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NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010 » DENTAL PRACTICE REPORT 31
Para explicar el porqué de las
alteraciones de la minera-
lización del esmalte es ne-
cesario saber cuáles son las causas
de las mismas. Para ello, hay que
remontarse a las etapas en las cua-
les los dientes se estaban forman-
do, ya que es en ese momento en
el que ciertos factores dejan su
huella en los dientes ya sea como
opacidades (manchas) o como hi-
poplasia.
Durante la amelogénesis se pro-
ducen alteraciones que pueden
manifestarse como opacidades, de-
fecto cualitativo del esmalte en el
que se observa éste más translúci-
do y de color blanco, amarillo o
marrón, o hipoplasias, defecto
cuantitativo en el que el esmalte se
presenta, en general, más delgado1.
Las hipoplasias se producen en la
fase de aposición de la odontogé-
nesis, dejando una capa de esmal-
te patológicamente fino o hipoplá-
sico. Durante la maduración si la
matriz de esmalte no está degra-
dada ni reabsorbida, produce una
capa de esmalte de grosor normal
pero patológicamente blanda2.
En la clínica diaria es difícil de-
terminar los agentes causales
exactos de una determinada alte-
ración del esmalte, sin embargo
pueden diferenciarse en dos gran-
des grupos: las alteraciones de ca-
rácter hereditario y las de causa
ambiental.
Alteraciones del esmaltede carácter hereditario
La displasia genética del esmalte
de carácter hereditario recibe el
nombre de amelogénesis imper-
fecta (AI). Es una anomalía es-
tructural del esmalte que suele
afectar generalmente a ambas
denticiones3. Afecta tanto a la es-
tructura como al aspecto clínico
del esmalte dentario de todos o
casi todos los dientes de manera
más o menos similar. La amelo-
génesis imperfecta es una altera-
ción del desarrollo del esmalte
dental, caracterizada por hipopla-
sia y/o hipomineralización del
mismo. Puede ser autosómica do-
minante, autosómica recesiva o li-
gada al cromosoma X4. Epidemio-
lógicamente, esta alteración varía
de una población a otra. En Esta-
dos Unidos es de 1:14.000 habi-
tantes, en Israel es de 1:800 y en
ASPECTOS CLÍNICOS
Defectos en la mineralizacióndel esmalte dentario:¿podemos saber su origen?Cada vez con más frecuencia acuden a laconsulta padres preocupados por la estética delos dientes en sus hijos, alegando que tienen“manchas” o “caries”. En determinados casosestos hallazgos no son ni una cosa ni otra, sinoalteraciones de la mineralización del esmalte.
Fig. 1: Imagen frontal de incisivos permanentes que presentan defectos que varían desdepequeñas fosas hasta zonas con ausencia de esmalte.
POR ALEJANDRA HERNÁNDEZ GUEVARA,
LUCIANA CUESTA ZUCCARELLI ,
PATRICIA CASTAÑEDA RODR ÍGUEZ,
ELENA BARBER ÍA LEACHE
Suecia es de 1:4.000, no existien-
do datos concluyentes en España.5
A lo largo del tiempo se han pro-
puesto varias clasificaciones4. La
más utilizada, a nivel general, si-
gue siendo la de Witkop revisada
en 1988, que divide la AI en cua-
tro tipos: forma hipoplásica, hipo-
madurativa, con hipocalcificación
e hipoplásica-hipomadurativa aso-
ciada con taurodontismo, siendo
esta última muy rara. Los subdivi-
de a su vez en 15 subtipos en fun-
ción tanto del fenotipo dental co-
mo, secundariamente, del modo
de herencia (Tabla 1)6.
Stewart y Poole7 proponen una
clasificación de los tipos hipoplá-
sico, hipocalcificado e hipomadu-
ro y sus correspondientes subti-
pos (Tablas 2, 3 y 4). Es muy
similar a la de Witkop, sin embar-
go puede resultar más cómoda ya
que es más descriptiva en sus de-
nominaciones.
En la amelogénesis imperfecta
de tipo hipoplásico la alteración
se produce en la fase de histodi-
ferenciación de las células del ór-
gano del esmalte. El diente pre-
sentará zonas con ausencia de
esmalte, que se corresponden con
las zonas en que el órgano dental
tenía alterado el epitelio del es-
malte (Fig. 1). El defecto varía, en
su forma de presentación, desde
pequeñas fositas hasta una dismi-
nución generalizada en la forma-
ción del esmalte8. El esmalte es fi-
no pero la mineralización es
normal y, por tanto, la radioden-
sidad también lo es. Clínicamen-
te, se observan dientes pequeños
con diastemas (Fig. 2). Es la for-
ma más rara de presentación.
operatoriadentalASPECTOS CLÍNICOS
32 DENTAL PRACTICE REPORT « NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010
Tabla 1: Clasificación de la amelogénesis imperfecta propuesta por Wiktop
(Cient Dent 2008; 5(3): 239-46)
TIPO I AMELOGÉNESIS IMPERFECTA HIPOPLÁSICA HERENCIA
Tipo I A Hipoplásica, con hoyos Autosómica dominante
Tipo I B Hipoplásica, localizada Autosómica dominante
Tipo I C Hipoplásica, localizada Autosómica recesiva
Tipo I D Hipoplásica, superficie lisa Autosómica dominante
Tipo I E Hipoplásica, superficie lisa Ligada al sexo
Tipo I F Hipoplásica, superficie rugosa Autosómica dominante
Tipo I G Agenesia del esmalte Autosómica recesiva
TIPO II AMELOGÉNESIS IMPERFECTA HIPOMADURATIVA HERENCIA
Tipo II A Hipomadurativa, pigmentada Autosómica recesiva
Tipo II B Hipomadurativa Recesiva ligada al sexo
Tipo II C Hipomadurativa, superficie con “copos de nieve” Ligada al sexo
Tipo II D Hipomadurativa, superficie con “copos de nieve” ¿Autosómica dominante?
TIPO III AMELOGÉNESIS IMPERFECTA CON HIPOCALCIFICACIÓN HERENCIA
Tipo III A Autosómica dominante
Tipo III B Autosómica recesiva
TIPO IV AMELOGÉNESIS HIPOMADURATIVA-HIPOPLÁSICA CON TAURODONTISMO
HERENCIA
Tipo IV A Hipomadurativa-Hipoplásica con taurodontismo Autosómica dominante
Tipo IV B Hipoplásica-Hipomadurativa con taurodontismo Autosómica dominante
Fig. 2: Imagen clínica de una afección generalizada de la mineralización en denticióntemporal.
La Tabla 2 recoge los subtipos
propuestos por Stewart y Poole,
así como las manifestaciones clí-
nicas, tipo de herencia, dentición
afectada y otros datos correspon-
dientes a cada uno de los subgru-
pos.
En la amelogénesis imperfecta
de tipo hipocalcificado la altera-
ción se produce en la fase de cal-
cificación de la matriz orgánica,
por lo que el esmalte tendrá espe-
sor normal, pero clínicamente se-
rá blando y se fracturará con fa-
cilidad (Fig. 3). Radiográficamen-
te, se observa menor radiodensi-
dad que la dentina8. En la litera-
tura se describen dos variedades
que clínicamente corresponden a
grados de gravedad de la misma
afectación (Tabla 3).
Finalmente, en el tipo hipoma-
duro la alteración se ha produci-
do durante la fase de maduración
del esmalte. Los dientes tienen un
espesor y grosor adecuado, su as-
pecto es moteado y ligeramente
blando (Figs. 4a y 4b). La radio-
operatoriadentalASPECTOS CLÍNICOS
NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010 » DENTAL PRACTICE REPORT 33
Tabla 2: Amelogénesis imperfecta tipo hipoplásico
(Modificado de: De Stewart RE, Poole AE. The oro-facial structures and their association with congenial anoma-
lies. En Jossell SD, Abrams RG. The Pediatric Clinics of NortAmerica. 29(3). WB Saunders. Filadelfia. 1982)
VARIEDADES DE AMELOGÉNESIS IMPERFECTA. TIPO HIPOPLÁSICO
Tipo Aspectos clínicos Herencia
Afectación
de todos
los dientes
Dentición
temporal
Dentición
permanente
Hipoplásico
local
Aspecto variable: desde hileras
horizontales de huecos o depresiones
lineales hasta grandes zonas
de depresiones hipoplásicas.
Autosómica
dominante
± + ±
Hipoplásico
liso
Esmalte delgado, duro, lustroso
y de superficie lisa.
El color varía desde blanco a café.
Espaciamiento entre los dientes.
Autosómica
dominante
+ + +
Hipoplásico
rugoso
Esmalte duro con superficie rugosa
y granular.
Deficiente cantidad de esmalte.
Color blanco a amarillo blanquecino.
Autosómica
dominante
-
Hipoplásico
rugoso
(agenesia
de esmalte)
Ausencia casi total de esmalte.
Color amarillo.
Superficie rugosa y granular.
Dientes muy separados.
Numerosas ausencias dentales
e impactaciones.
Autosómica
recesiva
+ + +
Hipoplásico
con fosas
Esmalte duro,
Grosor normal con múltiples cavidades
puntiformes en todas las superficies.
Las cavidades se tiñen de color café
o negro.
Autosómica
dominante
+ ± +
Hipoplásico
liso
Apariencia diferente en ambos sexos.
- Hombres: esmalte liso, brillante,
delgado, color amarillo o café.
- Mujeres: líneas de esmalte
que alternan entre esmalte
normal e hipoplásico.
Ligada al
cromosoma X
dominante
Hombres
+
mujeres
+ +
La amelogénesis imperfecta es unaalteración del desarrollo del esmaltedental, caracterizada por hipoplasiay/o hipomineralización del mismo
densidad es similar a la dentina8.
Las diferentes variedades se reco-
gen en la Tabla 4.
Alteraciones del esmaltede carácter ambiental
En las displasias del esmalte de cau-
sa ambiental no es posible encontrar
antecedentes familiares. Es necesa-
rio realizar una cuidadosa anam ne-
sis para determinar el agente cau-
sal y, aún así, frecuentemente no
llegamos a determinarlo. Suelen es-
tar más localizadas y el patrón de
distribución de las lesiones en el
diente tiende a ser horizontal9. Los
factores ambientales pueden tener
su acción sistémica o local.
Los factores ambientales, de ac-
ción sistémica, que repercuten en
el período de la amelogénesis pro-
vocando diferentes tipos de altera-
ciones son numerosos y algunos
de ellos nada llamativos. Entre las
enfermedades relevantes pueden
mencionarse: las infecciones pre-
natales como la sífilis o la rubéola,
alteraciones cromosómicas, lesio-
nes cerebrales como la epilepsia10,
alergias congénitas, alteraciones
neonatales; enfermedades exante-
máticas y con procesos febriles,
errores innatos del metabolismo
como la porfiria y la fenilaceto-
nuria, alteraciones nutricionales
como déficit vitaminoso y enfer-
medad celíaca11,12, neuropatías y
endocrinopatías, y alteraciones por
medicamentos como flúor, tetra-
ciclinas y amoxicilinas13. Sin em-
bargo, como se ha mencionado,
hay enfermedades frecuentes en el
niño, como los catarros de repeti-
ción, deshidrataciones, infeccio-
nes amigdalares, procesos febriles,
etc. capaces de descompensar pa-
sajera mente al niño y alterar la mi-
neralización dentaria que está ocu-
rriendo en ese momento. Es de
resaltar que las alteraciones de la
mineralización no son debidas a
los antibióticos que pueda haber
tomado sino a las enfermedades
padecidas (Figs. 5 y 6).
operatoriadentalASPECTOS CLÍNICOS
34 DENTAL PRACTICE REPORT « NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010
En las displasiasdel esmaltede causaambiental no esposible encontrarantecedentesfamiliares
Tabla 3: Amelogénesis imperfecta tipo hipocalcificado
(Modificado de: De Stewart RE, Poole AE. The oro-facial structures and their association with congenial anoma-
lies. En Jossell SD, Abrams RG. The Pediatric Clinics of NortAmerica. 29(3). WB Saunders. Filadelfia. 1982)
VARIEDADES DE AMELOGÉNESIS IMPERFECTA. TIPO HIPOCALCIFICADO
Tipos Aspectos clínicos Herencia
Afectación
de todos
los dientes
Dentición
temporal
Dentición
permanente
Hipocalcificado
común
Esmalte de grosor normal muy blando
y caseoso, posibles impactaciones.
Color de amarillo a café.
Pérdida rápida del esmalte. Mordida
abierta anterior.
NOTA: Es la forma más común
de la amelogénesis imperfecta.
Autosómica
dominante
+ + +
Hipocalcificado
recesivo
Igual que para la variedad común,
pero más grave.
Autosómica
recesiva
+ + +
Fig. 3: Fotografía lateral que muestra una dentición mixta con esmalte blando fácil defracturar.
Se han descrito varios factores
que provocan alteraciones del es-
malte en la dentición temporal:
prematuridad, bajo peso al nacer,
síndrome de distrés respiratorio,
desnutrición y deficiencias mine-
rales, hipocalcemias, hiperbilirru-
binemia, infecciones prenatales y
neonatales, lesiones traumáticas
por ventilación y laringoscopias1.
Los factores ambientales de ac-
ción local suelen ser por tres cau-
sas generales: infecciosas, traumá-
ticas y por radiación local. La hi-
poplasia local (Figs. 7 y 8) como
resultado de una infección local o
un traumatismo se denomina
Diente de Turner14 y la intensidad
operatoriadentalASPECTOS CLÍNICOS
NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010 » DENTAL PRACTICE REPORT 35
Tabla 4: Amelogénesis imperfecta tipo hipomaduro
(Modificado de: De Stewart RE, Poole AE. The oro-facial structures and their association with congenial anoma-
lies. En Jossell SD, Abrams RG. The Pediatric Clinics of NortAmerica. 29(3). WB Saunders. Filadelfia. 1982)
VARIEDADES DE AMELOGÉNESIS IMPERFECTA. TIPO HIPOMADURO
Tipos Aspectos clínicos Herencia
Afectación
de todos
los dientes
Dentición
temporal
Dentición
permanente
Hipocalcificado
hipomaduro
Asociado a taurodontismo
quizás es el mismo proceso
que el síndrome tricodentoóseo.
Autosómica
dominante
Hipocalcificado
ligado al sexo
Hombres: esmalte de grosor normal,
blando.
Color moteado de amarillo a blanco
Fácil de fracturar.
Ligada al
cromosoma
X recesivo
Hombres
+
mujeres
+ +
Hipocalcificado
pigmentado
Esmalte de color lechoso o café
que se oscurece después de la erupción.
Grosor normal del esmalte pero
se fractura con facilidad.
Autosómica
recesiva
Figs. 4a y 4b: Casos clínicos con afección general. El esmalte tiene un espesor y grosor adecuado, sin embargo, su aspecto es moteado yligeramente blando.
a b
Fig. 5: Imagen de incisivos permanentes con manchas blancasopacas y molares permanentes con defectos que varían desdehipocalcificaciones hasta ausencia de esmalte.
Fig. 6: Imagen clínica donde se observan hipocalcificaciones envarios dientes y en diferente grado de afección.
de la hipoplasia es proporcional a
la del agente8,15. Las hipoplasias y
opacidades de esmalte a menudo
son efectos adversos de los agen-
tes antineoplásicos16.
Diagnóstico de las alteraciones del esmalte
Generalmente, el momento en que
se diagnostican las alteraciones del
esmalte es tan pronto como erup-
cionan los dientes, aunque en los
casos muy severos puede realizar-
se un diagnóstico radiográfico pre-
vio a la emergencia dentaria. Es en-
tonces cuando el odontólogo debe
indagar, a través de una anamnesis
cuidadosa, los factores etiológicos
existentes y correlacionar la crono-
logía de los mismos con el momen-
to de mineralización de los dientes
afectados para ver la concordancia.
En los casos en que las alteracio-
nes del esmalte tienen carácter he-
reditario es frecuente que los pa-
dres lo conozcan y aporten el factor
etiológico. En las displasias de es-
malte de carácter ambiental llegar
a determinar un factor etiológico
concluyente no siempre es fácil. En
este sentido resulta difícil determi-
nar los factores prenatales asocia-
dos a la hipoplasia del esmalte ya
que todos ocurren en un mismo
período de tiempo1.
Tratamiento
La hipoplasia de esmalte puede pro-
ducir un incremento en el riesgo de
caries, sensibilidad dental y aumen-
to de la erosión dental, con sus im-
plicaciones estéticas1. Los niños que
tienen hipoplasia de esmalte tienen
una predisposición al acúmulo de
placa y a la caries dental ya que la
sensibilidad dental hace que eviten
el cepillado, por lo tanto, son im-
portantes las medidas preventivas1.
La instauración de un riguroso pro-
tocolo de higiene será determinan-
te en la evolución. Este protocolo
debe estar basado en la eliminación
de la placa bacteriana mediante ce-
pillado dental con un cepillo suave
como mínimo por la mañana y por
la noche y en la remineralización
de las superficies dentales con en-
juagues de flúor diarios y aplicación
de barnices de flúor en la consulta
dental cada 3-6 meses17. Habrá que
valorar en cada caso la indicación
de la colocación de selladores de fo-
sas y fisuras.
El objetivo del tratamiento res-
taurador en esta etapa es conservar
la mayor cantidad de material den-
tal posible, y en las mejores condi-
ciones posibles, para que cuando
se complete el crecimiento se pue-
da llevar a cabo el tratamiento res-
taurador definitivo. Por tanto, la
decisión clave es decidir cuánto es-
malte se debe eliminar. Esto lleva a
las opciones de eliminar todo el es-
malte afectado o sólo el poroso y
reblandecido. En el primer caso,
pueden evitarse retratamientos pe-
ro se sacrifica estructura dentaria
y la reconstrucción resultante es
muy grande, delicada y con riesgo
de desmoronamientos posteriores
que requieren nuevos tratamien-
tos (Fig. 9a-9c). Dado que, como
se trata de conservar el diente has-
ta la edad adulta, se suele optar por
conservar la mayor cantidad de te-
jido dentario posible y potenciar la
higiene y remineralización9,10,16.
Las opciones de tratamiento de
las manchas dentales pueden variar
Fig. 8: Incisivos permanentes con alteraciones de la mineralizaciónde causa ambiental.
operatoriadentalASPECTOS CLÍNICOS
36 DENTAL PRACTICE REPORT « NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010
La hipoplasia de esmaltepuede producir un incremento
en el riesgo de caries,sensibilidad dental y aumento
de la erosión dental, con susimplicaciones estéticas
El objetivo del tratamiento restauradoren la infancia es conservar la mayorcantidad de material dental posible, y en las mejores condiciones posibles
Fig. 7: Imagen clínica de un caso que tras un traumatismo endentición temporal ha dejado su huella en el incisivo centralderecho permanente.
desde el blanqueamiento en el ca-
so de manchas intrínsecas; resinas
compuestas, carillas y coronas de
porcelana modificando no sólo el
color sino también la anatomía del
diente en caso de ser necesario18. Es-
tas opciones de tratamiento debe-
rían demorarse hasta que el niño
haya completado el crecimiento.
Conclusión
La relevancia de las lesiones de la
mineralización del esmalte denta-
rio, el manejo clínico, las opciones
terapéuticas y las implicaciones fa-
miliares son muy diferentes si la
causa es genética o ambiental. Pa-
ra que el odontólogo pueda actuar
correctamente y satisfacer la in-
quietud familiar es necesario rea-
lizar una completa anamnesis y es-
tablecer el diagnóstico diferencial
entre ellas y, a su vez, determinar
el posible factor causante. �
REFERENCIAS1. Dmytraczenko KM, Peres SR, Leme de Mou-
ra-Ribeiro MV. Prenatal and neonatal varia-
bles associated with enamel hypoplasia in
deciduous teeth in low birth weight preterm
infants. J Appl Oral Sci 2007; 15: 518-23.
2. Simmer JP, Hu JC, J. Dental enamel forma-
tion and its impact on clinical dentistry. Dent
Educ 2001; 65: 896-905.
3. Monteiro CA, Pereira SA, De Castro Aragao
VC, Miotto R. Rehabilitación estética del pa-
ciente con amelogénesis imperfecta. Repor-
te de un caso. Rev odontol dominic 2005; 11:
9-12.
4. Crawford P, Aldred M, Bloch-Zupan A. Re-
view amelogenesis imperfecta. Orphanet Jour-
nal of Rare Diseases 2007; 17(2). Disponible
en: http://www.biomedcentral.com/content/
pdf/1750-1172-2-17.pdf
5. Godoy dos Santos MC, Peres Line SR. The ge-
netics of amelogenesis imperfecta. A review of
the literature. J Appl Oral Sci 2005; 13(3): 212-7.
6. Varela M, Botella JM, García JM, García F.
Amelogénesis imperfecta: Revisión. Cient Dent
2008; 5(3): 239-46.
7. Stewart RE, Poole AE. The oro-facial struc-
tures and their association with congenial
anomalies. En Jossell SD, Abrams RG. The Pe-
diatric Clinics of Nort America. 29(3). WB
Saunders. Filadelfia. 1982.
8. García C, Pérez L. Anomalías de la denti-
ción: estructura y color. En: Barbería Leache
E. Odontopediatría. 2ª edición. Barcelona: edi-
torial Masson; 2006: 85-113.
9. Barbería Leache E. Alteraciones de la es-
tructura dentaria. En Barbería Leache. Atlas
de odontología infantil para pediatras y odon-
tólogos. 1ª edición. Madrid: editorial Ripano
editorial médica; 2005: 91-9.
10. Musumeci A, Ella M, Ferri R, Romano C,
Scuderi C, Del Gracco S. A further family with
epilepsy, dementia and yellow teeth: the
Kohlschiitter syndrome. Brain & Development
1995; 17: 133-8.
11. Aguirre JM, Rodríguez R, Oribe D, Vitoria
JC. Dental enamel defects in celiac patients.
Oral Surg Oral Med Oral Path Oral Radiol En-
dod 1997; 84: 646-50.
12. Beltrí Orta Paola. Anomalías del esmalte
dentario y enfermedad celíaca. [Memoria pa-
ra optar al grado de doctor]. Madrid (Espa-
ña): Universidad Complutense de Madrid. De-
partamento de Estomatología IV; 2004.
13. Hong L, Levy S, Warren JJ, Dawson DV,
Bergus GR, Wefel J. Association of amoxici-
llin use during early childhood with develop-
mental tooth enamel defects. Arch Pediatr
Adolesc Med. 2005; 159: 943-8.
14. Jiménez Romera MA. Anomalías denta-
rias. En Jiménez Romera MA. Odontopedia-
tría en atención primaria (I). 1ª edición. Má-
laga: Editorial Vértice; 2008: 67-108.
15. García Ballesta C, López Nicolás M. Alte-
raciones del desarrollo dentario. En Boj JM,
Catalá M, García Ballesta C, Mendoza A. Odon-
topediatría. 2ª Edición. Barcelona: editorial
Masson; 2005: 89-106.
16. Alpaslan G, Alpaslan C, Gögen H. Disturban-
ces in oral and dental structures in patients
with pediatric lymphoma after chemotherapy.
A preliminary report. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 1999; 87: 317-21.
17. Barbería Leache E, Garzarán Vicente A,
Hernández Guevara A, Cardoso Silva C, Maro-
to Edo M. Hipomineralización en incisivos y
primeros molares permanentes: Un hallazgo
clínico cada vez más frecuente. Ripano 2008;
16: 26-31.
18. Valenzuela F, Saavedra D, Roizen G. Tetra-
ciclinas y esmalte dental. Rev. Chilena Der-
matol 2007; 23(4): 291-6.
Alejandra Hernández Guevara es
miembro del equipo del Programa de
Atención Odontológica a Pacientes en
Edad Infantil. Profesora del Máster de
Odontopediatría. Departamento de
Profilaxis, Odontopediatría y Ortodoncia.
Facultad de Odontología, Universidad
Complutense de Madrid (UCM).
Luciana Cuesta Zuccarelli es Máster en
Odontopediatría. Profesora del Máster de
Odontopediatría. Departamento de
Profilaxis, Odontopediatría y Ortodoncia.
Facultad de Odontología, UCM.
Patricia Castañeda Rodríguez, es
alumna del Máster de Odontopediatría.
Departamento de Profilaxis,
Odontopediatría y Ortodoncia. Facultad
de Odontología, UCM.
Elena Barbería Leache es catedrática.
Directora del Máster de Odontopediatría.
Directora del Equipo investigador del
Programa de Atención Odontológica a
Pacientes en Edad Infantil. Departamento
de Profilaxis, Odontopediatría y
Ortodoncia. Facultad de Odontología.
UCM.
operatoriadentalASPECTOS CLÍNICOS
NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010 » DENTAL PRACTICE REPORT 37
Figs. 9a, 9b, 9c: Hipomineralización de los molares permanentes superiores. En (a) puede observarse la pérdida del esmalte en diferentes zonas. Tras un tratamientoconservador se recupera la anatomía de los molares (b), sin embargo al poco tiempo ocurren nuevas pérdidas de estructura y de las restauraciones (c).
a b c