Download - EPOC y Broncodilatación
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Alumno Interno Georg Heberlein A.
Hospital de enfermedades infecciosas Dr. Lucio
Córdova
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Definición EPOC
«La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases».
Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease
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En resumen
Limitación del flujo aéreo.
No es completamente reversible.
Progresiva.
Respuesta inflamatoria anormal.
Multisistémica.
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Comparación anatomía patológica y
TAC tórax Pulmón EPOC y Normal
Imagen obtenida de presentación de Dr. Sergio Trujillo Vivar Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
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Epidemiología
Se proyecta como tercera causa de
muerte en el mundo en el año 2020.
Prevalencia mundial se estima en
alrededor de 1% y en mayores de 40
años en 10%.
Año 2000 la OMS estimó 2,74 millones
de muertes en el mundo por EPOC.
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Epidemiología
Aumento sostenido de la mortalidad por EPOC entre 1970 y 2002.
De 1990 al 2020 la EPOC pasará del puesto 12° al 5° dentro de las enfermedades de mayor costo para la sociedad.
Estudio Platino en Chile, demostró prevalencia ajustada de 14,5%. Teniendo Santiago una prevalencia de alrededor del 10%.
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Importancia¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡
1. Mayoritariamente subdiagnosticada.
2. Mal diagnosticada.
¿Cómo mejorar?
Prueba de espirometría¡¡¡¡
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Patogenia
Etiología:
Factores exógenos:
○ De tipo ambiental inhalatorio: Siendo el factor
responsable de sobre el 90% de los casos de
EPOC, el tabaquismo.
○ Uso de leña como combustible.
○ Inhalación laboral de polvos inorgánicos.
○ Polución ambiental (Rol en la exacerbación
de los síntomas)
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Cese tabáquico
1
2
3
44
1.- Estadio asintomático
2.- Estadio sintomático
3.- Estadio de complicación
4.- Estadio terminal
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Susceptibilidad individual:
○ En parte, genéticamente determinada.
○ Deficiencia de la alfa1-antitripsina.
○ Sólo 10 a 15% de fumadores presentan la enfermedad.
Otros factores de riesgo:
○ Bajo nivel socioeconómico.
○ Bajo peso al nacer y desnutrición infantil.
○ Desnutrición (x aumento del gasto energético)
○ Infecciones respiratorias.
○ Hiperreactividad bronquial. (directamente proporcional)
○ ASMA y la hiperreactividad bronquial.
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Mixta Bronquitis Crónica
Aumento de linfocitos y macrófagos
Enfisema
Cascada inflamatoria y
destrucción de la elastina
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Evolución del daño
Efecto del humo de tabaco sobre el
aparato respiratorio es insidioso y puede
desarrollarse durante largo tiempo en
fumadores asintomáticos.
Efecto acumulativo¡¡¡¡¡
Alteraciones precoces ocurren a nivel
de VA periféricas menores de 2mm.
Especialmente bronquiolos (carácter
inflamatorio).
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Enfisema
También producto de la inflamación.
Localizada en bronquiolos respiratorios.
Destrucción paulatina y progresiva de
las paredes alveolares más cercanas.
Enfisemas centrolobulillar.
Pérdida de elasticidad pulmonar.
LCFA espiratorio.
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Etapas tardías (más graves)
HTA (2ria a destrucción lecho
vascular
Aumento de presión intratoráxica y
vasoconstricción por hipoxia alveolar
Engrosamiento íntima, hiperplasia del músculo liso y fibrosis de arterias
pulmonares
Insuficiencia cardiaca izquierda
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Síntomas
Síntomas característicos son la disnea y
tos con expectoración.
Dependientes siempre de la variedad de
la obstrucción bronquial, el compromiso
del paciente y el estadía de su
enfermedad.
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Imagen obtenida de Revista de Neumología y Cirugía de Tórax
Vol. 66(S2) : S19-S24, 2007
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Escala de disnea MRC
0 NADA Sin disnea, excepto en ejercicios extenuantes
1 LEVE Al caminar rápido en plano o subir leve pendiente
2 MODERADA Caminar mas lento que otras personas de su misma edad por presentar
disnea o tener que detenerse, yendo a su propio paso y caminando en
pendiente
3 GRAVE Tener que detenerse al caminar unos 100 m o después de pocos
minutos caminando en pendiente
4 MUY GRAVE Demasiado disneico como para abandonar el domicilio o al vestirse y
desvestirse
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Desacondicionamiento
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Diagnóstico
Espirometría: (Indispensable)
Rx tórax: No es útil en el diagnóstico de
EPOC, su utilidad radica en el
diagnóstico diferencial. (descartar
patologías como bronquiectasias,
fibrosis quística, TBC).
Oximetría de pulso y/o gasometría
arterial.
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Espirometría
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Diagnóstico diferencial
Prueba esteroidal: (consistente en efectuar una segunda espirometría después de 7 a 10 días
de administración de 30 a 40 mg de prednisona, junto a terapia broncodilatadora).
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Estudios complementarios
Pletismografía y difusión de monóxido
de carbono:
Medir volúmenes pulmonares.
Determinar presencia de enfisema y la
gravedad de este.
TAC:
No rutinario.
Indicada en pacientes que se someten a
procedimiento quirúrgico.
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Ecocardiografía:
En todos los pacientes EPOC es necesario
descartar clínicamente la presencia de otras
causas de disnea, especialmente la
Insuficiencia cardiaca izquierda.
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Rx de Tórax
Hiperinsuflación.
Costillas horizontalizadas.
Descenso diafragmas.
Aumento espacios
intercostales.
Corazón en forma de gota.
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Clasificación según GOLD
0 = EN
RIESGO
Tiene espirometría normal, con síntomas crónicos
I = LEVE VEF1/CVF < 70% y = >VEF1 a 80% de referencia (edad
sexo talla) con o sin síntomas crónicos
II =
MODERADO
VEF1/CVF <70%
IIa) VEF1 = o < 50% y <80% de referencia
IIb) VEF1 = o <30% y <50% de referencia con o sin
síntomas crónicos, disnea
III = GRAVE VEF1/CVF <70%
VEF1 <30% O VEF1 50% de referencia más IR o ICD
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Clasificación BODE
Body mass index.
Obstruction. (VEF1)
Dyspnea. (escala MRC)
Exercise capacity (test de marcha 6 minutos)
10 ptos máxima gravedad.
BODE 0 1 2 3
VEF1 (% del predicho) ≥ 65 50 - 64 36 – 49 ≤ 35
T. Marcha 6 min(m) ≥ 350 250-349 150-249 ≤ 149
Escala disnea MMRC 0-1 2 3 4
IMC > 21 ≤ 21
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Puntuación en escala BODE Supervivencia estimada, en cuatro
años
0 - 2 puntos 82%
3 - 4 puntos 69%
5 - 6 puntos 60%
7 a 10 puntos 25%
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Tratamiento escalonado EPOC
según recomendaciones GOLD
Imagen obtenida http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=61859
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Manejo ambulatorio EPOC
Farmacoterapia escalonada en la EPOC estable
1° Escalón. Uso SOS de bromuro de ipratropio, beta 2 o mezcla de
ambos (I.D.M. c/ aerocam.)
2° Escalón. Uso regular por horario de Bromuro de Ipratropio, beta 2 o
mezcla. (I.D.M. c/ aerocam). El paciente puede recibir dosis extra
SOS.
3° Escalón. Agregar a lo anterior teofílina de acción sostenida, cada
12 hrs, suficiente para lograr una teofilinemia de alrededor de
lOug/L
4° Escalón. Probar agregar corticoides orales en la dosis más baja
posible y de preferencia usados en días alternos
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Obtenido de Rev Med Chile 2010; 138: 1544-1552
![Page 32: EPOC y Broncodilatación](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022012307/557201e14979599169a2856e/html5/thumbnails/32.jpg)
Rehabilitación Pulmonar.
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Tratamiento farmacológico
Agonistas B2 inhalados.
Anticolinérgicos inhalados.
Corticoesteroides.
Metilxantinas.
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Agonistas B2 inhalados
De acción corta
• Fenoterol, salbutamol, terbutalina, procaterol.
De acción prolongada
• Formoterol, salmeterol, bambuterol.
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Estimulan los receptores beta 2 del sistema adrenérgico, con lo que se produce una broncodilatación por relajación del músculo liso bronquial. La vía oral es mucho más lenta y con más efectos secundarios que la inhalada, por lo que esta última es de elección.
Efectos adversos:
Temblores.
Taquicardia.
Palpitaciones.
Arritmias.
Mareos.
Aumento de glicemia
Broncoespasmo en casos raros.
Nuevos:
Indacaterol: Actualmente en fase 3 acción dentro de 5 mins, TOS
Carmoterol: Fase 3, tan eficaz como formoterol en pacientes asmáticos pero en menos dosis.
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Características farmacológicas
de los LABA. SALMETEROL
30 minutos
12 horas
190
8.5
Parcialmente
agonista
FORMOTEROL
2-3 minutos
12 horas
60
60
Completamente
agonista
Inicio de acción
Tiempo vida 1/2
Selectividad ß1/ ß2
Potencia
Eficacia
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Anticolinérgicos inhalados
De corta duración
Bromuro de
Ipratropio.
Bromuro de
oxitropio.
De larga duración
Bromuro de
tiotropio.
Actúan boqueando los receptores muscarínicos
del músculo liso bronquial
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Se trata de medicamentos muy bien tolerados y que no presentan taquifilaxia.
El bromuro de ipratropio tiene un inicio de acción más lento que los beta 1-adrenérgicos de acción corta. Efectos a corto plazo: mejora disnea, alivio síntomas, efecto broncodilatador, capacidad de ejercicio, Vía inhalatoria, de forma intermitente o regular.
El bromuro de tiotropio comienza su efecto a los 15 minutos de la administración por vía inhalada (polvo seco), y el pico de su acción se alcanza entre 1 y 4 horas después. Aumento significativo del FEV1 y FCV, mejora disnea, calidad de vida, tratamiento de rescate y exacerbaciones.
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Corticoesteroides
Los glucocorticoides (GCs) son hormonas con
potentes efectos antiinflamatorios. Su mecanismo
de acción determina la descompactación o
compactación de la cromatina, con la consiguiente
expresión de genes que producen sustancias
antinflamatorias y la supresión de genes
proinflamatorios.
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Dipropionato de beclometasona.
Budesonida.
Propionato de fluticasona.
Dextometasona.
Prednisona.
Efectos adversos:
Relacionados con la susceptibilidad individual, tipo de CI,
dosis, forma de administración, biodisponibilidad sistémica
y local.
Los que más se presentan son disfonía, tos irritación
orofaríngea y candidiasis orofaríngea.
Inhalados menos efectos que orales.
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Efectos a corto plazo por vía sistémica (1 a 2
semanas de tratamiento) de 20 -50 mg de
prednisona o prednisolona
Corticoesteroides inhalados tienen pocos efectos a
largo plazo sobre función pulmonar. Ha mostrado
efectos sobre el aumento de la calidad de vida y el
número de exacerbaciones.
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Metilxantinas
Generan bloqueo de receptores para la
adenosina.
Son inhibidoras poco selectivas de todos los
subtipos de las fosfodiesterasas, enzimas que
degradan al AMPc y al GMPc.
Acción a nivel de relajación de músculo liso no
vascular.
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Las principales metilxantinas son: la teofilina y la
cafeina Todos los efectos adversos importantes de
las metilxantinas son dosis dependientes. Los mas
importantes son nauseas y vómitos, temblor
muscular y los efectos cardiovasculares.
Muchos fármacos pueden producir
broncoconstriccion como efecto adverso y este
efecto adquiere importancia clínica y puede llegar a
ser fatal en asmáticos y en pacientes con
insuficiencia respiratoria.
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Mezclas
Berodual: Bromuro de ipratropio + fenoterol.
Brexotide: Salmeterol + Fluticasona.
Seretide: Salmeterol + Fluticasona.
Symbicort: Budesonida + Formoterol.
Precauciones:
Ver para que tipo de inhalador se encuentra la solución.
Precauciones propias de cada método de aerosolterapia.
Siempre buscar el mejor efecto, con la menor dosis posible.
Utilización adecuada.
Enseñar a los pacientes su uso.
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Referencias
Celli BR, Cote CG, Marín JM, Casanova C, Montes de Oca M, Méndez RA, Pinto Plata V, Cabral HJ. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004; 350:1005-12.
http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2007/nts072g.pdf
Rev Med Chile 2010; 138: 1544-1552.
http://www.smiba.org.ar/curso_neumo/2011/epoc%20clase%202011.pdf
Presentación Manejo ambulatorio de la EPOC 2007.
http://www.neumologia-pediatrica.cl/pdf/201052/b2.pdf
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992002001200009&script=sci_arttext
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1428/2/Supercurso-de-actualizacion-en-los-aspectos-farmacologicos-del-tratamiento-de-la-Enfermedad-Pulmonar-Obstructiva-Cronica
http://desastres.unanleon.edu.ni/pdf/2002/agosto/pdf/spa/doc14030/doc14030-4c.pdf
http://desastres.unanleon.edu.ni/pdf/2002/agosto/pdf/spa/doc14030/doc14030-4c.pdf
![Page 50: EPOC y Broncodilatación](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022012307/557201e14979599169a2856e/html5/thumbnails/50.jpg)