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ICTERICIAS EN EL RECIÉN NACIDO.
DR. AGUIRRE AÑORVE RAFAEL
Moreno Martínez Jorge Eduardo. Ramos Sánchez Blanca Laura. Valdeolívar Benítez Maricela. Yokoyama Carreón Armando Eiji.
EQUIPO # 7:
Facultad de medicina
GRUPO 801
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PRINCIPALES CAUSAS DE ICTERICIA EN EL PERIODO
NEONATAL
ICTERICIA FISIOLÓGICA
ICTERICIA PATOLÓGICA
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2.O mg/dl > , 4-5 mg/dl (universal)
12% RN > 2.5 kg >12.9 mg/dlRN < 2.5 kg > 15 mg/dl
60% RN de término75- 80% prematuros
15-20% hiperbilirrubinemia
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Producción de bilirrubina RN: 8.5 ±2.3mg/kg de peso Adulto : 3.6mg/kg de peso
Masa eritrocitaria por Kg de peso es mayor en el RN Vida eritrocitaria es menor en el RN 80 día (120 días) Ausencia o escasa flora bacteriana Incremento de la circulación enterohepatica
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Bilirrubina indirectalibre:• Clínicos (deshidratación,
hipoxemia, acidosis)• Agentes terapéuticos
(ácidos grasos)• Drogas :
(estreptomicina, cloranfeni-col, ibuprofeno, alcohol, eri-tromicina)
Metabolismo de bilirrubinaen el feto.Aparece liq. Amniótico 12 Sdesaparece 36 ó 37 S
(circulación placentaria)
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CRITERIO CLÍNICO DE HIPERBILIRRUBINEMIA
Datos clínicos ó factores de riesgo (daño neurológico)
Magnitud de la ictericia (niveles séricos)
• Peso al nacimiento menor de 1000 g.• Apgar menor de 3 a los 5 minutos• pa0² menor de 40 mmHg >2 horas• Temeratura rectal menor de 35° >4 horas• Hipoproteinemia menor de 4 g/dl• Hipoalbuminemia menor de 2.5 g/dl• Hemólisis ó deterioro clínico
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MAGNITUD, Bilirrubina indirecta (BI) DX Hiperbilirrubinemia > 4mg% BI en cordón umbilical > 6mg% BI 12 horas de vida > 10mg% BI 24 horas de vida > 12mg% BI 48 horas de vida > 15mg% BI en cualquier momento
FIGURA 2. ZONAS DÉRMICAS DE PROGRESIÓN CÉFALO CAUDAL DE LA
ICTERICIA (ZONAS DE KRAMER)
Zona 1:4 a 7 mg/dl
Zona 2:5 a 8,5 mg/dl
Zona 3:6 a 11,5 mg/dl
Zona 4:9 a 17 mg/dl
Zona 5:> de 15 mg/dl
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ICTERICIA FISIOLOGICA FASE I
Bilirrubina De termino (6.5 a 7 mg/dl) Prematuro (10 a 12 mg/dl)
FASE II
BI estable 2 mg/dl hasta el final de la segunda semana
Incluye los primeros 5
días de vida
En prematuros puede durar más de un
mes
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CUADRO 2. MECANISMO FISIOLÓGICOS DE ICTERICIA NEONATAL
Incremento en la carga de bilirrubina
• Aumento en el volumen eritrocitario.• Disminución de la sobrevida del eritrocitario.• Aumento en bilirrubina marcada tempranamente.• Aumento en la circulación enterohépatica de la
bilirrubina.Disminución dela captación dela bilirrubina.
• Disminución de la ligandina.
Disminución en la conjugación de la bilirrubina.
• Disminución en la actividad de la enzima uridindifosfoglucoronil-transferasa.
Defecto en la excreción de la bilirrubina.
• Excreción alterada pero no a un rango limitante.
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Criterios para descartar ictericia fisiológicas
1. Ictericia en las primeras 24 horas de vida
2. Incremento de la concentración de la bilirrubina total por más de 5 mg/dl por día
3. Concentración sérica de bilirrubina total que excede los 12 mg/dl o 15 mg/dl en recién nacido de término ó prematuro respectivamente
4. Concentración sérica de bilirrubina directa que excede los 1.5-2 mg/dl
5. Ictericia clínica que persiste por más de una semana en el recién nacido prematuro
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ICTERICIA PATOLÓGICA
*Laura Ramos* 801DR. AGUIRRE AÑORVE RAFAEL
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ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN POR
ISOINMUNIZACIÓN MATERNO-FETAL.
Excreción
Producción
BILIRRUBINAHiperbilirrubinemia
6% de los RN >2.5 kg
Niveles séricos > 12.9 mg/ dl.
“FACTORES DE RIESGO”
Predomina la: BI (No conjugada)
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I. FACTORES DE ALTO RIESGO.Bilirrubina sérica total en el nivel zona alto riesgo.Ictericia observada en las primeras 24 h.Incompatibilidad ABO con Coombs directo (+), o enfermedad hemolítica conocida (Ej. Deficiencia de glucosa 6-fosfato)Edad gestacional 35-36 semanas.Hermanos previos que recibieron fototerapia.Cefalohematoma o equimosis extensos. Alimentación al seno materno exclusivamente, particularmente si no se alimenta en forma adecuada o pérdida de peso excesiva.
CUADRO 3. FACTORES PARA EL DESARROLLO DE HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA DE RN > 35 SDG.
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II.FACTORES DE RIESGO MENOR.Bilirrubina sérica total en la zona de alto o intermedio.Edad gestacional de 37-38 semanas.Ictericia observada previa al egreso.Hermanos previos con ictericia.Macrosomía en RN hijos madre diabética.Edad materna >ò= 25 años.Sexo masculino.
III. FACTORES DE BAJO RIESGO.(Estos factores están asociados con bajo
riesgo de ictericia significativa, enlistados en orden de menor importancia).
Bilirrubina sérica total en zona de bajo riesgo.Edad gestacional >ò= a 41 semanasAlimentados exclusivamente con fórmula láctea.Raza blanca.Alta después de 72 h.
CUADRO 3. FACTORES PARA EL DESARROLLO DE HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA DE RN > 35 SDG.
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• NORMOGRAMA DE BHUTANI.
Determinación del nivel de
bilirrubina y su relación con:
BILIRRUBINA SÉRICA TOTAL DIARIA;* Identifica a
aquellos que desarrollarán:
Hiperbilirrubinemia Severa
*RUTINARIO*TODOS LOS
RN ANTES DEL ALTA.
La edad en horas del RN saludable con una:-Edad gestacional mayor a las 35 semanas -Peso > 2000 g -Sin evidencia de hemólisis u otra enfermedad grave.
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NORMOGRAMA HORARIO DE BILIRRUBINA SÉRICA TOTAL25
20
15
10
5
0
Riesgo intermedio bajo
0 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120
Zona de BAJO RIESGO
Zona de ALTO RIESGO
Riesgo intermedio alto
957540
EDAD (horas)
BILI
RRUB
INA
SÉRI
CA (m
g/dL
)
*NORMOGRAMA DE BHUTANI*Zona de riesgo intermedio bajo: entre percentilo 40-75. Zona de riesgo intermedio alto: entre percentilo 75-95 .
Línea de alto riesgo; tasa de ascenso
= 0.2 mg/dl/hora
LR
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ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN POR ISOINMUNIZACIÓN MATERNO-FETAL
Incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh o ABO en la madre y el feto
Rh(-)
Anticuerpos materno
<Eritroblastosis fetal>
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Madre Hijo AglutininasO+O+A+B+A+B+
A+B+B+A+
AB+AB+
Anti AAnti BAnti BAnti AAnti BAnti A
CUADRO 4*.
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Manifestaciones clínicas
Palidez e ictericia
Anemia severa
-Anasarca-Plétora
-Insuficiencia Congestión
Hematopoyesis
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CUADRO 5*.
CRITERIO DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DE ABO.
Madre grupo O, RN grupo A ó B y Coombs (+). Ictericia que aparece en 12-24 h después del nacimiento. Microesferocitosis en frotis de sangre.
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Datos de laboratorio;* Cuenta reticulocitariaHto seriadoFrotis en sangre periféricaCoombs directa:(+) Por isoinmunización por Rh (-) en el ABO.Bilirrubina:Indirecta: Directa: nl ó
ANTICUERPOS ANTI-ERITROCITOS EN SUERO DE LA
MADREAnti-A 1:1024 Anti-B 1:512
6% es mayor después de 3er día
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Diagnóstico prenatal;*
25-30% Nacen vivos pero sin TX Morirán
20-25% Si no son tratados adecuadamente *Nacerán muertos o
con anasarca.
META
Madre sensibilizada a un antígeno Rh y se embaraza
45-50% Sobrevivirán aún sin TX.
INDUCCION TEMPRANA DE PARTO
8%
Rh +
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TÍTULO DE ANTICUERPOS DE LA MUJER intensidad de la isoinmunización y Amniocentesis
ÓBITO FETAL
>1:16 10% (antes del término)1:64 50%
> 1:8 (en dilución)
20 -36 SDG
1vez/semanaC/ 4 ó 5 sem
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Análisis del Líquido Amniótico -ESPECTROFOTOMETRÍA
Se “lee” la Densidad Óptica del filtrado
comparándolo con un ”blanco” de agua
destilada en diversas longitudes de onda (700-350 micras)
• 450 MICRAS
DO del LA
* Incremento presencia de BILIRRUBINA
Filtro a oscuras
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ZONA3
ZONA2
ZONA1
Enfermedad Grave con Muerte Fetal inminente
Enfermedad de intensidad variable
Pequeño Rh (–)ó Mínimo daño
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Lesión
Desgarramiento fetal
TRANSFUSION FETO-
MATERNAISOINMUNIZACIÓN
Complicaciones;*
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Complicaciones de la Enfermedad Hemolítica del RNa término o prematuro
Encefalopatí
a bilirrubiném
ica<Kernícteru
s>
Por bilirru-bina
Factores “no peligrosos”
LESION DEL SNC
PrematurezInfecc. Sistémicas
AcidosisHipoxia
HipotérmiaHipercapnia
Edos. Hiperosmolares
Drogas
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KERNÍCTERUS Hallazgo patológico de pigmentación amarillenta de las neuronas
y necrosis neuronal de los ganglios basales y núcleos del tallo cerebral.
Atraviesa la barrera
HE
Ruptura dela
barrera HE
Enf. Hemolítica
del RNBIPENETRA EL ENCÉFALO
B-Libre B-Fija a albúmina
GANGLIOS BASALES-Hipocampo-Tálamo óp
-Hipotálamo – Cpo estriado
-Bulbo –Olivas –Puente- -N. Dentado –N. C. –
SARA –Céls. de los cuernos
ant.
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FASE 1
FASE 2
Clínica
FASE 3
EstuporHipertonía
Deficiencia: Succión/ deglución
Reactividad (moro ausente o) Hipertonía
FiebreRetrocolis
OpistótonosDepresión neurológica
profundaApnea
CianosisConvulsiones
O Desaparec
e la Hipertonía
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CoreoatetosisMov. ExtrapiramidalesPérdida de la audición
Anormalidades / miradaRetraso psicomotor
• ENCEFALOPATÍA POR BILIRRUBINA
• POSTKERNICTÉRICA
-Si el Px sobrevive-Todos Rn presentan HIPERTONÍA en fase
2
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Tratamiento
Prenatal Transfusión fetal intrauterina
Postnatal
Exanguineotransfusión
Fototerapia
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TRANSFUSIÓN FETAL INTRAUTERINA
8% De fetos afectados por enfermedad hemolítica Rh morirán antes de las 32 semanas
Dos factores
Dos evaluaciones espectrofotómetricas, la
segunda muestra aumento de DO en zona
2, pero no en zona 3
Un sólo incremento en la DO del líquido amniótico
en zona alta 3
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Donador: sangre o Rh
negativo, compatible con suero de madre
Concentración de
hemoglobina : 26 a 28 g/100
ml
Primera transfución
Segunda transfusión
Tercera transfusión
Embarazo interrumpido 10 a 15 días tras última transfusión
• Sobrevida global en 70% de fetos
• 50% en caso de anasarca
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Exanguineotransfusión
Corregir anemia severa
Prevenir encefalopatía por bilirrubina (kernicterus
Remover células
sensibilizadas por RH o ABO
Eliminar anticuerpo
libre en suero
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INDICACIONES1. Niños con enfermedad hemolítica:
a. Anemia,Coombs positivo, Incremento de bilirrubina sérica de >0.5 mg/dl/h
b. Enfermedad por ABO, incremento de bilirrubina >1.0 mg/dl/hBilirrubina de >20mg/dl en cualquier momentoBilirrubina sérica de >15 mg/dl tras 36h
2. Niños con o sin enfermedad hemolítica (>20mg/dl)Prematurez, sepsis, hipoxia, acidosis, hipoproteinemia o drogas, evidencia de capacidad de unión reducida, Deficiencia de glucosa-6-fostato
3. 8 horas después de exanguineotransfusión sin cambios4. Paciente con Kernicterus5. Se administrara fototerapia para evitar posibilidad y riesgos
del “rebote”
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Complicaciones
Vascular
Cardíacas
Electrolíticas
Coagulación
Infecciones
Otras
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ProcedimientoAnti-A Anti-B
1.-catéter venoso (entrada)
2.-catéter arteria (salida)
10-20 ml(2-4 ml/Kg/min)
Dos veces el volumen
circulante de recién nacido
(7%)(200ml)
Cada 100 mlSV, PVC, calcio
iónico y glicemia
Al finalizarBH,
bilirrubinas, electrolito y
calcio
SV 15 min/1 hora30 min/ 2 o 3
horasAlimentación a 4
hrsGlicemia a 30 min,
1 y 2 horas
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Fototerapia
Reducción por fotoisomerización y
fotooxidación
Isómeros configuracionales 90%
(Bilirrubinas E)Isómeros estructurales
10% (lumirrubina)
Luz azul(irradiación)mejor
que blanca
Kramer y Cols
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Indi
cacio
nes
Rc con peso menor de 1500g., iniciar en primeras 24 hrs a pesar
de bilirrubina
RC con peso entre 1500 a 2000g con bilirrubina de 10mg/dl (sin
hemólisis) y 8mg/dl (con hemólisis
RC con peso entre 2000 a 2500g con bilirrubina de 13mg/dl (sin
hemólisis) y 10mg/dl (con hemólisis
Posterior a exanguineotransfusión
Cifra de bilirrubina 5mg/dl por debajo de indicación de exanguineotransfusión
(15mg/dl)
![Page 42: Ictericia-en-el-recién-nacido](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062522/5883425c1a28abbe6b8b51b3/html5/thumbnails/42.jpg)
Paciente desnudoCambio de posición cada 2 horasParche oscuro en ojo (retina), sin ocluir narinasCada 4 horas supervisar ausencia de conjuntivitis o secreción ocularBilirrubinas 12 horas (en fototerapia) y 24 horas tras finalizarla
Líquidos <1500 (0.5ml/kg/hr)>1500 (1ml/kg/hr)
¿Fototerapia intensiva?
![Page 43: Ictericia-en-el-recién-nacido](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062522/5883425c1a28abbe6b8b51b3/html5/thumbnails/43.jpg)
![Page 44: Ictericia-en-el-recién-nacido](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062522/5883425c1a28abbe6b8b51b3/html5/thumbnails/44.jpg)
Complicaciones Daño a retina Pérdida insensible de agua Diarrea e intolerancia a lactosa Principales Aumento de temperatura Exantema transitorio
Niño bronceado Daño a ADN Ritmo circadiano Relación madre-hijo
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Policitemia
Incremento de circulación
enterohepáticaSangre
extravascular
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Unidad Académica de Medicina Grupo 801
Valdeolivar Benítez Maricela
OTRAS CAUSAS DE ICTERICIA EN EL
PERIODO NEONATAL
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Hiperbilirrubinemias
Colestasis Hiperbilirrubinemias no conjugadas
Hiperbilirrubinemias conjugadas
Infecciosas • Hepatitis neonatal Anatómicas • Quiste de colédoco• Atresia de vías biliares genético- metabólicas• Galactosemia Por nutrición
parenteral
Síndrome DUBIN JOHNSON
Síndrome ROTOR
Síndrome de Gilbert
Síndrome de Crigler Najar tipo I y II
OTRAS Síndrome Lucy-Driscoll Ictericia por
alimentación al seno materno
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Atresia de las vías biliares
Quiste de colédoco
Hepatitis neonatal
Galactosemia
Síndrome de Crigler- Najar
tipo I
Síndrome de Crigler- Najar
tipo IISíndrome de
GilbertSíndrome de
Dubin- Johnson
Síndrome de Lucy-Driscoll
Síndrome de Rotor
Ictericia por alimentación al seno materno
Colestasis por nutrición
parenteral
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Atresia de las vías biliares
Congénito
IDIOPÁTICA
< 5% de los RN viven más de
2 años.
Anomalías congénitas de tipo de la
poliesplenia, vena porta preduodenal,
mal rotación y enfermedades
cardiacas
Dificultad diagnostica con la hepatitis neonatal por la
similitud de datos de laboratorio y signos.
Muerte a los 3 primeros años de
vida por cirrosis biliar sino es corregido quirúrgicamente
0.6-1 por c/10,000 RN
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Cuadro clínico
Ictericia tardía y progresiva
Bilirrubina directa aumenta 5 a 20 mg/dL Acolia
COLURIA Si persiste hepatomegalia
Hipertensión portal c/ ascitis, esplenomegalia y varices
esofágicas
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TRATAMIENTO Quirúrgico portoenterostomia hepática o procedimiento de Kasai
Edad en el momento de la operación Tamaño de los conductos biliares Prevención de colangitis bacteriana
postoperatoriaPRONÓSTICO
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QUISTE DE COLÉDOCODilataciones del árbol biliar extrahepático (no involucra el conducto hepático o cístico), forma sacular y de dimensiones variables
DATOS CLÍNICOS Amplias fluctuaciones en la
intensidad de la ictericia Masa quística abdominal
palpable
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DIAGNOSTICO • US o Centellografia con
medicina nuclear• Rx simple de abdomen
opacidad en el CSD
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TRATAMIENTOExtirpación quirúrgica de quiste
de colédoco c/anastomosis de la pared al duodeno
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Hepatitis neonatalel cuadro patológico distintivo es la presencia de un proceso inflamatorio colestásico
Etiología • Múltiple. • Infecciones
congénitas como la toxoplasmosis y sífilis
Cuadro clínico
signo primario; 4 semanas
Posterior
forma intermitent
e.
• Vago o incierto
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Diagnóstico• Realizar PFH• Agente etiológico
SEROLOGIA• Algunos RN
exploración quirúrgica con colangiografía y biopsia hepática.
Tratamiento, pronóstico y complicaciones dependen de la etiología
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• Síndrome “clásico” insuficiencia de galactosa-1-fostato-uridil-transferasa y pocas veces a la deficiencia de uridil-difosfato-galactosa-4-epimerasa.
Se caracteriza por:
Tratamiento Dietético.
Trastornos congénitos del metabolismo de los carbohidratos glucógeno y la interconversión de glucosa, fructuosa y galactosa.
Incidencia 1:100,000
Galactosemia
Progresión a cirrosis es frecuente en un plazo de 6 meses
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DATOS CLINICOS
PFHNORMALES excepto la capacidad de eliminar
ciertos compuestos glucoronizados
BILIRRUBINA SERICA NO CONJUGADA > 20 mg/dL
COPROPORFIRINOGENO TIPO III Elevado
ORINA Y BILIS Clara (NO monoglucuronido de bilirrubina)
HECES Amarillas
Actividad de urirdil-difosfo-gluronil-transferasa AUSENTE
BIOPSIA HEPATICA NORMAL
como; salicilatos, sales, metanol.
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Síndrome de Crigler- Najar tipo I
Se caracteriza por:• Hiperbilirrubinemia no conjugada muy elevada, persistente,• Usualmente se complica con la aparición de kernicterus o
frecuentemente con la muerte temprana durante el 1er año de vida, hay casos que no desarrollan kernicterus hasta la adolescencia.
Ictericia congénita no hemolíticaAutosómico recesiva PRONÓSTICO- MALO
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Síndrome de Crigler- Najar tipo IIVariante benigna, patrón hereditario
desconocido
SE CARACTERIZA POR:
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
VS de 5-20 mg/dL en ausencia de hemolisis o
daño hepaticoDefecto en el paso de monoglucurónido de
bilirrubina a digluronido de bilirrubina.Coproporfirinogeno tipo
III AUMENTADO
CURSO CLINICO Benigno
KERNICTERUS
atribuido a múltiples factores como: hipoxia,
acidosis o administración de
drogas
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Síndrome de GilbertSe debe probablemente a una en la captación o en la conjugación de la bilirrubina por de la actividad enzimática de la uridildifosfatoglucoronil-transferasa
“COLEMIA SIMPLE FAMILIAR NO HEMOLÍTICA”
SE CARACTERIZA POR:
Hiperbilirrubinemia fluctuante
<3mg/dL, sin datos de hemolisis o
anormalidades en la función hepática
Autosómico recesivo
Rara en niños pequeños 3-7% de la población adulta
Características Clínicas Ictericia fluctuante con malestar y letargo
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Síndrome de Dubin- Johnson
Forma crónica e intermite
nte
bilirrubina plasmática
Concentración sérica de bilirrubina
varia entre 2 a 5 mg/dL,
pero pueden ser >25 mg/dLiniciando el cuadro a
las pocas horas del nacimientoDATOS CLINICOS
Ictericia fluctuante sin prurito incrementada por estrés
Infecciones o enfermedades intercurrentes.
PFH Deficiencia de factor VII de la coagulación.
Colecistografia oral vesícula excluida
ORINA coproforfirina tipo II disminuida
PRONÓSTICO Excelente y no requieren tratamiento.
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Síndrome de Lucy-Driscoll• un inhibidor no identificado de la formación de
glucoronidos de bilirrubina
HIPERBILIRRUBINEMIA FAMILIAR TRANSITORIA
Valores séricos de bilirrubina varían entre 8 – 65 mg/dL
se recuperan al 7mo día de vida extrauterina
Cuadro clínico Ictericia durante los 1ros 5 días de nacidos y esta puede persistir hasta la 2ª o 3ª semana ocasionalmente pueden desarrollar KERNICTERUS
PRONÓSTICO Benigno pero siempre debe vigilarse los niveles de bilirrubina indirecta.
Rara
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Síndrome de Rotor• Alteración rara familiar, benigna, crónica con
hiperbilirrubinemia conjugada puede fluctuar de intensidad 4-5 mg/dL, pero <10 mg/dL.
DATOS CLINICOSPFH y Colecistografia NORMALES
Retención de BROMOSULFTALEINA Elevada los 1ros 45 MIN,
Pb. Característica particular concentración plasmática normal de ácidos biliares y
aclaramiento normal de los mismoBiopsia hepática Normal
Niveles de coproporfitinas
urinarias.(isómero I)
incrementados
PRONÓSTICO Excelente y no necesita tratamiento
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Aparece durante la 1ª semana de vida en niños
alimentados al seno materno.
Ictericia por alimentación al seno materno
Combinación de una ictericia fisiológica agravada por un bajo consumo calórico.
Presencia de esteroides en la leche materna como el 3-alfa-20 beta pregnandiol (inhibidor
de la conjugación de la bilirrubina)Presencia de ácidos grasos aumentado por la
activación de la lipasa de la leche y por efecto de las prostaglandinas
La bilirrubina sérica varia de 15 – 20mg/dl
Ictericia – se desarrolla lentamente y llega a su máximo durante la 2da o 3ra
semana de vidaInterrupción de lactancia materna o
alternancia con leche artificial evita la fototerapia
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Decisiones de manejo• Observar• Continuar con leche materna y
administrar fototerapia• Descontinuar lactancia y administrar
formula láctea con o sin fototerapia• Suspender la lactancia materna y
sustituir por formula• Suspender la lactancia materna, sustituir
por formula y administrar foto terapia
![Page 67: Ictericia-en-el-recién-nacido](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062522/5883425c1a28abbe6b8b51b3/html5/thumbnails/67.jpg)
Colestasis por nutrición parenteral
Se desarrolla después 2 o + semanas de terapéutica intravenosa de nutrición parenteral
Síndrome clínico de colestasis moderada
FACTORESAYUNO PROLONGADO La colestasis es + rápida
con una dieta alta en proteínas 3.6 mg/kg/diaAtrofia intestinal
Reducción del flujo biliar, Alteración en la flora
intestinalEl restablecimiento de la
alimentación enteral normal desaparición de la colestasis en un plazo
de 1a 3 mesesy disminución del fondo
común de ácidos biliares.
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Bibliografía • Games Eternod J., Troconis Trens G., “INTRODUCCION A LA
PEDIATRIA” Cap. 31 Ictericia en el recién nacido. Ed. 8va; Editorial Méndez. México, D.F. 2013 pp. 245 – 258
• Guía de Práctica Clínica. IMSS26210; Diagnóstico y Tratamiento de la Hiperbilirrubinemia en Niños Mayores de 35 Semanas de Gestación Hasta las 2 Semanas de Vida Extrauterina. http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html