poca

incidencia.

• Halotano: arritmógeno.

• Isuflorano: arritmia ventricular (2 – 5%)

• Opiaceos: bradicardia

• Beta bloqueadores, Amidorona, Clonidina,

Bloqueador de canal de Calcio: bradicardisantes

FÁRMACOS ANESTÉSICOS RELACIONADOS CON AC

• Bronco dilatadores: estimulan receptores

adrenérgicos

• MDZ: efecto bifásico

• Desmedetomidina: no en bloqueo cardiaco

• Dobutamina, Milrrinona: precipita AA y V

• Digoxina: contraccion ventricular prematura

(mobitz II)

FACTORES DE RIESGO

• Modificables • Alteraciones electrolíticas (K, Mg, Ca)

• No modificables:• Enfermedades cardiacas dilatadas

• Miocardiopatía isquémica

• Alteraciones anatómicas del sistema de conducción

• Polimorfismo de los canales iónicos

• Sd. QT largo congénito

FÁRMACOS QUE AFECTAN LA REPOLARIZACIÓN, PROLONGAN EL IQT Y QUE TIENEN CASOS

DOCUMENTADOS DE TORSADES DE POINTES

TIPO DE FÁRMACO EJEMPLOS

Antiarrítmico de la clase la Quinidina, disopiramida, procainamida

Antiarrítmico de la clase Ic Flecainida

Antiarrítmico clase III Sotalol, amiodarona

Antipsicóticos Droperidol, haloperidol, fenotiazida

Antipsicóticos Tioridazina

Antipsicóticos “Atípicos” Pimozideb, quetiapina, risperidona, zotepina

Indicadores de la captación de la serotonina

Fluxetina, paroxetina, sertralina

Antibióticos macrolideos Eritromicina, claritromicina, azitromicina

Agonistas 5-HT1 Zolmitriptan, naratriptan

Agentes antimaláricos Halofantrinea

Antihistamínicos Terfenadrina

Agentes procinéticos Cisaprida

TRATAMIENTO

• Las arritmias sin sintomatología: no requieren mayor

tratamiento.

• Bradiarritmias graves: exigen tratamiento en un 0.4%.

• Taquiarritmias: antiarrítmicos pueden producir cualquier

tipo de AC.

• Corrección de electrolitos y prevención de las

bradiarritmias aspectos imprescindibles en el manejo

de las AC

• TSV: adenosina

• TV: cilocaina

MEDICAMENTOS QUE CAUSAN ANORMALIDADES ELECTROLÍTICAS

HIPOCALEMIA HIPERCALEMIA HIPOMAGNESEMIA

HIPERMAGNESEMIA

Agonistas beta-adrenérgicos

Antiinflamatorios no esteroides

Diuréticos tiazídicos Laxantes que contienen Mg

Catecolaminas Diuréticos ahorradores de K

Diuréticos del asa Alimentación parenteral

Insulina Succinilcolina Aminoglucósidos Litio

Diuréticos del asa Digoxina Anfotericina B

Teofilina Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina

Cisplatina

Diuréticos tiazídicos

Bloqueador del receptor angiotensina

Ciclosporina

Aminoglucósidos Betabloqueantes Digoxina

Anfotericina B Manitol

Mineralocorticóide Metotrexate

ALTERACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS DE LOS ANESTÉSICOS

FÁRMACO ACCIÓN EFECTO

Inhalatórios Antagonizan el Calcio y aumentan la despolarización en las fibras de Purkinje

Ritmo de la unión, asincronía atrioventricular

Propofol Estimula los receptores muscarínicos Bradicardia

Succinilcolina Estimula los receptores muscarínicos o nicotínicos

Taquicardia o bradicardia pudiendo llegar a la asistolia

Pancuronio Aumento de catecolaminas y del automatismo

Taquicardia

Vecuronio Disminución del automatismo por bloqueo simpático

Bradicardia y ritmo de la unión

Anestésicos locales

Bloqueo de los canales de Calcio Ensanchamiento del RS, taquicardia y FV

Opiáceos Disminución de la frecuencia del nodo ASProlonga la conducción de AV

Bradicardia

Cetamina Aumenta la frecuencia del nodo AS por activación simpática

Taquicardia

Clonidina y dexmedetomidina

Bloqueo simpático Bradicardia